Ревматична хвороба серця і ревматичних ЛИХОМАНКА У ХВОРИХ СТАРШИХ ВІКОВИХ ГРУП

Ревматична лихоманка (РЛ) - постінфекційної ускладнення А-стрептококового фарингіту або ангіни, розвивається у схильних до неї осіб внаслідок формування аутоімунного відповіді на епітопи стрептокока і перехресної реактивності з схожими епітопи тканин людини в серці, суглобах, шкірі, мозку та ін
Соціальна значущість РЛ і ревматичних пороків серця (РПС) обумовлена ​​їх поширеністю, високою тимчасовою непрацездатністю і ранньою інвалідизацією осіб молодого віку. У старших вікових групах ревматична хвороба серця (РБС) призводить до прогностично несприятливою серцевої недостатності і збільшення смертності.
Діагностичними критеріями РЛ є критерії Т, Джонса, рекомендовані ВООЗ в 1992 р. як міжнародних.
Діагностика РПС у хворих старших вікових груп утруднена віковими змінами серцево-судинної системи, наявністю миготливої ​​аритмії або приєднанням супутніх захворювань. Емфізема легень, пневмосклероз, ригідність грудної клітини, гіпертонічна хвороба різко змінюють або затушовують аускультативно картину клапанного ураження серця, у зв'язку з чим аускультацію серця в літніх хворих рекомендовано проводити в положенні пацієнта сидячи з нахилом вперед, що робить картину тонів і шумів більш чіткою. Причиною діагностичних помилок може бути психологічний фактор, так як прийнято вважати, що атеросклеротичнеураження серця в осіб старших вікових груп більш імовірно, ніж ревматичне. Відсутність в анамнезі вказівок на атаки ревматичного поліартриту сприяє збільшенню кількості діагностичних помилок.
При виявленні аускультативной картини пороку серця проводиться диференціальна діагностика між ревматичним пороком і дегенеративним кальцинозом клапанів серця. Результати досліджень показують, що у літніх людей, як і у молодих, на першому місці за частотою стоять мітральні пороки, потім - мітральному-аортальні, значно рідше зустрічаються аортальні і вкрай рідко - поразка тристулкового клапана.
Недостатність мітрального клапана ревматичної етіології характеризується вираженим систолічним шумом на верхівці серця, що проводяться в пахвову область. Ослаблення або повне зникнення 1 тону на верхівці серця зазвичай супроводжується посиленням II тону на легеневій артерії внаслідок розвилася легеневої гіпертензії. При дегенеративно кальцинозу мітрального і аортального клапанів часто відзначається акцент II тону на аорті, може вислуховуватися систолічний шум невеликий тривалості.
Діагностика стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, як правило, складна у зв'язку з частою відсутністю або слабкою виразністю діастолічного шуму. Це обумовлено зменшенням швидкості кровотоку і зниженням функції передсердь при мерехтінні передсердь, яке зустрічається у більшості хворих з мітральною вадою серця. При синусовому ритмі діастолічний шум краще вислуховується в положенні хворого на лівому боці при затримці дихання на видиху. Оскільки при довгостроково існуючих мітральних пороках серця рідко зустрічається синусовий ритм, а переважно наголошується миготлива аритмія, то при обстеженні слід звертати увагу на посилення гучності 1 тону, акцент II тону над легеневою артерією і наявність епігастрольной пульсації. При одночасному мітральному пороці картина мітрального стенозу може бути заглушено більш грубим систолічним шумом.
Діагностика аортальних ревматичних вад у літніх хворих також представляє певні складності. Стеноз устя аорти ревматичного генезу характеризується певним симптомокомплексом: задишкою, малим пульсом, посиленням верхівкового поштовху, з низьким артеріальним тиском, при фізичному навантаженні можливі непритомні стану або напади стенокардії. Перкусія дозволяє діагностувати збільшення межі серця вліво, аж до передньої пахвової лінії, аускультація - ослаблення II тону в другому міжребер'ї справа і грубий, скребе інтенсивний систолічний шум з епіцентром у точці Боткіна-Ерба, який проводиться на судини шиї, в міжлопатковий простір і в область верхівки серця. При розвитку серцевої недостатності інтенсивність систолічного шуму зменшується. У ряді випадків у літніх пацієнтів може вислуховуватися II тон, що обумовлено приєднанням артеріальної гіпертонії або кальцинування стулок аортального клапана.
Недостатність аортального клапана у літніх хворих часто не супроводжується характерними змінами пульсу і АТ. Основна ознака цього пороку - протодіостоліческій регресний шум над аортою з епіцентром у точці Боткіна. При митрализация аортального пороку, як правило, значного збільшення лівого передсердя не відбувається,
Важлива роль у диференційній діагностиці пороків серця відводиться рентгенологічного дослідження, однак інтерпретація рентгенологічних даних у літніх буває утруднена вираженої емфіземою легенів, остеопорозом, кальцификацией реберних хрящів, зв'язок, накладенням тіні аорти на тінь хребта і т. д.
ЕКГ-ознаки вад серця у хворих старшого віку відрізняються від таких у молодих. Наявність артеріальної гіпертонії та кардіосклерозу посилює наявну гіпертрофію лівого шлуночка, що призводить до збільшення зубця R у лівих грудних відведеннях. Типова для мітральних вад правограмма в літньому віці зустрічається рідко, внаслідок миготливої ​​аритмії відсутній типовий P-mitrale. Про гіпертрофії правого шлуночка можна судити лише за непрямими ознаками: вертикальної електричної осі серця, блокаду правої ніжки пучка Гіса або зсуву зони переходу в бік лівих грудних відведень.
Для уточнення характеру клапанного ураження серця використовується Ехо-КГ з доплерівським дослідженням, яке дозволяє диференціювати дегенеративні та клапанні вади серця, Ознаками вад ревматичного походження вважається залучення до процесу країв стулок, зрощення їх по комиссуро, поєднаний або комбінований характер ураження. Найчастіше зрощені всі стулки, можливо спаяние тільки по одній з коміссур або нерівномірність зрощення стулок. Поєднання ревматичного аортального стенозу і регургітації зустрічається в 73% випадків, а при дегенеративно ваді - лише в 11% спостережень. Для дегенеративних вад характерні відсутність зрощення стулок по коміссур, переважна локалізація кальцинозу в області клапанного кільця і ​​в основі стулок. Дегенеративний аортальний стеноз є ізольованим або поєднується з кальцинозом мітрального кільця, але не з мітральним стенозом.
Лабораторна та інструментальна діагностика РЛ
Для діагностики РЛ не існує специфічного тесту, тому необхідно комплексне клініко-серологічне, імунологічне та бактеріологічне обстеження.
Виділення β-гемолітичного А-стрептокока з виділень слизової оболонки зіву є абсолютним доказом перенесеної β-ГСА-інфекції, особливо при ОРЛ, Тим не менш позитивний мікробіологічний результат можливий лише у деяких хворих РЛ, що може бути обумовлено як тривалим латентним періодом між перенесеною β -ГСА-інфекцією та клінічними проявами РЛ, так і лікуванням антибіотиками до бактеріологічного дослідження виділень із горла.
Найбільш специфічний маркер інфікування організму β-ГСА-визначення антитіл до антигенів позаклітинним стрептокока. Титри антитіл підвищуються і при клінічно вираженому, і при безсимптомному перебігу інфекції. Визначення антистрептолизина О (АСЛ О) - тест, який найчастіше використовують для виявлення антитіл до стрептокока Нормальний вміст АСЛ Про у дорослих - 250 МО / мл. Найбільш цінні для діагностики підвищені або підвищуються титри протівострептококкових антитіл. Високі титри АСЛ Про свідчать про інфікування стрептококом, тому велике діагностичне значення має динаміка протівострептококкових антитіл у реконвалесцентів після перенесеної носоглоткової інфекції. У хворих з часто рецидивуючим перебігом захворювання титри АСА Про можуть знижуватися в міру збільшення кількості атак, що можна пояснити переважанням L-форм β-ДСА. При латентному перебігу РЛ титр АСЛ О може підвищуватися незначно. Однак найчастіше у хворих старше 50 років після стрептококової інвазії визначається підвищений рівень АСЛ О, що відповідає діагностичним критеріям РЛ.
Лабораторні показники периферичної крові у літніх хворих РЛ важко аналізувати у зв'язку з наявністю супутніх захворювань. Тому в кожному конкретному випадку необхідно диференціювати активність ревматичного процесу з можливим загостренням супутнього чи розвитком нового захворювання. Для лабораторних показників у літніх хворих характерна відсутність помітних відхилень від норми, що, швидше за все, обумовлено стиханням гіперергічної реакції імунної системи. Можливе зниження рівня гемоглобіну як прояв анемії, хронічного запалення, прискорення ШОЕ (нормально). При розвитку серцевої недостатності і наростанні набряків ШОЕ буде низькою і підвищується в міру регресування недостатності кровообігу на тлі лікування активного процесу. У сироватці крові відзначаються підвищення рівня С-реактивного білка (СРБ), фібриногену, сіалових кислот, а також диспротеїнемія (підвищення вмісту α-2 та у-глобулінів). У хворих старших вікових груп білковий спектр крові характеризується більшою гиперглобулинемия, відзначається зростання у-глобулінової фракції. Рівень СРБ нормальний або підвищується помірно. У більшості хворих з РЛ зафіксовано підвищення вмісту циркулюючих імунних комплексів в порівнянні з таким у осіб без активного процесу. Рівень IgA, IgM, IgG може бути підвищений, знижений або знаходитися в межах норми, часто відзначається кореляція з клінічною картиною захворювання, Індивідуальна варіабельність імунологічних показників ускладнює їх інтерпретацію, у зв'язку з чим необхідно динамічне спостереження за ними. У процесі лікування вони зазвичай нормалізуються.
У літніх хворих частіше зустрічається помірна або мінімальна активність РЛ з розвитком підгострого кардиту. Про ступінь тяжкості кардиту доводиться судити за ступенем вираженості та прогресування серцевої недостатності.
ЕКГ на тлі вже наявного клапанного пороку відображає зміни, властиві цьому пороку, а також порушення ритму і провідності, про які говорилося раніше. Зміни ЕКГ не є специфічними, достовірність їх підвищується при динамічному спостереженні на тлі адекватної противоревматической терапії.
Допплер-Ехо-КГ дозволяє оцінити анатомічну структуру серця, наявність клапанного пороку і стан внутрішньосерцевої гемодинаміки, дає можливість діагностувати ревмокардит. Діагностичними допплер-Ехо-КГ-критеріями вальвулита серцевих клапанів при гострій РЛ (первинному ревмокардиті) є крайове потовщення стулок клапанів, регургітація і минущий пролапс стулок. При повторній РЛ звертають на себе увагу ознаки прогресуючої серцевої недостатності і зниження фракції викиду. При застійної серцевої недостатності по великому колу кровообігу використовується ультразвукова флебографія, яка дозволяє виявити розширення нижньої порожнистої вени, печінкових вен, дифузні зміни тканини печінки і оцінити адекватність проведеної терапії.
Лікування хворих з РЛ
При лікуванні літніх хворих повинен дотримуватися принцип етапності. Всі хворі з РЛ повинні бути госпіталізовані. Тривалість постільного режиму визначається індивідуально в залежності від ступеня тяжкості серцевої недостатності. Середня тривалість лікування в стаціонарі - 6-8 тижнів, при важкому перебігу кардиту - і більше.
Призначають стіл № 10, при серцевій недостатності обмежують споживання солі і рідини (до 1000 - 1200 мл / добу). Раціон має містити не менше 120 - 130 г білка, 50% якого - тваринний білок. При стиханні активності ревматичного процесу кількість білка може бути знижено до 110 г, але воно не повинно бути менше фізіологічної норми. У період профілактичного, протирецидивного лікування бициллином або протиревматичними засобами необхідно збільшити кількість білка до 130 г на добу.
Вміст вуглеводів в раціоні слід обмежити до 300 г в основному за рахунок легковсасиваемих (цукор, варення, кондитерські вироби і т.д.) у зв'язку з їх сенсибілізірующим впливом. Необхідні свіжі фрукти і овочі, При призначенні глюкокортикостероїдів (ГКС) у дієту № 10 включають продукти, що містять велику кількість калію та кальцію.
Метою етіотропної противострептококковой терапії є ерадикація з носоглотки β-ДСА та його персистуючих в організмі форм. З урахуванням високої чутливості стрептокока до пеніциліну останній залишається препаратом вибору 1-го ряду, З пеніцилінів частіше використовується бензилпеніцилін (внутрішньом'язові ін'єкції у добовій дозі 3000 000-6 000 000 ОД протягом 10-14 днів). Препарати вибору - напівсинтетичні пеніциліни, зокрема амоксицилін у добовій дозі 1,5 г в 3 прийоми.
При резистентності стрептокока або алергії на пеніциліни призначають антибіотики групи макролідів: азитроміцин - 0,5 г на 1 прийом протягом 3 днів; кларитроміцин - 0,5 г в 2 прийоми протягом 10 днів; рокситроміцин - 0,3 г в 2 прийоми на протягом 10 днів; еритроміцин 1,2 г / добу в 3 прийоми протягом 10-14 днів або спіраміцин - 3 000 000 ОД в 2 прийоми на 10 днів.
При непереносимості макролідів препаратами резерву можуть бути лінкозаміди: кліндаміцин - у добовій дозі 0,6 г у 4 прийоми протягом 10 днів або лінкоміцин - 1,5 г в 3 прийоми на 10 днів.
Не рекомендується лікувати РЛ тетрацикліном, левоміцетином, фторхінолонами (ципрофлоксацином), сульфаніламідами, оскільки стрептокок малочутливий до цих препаратів. Важливо пам'ятати, що для хворих похилого віку характерна підвищена чутливість до антибіотиків, що обмежує їх тривале застосування. Необхідні також санація вогнищ інфекції та лікування латентно протікають захворювань (пневмонії, холециститу, пієлонефриту і т. д.), особливо якщо загострення захворювання передувало діагностованою активності ревматичного процесу.
Протизапальна терапія
Тільки антибактеріальна терапія не призводить до стихання аутоімунного запалення. Тому призначають патогенетичне лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) або ГКС. НПЗП володіють вираженою протизапальною активністю і протягом 10-14 днів призводять до позитивної динаміки кардиту, регресії серцевої недостатності, поліпшення лабораторних показників. При легкому та середньотяжкому перебігу кардиту показані диклофенак (вольтарен) у добовій дозі 100-150 мг, Ацеклофенак (аертал) у добовій дозі 100-200 мг і ін Тривалість лікування - не менше 6 тижнів. Ацетилсаліцилова кислота (у добовій дозі 4-6 г) у старших вікових групах внаслідок вираженої НПЗП-ін-дукованих гастропатії в даний час застосовується обмежено.
Кафедра внутрішніх хвороб МДМСУ має досвід 6-тижневого застосування аертала в дозі 100 мг / добу на тлі глікозидної-діуретичної терапії та інгібіторів АПФ у 39 хворих похилого віку з повторною РЛ (з підтвердженим кардиту), з пороками серця і серцевою недостатністю. На тлі лікування відзначалися регресія клініко-лабораторних проявів кардиту та поліпшення параметрів гемодинаміки за даними допплер-Ехо-КГ зменшувалися розміри лівого передсердя і систоло-діастолічна дисфункція лівого шлуночка, відзначалася регресія гідроперикарда, збільшувалася фракція викиду лівого шлуночка. Таким чином, аертал є високоефективним засобом лікування РЛ і володіє високою терапевтичною активністю.
При важких кардиту з кардіомегалією, застійною серцевою недостатністю та порушеннями ритму високих градацій показано призначення преднізолону у добовій дозі 20-25 мг, тривалість лікування - не більше 1 міс. Слід зазначити, що ГКС можуть бути протипоказані через супутньої артеріальної гіпертонії, виразкової хвороби або цукрового діабету, як і тривала терапія НПЗП.
При затяжному варіанті РЛ показано призначення на тривалий час препаратів аминохинолинового ряду (делагила - 0,25 г або плаквініла - 0,2 г) по 1 таблетці 2 рази на добу протягом 4 тижнів з наступним переходом на підтримуючу терапію по 1 таблетці на ніч. Показано призначення вітамінів групи В і аскорбінової кислоти парентерально, препаратів, що поліпшують метаболізм міокарда (рибоксин, похідні оротової кислоти і т.д.), курантил при наявності коронарііта,
При розвитку симптомів декомпенсації серцевої недостатності призначаються серцеві глікозиди, діуретики, інгібітори АПФ, препарати калію. При ревматичному коронарит застосування таблетованого дигіталісу небажано, тому що можливе посилення коронарної недостатності. Оптимально внутрішньовенне введення коргликона.
При схильності до тромбоутворення показані непрямі антикоагулянти і антиагреганти (варфарин, плавикого, аспірин). При порушеннях серцевого ритму доцільно призначення β-адреноблокаторів, у тому числі короткої дії (обзидан, анаприлін в середньому 40 мг / добу). Хворим РПС з перевантаженням об'ємом або мітральним стенозом в неактивний період захворювання рекомендується прийом кардіоселективних ліпофільних β-блокаторів (метапролол і т.д.) в комплексі з інгібіторами АПФ, глікозидами та діуретиками. Однак слід утриматися від застосування β-блокаторів при стенозі гирла аорти і комбінованих вадах серця з перевантаженням об'ємом, тому що в цьому випадку спостерігається збільшення кінцевого систолічного об'єму, часу ізоволюметричних розслаблення та індексу скоротності, що сприяє прогресуванню серцевої недостатності.
Всім хворим необхідна поточна профілактика ОРЛ для запобігання рецидиву захворювання або розвитку: такого грізного ускладнення, як інфекційний ендокардит, яка повинна проводитися при інтеркурентних інфекційних захворюваннях, медичних маніпуляціях, великих чи малих операціях (екстракція зуба або стоматологічні процедури, що викликають кровотечу, урологічні або гінекологічні дослідження , тонзилектомії, бронхоскопія, біопсія слизової), абдомінальних та інших оперативних втручаннях. Профілактика "на вимогу" проводиться оральними пеніцилінами, макролідами (ровамицин, кларитроміцин, азитроміцин), комбінованими препаратами (амоксицилін-клавуланат, ампіцилін-сульбактам) або оральними цефалоспоринами (цефалексин, цефаклор, цефіксим).