В. І. ОСИПОВ
1. Актуальність проблеми
Адгезивні властивості мезотелия очеревини знаходяться в реципрокних взаєминах з антиадгезивними властивостями. Під адгезивними властивостями мезотелия розуміють здатність мезотелия очеревини швидко закривати рани черевної порожнини. Зниження адгезивних властивостей очеревини призводить до генералізації запального процесу в черевній порожнині (до різного перитоніту). Фізіологічна реакція очеревини на пошкодження являє собою процес спайкообразования, спрямований на відмежування ділянки ушкодження.
Втрата мезотелием очеревини антиадгезивна властивостей приводить до утворення зрощень між парієтальним і вісцеральним листками очеревини. Ці зрощення називають спайками. Процес спайкообразования може зумовити симптомокомплекс, відомий під назвою "спаєчна хвороба".
Згідно з міжнародною статистичної класифікації хвороб, прийнятої в даний час у нашій країні, діагнозу "спаєчна хвороба" немає. Є нозологічні одиниці: черевні спайки, спайки з кишковою непрохідністю, спайки жіночого таза, чоловічого тазу, кишечника, шлунка та ін [1].
У Росії під терміном "спаєчна хвороба" розуміють синдром, обумовлений наявністю спайок в черевній порожнині, що характеризується приватними нападами кишкової непрохідності [1]. Клінічна практика показує, що при спайкової хвороби розвиваються різноманітні сімптомокоплекси, включаючи: больовий синдром; дисфункцію органів, покритих очеревиною; спайкової непрохідності кишечника. Характер симптомокомплексу визначається локалізацією спайок. Найбільш важко тече спайковий процес по ходу тонкої кишки.
Актуальність проблеми спайкообразования може бути продемонстрована на прикладі Читинської області [2]. Щорічно в Читинській області з населенням близько 1,5 млн. осіб, виконується до 6,5 тис. операцій на органах черевної порожнини [2]. При цьому оперативне втручання позбавляє людину від захворювання, але іноді ускладнюється утворенням спайок черевної порожнини внаслідок втрати мезотелием очеревини антиадгезивна властивостей.
За даними сліпого опитування 150 пацієнтів, які перенесли лапаротомію, через 2 роки після операції у 23% хворих з'явилися скарги, що вказують на симптоматику спайкової хвороби очеревини [2].
Випадки самовільного лікування або під впливом комплексної терапії - не часті (не більше 15%) [2]. Все це підкреслює важливість проблеми лікування та профілактики спайкової хвороби.
2. Мікроструктура парієтальної і
вісцеральної очеревини
Представлена 6 шарами [9]:
мезотелий;
прикордонна мембрана;
поверхневий волокнистий колагеновий шар;
поверхнева неорієнтована мережа еластичних волокон;
глибока поздовжня еластична мережу;
глибокий гратчастий шар колагенових волокон.
Глибокий гратчастий шар колагенових волокон визначає рухливість очеревини, містить кровоносні і лімфатичні судини, нервові сплетення.
Іннервацію очеревини, зокрема живлять її судин, здійснюють гілки численних сплетінь симпатичної і парасимпатичної нервової системи.
Найбільшою больовий чутливістю (в порівнянні з вісцеральної) має париетальная очеревина (за рахунок іннервації спинномозковими нервами) [10].
Кровопостачання очеревини здійснюється за рахунок судин того органу, який вона покриває. В області тонкої кишки прямі брижові артерії мають перед вступом в кишкову стінку 1-2 гілки в серозній оболонці кишки. У очеревині вони простежуються на 5 мм.
При цьому основу системи кровопостачання парієтальної очеревини утворює шірокопетлістая полігональна мережа, що складається з артеріо-артеріолярну анастомозів [10].
Шар кровоносних судин (капілярів) очеревини розташовується відразу під мезотелием. Артерії і вени, артеріоли і венули лежать у глибокому гратчастому колагеновим шарі [10].
Відтік крові від очеревини здійснюється в систему ворітної вени і в систему нижньої порожнистої вени.
Лімфовідтікання очеревини розвинений добре, тому що найбільш функціонально значущим відділом лімфатичної системи є її корені (лімфатичні капіляри), в яких відбувається власне лімфоутворення, а зосереджені ці капіляри головним чином у межах покривних оболонок (зокрема очеревини) [6].
На мікроциркуляторному рівні існують відмінності між кровообігом і лімфовідтоку. Особливість мікроциркуляції лімфи полягає в тому, що вона є напіввідчиненої системою (на відміну від мікроциркуляції крові, еволюційно і генетично закритого морфологічного циклу), що починається сліпими виростами в міжтканинних просторі - лімфатіксамі. При цьому лімфовідтікання на макрорівні тісно пов'язаний з венозним руслом.
Істота взаємовідносин між кровоносної та лімфатичної мікроциркуляцією (співвідношення фільтрації через венули і резорбції через лімфатичні капіляри) в очеревині підпорядковується загальним гідродинамічним закономірностям мікроциркуляції, визначальним тканинної гомеостаз [11].
Особливу роль у розробці рідини з черевної порожнини грають лімфатичні мікросудини очеревини діафрагми - термінальні лімфатичні лакуни. Вони повідомляються з черевної порожнини через субмікроскопічні отвори між мезотеліоцітов - стомат. Стоматит, у свою чергу, відкриваються в канал, що сполучається з лімфатичної лакуною.
Термінальні лімфатичні лакуни - не єдиний компонент, що доповнює резорбтивних функцію мікроциркуляторного русла. Ймовірно, впливати на інтенсивність резорбції можуть дихальні рухи і моторика кишечнику [10].
Відомо, що мікроциркуляція, починаючи з 2-3 місяці ембріонального розвитку людини, визначає не лише рівень диференціювання і особливості закладки клітин, тканин і органів, а й підтримує тканинної гомеостаз шляхом транссосудістой фільтрації, і залежить від умов гідродинаміки і спектру внутрішньосудинної інформації [6, 11, 12].
3. Фізіологічна роль очеревини
Будова очеревини забезпечує одночасно і досить жорстку фіксацію органів в черевній порожнині (перешкоджає значного зсуву кишкової трубки, печінки, селезінки, сечостатевих органів), і в той же час, гнучку, так як не заважає перистальтиці кишечника.
Очеревина бере участь у підтримці гомеостазу шляхом участі в процесах водно-електролітного обміну.
Захисна фізіологічна роль очеревини проявляється у відмежуванні запальних вогнищ. За даними В. С. Паукова і О. Я. Кауфмана (1987 р.), отвір пошкодженого купола сліпої кишки у білих щурів через 15-20 хв. Після ушивання черевної порожнини завжди виявляється прикритим великим сальником (який, як відомо, утворений очеревиною) [10].
Другий компонент, який забезпечує захисні властивості очеревини - це макрофаги [10]. Слід розрізняти резидентні макрофаги (довгоживучі клітини монобластний генезу) і перитонеальні макрофаги (т.зв. стимульовані макрофаги).
Резидентні макрофаги є сигнальними клітинами, першими уловлюють порушення внутрішньотканинного гомеостазу і транслює інформацію про це іншим клітинним системам.
Стимульовані макрофаги - похідні моноцитів, утворюються в черевній порожнині після введення туди чужорідних речовин (крохмалю, глюкози, мікробів) і входять до складу перитонеального ексудату [10].
Захисна функція макрофагів визначається:
1. Їх здатність регулювати діяльність систем фібринолізу та иммуногенной, переробляти чужорідні речовини, що надходять в організм.
2. Наявністю системи фагоцитуючих мононуклеарів (тільки з нею пов'язані процеси детоксикації в очеревині).
4. Патологоанатомічна характеристика
спайок черевної порожнини
Макроскопічні зрощення:
- Площинні (широкі);
- Перетинчасті (мембраноподобние);
- Шнуровідние (часта причина странгуляционной непрохідності);
- Тракційні спайки - шнуровідние зрощення, які одним кінцем прикріплюються до кишки, іншим - до більш масивному органу або до черевної стінки.
За поширеністю:
- Обмежені (одиночні);
- Множинні (поширені);
- Суцільні.
За топографическому ознакою:
- Парієтальні (найбільш рідкісні);
- Вісцеропаріетальние;
- Вісцеро-вісцеральні (найбільш часті) [1].
Морфологічну основу спайки складають колагенові волокна, синтезовані фібробластами. Пусковим механізмом коллагеногенеза є гіпоксія, яка розвивається у зв'язку з порушенням мікроциркуляції в очеревині. Гіпоксія стимулює фібробласти, які починають синтезувати колаген [1].
Процес спайкообразования триває 3-4 місяці [1], при цьому спайки можуть васкуляризована, іннервувати і покриватися мезотелием.
5. Загоєння дефектів очеревини
У 1989 році Р. А. Женчевскій з співавторами встановив, що пошкоджена ділянка очеревини покривається тонким шаром фібрину. Великий сальник переміщується у бік деструкції очеревини [1] і продукує мезотеліоцітов, які покривають фібринові накладення одночасно на всьому протязі дефекту очеревини.
За даними А. А. Пузирьова і В. Ф. Іванової (1967), мезотелий регенерується за рахунок малодиференційованих (швидко регенерують) мезотеліоцітов.
Потім фібрин організується в сполучну тканину - виникає рубець, покритий мезотелием (власне спайка).
6. Етіологія спайкового процесу
Етіологія спайкового процесу дуже варіабельна. В якості етіологічних факторів виступають: механічні пошкодження, висушування очеревини, інфекція (про-Боден, випоти), скупчення крові (і подальше її гнійне розплавлення при порушенні всмоктування), хімічні речовини, чужорідні тіла (в т.ч. лігатури і т.п .), парез кишечника, тупа травма живота, місцева ішемія тканин, запальні захворювання органів черевної порожнини [1], а також, як відомо, локальне опромінення.
У доступній нам літературі немає відповіді на очевидне запитання: чим обумовлена антиадгезивна здатність очеревини і яке структурно-функціональна ланка "запускає" зміни до мезотелию, що призводять до порушення реципрокних взаємин між адгезивної та антиадгезивними функцією очеревини. При цьому невідомо: чому функція адгезивності у очеревини людини при еволюційної недостатності (погано локалізує вогнища ураження, на відміну від очеревини тварин [10]) в умовах порушення цілісності мезотеліальної вистилки змінюється таким чином, що призводить до спаечном процесу?
У 1989 р. Юлдашев [3] встановив, що порушення мікроциркуляції серозних оболонок призводить до підвищення рівня фосфатидилетаноламін в плазмі крові за рахунок зниження синтезу фосфатидилхоліну в печінці, посилення їх деструкції, переходу в фосфатидилетаноламін. А фосфатидилетаноламін, активуючи фосфоліпазу А-2, активують синтез лізофосфатіділхолінов, що призводить до поглиблення порушень мікроциркуляції [7, 8], створюючи свого роду порочне коло.
Взаємозв'язок порушень мікроциркуляції в стінці кишки і виникнення спайкової хвороби описана в статті С. В. Дзасохова, В. І. Осипова, В. І. Мартиросяна "інтубаційної декомпресія тонкої кишки в комплексному лікуванні перитоніту" [4]. Автори вважають, що парез кишечника, що виникає внаслідок перитоніту, призводить до компресії кишкової стінки вмістом кишечника. А це обумовлює здавлення судин мікроциркуляторного русла в стінці кишки і прилеглої до неї очеревини. Як результат виникають некробіотичні зміни в стінці кишки та вісцеральній очеревині. Результатом цих процесів є перитоніт.
У процесі традиційного лікування у 32% випадків він закінчився летально, в 64% призвів до виникнення спайкової хвороби після одужання [4].
Автори статті, використовуючи відкриту еюностомію, а також інтубацію кишкової трубки, забезпечували декомпресію паретичной ділянки, усуваючи здавлення судин мікроциркуляторного русла.
Результатом цього втручання стало зниження летальності до 6,5%, спайкового процесу - до 14% [4].
Порушення вироблення антіадгезантов при порушенні мікроциркуляції лежить в основі гіпотези С. В. Дзасохова, В. І. Осипова (1980 р.) про механізм спайкообразования [5]. Гіпотеза авторів звучить так: "... очевидно, що порушення мікроциркуляції призводить до порушення вироблення антіадгезантов мезотелием очеревини, що обумовлює розвиток спайкового процесу, що формує, зокрема, гостру кишкову непрохідність".
Дані, наведені Юлдашевим К.Ю. [3], дозволяють припустити, що в якості антіадгезантов в мезотелия виступають фосфоліпіди. На основі проведеного аналізу літератури можна припустити, що діапазон функціональних можливостей мезотелия обумовлений станом мікроциркуляції.
Стає очевидним, що для визначення втрати антиадгезивна властивостей мезотелием очеревини, необхідно вивчити морфологічні межі нормального функціонування клітин мезотелия в умовах динамізму мікроциркуляції.
Головне питання при цьому: яким чином за клінічними та експериментальними даними змінюється мікроциркуляція, і що призводить до втрати антиадгезивна властивостей мезотелием очеревини. Для відповіді на поставлене питання необхідний експеримент. Мета експерименту: в умовах моделювання динамізму мікроциркуляції простежити морфологічні зміни в мезотелию, а також зміни якісного та кількісного складу фосфоліпідів мезотеліоцітов і вплив цих змін на адгезивную та антиадгезивними функцію очеревини.
Література
1. Женчевскій Р. А. Спаечная хвороба .- 1989.
2. Осипов В. І. Спаечная хвороба .- 1992.
3. Юлдашев К. Ю. Деякі аспекти взаємозв'язку фосфоліпідів крові, гемокоагуляції і мікроциркуляції при хронічному бронхіті / / Вісник АМН СРСР .- 1989, № 2 .- С.33-38.
4. Дзасохов С.В., Осипов В.І., Мартиросян В. І. інтубаційної декомпресія тонкої кишки в комплексному лікуванні перитоніту / / Вісник хірургії .- 1986 .- С.85.
5. Дзасохов С.В., Осипов В. І. Ретроспективний аналіз лікування спайкової непрохідності / / Вісник хірургії .- 1989, № 4 .- С.113.
6. Свиридов О. І. Анатомічний атлас лімфатичних капілярів .- 1966.
7. Дятловіцкая Е. В. Український біохімічний журнал .- 1984 .- Т.56, № 3 .- С.263-267.
8. Stronberg K. Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histamine release in the rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.
9. Барон М. А. Локалізація судин у товщі серозних оболонок і її захисна функція .- 1939.
10. Павуків В.С., Струков А.І., Петров В. І. Гострий розлитої перитоніт .- 1987.
11. Купріянов В.В., Бородін Ю.І., Карабанов Я.Л., Виренков Ю. Є. Мікролімфологія .- 1983.
12. Русньяк, Фельд, Сабо. Фізіологія і патологія лімфообігу .- 1957.