Міністерство освіти і науки України
Херсонський державний педагогічний університет
Психолого-природничий факультет
“Погоджено” “Затверджено до захисту в ДЕК”
Декан факультету Перший проректор університету
доц. С.Шмалей проф. О.Мішуков
Завідувач кафедри біології людини
доц. М.Гайдай
ПМСО. Біологія і хімія
ДОСЛІДЖЕННЯ ПСИХОФІЗІОЛОГІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ МОЛОДШИХ ШКОЛЯРІВ З РАДІАЦІЙНОЗАБРУДНЕНИХ ТЕРИТОРІЙ
Дипломна робота освітньо-кваліфікаційного рівня “Спеціаліст”
“Погоджено”
Консультант Науковий керівник
доц. С.Яковлєва ст.викл. А.Гурова
Рецензент Виконавець роботи
викл. Т.Чінкіна студент денної форми
навчання (511 гр.)
Р.Коржов
Херсон - 2001
З М І С Т
ВСТУП 4
РОЗДІЛ І. Огляд літератури 6
1.1Іонізуюче опромінення та його види 6
1.2 Механізм та біологічні наслідки дії іонізуючого опромінення на організм людини 9
1.3 Соціально-медичні аспекти наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції 16
1.4 Психофізіологічні та нейрохімічні механізми уваги 18
1.5 Психофізіологічні та нейрохімічні механізми пам’яті 22 РОЗДІЛ ІІ. Методи дослідження психофізіологічних показників уваги та пам’яті 26
2.1 Методика дослідження показників уваги 26
2.2 Методика дослідження вербальної та механічної пам’яті 28
2.3 Методика дослідження функціонального стану нервової системи 29
2.4 Методики статистичної обробки результатів 30
РОЗДІЛ ІІІ. Особливості психофізіологічних показників молодших школярів з радіаційно забруднених територій 33
3.1 Психофізіологічні показники пам’яті дітей 33
3.2 Психофізіологічні показники уваги учнів І-ІІІ класів 42
3.3 Функціональна характеристика нервової системи молодших школярів 46
РОЗДІЛ ІV. Методичні рекомендації для застосування в середній школі 51
4.1 Удосконалення змістовного компоненту навчання школярів під час викладення теми “Екологія людини“ 51
4.2 Дидактичні умови адаптації змісту шкільної біології до психофізіологічних особливостей дітей з радіаційно забруднених територій 54
ВИСНОВКИ 59
ЛІТЕРАТУРА 60
Додаток А. Бланк дослідження уваги
Додаток Б. Бланки дослідження мнемонічних здібностей
Додаток В. Бланк дослідження витривалості нервової системи
ВСТУП
Як відомо аварія на Чорнобильській атомній електростанції привернула увагу не тільки медиків, але й інших спеціалістів, що пов’язані з біологією взагалі. Можна сказати, що аварія дала широке поле для досліджень біологічного плану. Наше дослідження теж пов’язано з вивченням впливу радіаційного опромінення на людський організм, а точніше сказати на нервову систему та її функції.
Актуальність нашої теми обумовлена тим, що після аварії майже половина північної частини України була віднесена до території екологічного лиха, але люди на цій території продовжують жити та народжувати дітей. Аналізуючи стан психосоматичного здоров’я дітей можна дослідити адаптацію людського організму до дії малих доз іонізуючої радіації, що раніше (до 1986 року) не можна було зробити.
Мета роботи: вивчення впливу малих доз радіації на психофізіологічні показники пам’яті, уваги та працездатності молодших школярів з радіаційно забруднених територій у порівнянні з дітьми, які проживають на умовно чистій території.
Об’єкт: діти з радіаційно забрудненої території 1990-93 років народження. Контрольна група учні 1-ого та 3-ого класів Херсонської загальноосвітньої школи I-II ступеню №50.
Предмет: психофізіологічні показники пам'яті, уваги та працездатності молодших школярів.
Гіпотеза: вважаємо, що постійний вплив малих доз радіації спричиняє певні зміни психофізіологічних показників пам'яті, уваги та працездатності молодших школярів.
У відповідності з поставленою метою та висунутою гіпотезою вирішувались наступні завдання:
Зробити аналіз психолого-педагогічної, фізіологічної, медичної та методичної літератури по темі дослідження.
Зробити вибір об’єкту дослідження.
Провести підбір методик, що відповідають меті, об’єкту та предмету дослідження.
Провести експериментальне дослідження психофункціональних показників пам'яті, уваги та працездатності головного мозку молодших школярів.
Обробити та проаналізувати дані експерименту.
Зробити висновки та дати рекомендації до застосування отриманих даних в практиці середньої школи.
Новизна дослідження полягає в тому, що вперше зроблено комплексне психофізіологічне дослідження молодших школярів з радіаційно забруднених територій, зроблено припущення про вплив іонізуючого опромінення на біохімічний механізм нервових процесів.
Дослідження проводилось з учнями 1-3 класів загальноосвітньої школи №1 ім. М.Сеспеля, м. Остра, Чернігівської області, Козелецького району протягом 1998-99 та 1999-2000 навчальних років.
Апробацію тема пройшла на Всеукраїнській конференції “ Новій школі – нові технології”, яка відбулася 20 квітня 2001 року в Херсонському Державному педагогічному університеті.
РОЗДІЛ І. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
1.1 Іонізуюче опромінення та його види.
Перш ніж розглядати дію іонізуючого опромінення, згадаємо передумови виникнення цього явища. Розпочнемо з будови атому. Атом складається з ядра та електроної оболонки. Ядро в свою чергу складається з двох типів часток: це позитивно заряджені протони та нейтрони, які не мають заряду. Кількість протонів завжди дорівнює кількості електронів - негативно заряджених часток. Тому атом завжди знаходиться у незбудженому стані, тобто є нейтральним. Кількість нейтронів може і не дорівнювати кількості протонів. Елементи, які мають однакову кількість протонів, але різну кількість нейтронів називаються ізотопами. Ядра, які мають велику кількість протонів дуже нестабільні, тому від ядра може відриватися компактна частина, яка складається з двох протонів та двох нейтронів. Цю частинку назвали - -часткою. Від збудженого атому відривається пара електронів - це -частки. Енергія, яка виділяється при відриві електронів випромінується у вигляді квантів, які формують - -частки. Маса та розміри часток різна, тому і проникненість різна у всіх трьох видів випромінювання. Найбільша вона у -часток, найменша - у --часток. Сила ж дії навпаки найбільша у --часток, а найменша - у -часток(40).
Розглянемо радіоктивний розпад на прикладі урану-238 (див. Табл.1). Період напіврозпаду показує, що за цей проміжок часу розпадається близько половини радіонуклидів даного типу. Наприклад, за час, який дорівнює одному періоду напіврозпаду, залишуються незміними 50 із 100 атомів, ще за один період - 25 із 50 і так далі по експотенціальному закону(26).
ТАБЛИЦЯ 1
Радіоактивний розпад урану-238.
| Вид | | Нуклид | Період |
| Випромінування | | | Напіврозпаду |
| | | Уран-238 | 4,47 млрд.років |
| | | Торій-234 | 24,1 доби |
| | | Протактиний-234 | 1,17 хвилин |
| | | Уран-234 | 245 тис.років |
| | | Торій-230 | 8 тис.років |
| | | Радій-226 | 1,6 тис.років |
| | | Радон-222 | 3,823 доби |
| | | Полоній-218 | 3,05 хвилини |
| | | Свинець-214 | 26,8 хвилини |
| | | Вісмут-214 | 19,7 хвилини |
| | | Свинець-210 | 22,3 роки |
| |
| | Вісмут-210 | 5,01 доби | |
| | | Полоній-210 | 138,4 доби |
| | | Свинець-206 | Стабільний |
Далі ми будемо користуватись деякими термінами радіобіології, тому згадаємо їх.
Поглинута доза - кількість енергії іонізуючого опромінення, яку поглинуло опромінене тіло (тканини організму), в перерахунку на одиницю маси. Поглинена доза в системі СІ вимірюється в греях (Гр). 1 Гр = 1 Дж/кг. Ще цю дозу вимірюють в радах (рад, rad). 1 рад = 0,01 Гр.
Еквівалентна доза - це поглинута доза, помножена на коефіцієнт, який враховує різну чутливість окремих тканин до опромінення. Як відомо різні тканини та органи мають різну чутливість до опромінення. Приведемо деякі коефіцієнти:
0,12 - червоний кістковий мозок;
0,03 - кісткова тканина;
0,03 - щіткоподібна залоза;
0,15 - молочна залоза;
0,12 - легені;
0,25 - статеві органи;
0,30 - інші тканини.
Цю дозу вимірюють в системі СІ в зівертах (Зв, Sv). 1Зв = 1 Дж/кг. Цю ж дозу вимірюють в берах (бер, rem). 1бер = 0,01 Зв.
Додавши всі дози, отримані групою людей, одержимо колективну ефективну, еквівалентну дозу, яку вимірюють в людино-зівертах (люд-Зв).
Так як багато радіонуклідів розпадається дуже повільно і опромінювання організму продовжується, то багато поколінь людей отримають колективну ефективну еквівалентну дозу від певного джерела іонізуючого опромінення. Таку дозу назвали повна (очікувана) колективна ефективна еквівалентна доза (28).
Взагалі розрізняють два види опромінення: зовнішнє - опромінення без проникнення всередину організму, та внутрішнє, яке відбувається в зв’язку з тим, що радіонукліди потрапивши в організм (з повітрям, їжею, водою або через пошкодження шкіри) фіксуються в ньому і опромінюють прилеглі тканини та органи - цей вид опромінення самий тяжкий (29).
1.2 Механізм та біологічні наслідки дії іонізуючого опромінення на організм людини.
Здатність руйнувати хімічні речовини і викликати ланцюгові реакції мають рентгенівські промені та -промені. Такою ж активністю володіють та -промені, але з меншою проникністю. Рентгенівські промені та іонізуюче опромінення можуть бути об’єднані в одну назву - іонізуюча радіація, тобто здатність іонізувати своїми променями. Цю здатність і було покладено в механізм визначення 1 рентгену –це така кількість опромінення, при поглинені якої повітрям об’ємом 1см3 при 0 С та 760 мм рт.ст. утворюється 2,08 * 109 пар іонів(12).
Взагалі дію іонізуючої радіації на організм людини можна поділити на декілька етапів.
Опромінення. та - частки проникають до організму і втрачають свою енергію внаслідок енергетичних взаємодій з електронами, близь яких вони проходять. - проміні та рентгенівські передають свою енергію кількама шляхами, але всі вони зводяться до електричних взаємодій.
Електричні взаємодії. При збільшенні енергії, яку атому передали опромінюючи частки, електрон відривається від атому та стає негативно зарядженим, а атом набуває позитивного заряду. Ці перетворення мають назву процес іонізації. Відірваний електрон може і далі іонізувати інші атоми.
Фізико-хімічні перетворення. Вільний електрон та іонізований атом довго у такому стані знаходитись не можуть і вступають в ланцюг складних реакцій, в результаті яких утворюються нові молекули, а також вільні радикали, які відрізняються великою реакційною здатністю.
Хімічні перетворення. Вільні радикали взаємодіють один з одним та іншими молекулами і, через ланцюг певних перетворень, можуть
викликати хімічну модифікацію важливих у біологічному відношенні молекул, що необхідні для нормального функціонування клітини.
Біологічні перетворення. Це цілком біохімічні перетворення, що можуть призвести до загибелі або до утворення ракових пухлин.
Перший, другий, третій, четвертий етапи проходять за дуже малий проміжок часу - долі секунди. Тривалість же п’ятого періоду від декількох секунд до десятиріч(11).
Так як людський організм складається здебільшого з води, то розглянемо як опромінення впливає на воду. Поглинувши квант енергії вода виштовхує електрон :
Н2О --- Н2О+ + е.
Інша молекула води приймає електрон :
Н2О --- Н2О --.
Потім ці іонізовані молекули води починають розпадатись з утворенням радикалів:
Н2О ----- Н+ + ОН .
Н2О+ --- Н + ОН--.
В свою чергу радикали зіткнувшись утворюють небезпечні для організму речовини:
Н + О2 --- О2Н.
О2Н + О2Н --- О2 + Н2О2.
Зазначимо, що інактивація ферментів, яку викликають утворені речовини, досить вражаюча: О2Н = 47%, ОН = 30%, Н2О2 = 23%.
Як видно з рівнянь, для отримання самого токсичного радикалу потрібен кисень:
Н + О2 --- О2Н
Тобто, чим менше кількість кисню в тканинах, тим більше їх стійкість до опромінення (підрахували, що лише 1 молекула на 10 млн. буде іонізована при нестачі кисню).
Наприклад, при опроміненні пацюків у кисні дозою в 500 рентген гинуть усі пацюки. Якщо створити нестачу кисню, то при 500 рентген виживають усі, а загибель настає тільки при 900 рентген (9).
Л.Х.Ейдус стверджує, що уся специфіка дії іонізуючого опромінення на організм може бути зведена до фізіологічних та біохімічних процесів. По-перше, це міграція енергії по макромолекулі і між ними по мікроструктурі об’єкта (енергія іде по специфічним білковим шляхам і наносить удар по слабким місцям). По-друге, макромолекули (білкової або іншої структури) здатні консервувати енергію в деяких довгоживучих (годинами, добами) станах з порушеною електронною структурою. Звідси і явище післядії - опромінення об’єкту після припинення дії іонізуючої радіації - ця особливість визначає променеву хворобу у вищих організмів (12).
Взагалі, опромінення великими дозами радіації - це хімічне отруєння організму, за рахунок утворених під дією вільних радикалів нових активних хімічних речовин (28).
Наслідками дії іонізуючого опромінення почали цікавитись після відкриття радіоактивності. В 1896 році російський вчений І.Р.Тарханов відмітив, що після опромінення жаби, довшає час кислотного рефлексу за Тюрком. В 1903 році М.Н.Жуковський опромінював солями радію оголені великі півкулі мозку у собак і зареєстрував спочатку короткочасну збудливість, а потім гальмування кори мозку (10). В 1953 році Блум і Зеркл показали велику чутливість ядра до опромінення. Після проходження 10 протонів в ядрі відмічалися такі ж зміни, які спостерігалися в цитоплазмі після проходження крізь неї 1000 протонів (26). Еванс, Гудрич, Слайтер показали, що затримання дихання збільшує резистентність організму до радіоактивного опромінення (12).
М.Н.Мейсель в 1955 році стверджував, що нема ні клітин, ні тканин, ні організму не чутливого до радіоактивного опромінення, але ступінь чутливості, вразливості та регенерації різняться. А.Д.Снежко у1957-58 рр. Показав, що після ураження спочатку іде процес відновлення нормальної функції центральної нервової системи, а тільки потім усіх інших систем. В 1959 році М.Н.Ліванов та Д.А.Бірюков відмітили зміни в трьох найважливіших ділянках центральної нервової системи: спінальний рівень, підкоркові утворення, кора головного мозку (11). В цьому ж році А.Пірі підкреслив вплив іонізуючої радіації на роботу ферментів, а Фриц-Ніглі відмітив, що чутливість клітин до іонізуючої радіації різна від тканини до тканини і в межах самої тканини, та залежить від стадії розвитку клітин. Як правило, найбільш чутливі клітини, які не пройшли диференціацію (14). Мілонов П.А. знайшов, що гіпертермія більше впливає на негативні наслідки ніж гіпотермія. Шехтман Я.Л. звертав увагу, що на початкових етапах променевої хвороби звичайно спостерігається ураження клітинних елементів органів кровотворення епітелію кишечнику та ендотелію судин, де значну роль відіграє центральна нервова система, хоча первині зміни в ній можуть бути і незначними (29).
Радіонукліди здатні накопичуватись в організмі. Так радіоактивний натрій швидко виводиться з організму, а Р32 та Su90 накопичується в кістковій тканині, чим порушує кровотворення та саму тканину. Радіоактивний іод дуже швидко займає місце в щитоподібній залозі, входить в будову іодмістящих гормонів та розноситься по всьому організму, а у самій залозі сприяє перетворенням, які ведуть до новоутворень (40).
Експериментально доведено, що летальна доза опромінення для людини становить 400 рентген, а доза, яка веде до клінічних наслідків - 200 рентген (9).
Можливі біологічні наслідки опромінення людей поділяють на соматичні та генетичні. Соматичні ефекти опромінення поділяються на стохастичні та нестохастичні (26).
До стохастичних соматичних ефектів належать пошкодження, імовірність виникнення та ступінь важкості яких зростають відповідно до збільшення дози опромінення, а для виникнення їснує дозовий поріг. До них відносять локальні не злоякісні пошкодження шкіри, злоякісні новоутворення індукованні опроміненням. Не стохастичні ефекти виникають при достатньо високих дозах опромінення.
Радіаційне опромінення це утворення гідроперекису та перекису водню. Також воно ініціює реакцію систем антиоксидантного захисту і систем нейрогуморальної регуляції. Всі ці процеси відповідають концепції радіаційного стресу (В.А.Барабой, 1993).
Важливу роль у процесах пошкодження при опроміненні відіграють продукти переокисного окислення ліпідів (ПОЛ), які порушують структурно-функціональну організацію біологічної мембрани (Б.Н.Тарусов,1962; Н.М.Емануель,1953; В.Е.Орел,1987 та інші.)(29).
Продукти ПОЛ є основним пошкоджуючим фактором впливу радіації на організм. У той же час ПОЛ може активуватися в організмі і в ряді інших процесів у нормі та патології. Відомо, що вільно радикальне окислення складає необхідну ланку таких життєво важливих процесів, як перенесеня електронів багатьма флавіновими ферментами, окислювальне фосфорилювання в мітохондріях, проведення нервово імпульсу і клітинний поділ. ПОЛ постійно відбувається в клітинних мембранах, змінює їхній ліпідний склад, а тим самим активність ліпідзалежних мембранно-звязаних ферментів, до яких належать майже всі основні ферменти організму (Ф.З.Меєрсон,1986)(14).
Надлишок продуктів ПОЛ активується в організмі й за багатьох інших умов. Наприклад, при гіпербаричній оксигенації , при авітамінозі Е, високих фізичних навантаженнях, гіпоксії і т. ін.(Б.Є.Мельник, М.С.Кахана, та інш.,1981). Відомо ряд ферментів які нейтралізують вільні радикали. Супероксидисмутаза дисмутує О – радикал з утворенням Н2О2, який у свою чергу з високою швидкістю руйнується каталазою. Органічні перекиси ліпідів, які утворюються під впливом ПОЛ у біомембранах, знешкоджується глютатіонпероксидазою, наступне відновлення глютатіону здійснюється глютатіонредуктазою (Ю.П.Козлов, 1973).
Лише ОН-радікал, найбільш короткоживучий з ініціаторів ПОЛ, не інактивується спеціальною ферментативною системою, а захист від нього забезпечується вмонтованими в мембрану альфатокоферолом (ліпідний шар). Менш істотна роль таких антиоксидантів як убіхінон, ретиналь.(О.М.Воскресенський,В.А.Тумаков,1982) (11).
При вивченні наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції вчені прийшли до трьох основних висновків:
Механізм реалізації біологічних ефектів малих доз радіації низької інтенсивності може здійснюватися переважно непрямим шляхом. Основними пошкоджуючи ми агентами є продукти ПОЛ. Ефективними засобами захисту є метало-ферментні системи, антиоксиданти і фосфоліпіди мембранного комплексу. Основною мішенню є мембранні структури клітини.
Медико-біологічні ефекти малих доз радіації, які формуються зовнішнім та внутрішнім опроміненням організму за рахунок радіонуклідів , які випали внаслідок різних аварійних ситуацій, не пояснюються раніше вивченими і встановленими радіобіологічними залежностями “доза-час-ефект”. У зв’язку з цим спроби передбачення медико-біологічних наслідків аварії на Чорнобильській АЕС на основі використання розрахунків та математичних моделей, запозичених з інших аварійних ситуацій не обґрунтовані.
Ефекти що спостерігаються можуть значною мірою бути обумовлені характерною динамікою радіаційного впливу : спочатку короткочасна експозиція у великих дозах “ударних” потім триває опромінення в над фонових рівнях, яке включає істотну внутрішню компоненту дози котра формується високо біологічно активними випромінювачами. У цьому випадку “доопроміненя“ відбувається на фоні зниження антиоксидантних та компенсаторних можливостей організму.
1.3 Соціально-медичні аспекти наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції.
Як показали дослідження, перше місце по патологіям, які викликало опромінення, зайняла центральна нервова система зокрема її гемодинаміка. Це головні болі, коливання артеріального тиску, порушення церебральної гемодинаміці ауторегуляторних механізмів - в основному, це зміна тонусу артеріальних мозкових судин середнього та мілкого калібру, знищення кровонаповнювання мозку, венозна дисциркуляція.
На другому місці дихальна система: хронічні бронхіти, хронічні риніти, часті гострі респіраторні захворювання, підвищення рівня захворювань на бронхіальну астму, онкологічні пухлини, особливо у тих, хто палив регулярно і досить довго.
На третьому місці кровоносна система: зріс рівень онкологічних захворювань крові (лейкози, лімфогранулематози), рівень анемії (особливо у дітей), об’єктивні порушення серцево-судинної системи традиційними способами виявити не вдається, але єхо-кардіограф показує рані зміни у серцево-судинній системі, як наслідок, виросла кількість ІБС стенокардії, інфарктів. Слід також відмітити, що інфаркти дуже «помолоділи». Реєструються здебільшого у осіб віком 40-60 років – значна ж частина інфарктів знаходиться в межах 40-50 років.
Четверте місце займає кишково-шлунковий тракт: ерозійні захворювання шлунку та цибулини шлунку (гастрити, виразки, бульбіти та ін.), як наслідок зростає і кількість онкозахворювань шлунку та стравоходу. У близько 70 % піддослідних печінка збільшена, але ультразвукове дослідження не виявляє функціональних порушень. Відмічені зміни жовчного міхура та у 20 % ущемлення підшлункової залози.
На п’ятому місці сечостатева система: зросла кількість запалень нирок (нефрити та пієлонефрити), в статевій сфері здебільшого запалення простати і яєчнику, ріст доброякісних та злоякісних пухлин (міоми, серміоми кісти та ін.)
Майже в усіх досліджуваних виявлено різний ступінь ураження головного мозку.
Так у 98 % досліджених виявлено виснаження психічних процесів, помірне зниження короткочасної та довготривалої пам’яті, звуження об’єму уваги, нестабільність концентрації, швидке виснаження, зниження темпових характеристик інтелектуальної діяльності, звуження кола інтересів, зниження пізнавальної діяльності (1).
Також виявлено тенденцію до групового та індивідуального інфантилізму, лжегероїзму, мародерства, агресивності.
За даними досліджень, у 52 осіб виявлено зміни по типу невротичної тріади: істерія - 38 %, депресія - 20 %, іпохондрія - 18% (27).
Виявлено, що нормалізації стану організму можна досягти ефективною метаболічною дезінтоксикаційною та вегетостабілізіруючою терапією, що направлена на стабілізацію функціонального стану нервової системи. Потім проводиться стабілізуюча терапія супровідних захворювань (27).
1.4 Психофізіологічні та нейрохімічні особливості уваги
Зацікавленість до проблем уваги та її психофізіологічних механізмів відродилася в середині 60-х років ХХ століття. Проблема уваги стала центральною при вивченні психофізіологічних механізмів пізнавальної діяльності – сприйняття, пам'яті, мислення, прийняття рішень. Увага інтенсивно вивчається у зв’язку з виявленням факторів, які впливають на ефективність діяльності людини, включаючи його навчання.
Сучасне уявлення про увагу та її функції інтуїтивно було описано ще наприкінці ХІХ століття Уїльямом Джеймсом ( W. James), який дав слідуюче визначення уваги. Увага – це оволодіння розумом в чіткій та яскравій формі одним з декількох наявних об’єктів. Сутність цього явища – фокусування, концентрація свідомості. Увага приводить до відволікання від одних об’єктів для того, щоб можна було більш ефективно зайнятися іншими. Стан уваги протилежний розсіяному, затемненої свідомості (16). Сучасне визначення уваги таке: увага – це зосередження діяльності суб’єкту в даний відрізок часу на будь-якому реальному або ідеальному об’єкті (предметі, явищі, образі, судженні та ін.), що мало чим відрізняється від визначення, зробленого У. Джеймсом (34).
До характеристик уваги відносять селективність, об’єм, стійкість, можливість розподілу та переключення. Селективність, або вибірковість, уваги характеризує направленість на любий аспект стимулу: на його фізичну або лінгвістичну характеристику. Об’єм уваги характеризує кількість одночасно чітко усвідомлених об’єктів і показує ресурси уваги. Об’єм уваги приблизно дорівнює об’єму короткочасної пам'яті і складає близько 7-9 стимулів або елементів. Розподіл уваги розподіл її обмежених ресурсів для одночасного виконання двох або більше завдань. Стійкість уваги характеризується тривалістю виконання завдання, яке потребує безперервної уваги. Переключення уваги ґрунтується на можливості більш або менш легкого переходу від одного до іншого роду діяльності (33).
Психологи виділяють три різновида уваги. Довільна, або активна, увага, яка характеризується направленістю суб’єкта на свідомо вибрану ціль. Описані вище характеристики уваги в основному розглянуті на прикладі довільної уваги. Недовільна, або пасивна, увага, яка проявляється в переключенні уваги на неочікувану зміну фізичних, часових, просторових характеристик стимулів або на появу значущих сигналів. Третій різновид уваги називають постдовільною увагою, яка проявляється у процесі освоєння діяльності та захоплення цією роботи. Вона не потребує зусиль, так як підтримується цікавістю до роботи, що виконується (23).
Недовільна увага відноситься до феномена переключення уваги на стимул, який раніше не привертав уваги. Воно проходить автоматично і не потребує спеціальних зусиль. Основу недовільної уваги складає орієнтовний рефлекс(ОР). Його поява автоматично вмикає довільну увагу, яка й забезпечує подальшу й контролюєму обробку матеріалу (30).
Особливістю орієнтовного рефлексу є його згасання, яке розвивається з повторенням стимулу. Однак будь-яка зміна в повторюючомуся стимулі відновлює орієнтовний рефлекс. Зміна в складних стимулах або їх комплексах, наприклад, такі, як пропуск одного з елементів або зміна їх порядку, також відновлює орієнтовний рефлекс (20).
Довільна увага відноситься до контролюємих та усвідомлюваних процесів. Вона характеризується обмеженою пропускною можливістю і тому забезпечує послідовну, а не паралельну обробку інформації, а також визначає пріоритети в послідовності обробки інформації (36).
Нові ідеї в психологічній теорії уваги були висказанні Д.Канеманом (Kahneman D.,1973). Він вперше повязав розумове зусилля з активацією організму. В його моделі увага регулює ресурси, що визначені як недиференційовані енергетичні активаційні можливості організму, а фактор новизни та значущості як головне джерело орієнтовного рефлексу, розділяючи тим самим точку зору Е.Н.Соколова та А.С.Бернстайна (35)(див. Схема 1.)
СХЕМА 1.
Модель обробки інформації під час орієнтовного рефлексу ( по D. Kahneman, 1973)
зусилля
інформація процес обробки оцінка новизни розподіл ресурсів
інформації про та значущості для подальшої
новий стимул обробки
інформації
покращенний аналіз стимулу
Концепцію Д. Канемана відрізняють три важливих положення, які визначають взаємовідносини орієнтовного рефлексу та довільної уваги:
ОР виконує функцію запуску довільної уваги (зусилля).
звертання на новий стимул виникає ступінчато, після того як стимул вже викликав ОР.
реакція розширення вічка і зростання шкіряної провідності розглядається як об’єктивні показники довільної уваги (зусилля).
Вивчення біохімічних основ активаційних процесів у мозку та ролі в цьому медіаторів дозволив виділити три основні системи активації. Це стовбуро-таламо-кортикальна системи, базальна холіненергічна система переднього мозку та каудо-таламо-кортикальна система (24).
До стовбуро-таламо-кортикальної системи відносять ретикулярну формацію, неспецифічне утворення середнього мозку, та неспецифічні ядра таламуса.
Базальна холіненергічна система активації пов’язана з однією з чотирьох основних медіатор них систем – холіненергічною. Кортикальна активація, яку викликає електрична стимуляція ретикулярної формації стовбура, супроводжується вивільненням ацетілхоліна в корі, тобто ретикулярна формація діє на кору через холіненергічні еференти. Сенсорні подразники різної модальності збільшують кількість вивільненого ацетілхоліну в корі (13).
До каудо-таламо-кортикальної системи відносять базальні ганглії, які утворюють стріопалідарну систему. Основними складовими цієї системи є неостриатум, або хвостате ядро(nucleus caudatus), та прилягаюче ядро (nucleus accumbens) (17).
Всі три системи активації реалізують свої специфічні функції, разом з тим мають загальні виходи та входи. Створюючи свої локальні ефекти активації, всі системи мають вихід на кору через таламус.
1.5 Психофізіологічні та нейрохімічні особливості пам’яті
Навчання може бути розглянуте як послідовність процесів набуття, зберігання та відтворення інформації. У результаті навчання відбувається модифікація поведінки, а пам’ять проявляється як зберігання цієї модифікації.
Слід пам’яті, який сформований в результаті навчання називається енграмою. Описують енграму, як мінімум по трьом параметрам: динаміці розвитку процесів, що призводять до становлення сліду; стан енграми, який характеризує її готовність до відтворення; структури енграми, який характеризує механізми створення цієї енграми. Всі ці три аспекти опису енграми становлять основу формування трьох напрямків вивчення пам’яті. Перший напрямок описує динаміку формування енграми в термінах короткочасного та довготривалого зберігання, виходячи з принципу часової організації пам’яті. Другий – оцінює ступінь готовності до відтворення, виключаючи часовий компонент створення енграми. Третій – аналізує нейроні та молекулярні механізми пам’яті, спираючись на принцип часової організації та на концепцію стану енграми (39).
Часовою організацією сліду пам'яті є послідовність розвитку у часі якісно різних процесів, що призводять до фіксації набутого досвіду. Основні поняття якими оперує концепція часової організації пам'яті слідуючи:
Консолідація –це процес, який призводить до фізичного закріплення енграми. Тривалість консолідації – інтервал часу необхідний для переходу сліду пам’яті від короткочасного зберігання до довготривалого.
Реверберація –це механізм консолідації, оснований на багаторазовому перебігу нервових імпульсів по замкнутим ланцюгам нейронів.
Короткочасне зберігання –це процес коли енграма знаходиться у вигляді реверберуючої імпульсної активності.
Довготривале зберігання – забезпечує тривале існування енграми (32).
Прийнято вважати, що при фіксації відбувається перехід однієї форми існування енграми в іншу. Уява про короткочасну та довготривалу форму існування сліду базується на припущенні існування різних нейрофізіологічних, молекулярних, біохімічних та морфофункціональних основах енграми на різних етапах її розвитку (25).
В нейронауках дослідження механізмів пам'яті ведеться переважно в контексті пластичності. Так як пластичність стала доступною для досліджень на клітинному та молекулярному рівні, то в наш час індефіковано багато механізмів нейтронної пластичності, які як передбачається, вносять свій вклад в різні форми навчання.
В процесі навчання пацюків було отримано такі дані : збільшення кількості РНК, яка має аденіл та урацил, збільшення кількості білку S100, збільшення кількості іонів кальцію. Всі ці дані співпадають з передбаченою послідовністю процесів: мобілізація умов для синтезу нової і-РНК на ланцюгу ДНК синтез нової і-РНК синтез нового білку(31).
Попередники синтезу РНК також впливають на пам'ять. Так, їх введення у гіпокамп пацюка через 7 хвилин після тренування призводило до того, що згасання умовного рефлексу (енграми) затримувалось. Введення попередників синтезу через 60 хвилин після тренування на динаміку згасання вже не впливало. Включення попередників контролювалось авторадіографічно. Отже, інгібіція синтезу білків порушує формування енграми, тобто знижується ефективність пам’яті. Питання є у тому, на що впливає інгібіція синтезу макромолекул: на утворення сліду або на його відтворення? Розподіл механізмів утворення сліду і механізмів відтворення сліду на молекулярному рівні все ще зустрічає труднощі у організації експерименту(6).
Довготривала пам’ять передбачає синтез макромолекул. При цьому біохімічні механізми онтогенетичної пластичності, як бачимо, подібні до тих молекулярних механізмів, що залучені у навчання. Як й у імунологічної системі, де для утворення антитіл використовується лише невелика частина геному, в пам’яті також використовується тільки частина молекули ДНК. При цьому кодування у процесах пам’яті стосується перебудови специфічних синаптичних контактів (15).
Довготривала пам’ять передбачає, що окремі локуси мембрани селективно представлені на молекулі ДНК. Ця селективність полягає у тому, що молекули рецептивного білку в залежності від місця на мембрані розрізняються своїми транслокаційними групами, що забезпечують переміщення й добудову білка, що синтезується у певну ділянку мембрани. У залежності від того, яка ділянка мембрани є активованою у процесі асоціативного навчання, специфічний білок селективно транспортується до певної ділянки ДНК, викликаючи там репресію або дерепресію тієї частини геному, що забезпечує рецептивним білком певну ділянку мембрани. В процесі транскрипції формується і-РНК , що містить інформацію про структуру білка й про ту транс локаційну групу, що визначає наступну транслокацію білку (після того як він синтезований) й вбудову у певну ділянку мембрани. У цій схемі карта зовнішньої поверхні мембрани уявляється у виді розгортки на молекулі ДНК. З іншого боку, певні ділянки ДНК мають інформацію про напрям транслокації синтезованого білку. Як наслідок, у певній ділянці мембрани відбувається локально-специфічне посилення вбудови синтезованого рецептивного білку (19).
Фактори диференціювання у ранньому онтогенезі забезпечують стабільну експресію відповідних генів й визначають, таким чином, спеціалізацію клітини. Стійкі зміни активності адаптивних ферментів, в результаті дії екзогенних факторів можна назвати ферментативним імпринтингом.
З цієї точки зору процес навчання є продовженням процесу диференціювання тканин як стабільної експресії генів. Між онтогенетичним диференціюванням тканин й навчанням існує міст - це “ферментативний імпринтинг “ , який, як і навчання, є наслідком дії екзогенних факторів у якості індукторів ферментів.
Продовжуючи аналогію між диференціюванням тканин і навчанням, треба підкреслити, що у різні моменти генетичного розвитку вмикаються різні ділянки геному. В процесі навчання також відбувається послідовна зміна таких ділянок геному(22).
РОЗДІЛ ІІ. Методи дослідження психофізіологічних показників уваги та пам’яті
2.1 Методики дослідження показників уваги.
Методика дає змогу визначити рівень розумової працездатності (по швидкості виконання роботи та її точності), вивчити швидкість закріплення та характер умовного рефлексу, зовнішнє гальмування;
а) згасання (закреслення однієї літери, окрім визначених сполучень);
б) диференцировку (закреслення однієї літери та підкреслення іншої);
в) запізнення (викреслення кожної третьої літери після «Х»).
Для даної методики використовують таблицю Анфімова (див. додаток А)
В нашому дослідженні було використано 3 варіанти методики:
Викреслення на протязі 1 хвилини літери «Н»;
Викреслення літери «Н», але якщо перед «Н» стоїть «С» - закреслювати заборонено (1 хвилина).
Підкреслення літери «В», та закреслення «С».
При використанні будь якого варіанту підраховують:
Кількість помилок на 500 знаків
Х = 500 n / S ,
де n - кількість помилок;
S - загальна кількість проглянутих літер.
Коефіцієнт точності виконання завдання
А = М / S ,
де М - кількість викреслених літер;
S - загальна кількість літер.
Коефіцієнт розумової працездатності
Р = А S .
Позитивні критерії оцінки отриманих даних: при оптимальній збудливості кірки великих півкуль мозку кількість проглянутих літер збільшується в кінці діяльності; загальна кількість помилок та помилок на диференціацію зменшується або залишається без змін.
2.2 Методика оцінки вербальної та механічної пам’яті
Дозволяє визначити короткострокову слухову та зорову пам’ять. Досліджуваному на протязі 30 с показують 9 таблиць, на яких чітко намальовані прості предмети (яблуко, кубик, листок тощо), або одно - та двоскладні слова, що не пов’язані між собою логічними зв’язками (див. Додаток Б). Потім досліджуваний записує те, що запам’ятав на аркуші паперу.
Високий рівень розвитку пам’яті відповідає 7-9 запам’ятованим знакам:
Середній - 6-4 знаків;
Низький - 3-0 знаків.
2.3 Методика дослідження функціонального стану нервової системи
Піддослідному видається бланк на якому зображено шість прямокутників (див. Додаток В). По команді експериментатора піддослідні працюють в кожному прямокутники ставлячи крапки протягом 10 секунд. Роботу розпочинають з верхнього лівого прямокутника, рухаючись за годинниковою стрілкою. В кінці підраховується кількість крапок в кожному прямокутнику. На основі результатів будується графік.
2.4 Методики статистичної обробки результатів
Методами статистичної обробки результатів називають математичні прийоми, формули, способи кількісних розрахунків, з допомогою яких кількісні показники, одержані в ході експерименту, можна узагальнити приводити в систему, виявляючи приховані закономірності.
Розглянемо деякі методи, якими ми користувалися при обробці результатів.
Вибірне середнє значення як статистичний показник є середня оцінка вивчаємої у експерименті психологічної якості. Порівнюючи безпосередньо середні значення двох або декількох вибірок ми можемо судити про відносну ступінь розвитку (у людей, що складають ці вибірки) вивчаємої якості.
Виборочне середнє визначають за формулою:
=
,
де - середнє арифметичне;
n - кількість досліджуваних;
- особисті значення показників.
Дисперсія як статистична величина характеризує на скільки окремі значення відхиляються від середньої величини в даній вибірці. Чим вище дисперсія, тим більше відхилення або розброс даних. Взагалі дисперсію використовують, коли потрібно розрізнити дані, які мають однакові середні величини, але різний розброс.
=
)2 ,
де - вибірна дисперсія;
n - кількість досліджуваних;
)2 - вираження, яке значить, що потрібно врахувати різницю між часним показником та середнім, звести в квадрат та скласти між собою.
Для того, щоб перевірити, довести або спростувати гіпотезу використовують більш складні методи. Для порівняння вибіркових середніх величин, які належать до двох сукупностей даних, та для вирішення питання про те, чи розрізняються ці середні дані між собою та на скільки ця відмінність статистично достовірна, використовують tкритерій Ст’юдента.
t = ,
де та
інтегровані показники відхилень окремих значень з двох вибірок від відповідних їм середніх величин.
;
;
Після того, як t- критерій знайшли, по спеціальній таблиці для заданого числа ступіней вільності (n1 + n2 - 2), та вибраної можливості припустимої помилки, знаходять табличне значення t, та порівнюють із винайденим. Якщо, отримане значення більше ніж табличне, то роблять висновок, що середні, які порівнюються дійсно статистично достовірно відрізняються з можливістю припустимої помилки 0,05; 0,01 або 0,001.
Якщо, при аналізі даних потрібно знайти залежність між двома рядами даних, використовують метод кореляцій. Він показує яким чином одне явище впливає на інше, або пов’язане з ним у своєї динаміці. Такі залежності існують між величинами, що знаходяться в привідно-слідових взаєминах. Якщо з’ясували, що явища статистично достовірні, і є впевненість що одне може бути причиною іншого, то звідси можна зробити висновок про існування між ними привідно-слідової залежності.
Якщо ознаки якісно різні, використовують коефіцієнт рангової кореляції Спірмена. Його формула:
,
де - різниця між рангами показників одних і тих же досліджуваних у впорядкованих рядах.
- кількість досліджуваних.
Далі коефіцієнт порівнюють із спеціальною таблицею, подібно t-критерію.
РОЗДІЛ ІІІ. ОСОБЛИВОСТІ ПСИХОФІЗІОЛОГІЧНИХ
ПОКАЗНИКІВ МОЛОДШИХ ШКОЛЯРІВ З РАДІАЦІЙНО ЗАБРУДНЕНИХ ТЕРИТОРІЙ
При аналізі загального стану здоров’я дітей з Чорнобильської зони спостерігається певна закономірність: у більшості дітей був виявлений астено-невротичний синдром на фоні доволі низького артеріального тиску (90/60) . Наслідком цього є підвищена втомлюваність, та низький рівень концентрації уваги.
3.1 Психофізіологічні показники пам’яті учнів першого та третього класів
При аналізі показників пам'яті було використано методики направлені на вивчення короткочасної та довготривалої пам'яті. Бланки дослідження пам'яті приведені у додатку №2. загальні результати приведені в таблиці №3 Дослідження проводились у 1998 – 1999 та 1999 - 2000 навчальних роках. Для зниження вірогідності помилок, та стандартизації умов, дітей тестували під час другого та третього уроків.
З’ясована достовірна тенденція до покращення мнемонічних здібностей, як у дітей з радіаційно забруднених територій так і у дітей з умовно чистих територій.
ТАБЛИЦЯ №2
ПОКАЗНИКИ ПАМ'ЯТІ ДІТЕЙ З РАДІАЦІЙНО ЗАБРУДНЕНИХ ТЕРИТОРІЙ
| Діти 1990-91 років народження | Діти 1992-93 років народження | |||||||||
| № | КПФ | КПС | ДПФ | ДПС | № | КПФ | КПС | ДПФ | ДПС | |
| 1 | 9 | 9 | 6/1 | 8 | 1 | 4 | 4 | 5/1 | 3 | |
| 2 | 9 | 7 | 7/2 | 6 | 2 | 5 | 4 | 4/0 | 4 | |
| 3 | 8 | 8 | 5/3 | 8 | 3 | 6 | 2 | 5/2 | 2 | |
| 4 | 8 | 4 | 6/1 | 3 | 4 | 7 | 6 | 6/2 | 5 | |
| 5 | 9 | 8 | 7/2 | 7 | 5 | 6 | 7 | 7/1 | 7 | |
| 6 | 6 | 6 | 3/1 | 5 | 6 | 5 | 4 | 6/1 | 3 | |
| 7 | 8 | 8 | ||||||||