Спаечная хвороба

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

План реферату:

1. Визначення спайкової хвороби.

2. Історія питання.

3. Будова очеревини.

4. Причини виникнення спайкової хвороби.

5. Патогенез спайкової хвороби, механізми утворення спайок.

6. Клініка спайкової хвороби.

7. Лікування.

8. Профілактика спайкової хвороби.

9. Експертиза непрацездатності.

10. Частота виникнення перитонитов.

11. Етіологія перитоніту.

12. Класифікація перитонитов.

13. Патогенез перитоніту.

14. Алгоритм лікування перитоніту.

15. Лікування перитоніту (літературні дані).

16. Список використаної літератури.

Визначення.

Спаечная хвороба - це поняття, що вживається для позначення патологічних станів, пов'язаних з утворенням спайок в черевній порожнині при ряді захворювань: травматичних ушкодженнях внутрішніх органів, у тому числі й оперативної травмі.

У більшості випадків спаєчна хвороба є неминучим шлюбом саме хірургії, а не хірурга. Так як хірург рятуючи хворого від одного смертельного захворювання викликає у пацієнта нове захворювання черевної порожнини.

У міру розвитку черевної хірургії, багато хірургів при повторних лапаротомія, стали помічати наявності склеювання між собою органів черевної порожнини. До цього часу такі склеювання хірурги відзначали після запальних процесів у животі, після проникаючих пораненнях. Багато уваги виникнення спайок черевної порожнини після операцій приділив Пайра. У 1914 році Пайра опублікував 157 випадків спайок черевної порожнини після різних оперативних втручань. І він вперше поставив питання про необхідність профілактики розвитку спайок. Надалі цю проблему вивчали: Нобль, В.А. Опель, Дедерер, Блінов. І до теперішнього часу питання про спайкової хвороби не втратив своєї актуальності.

Для розуміння виникнення спайок очеревини необхідно знати будову очеревини: гістологічна будова очеревини досить складно, вона включає ряд морфологічно різних верств, неоднорідного будови. Самим поверхневим шаром є мезотелий - у фізіологічних умовах відбувається безперервна зміна клітин мезотелия. У черевній порожнині завжди є рідина, яка виділяється в певних ділянках очеревини шляхом ультрафільтрації з судин. Завдяки рухам діафрагми і перистальтики рідина вільно пересувається в черевній порожнині і потрапляє в ділянки очеревини, де вона всмоктується. Наявність рідини в черевній порожнині в значній мірі полегшує перистальтичні рухи кишечника і усуває тертя між серозними оболонками органів черевної порожнини.

Причини виникнення спайкової хвороби:

1. Причини, які ведуть до склеювання листків очеревини

2. Причини, які ведуть до припаювання сальника до ділянок пошкодженої очеревини.

3. Випадання фібрину, який випадаючи на очеревині поступово перетворюється в сполучнотканинні тяжі.

Всі ці причини ведуть до утворення площинних або тяжевих спайок, які можуть бути причиною розвитку гострої кишкової непрохідності.

Всі ці причини дають привід до розвитку спайкової хвороби, яка іноді протікає з клінікою ОКН. Деякі автори трактують спайкової хвороба як обов'язкова присутність ОКН, але це не так.

Основною причиною утворення спайок є травма очеревини. З першої хвилини на місці пошкодження очеревини з'являються серозно-фібринозний ексудат, в якому знаходяться різні клітинні елементи. З ексудату випаде фібрин, і пошкоджена поверхня очеревини покривається фібрином. У кінця 2-х діб на очеревині можна спостерігати ніжні фіброзні утворення. При зіткненні пошкоджених ділянок очеревини відбувається їх склеювання за рахунок ниток фібрину. Проте надалі, при неглибокому пошкодженні очеревини подібні відкладення фібрину можуть піддаватися розсмоктуванню і склеїлися поверхні під впливом перистальтики можуть розійтися. Якщо пошкодження очеревини було більш глибоким, захоплювало шари глибше прикордонної мембрани, то загоєння очеревини відбувається за типом вторинного натягу. У цих випадках на поверхні дефекту очеревини утворюється добре васкуляризованной грануляційна тканина, між нитками фібрину з'являються колагенові волокна, розташовані відповідно напрямку натягу. У спайках з'являються численні анастомози венозних судин і нервові волокна. Виниклі таким чином спайки розсмоктуванню не піддаються.

Особливо потужні спайки утворюються при пошкодженні париетального і вісцерального листків очеревини і контакті ранових поверхонь. Після операційної травми серозні поверхні з пошкодженим мезотеліальні шаром в ряді випадку можуть докладати зусиль одна до одної, а виникаючі післяопераційний парез кишечника підтримує безпосереднє зіткнення цих поверхонь, що дає можливість протягом 2-3 діб спокійно розвиватися процесу розвитку спайок. Виниклі на 3-а доба перистальтичні рухи кишок вже не в змозі роз'єднати склеїлися поверхні і спайки стають стійкими і міцними.

Спайки і зрощення в черевній порожнині можуть розвиватися і в результаті запальних процесів у черевній порожнині. Однією з основних причин тут є гострий гнійний перитоніт. Хронічний запальний процес - туберкульоз, також може викликати спайковий процес. При гострому гнійному перитоніті в черевній порожнині скупчується гній, париетальная очеревина (і особливо вісцеральна) різко обухает, робиться набряклою, тому мезотелий очеревини навіть при дії невеликої травми легко злущується, оголюється глубжележащие шари очеревини. Наявність запального процесу в черевній порожнині веде до припинення перистальтики, завдяки чому ділянки кишкових петель можуть тривалий час стикатися між собою і тим самим створювати умови для склеювання. Крім того, що відкладається фібрин також може викликати склеювання. Великий сальник (поліцейський черевної порожнини) припаюється до запаленої очеревині петель, викликаючи в подальшому освіта тяжевих спайок. Сальник обплутує кишкові петлі, що веде до утворення конгломератів кишкових петель. Частіше за все при гострих перитонитах спайки утворюються в нижніх відділах, так як ексудат накопичується саме там. У більшості випадків, після розлитого гнійного перитоніту спостерігається склеювання петель тонкої кишки між собою.

Хронічний туберкульозний перитоніт: можуть виникати тяжевие і площинні спайки, іноді утворюються цілі конгломерати кишок, які важко піддаються роз'єднання. У утворення спайок велику роль грає сальника спаивается з туберкульозними горбками на сероз кишечника, що виникають різного роду конгломерати кишкових петель дають привід до розвитку ОКН, і при туберкульозному перитоніті хірург іноді змушений проводити хірургічне втручання з екстрених показань.

Наявність сторонніх тіл в черевній порожнині. Навіть лікувальні препарати посилювали утворення спайок. Певне значення має потрапляння малого порошку тальку, який потрапляючи на очеревини веде до утворення гранульом на очеревині. У цьому випадку тальк надає не тільки механічне, але і хімічний вплив - в цих місцях виникає асептичний запальний процес, що має хронічний проліферативний характер. Експериментальні дослідження показали, що після внесення тальку в черевну порожнину в ній розвиваються широкі площинні спайки між сальником і парієтальної очеревиною, і плоскі спайки між петлями тонкої кишки.

Хірурги повинні завжди про це пам'ятати, тому що в більшості хірургічних клінік при надяганні рукавичок широко користуються тальком: ніколи не можна одягати рукавички поблизу операційного поля, треба міняти рукавички коли вони рвуться.

При накладенні лігатур на судини, кишку та ін залишається шовний матеріал, який є також стороннім тілом. Особливо в цьому відношенні небажаний кетгут, замість застосовують капрон, лавсан.

Викликає підвищення освіти спайок введення в черевну порожнину лікарських засобів. Раніше широко використовувалася методика залишення мікроіррігатора в черевній порожнині для введення антибіотиків. Однак зараз це вважається не цілком доцільним: навколо мікроіррігатора через 1-2 доби утворюється злипання очеревини та освіта каналу, і антибіотики не потрапляють в черевну порожнину. Тим більше що вплив антибіотиків на об'єкт йде шляхом всмоктування його в кров, а потім вже впливу. Місцеве введення антибіотиків - це спірний момент.

На думку більшості хірургів спайки, які виникли після глибокої травми очеревини покривів ймовірно за все не розсмоктуються, а відбувається їх перебудова. Спайки, що виникають на тлі гострого запального процесу в якій-небудь ділянці черевної порожнини у ряду осіб піддаються зворотному розвитку.

Про можливість розсмоктування запальних спайок говорить факт розсмоктування апендикулярного інфільтрату. Якщо в період гострого запального процесу инфильтрированной сальник спаивается на великому протязі з апендиксом і прилеглими петлями кишок, то після розсмоктування інфільтрату часто залишаються дуже невеликі спайки сальника з відростком, а всі інші спайки розсмоктуються. З цих спостережень зробили висновок, що в найближчий період після одужання від гнійного перитоніту, є сенс застосовувати різні фізіотерапевтичні процедури, що викликають розсмоктування спайок. Застосування цих процедур в більш пізньому періоді, коли вже спайки сформовані буде малообгрунтовані.

Спайковий процес розвивається головним чином після операцій, вироблених в нижніх відділах черевної порожнини, і після апендектомія, що по всій видимості слід пояснити більшою частотою цієї операції. Найчастіше спайковий процес після лапаротомії розвивається у хворих у віці 20-30 років, тому показання до оперативного втручання в цьому віці, особливо у жінок, повинні ставитися дуже обгрунтовано. Даремно, прозведенная апендектомія в цьому віці, може дати розвиток спайкової хвороби. Тому профілактичні апендектомії є не обгрунтованими.

Розвиток спайкової хвороби в значній мірі залежить і від конституції організму. У деяких випадках після однієї лапаротомії розвивається значна кількість спайок, в інших випадках після низки лапаротомій спайки не утворюються.

Масштаби спайкового процесу можуть бути різними: від тотального до утворення окремих тяжів, фіксованих у двох точках. Як правило, спайковий процес більше виражений в зоні операції. Часто петлі кишок припаюються до післяопераційного рубцю, або фіксуються до стінок післяопераційного грижового мішка. Тому коли йде операція з приводу вентральної післяопераційної грижі, особливо ущемленою, то тут дуже легко при розкритті грижового мішка пошкодити роздуті петлі кишок.

Клініка спайкової хвороби.

Утворилися в черевній порожнині спайки, незалежно від причини їх виникнення викликають розлад нормальної кишкової перистальтики, що призводить до утруднення спорожнення вмісту кишкових петель, обумовлює появу больових відчуттів у животі, виникнення запорів. Здуття кишкових петель створює натяг фіксованого сальника, що також дає привід до появи болю. При натягу спайок, наявні в них нерви, також можуть сприяти посиленню болів. Іноді спайки створюють перетяжку кишкової петлі, і викликають ОКН. Завдяки тому, що спайковий процес може розташовуватися у різних ділянках черевної порожнини, то залучатися до неї можуть різні органи.

Враховуючи скарги хворих можна виділити дві клінічні форми спайкової хвороби:

1. Спаечная хвороба з больовим синдромом в черевній порожнині

2. Спаечная хвороба з періодично повторюваними нападами ОКН.

Больові відчуття при спайкової хвороби залежать з одного боку від роздратування нервового апарату кишкових петель, а з іншого боку роздратування нервових елементів. При спайкової хвороби у хворих можуть спостерігатися біль у різних ділянках живота, в залежності від локалізації спайок, але основною скаргою хворого будуть болі в животі. У цій групі можна зустріти хворих з відносно спокійним перебігом цього захворювання - в анамнезі у них є вказівки на 1-2 лапаротомію. Багато хворих починають аггравіровать через звикання до наркотичних препаратів. Болі в животі можуть бути невеликими, ниючого характеру, в більшості випадків це болі постійні, іноді періодично посилюються. Посилюються болі часто при фізичному напруженні, при погрішності в дієті.

Посилення больового синдрому змушує хворих вдаватися до застосування грілок, після чого болю зменшуються, проходять зовсім.

Поряд з болями в животі у хворих з'являються диспептичні явища: нудота, запори, здуття і ін Хворі такого типу не втрачають працездатність, але постійно ниючі болі змушують їх часто звертатися в поліклініку. Призначення фізіотерапевтичних процедур у вигляді діатермії, іонофорезу покращує стан, знижує больовий синдром.

Хворим можна застосовувати ГБО, сірчані грязьові ванни, що приносить не деякий час полегшення. У ряду хворих на тлі постійних болів у животі періодично з'являються сильні больові приступи, які потребують введення наркотиків. Під час таких нападів хворі потрапляють в стаціонари, де піддаються нової лапаротомії. Поява сильних больових нападів буває пов'язано з великим фізичним напругою хворого або з вживанням великої кількості їжі, після нервових розладів.

Хворі при часто повторюваних нападах болю стають роздратованими, у них розвивається психастенія, втрачають у вазі, знижується апетит, нерідко робляться наркоманами. Часто ці пацієнти різання, грубі, працездатність їх як правило знижена. Контакт з таким хворим досить важкий. При об'єктивному дослідженні визначають декілька послеопераціооних рубців, при пальпації поза нападу живіт м'який, як правило, безболісний; під час больового нападу в окремих відділах живота визначається різка болючість, може бути напруга м'язів. Різні знеболюючі, фізіопроцедури дають лише тимчасове полегшення. Сальник іноді спаивается з післяопераційним рубцем на передній черевній стінці і це нерідко прівіодт до больових відчуттів. Натяг сальника, прикріпленого до рубця значно посилює болі при розгинанні тіла вкінці. Якщо хворого попросити нагнутися вперед то болі зменшуються. При наявності позитивного симптоми натягу сальника хворі підлягають оперативному втручанню, цілі якого - відсікання великого сальника і його резекція.

При спайкової хвороби з періодично повторюваними нападами ОКН поряд з болями в животі і запорами спостерігається напади гострої кишкової непрохідності з типовою клінічною симптоматикою: переймоподібні болі в животі, блювота, порушення відходження газів, здуття живота, на черевній стінці - післяопераційні рубці, при пальпації визначається деякий напруження м'язів живота, болючість в місцях здуття (П. Н. Напалков говорив: "кишка стоїть колом"). Хворі при цих станах порушені, визначається симптом Валя, при легкому поштовху виявляється шум плескоту - симптом Склярова. Перистальтику кишок через наявність рубців на черевній стінці зазвичай спостерігати не вдається. Печінкова тупість може бути відтіснена роздутими кишковими петлями. При аускультації визначається кишкові шуми різної інтонації. При дослідженні прямої кишки нічого типового може і не бути: іноді ампула може бути роздута, іноді спавшейся (симптом Обухівської лікарні з'являється досить пізно).

Діагностика.

При рентгенівському дослідженні визначаються чаші Клойбера, при вираженому спаечном процесі чаші Клойбера не переміщаються в різних положеннях - симптом фіксації. У подібного роду хворих досить часто явища непрохідності купіруються після застосування звичайних заходів: грілка, очисна клізма, але якщо ми не можемо виключити повністю ОКН, нам необхідно поспостерігати хворого в динаміці - рентгенологічно простежити пасаж барієвої суспензії по ШКТ. Зазвичай при надходженні хворого з неясною клінікою ОКН хворим робиться оглядова рентгенограма черевної порожнини і після цього вони випивають близько 200 мл барієвої суспензії і з інтервалом в 3 години хворим виконується рентгенограма черевної порожнини. Для прискорення просування барію іноді завись роблять на дуже холодній воді (оскільки холодна вода підсилює перистальтику).

У подібного роду хворих часто явища непрохідності вдається лікувати і їх виписують, а через кілька днів вони знову можуть надходити. Таку непрохідність часто трактують як динамічну кишкову непрохідність спастичного характеру. Застосування седативних препаратів усуває спазм кишки, тим самим відновлює її прохідність. За даними багатьох авторів консервативне лікування у даної групи хворих ліквідує симптоми непрохідності у 75% випадків. Оперативне втручання при цьому виді непрохідності без застосування консервативних заходів буде помилкою хірурга. Разом з тим хірург стоїть перед складним завданням - чи немає в даному випадку механічної непрохідності, яка не ліквідується консервативними заходами. Тут допомагає дослідження з барієм. Для ліквідації механічної непрохідності необхідно оперативне втручання. Чим раніше застосовується втручання тим краще прогноз. Завжди треба пам'ятати про можливість розвитку механічної кишкової непрохідності при спайкової хвороби. Для ліквідації механічної кишкової непрохідності використовується екстрене хірургічне втручання обсяг якого розрізнений (у залежності від обсягу некрозу кишки).

Диференціальна діагностика механічної та динамічної кишкової непрохідності вдається з обов'язковим застосуванням рентгенівського дослідження.

Клініка спайкової хвороби при туберкульозному перитоніті: як правило, страждають молоді люди; хворі можуть промацувати конгломерати кишок, під час нападу можна чути гучну перистальтику, наступові болю нерідко передує травма живота, або різке м'язове напруження. Клінічна картина під час нападу нагадуючи гостру кишкову непрохідність з характерними переймоподібними болями та іншої симптоматикою. Деяка невідповідність між наявними явищами непрохідності з явно вираженим порушенням функції, і відсутністю перистальтики можуть допомогти в діагностиці. Суттєву допомогу для розпізнавання надає присутність в животі пухлинного освіти з гладкою поверхнею і фіброзного осумкованного хронічного перитоніту - але не завжди це буває.

Лабораторні дані не дають нічого патогномонично для спайкової хвороби: може бути прискорена ШОЕ, при появі больового нападу може з'явитися лейкоцитоз, то ж може спостерігатися при розвитку гострої кишкової непрохідності. Для встановлення діагнозу спаєчна хворобу необхідно провести рентгенологічне обстеження шлунково-кишкового тракту, так як наявність лапаротомій в анамнезі ще не говорить про наявність спайок в черевній порожнині. Лапароскопія до недавнього часу була протипоказана, оскільки велика небезпека пошкодження, але сучасні ендоскопісти застосовують лапароскопію при спайкової хвороби.

Рентгенодіагностика грунтується на виявленні в поліпозиційної дослідженні різного роду деформацій, незвичайної фіксації, зрощень із черевною стінкою, вивчають стан рельєфу слизової, еластичність стінок кишок, особливо в зоні деформації: складки слизової, хоча і деформуються, але на відміну від пухлинного процесу не обриваються. Для спайкового процесу не характерна ригідність стінки кишки яка характерна для злоякісної пухлини.

Лікування.

Консервативне лікування спайкової хвороби: зазвичай спаєчна хвороба має хронічний перебіг, лише періодично дає напади - загострення болю. Тому консервативне лікування в ремісії видозмінюється при появі больового нападу. Больовий напад при деякій затримці газів можна купірувати очисною клізмою, тепло на живіт, ведення спазмолітиків. В умовах стаціонару позитивний ефект робить перидуральная блокада тримекаина. Раніше широко застосовували поперекові блокади за Вишневським, проте відмовилися через високого відсотка ускладнень (карбункул, паранефрита та ін.)

При наявності замків рекомендується вживати їжу яка посилює перистальтику кишок, але не занадто. Якщо запори тривають слідуємо застосовувати легкі проносні, необхідний регулярний прийом їжі. Не слід вживати їжу від якої може бути різкою здуття живота - соєве їжа, велика кількість капусти, молока і т.д. Слід періодично застосовувати фізіотерапевтичні процедури - диатермию сонячного сплетення, парафінові або озокеритові аплікації на живіт, іонофорез, можна рекомендувати грязелікування. Фізіотерапевтичні процедури повинні обов'язково поєднуватися з режимом харчування. При недотриманні харчового режиму фізіотерапевтичні процедури малоефективні. Слід уникати важкої фізичної роботи, напруження м'язів посилює біль. Дотримуючись режим харчування, стежачи за регулярним випорожненням кишечника, періодично застосовуючи фізіотерапевтичні процедури хворі зі спайкової хвороба можуть жити непогано досить довго. Але порушення такого режиму життя відразу ж веде до загострення спайкової хвороби.

Оперативне лікування спайкової хвороби. Лікування є дуже важким завданням - ніколи не можна бути впевненим у тому, що лапаротомія, вироблена при спайкової хвороби буде останньою для хворого і ліквідує процес, що викликав спайковий процес. Тому завжди варто продумати доцільність тієї чи іншої операції, скласти чіткий план на підставі клінічного обстеження. Лише в екстрених випадках треба відмовитися від цієї схеми. Питання про пріпаянності петель тонкої кишки до рубця залишається відкритим. Тому при лапаротомії старий рубець переобтяжити не слід - розріз роблять відступивши від рубця на 2-3 см. При поділі спайок кишок доцільно використовувати гідравлічну препаровку новокаїном. Десерозірованние ділянки стінок кишок необхідно ретельно ушивати. Припаяні ділянки сальника перетинати між накладеними лігатурами. У тих випадках, коли кишкові петлі утворюють дуже спаенние конгломерати, і розділити їх не представляється можливим необхідно накласти обхідний анастомоз між призводить відділом кишки і відводить (як би шунтувати), оскільки поділ цього конгломерату займе багато часу, а по-друге викличе додаткову травму очеревину . Перед рішенням про планове оперативному втручанні хворі вимагають якісного рентгенологічного обстеження. Під час операція звільнення кишкових петель з спайок досить складне завдання, на яку на думку Нобля йде близько 90% часу операції. У 1937 році Нобле була запропонована операція, яка отримала назву ентероплікаціі кишки по Ноблю. Суть операції полягає в тому, що після поділу спайок петлі кишок вкладалися горизонтально або вертикально і в зоні брижових краю зшивалися між собою безупинної ниткою. Таким чином петлі кишок були фіксовані в певному положенні, в подальшому вони зросталися між собою. Рецидиви кишкової непрохідності спостерігалися після операції - 12-15%, тому до цієї операції ставилися обережно.

Крім того зшивання кишкових петель забирає багато часу, потім петлі починають гірше перістальтіровать.

У 1960 році даний принцип операції був модифікований Чальдсом і Філліпсом, які запропонували проводити ентероплікацію не шляхом зшивання кишкових петель, а шляхом прошивання довгою голкою брижі тонкої кишки. Операція цим способом дає кращу перистальтику, і дає більш легкий післяопераційний період. Крім того на цю операцію витрачають менше часу.

У 1956 році Уайтом і в 1960 році Дедером була запропонована фіксація петель кишок еластичною трубкою, введеної в просвіт кишки шляхом ентеростоміі. Дедерер пропонував виконувати мікрогастростому, через яку запроваджував на всі протягом тонкої кишки довгу трубку з безліччю отворів. Цей метод дуже не поганий в зв'язку з тим що трубка була каркасом для петель кишок і петлі були фіксовані і зросталися в функціонально вигідному положенні. Але розтин порожнини шлунка (Дедерер) або кишки (Уайтом) було несприятливо щодо інфікування черевної порожнини. Однак при операціях з приводу кишкової непрохідності трубку проводять трансназально доводячи її практично до ілеоцекального кута. Трубка фіксується до крила носа, надалі по цій трубці не період парезу кишок відводять вміст кишечника, в цю трубку можна вводити живильні речовини. Але в основному її видаляють через кілька днів після операції, після надійного відновлення перистальтики, так як довгий видалення кишкового вмісту може викликати електролітні порушення. Передбачити протягом спайкової хвороби не передбачувано. При частих загостреннях хворі втрачають працездатність.

Профілактика спайкової хвороби полягає у своєчасній виконанні хірургічного втручання при гострих захворюваннях органів черевної порожнини, без грубих дій, без залишення тампонів (існують показання для установки тампонів - не зупинене кровотеча, при розкритті гнійника в черевній порожнині), використовують трубки з ареактивном матеріалів. Важливе значення має санація черевної порожнини, яку потрібно проводити за допомогою електровідсмоктувача, щадними способами і лише у важкодоступних місцях осушують тампонами.

Після перенесеного перитоніту хворий повинен довго перебувати під наглядом хірурга. Дуже рано після операції необхідно стимулювати перистальтику кишок цьому сприяють постановка перидуральною катетера, ГБО, прозерин, гіпертонічні клізми. Для запобігання виникнення спайок запропоновано введення антикоагулянтів, новокаїну, преднізолону з новокаїном. Доведено позитивний вплив внутрішньочеревного впливу фибринолизина з гідрокортизоном. Проте всі ці методи не надійні.

Експертиза непрацездатності. Спаечная хвороба знижує працездатність, викликаючи в них якусь інвалідизацію. Після операції хворих направляють на ЛТЕК. Найчастіше зниження працездатності дозволяє визначити нею 3 групу інвалідності. Хворі належні переводиться на роботу з фізичною напругою. Травми живота у хворих із спайкової хвороба можуть нерідко призводити до розриву кишок так як петлі кишок фіксовані і не можуть переміщатися при прямому ударі.

Перитоніт - запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, так і загальними симптомами.

Частота

1. Первинні перитоніти зустрічаються рідко, приблизно в 1% випадків.

2. Вторинні перитоніти - ускладнення гострих хірургічних захворювань і травм органів черевної порожнини.

Прогноз

1. Летальність при важких формах гнійного перитоніту становить 25-30%, а при розвитку поліорганної недостатності - 80-90%.

2. У прогностичному відношенні хірургії повернулися до позицій, які ще в 1926 р. сформулював С.І. Спасокукоцький: "При перитонитах операція в перші години дає до 90% одужань, в перший день - 50%, пізніше третього дня - всього 10%".

Анатомічні особливості будови очеревини

Вона є шаром полігональної форми плоских клітин, тісно дотичних один з одним і отримали назву мезотелия. За ним слідують прикордонна (базальна) мембрана, потім поверхневий волокнистий колагеновий шар, еластична мережу і глибокий гратчастий колагеновий шар. Очеревина рясно пронизана мережею лімфатичних і кровоносних судин, які в глибокому гратчастому слое.Кровеносние судини супроводжуються великою кількістю нервових стовбурів з нервовими гангліями.

Очеревина не тільки виконує роль покриву, але, головним чином, несе захисну, резорбционную, видільну і пластичну функції. Навіть при важких гнійних перитоніту, якщо усувається джерело запалення, відбувається розсмоктування великих кількостей гною з черевної порожнини. Загальна площа очеревини коливається від 17000 до 20400 см2. Очеревина людини за добу може всмоктати до 70 л рідини. Це її ведуча захисна функція.

Етіологія

Основна причина розвитку перитоніту - інфекція.

1. Мікробний (бактеріальний) перитоніт.

- Неспецифічний, викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Найбільше значення мають штами таких мікроорганізмів:

- Аероби грамнегативні - кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, клебсієли, ентеробактерій, акінетобактер, цітробактер

- Аероби грампозитивні: стафілококи, стрептококи

- Анаероби грамнегативні: бактероїди, фузобактерії, вейлонелли;

- Анаероби грампозитивні: клостридії, еубактеріі, лактобацили, пептострептококи, пептококи

- Специфічні, викликаний мікрофлорою не має відношення до ШКТ - гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок, мікобактерії туберкульозу

2. Асептичний (абактеріальний, токсико-хімічний) перитоніт

- Вплив на очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, хілозної рідина, панкреатичний сік, сеча

- Асептичний некроз внутрішніх органів

3. Особливі форми перитоніту:

- Канцероматозний (при запущених стадіях пухлин органів черевної порожнини)

- Паразитарні

- Ревматоїдний

- Гранулематозний (в результаті висихання поверхні очеревини в ході операції, впливу тальку з рукавичок хірурга, ниток перев'язувального або частинок шовного матеріалу).

Класифікація перитонитов

За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний перитоніт. Останній у переважній більшості випадків носить специфічний характер: туберкульозний, паразитарний, канкрозний асцит-перитоніт і т. д. У практичній хірургії найчастіше доводиться зустрічатися з гострим перитонітом як проявом нагноительного процесу в черевній порожнині. У зв'язку з цим за характером ексудату і випоту розрізняють серозний, фібринозний, серозно-фібринозний, гнійний, фібринозно-гнійний, гнильний, геморагічний, сухий; частіше зустрічаються чисто гнійні перитоніти. За походженням перитоніти ділять на первинні і вторинні. У більшості випадків перитоніт не самостійна хвороба, а ускладнення запальних захворювань або пошкоджень органів черевної порожнини. За нашими даними, близько 20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюється перитонітом.

Джерелами перитонитов є:

1. Червоподібний відросток (30-65%) - апендицити: перфоративного, флегмонозний, гангренозний;

2. Шлунок і дванадцятипала кишка (7-14%) - проривна виразка, перфорація раку, флегмона шлунка, чужорідні тіла та ін;

3. Жіночі статеві органи (3 - 12%) - сальпінгооофорит, ендометрит, піосальпінкс, розрив кіст яєчника, гонорея, туберкульоз;

4. Кишечник (3 - 5%) - непрохідність, затиснення грижі, тромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозних виразок, перфорація виразок при коліті, туберкульоз, хвороба Крона, дивертикули;

5. Жовчний міхур (10 - 12%) - холецистити: гангренозний, перфоративного, флегмонозний, пропотной жовчний перитоніт без перфорації;

6. Підшлункова залоза (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

7. Післяопераційні перитоніти становлять 1% від усіх перитонитов. Рідко які перитоніти виникають при абсцесах печінки та селезінки, циститах, нагноєнні хілозної асциту, прориві паранефрита, плевриті, деяких урологічних захворюваннях та інших.

У деяких випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть на розтині; такий перитоніт називають криптогенним.

Загальноприйнятим є розподіл перитонитов за поширеністю запального процесу, оскільки від цього залежить важкість перебігу захворювання. Грунтуючись на загальновизнаному розподілі черевної порожнини на дев'ять анатомічних областей (підребер'ї, епігастрії, мезогастріі, гипогастрии, пупкова, лобкова і т. д.), виділяють поширені і місцеві форми захворювання. Перитоніт вважається:

- Місцевим, якщо він локалізується не більше ніж у двох з дев'яти анатомічних областей черевної порожнини,

- В усіх інших випадках перитоніт позначають як поширений.

- У свою чергу серед місцевих перитонитов виділяють:

- Необмежені і обмежені форми. В останньому випадку мова йде про абсцесах черевної порожнини. Поширені перитоніти підрозділяють на дифузний (запальний процес займає від двох до п'яти анатомічних областей) та розлитої (понад п'ять анатомічних областей).

У перебігу гострого гнійного перитоніту виділяються кілька стадій (фаз). В основу класифікації перитонитов за фазами (стадіям), запропонованої І. І. Греков (1952), був покладений фактор часу:

- Рання стадія - до 12 год,

- Пізня - 3 - 5 днів

- Кінцева - 6 - 21 день від моменту захворювання.

Однак у практичній роботі спостерігається значна різниця динаміки патологічного процесу в залежності від індивідуальних особливостей організму, причин та умов розвитку перитоніту.

Виділення стадій (фаз) перитоніту залежно від мобілізації, пригнічення захисних механізмів, від наявності або відсутності паралічу кишечника, представляється надмірно загальним, що виключає можливість вироблення досить переконливих клінічних критеріїв.

Найбільш доцільною вважається класифікація перитонитов з виділенням реактивної, токсичної та термінальної фаз (Симонян К. С., 1971). Перевага такої класифікації полягає в прагненні пов'язати тяжкість клінічних проявів з патогенетичними механізмами перитоніту.

Характеристика стадій захворювання гострого гнійного перитоніту така:

1. реактивна (перші 24 год) - стадія максимальних місцевих проявів і менш виражених загальних проявів;

2. токсична (24 - 72 год) - стадія стихання місцевих проявів та превалювання загальних реакцій, типових для інтоксикації;

3. термінальна (понад 72 год) - стадія глибокої інтоксикації на межі оборотності.

Експериментальні та клінічні дані багатьох авторів, у тому числі і результати досліджень, виконаних І. А. Ерюхіним і співавт., Привели до переконання, що патогенетична сутність переходу від реактивної фази перитоніту до токсичного полягає в прориві біологічних бар'єрів, що стримують ендогенну інтоксикацію (до них , перш за все, відносяться печінка, очеревина, кишкова стінка), перехід до термінальній фазі перитоніту визначається виснаженням захисно-компенсаторних механізмів.

Патогенез

Перитоніти незалежно від причини, їх викликала, в переважній більшості випадків являють собою типове бактеріальне запалення. Найбільш частими збудниками гнійних перитонитов є кишкова паличка (65%) і патогенні коки (30%). У сучасних умовах відзначається також значна активація умовно-патогенної флори, що у нагноительной процесі в черевній порожнині: необлігатних анаеробів, бактероїдів та ін Нерідко виникнення перитоніту обумовлено декількома бактеріальними збудниками одночасно; подібні асоціації спостерігаються у 35% хворих.

У патогенезі перитонитов основна роль належить інтоксикації. Підраховано, що очеревинної покрив людини приблизно дорівнює за площею шкірному покриву. Тому що розвивається в черевній порожнині нагноительной процес швидко призводить до повені організму токсинами як бактеріального, так і небактеріального (ендогенного) походження, здатними як вибірково, так і в різних поєднаннях викликати різку імунологічну перебудову організму, що одержала в літературі назву стресу.

У початковій стадії перитонитов спостерігається стійкий парез кишечника, гіперемія очеревини, її набряклість і початок ексудації в порожнину живота через розтягнуті клітини ендотелію кровоносних судин. Надалі при запаленні очеревини відзначаються розлади гемодинаміки у вигляді портального застою зі зниженням артеріалізації і гіпоксією печінки. За гіпоксією слід падіння білково-утворюючої функції органу: спочатку різко знижується рівень білка, а потім порушуються його синтез (отримання) і ресинтез (розщеплення). Зменшується дезамінірующая і мочевінообразовательная функції печінки. Наростає в крові вміст амонію та гліколю. Зникає запас глікогену в печінці. Пізніше порушуються асиміляція (використання) органом моносахаридів і синтез глікогену. Первісна гіпоглікемія (зниження глікогену) змінюється гіперглікемією (підвищення глікогену). Розвивається дегідратація організму з розладом електролітного обміну, падінням вмісту хлоридів. У наднирниках відбувається зміна клітин з вираженим некробіоз коркового шару і зубожінням його хромафинної субстанцією. У судинах легенів розвиваються застій крові, гіперемія, в основному внаслідок слабкості м'язи серця і численних гіпостаз; в легенях - набряк. Нерідко в них можна відзначити метастатичні абсцеси. Важкі зміни відбуваються в нервовій системі у вигляді дегенерації клітин нервових гангліїв різного ступеня. Це призводить до парезу, а далі паралічу гладких м'язових волокон кишечника. Розвивається спочатку гіпокаліємія і, як наслідок, адинамія, пізніше виникає гіперкаліємія (відповідно стадіям розвитку перитоніту).

При важких формах перитоніту шлуночки серця розширені, є набухання клітин серцевого м'яза, а також їх жирове переродження і набряк. Нирки виявляються набряклими. Під їх капсулою виявляється ексудат з великою кількістю білка. Клітини ниркових канальцев набряклі, з жировим і зернистим переродженням. У деяких ниркових канальцях спостерігаються скупчення білкового речовини, а також гіалінові і зернисті циліндри.

Клітини головного мозку набухають, кількість спинномозкової рідини збільшується. Судини мозку і його оболонок розширені.

Таким чином, запалення очеревини веде до загальної інтоксикації організму, сутність якої полягає у порушенні водного, електролітного, вуглеводного і вітамінного обмінів. Настає білкове голодування. Порушуються білковий метаболізм і функції печінки - накопичення проміжних продуктів обміну, незнешкоджених біогенних амінів, як аміак і гістамін.

Клініка розлитого гнійного перитоніту

Клінічні прояви перитонитов різноманітні і залежать від стадії процесу.

1 стадія - початкова. Тривалість її становить від декількох годин до доби і більше. К. С. Симонян називає її реактивної.

У цій стадії запальний процес в черевній порожнині ще тільки починає розвиватися; місцевий перитоніт переходить у розлитої. Випіт серозний або серозно-фібринозний.

Якщо перитоніт починає розвиватися у зв'язку з перфорацією органу, то його клінічна картина складається із симптомів, властивих проривної виразки, перфорації жовчного міхура, кишки, перфоративного апендициту і т. д. Спільними симптомами цієї початкової фази перитоніту, що розвивається у зв'язку з перфорацією, будуть більш -менш раптові різкі болі в животі, що супроводжуються картиною шоку (дуже різко вираженого, наприклад, при пробиття виразці, менш різко - при прободном апендициті і т. д.). Перитоніт, що ускладнює запальні захворювання органів черевної порожнини, не має такого різкого початку - немає катастрофи, але є більш-менш швидке прогресування місцевого процесу.

У першому періоді перитоніту хворі завжди скаржаться на болі, інтенсивність і іррадіація, яких залежать від причини, що викликала перитоніт. Болі можуть бути відсутніми лише в рідкісних випадках блискавичного або швидкоплинного септичного перитоніту. Крім болю, майже завжди бувають рефлекторна блювота і нудота.

Зазвичай з самого початку хворий має вигляд важко страждає людини, покритого холодним потом, що лежить в вимушеному положенні (нерідко на спині з приведеними до живота ногами), позбавленого можливості глибоко дихати, але знаходиться в повній свідомості. Настрій може бути тривожним, пригніченим, мова звичайна.

Температура тіла може бути нормальною, але частіше підвищена. Пульс частий і малого наповнення, не відповідає температурі. Артеріальний тиск у цей період частіше злегка знижений.

Мова - обкладений білим нальотом, сучкувату, але слизова щік ще волога. Черевна стінка. не приймає участі в акті дихання (втягуються при вдиху лише міжреберні проміжки), іноді оком можна визначити її ригідність.

Пальпувати живіт треба ніжно, починаючи з поверхневою пальпації найменш болючого місця, прагнучи визначити захисне напруження м'язів. Клінічне значення цього симптому неоціненне. Г. Мондоро (1937) вважав, що: "у всій патології важко знайти більш вірний, більш точний, більш корисний і більш рятівний симптом". Це "сверхпрізнак всіх абдомінальних катастроф". У міру прогресування перитоніту вираженість цього симптому зменшується через наростання інтоксикації і здуття черевної стінки. Хворобливість при спробі глибокої пальпації, симптом Щоткіна - Блюмберга, виражені в різному ступені, виявляються з самого початку перитоніту.

При аускультації в перші години хвороби можна відзначити посилені кишкові шуми, потім перистальтика стає все більш млявою, мінливої, живіт починає здуватися.

II стадія - токсична. Настає через 24 - 72 год від початку захворювання (іноді раніше). Тривалість її 2 - 3 діб (може бути менше).

Характеризується вираженим процесом запалення. У випоті-фібрин і гній, фагоцитоз ослаблений, в кишкових петлях порушений кровообіг.

Стан хворого стає важким. Його турбують слабкість та спрага. Триває болісна блювота, до кінця вона приймає характер відрижки. Блювотні маси темні, бурі з неприємним запахом ("фекальна блювота"). Шкіра волога. Обличчя блідне, загострюється, очі западають. Виявляється цианом кінчика носа, вушних мочок, губ. Кінцівки стають холодними, нігті - синіми.

Дихання прискорене, поверхневе, іноді переривчасте, аритмічний. Артеріальний тиск низький, зменшено пульсовий тиск. Пульс прискорений, 120 - 140 уд / хв, не відповідає температурі, м'який, то ледь відчутний, то більш повний, Серцеві тони глухі.

Язик сухий, обкладений темним, погано знімаються нальотом. Слизова щік також суха. Сухість у роті заважає хворому говорити. Живіт роздутий, помірно напружений і помірно болючий при пальпації, явно виражений симптом Щоткіна - Блюмберга. При перкусії живота визначається рівномірний високий тимпаніт, а в пологих місцях живота - притуплення перкуторного звуку, що змінює свій рівень при поворотах хворого, що свідчить про скупчення рідини (ексудату).

Аускультація виявляє різке ослаблення, частіше повна відсутність кишкових шумів. Іноді чути «шум падаючої краплі». Гази не відходять, стілець відсутня. Сеча стає темною, її мало (менше 25 мл на годину). Сечовипускання може бути. болючим. Дослідження через пряму кишку болісно.

Хворі в цей період зазвичай зберігають свідомість, хоча часом можуть виникати порушення і марення. Найчастіше хворі пригнічені, пригноблені, тоскно.

III стадія - необоротна (за К. С. Симоняну - термінальна). Настає через 3 доби і більше від початку хвороби, іноді пізніше, триває 3 - 5 діб. Стан хворого вкрай тяжкий. Вид його відповідає опису Гіппократа. Свідомість сплутана, іноді спостерігається ейфорія. Шкіра бліда і жовтяничним, ціаноз. Болі в животі майже відсутні. Дихання поверхневе, аритмічне, частий ледве відчутний пульс, низький тиск. Хворий то лежить нерухомо, то кидається, здригається, «ловить мушок», очі стають тьмяними.

Живіт роздутий, пальпація його малоболезненна, при вислуховуванні-"гробова тиша".

Перехід перитоніту з однієї стадії в іншу відбувається поступово, чітких кордонів між стадіями немає. При блискавичних септичних формах перитоніту (перитонеальний сепсис) виділення фаз неможливо.

Існують і інші класифікації перитоніту, але для клінічної практики найбільш зручна трехстадийная.

В даний час класичну картину розвитку перитоніту можливо спостерігати не завжди. Її розвитку заважають більш досконалі методи обстеження, а отже, більш рання діагностика і активні методи комплексного лікування із застосуванням антибіотиків. У патогенезі важких розладів при перитоніті важливе значення мають нервово-рефлекторний фактор і інтоксикація, яка зумовлена ​​проникненням бактеріальних токсинів, а також виникненням токсичних продуктів, внаслідок розладу окислювальних процесів, з появою в крові і міжклітинних просторах недоокислених продуктів. Так, у вмісті черевної порожнини і просвіті кишечника при перитоніті з'являються индикан, гістамін і інші токсичні речовини. У результаті рефлекторних впливів і внаслідок безпосереднього впливу токсичних речовин бактеріального походження збільшується проникність капілярів, що викликає накопичення в черевній порожнині запального ексудату, кількість його може досягати 7 - 8 л на добу у людини масою 70 кг. Організм не може заповнити втрату такої кількості рідини з-за постійної блювоти і депонування крові в судинах черевної порожнини. Розвиваючись гіповолемія супроводжується рефлекторним підвищенням тонусу прекапілярів внаслідок гіперпродукції адреналіну і норадреналіну. Спазм судин підвищує периферичний судинний опір і збільшує навантаження на серце, і без того працює з великою напругою в умовах зменшеного венозного повернення. Все це призводить до важких змін мікроциркуляції і сприяє проникненню мікробних токсинів в нервовий апарат кишечника, сонячного сплетення і центральну нервову систему.

Доведено значні зміни всіх функцій печінки, яка приймає на себе перший удар токсичних продуктів, що потрапляють з кров'ю ворітної вени. Порушуються всі види обміну, особливо білковий і електролітний. Це потрібно враховувати при лікуванні перитонитов.

Алгоритм лікування перитоніту

Лікування

Методи лікування

Хірургічні

- Лапаротомія, раннє видалення або ізоляція джерела перитоніту;

- Інтра-та післяопераційна санація черевної порожнини

- Декомпресія тонкої кишки

Загальні

- Масивна антибіотикотерапія спрямованої дії

- Медикаментозна корекція порушень гомеостазу

- Стимуляція або тимчасове заміщення найважливіших детоксикаційних систем організму методами ектракорпоральной гемокоррекціі

Передопераційна підготовка

1. Краще відкласти операцію на 2-3 години для цілеспрямованої підготовки, ніж починати її у непідготовленого хворого.

2. Центральні ланки передопераційної підготовки

- Дозована за обсягом, часу і якісним складом інфузійна терапія

- Доцільна катетеризація центральних вен. Це забезпечує:

- Велику швидкість інфузії

- Можливість контролю ЦВТ

- Продовження інфузії під час і після операції

- Обсяг інфузійної терапії визначається термінами захворюваннями.

- На ранніх стадіях перитоніту, коли гемодинамічні розлади нерізко виражені (зневоднення НЕ превиваешт 10% від маси тіла), загальний обєм інфузії до операції становить 20-35 мл / кг, або 1.5 - 2.0 л протягом 2год.

- При запущених процесах, виражених порушеннях гемодинаміки і водного обміну (втрата рідини більше 10% маси тіла) обсяг інфузії збільшується до 25-50 мл / кг, або 3-4 л протягом 2-3 ч.

- Доцільна катетеризація сечового міхура для вимірювання погодинного діурезу як об'єктивного критерію ефективності трансфузійної терапії.

- Підготовка ШКТ:

- На ранніх стадіях захворювання досить однократного спорожнення шлунка за допомогою зонда

- При запущених процесах зонд повинен знаходиться в шлунку постійно, протягом усього передопераційного періоду

- У зв'язку з атківаціей мікробної флори в результаті оперативного процесу на самому початку інтенсивної терапії внутрішньовенно вводять антибіотики широкого спектру дії.

- Здійснити повну корекцію порушень гомеостазу до операції практично неможливо. Досить домогтися лише стабілізації артеріального тиску і ЦВТ, збільшення діурезу.

1. Знеболювання. Основний метод знеболювання при операціях з приводу перитоніту - багатокомпонентна збалансована анестезія із застосуванням м'язових релаксантів і ШВЛ.

- Останнім часом стала широко застосовуватися спинномозкова анестезія

- При будь-якому варіанті загальної анестезії хірург повинен виконувати інтраопераційну новокаїнову блокаду рефлексогенних зон і кореня брижі тонкої, поперечно-ободової та сигмовидної кишки.

2. Хірургічна тактика. Оперативне лікування перитоніту не може бути стандартизоване через різноманітність причин викликають його. Операція складається з шести послідовно виконуваних етапів:

- Серединна лапаротомія забезпечує оптимальний доступ до усіх відділів черевної порожнини. У залежності від локалізації вогнища рану черевної стінки можна розширить вгору або вниз.

- Якщо розповсюджений гнійний перитоніт виявлено тільки в процесі операції, виконуваної з іншого розрізу, то слід перейти на серединну лапаротомію.

- Корекція доступу ранорасшірітелямі дозволяє швидко, технічно просто і малотравматично підійти до будь-якого органу черевної порожнини.

- Усунення або надійна ізоляція джерела перитоніту.

- Обсяг хірургічного втручання повинен бути мінімальні. Мета операції - усунення джерела перитоніту (апендектомія, ушивання перфоративного отвори, резекція некротизованого ділянки шлунково-кишкового тракту, накладення колостоми) або відмежування вогнища від вільної черевної порожнини. Всі реконструктивні операції переносять на другий етап і виконують в більш сприятливих для пацієнта умовах.

- Перитонизация. При ушивання дефекту необхідно ретельно перітонізіровать різні ділянки, позбавлені очеревинного покриву.

- Такі місця малостійкі до інфекції

- Десерозірованние поверхні - джерело утворення спайок

- Шви, накладені на тканини без подальшої перитонизации останніх, можуть прорізуватися, що призводить до дегерметізаціі і прогресуванню перитоніту

- Інтраоперацінная санація черевної порожнини.

- Неприйнятно видалення гною шляхом протирання марлевими серветками з-за травматизації серозної оболонки

- Промивання знижує вміст мікроорганізмів в ексудаті нижче критичного уовня, створюючи тим самим сприятливі умови для ліквідації інфекції

- Якісний склад промивної рідини не має принципового значення, так як короткочасний контакт з очеревиною навряд чи може надати належне бактерицидну дію на перитонеальну флору, але при перитоніті, викликаному анаеробною флорою патогенетично обгрунтовано використання 0.3% електрохімічно активованого розчину калію хлориду (ЕХАР-аноліт), оскільки він містить активоване хлор і кисень.

- Для промивання використовують розчини, попередньо охолоджені до температури +4-6 градусів. Доцільність досягається при цьому інтраопераційної локальної абдомінальної гіпотермії полягає в наступному:

- Зниження інтенсивності обмінних процесів, різко підвищених при перитоніті;

- Придушенні резорбтивной функції очеревини і зменшенні ендотоксикозу

- Досягненні сосудосуживающего ефекту з підвищенням системного артеріального тиску

- Щільно фіксовані відкладення фібрину не видаляють з-за небезпеки десерозірованія.

- Декомпресія кишечнику.

- Накладення стом при дифузному поширеному перитоніті небажано.

- Альтернатива - назогастроінтестінальная інтубація тонкої кишки по Еббот-Міллеру двухпросветнимі хлорвінілові зондами. Її проводять в токсичного і термінальній стадіях перитоніту, коли парез кишечника набуває самостійного клінічне значення.

- Протяжність інтубації - на 70-90 см дистальніше зв'язки Трейтца

- Товста кишка. Дренують через задній отвір.

- Зондовая корекція ентеральної середовища, що включає декомпресію, кишковий лаваж, ентеросорбцію і раніше ентеральне харчування призводить до раннього відновлення функціональної активності ШКТ, знижує проникності кишкового бар'єра для мікрофлори і токсинів.

- Завершення операції.

- Дренування черевної полсоті

- При дифузному місцевому перитоніті дреніурют хлорвінілові або гумовими трубками, які підводять до гнійного осередку і виводять назовні найкоротшим шляхом.

- Добре себе зарекомендували багатоканальні хлорвінілові дренажі. По одному каналу дренаж промивають антисептиком. По іншому активно аспирируют перитонеальний ексудат.

- Дренаж із напівпроникною мембрани дає хороший дренуючий ефект (завдяки його хворий сумарної поверхні, високого ступеня змочуваності, капілярним властивостям).

- Ушивання лапартомной рани виробляють із залишенням дренажів в підшкірній жировій клітковині. При запущених формах перитоніту можливо іспользоаніе відкритого та закритого методів.

- Відкритий метод - залишення на завершальному етапі операції черевної порожнини відкритою або тимчасове її закриття для того, щоб в післяопераційному періоді можна було проводити систематичні ревізії і лаваж

- Термінологія. З безлічі термінів, що використовуються для позначення методу, найбільш вдалим можна вважати термін "перітонеостомія". Він точно відображає суть методу - створення оперативним шляхом зовнішнього свища порожнини очеревини.

- Свідчення. Метод перітонеостоміі - серйозна травматична агресія, а птомоу показання до нього повинні бути строгими і абсолютно аргументованими.

- Термінальна фаза дифузного поширеного перитоніту з явищами поліорганної недостатності.

- Будь-яка фаза дифузного поширеного перитоніту з масивним калових забрудненням очеревини.

- Дифузний поширений перитоніт з клінічними та інтраопераційні ознаками анаеробної інфекції.

- Евентрації при гнійному перитоніті або її високий ризик (нагноєння післяопераційному рани за типом неклостридиальной флегмони).

- Закритий метод. При закритій перітонеостоміі черевну стінку не зашивають, але кишечник ізолюють від зовнішнього середовища (марлеві серветки, поліпропілен, мерсілен, пороло, диплом і т.п.)

- Фізична терапія в післяопераційному періоді.

- Адекватне знеболення. Поряд з традиційними способами лікування больового синдрому за допомогою наркотічекіх анальгетіво, все ширше застосовується пролонгована епідуральна аналгезія місцевими анестетиками, наркотичними анальгетиками, іглорефлексоанальгезія.

- Збалансована інфузійна терапія. Загальна кількість рідини, що вводиться хворому протягом доби, складається з фізіологічним добових потреб (1500 мл / м 2), дефіциту води на момент розрахунку і незвичайних втрат за рахунок блювоти, дренажів, посиленого потовиділення і гіпервентиляції. При неможливості визначення втрат елетролітов та їх вмісту в різних середовищах дефіцит орієнтовно заповнюється у кількості, що перевищує в 2-3 рази добову потребу в них (калію - 1 ммоль / кг, натрію - 2 ммоль / кг, хлору - 1.5 ммоль / кг).

- Профілактика та лікування синдрому поліорганної недостатності.

- Забезпечення адекватної легеневої вентиляції та газобмена з проведенням ранньої ШВЛ.

- Стабілізація кровообігу з воостановленню ОЦК, поліпшенням і підтримкою роботи серця.

- Нормалізація мікроциркуляції в органах і тканинах.

- Корекція метаболічних зрушень.

- Виведення токсинів методами еферентної хірургії.

- Антиоксидантний захист.

- Профілактика і лікування ниркової і печінкової недостатності

- Інактивація лізосомальних ферментів.

- Підтримка імунологічного статусу хворого.

- Парентеральне харчування.

- Антибактеріальна терапія:

- Шляхи введення:

- Місцевий (внутрішньочеревної) - через іригатори, дренажі.

- Загальний:

- Внутрішньовенний

- Внутрішньоартеріально

- Внутрішньом'язовий

- Внутріпортальний - через реканалізірованную пупкову вену в круглій зв'язці печінки

- Ендолімфатичний

- Антероградним. Через мікрохірургічних катетерізірованний периферичний лімфатичну судину (зазвичай на тилу стопи) або депульповані лімфатичний вузол (зазвичай паховий).

- Ретроградний - через грудну лімфатичну протоку (зазвичай в області лівого венозного кута).

- Лімфотропних внутрішньотканинного - через лімфатичну мережу гомілки, заочеревинного простору.

- Найбільш адекватний режим емпіричної антибактеріальної терапії (до мікробіологічної верифікації збудника) - комбінація цефалоспоринів (мандол), аміноглікозидів (гентаміцин або ванкоміцин) і метронідазол. Таке поєднання діє практично на весь спектр можливих збудників перитоніту.

- Імунна терапія. Антибактеріальну терапію не можна вважати повноцінною, якщо вона не поєднується зі стимуляцією імуногенезу, бо використанням антибіотиків широкого спектру дії супроводжується імунодепресією.

- Виснаженим хворим у ареактивном стані проводять неспецифічну імунотерапію пирогеналом або продігіозаном (не більше одного разу протягом 3-5 днів).

- З специфічних препаратів, які поліпшують імунореактивних властивості організму, застосовують внутрішньовенно імуноглобулін, антистафілококовий гамма-глобулін, а також (за показаннями) лейкоцитарну масу, антистафілококову плазму, левамізол, тималін.

- При лікуванні перитоніту у онкологічних хворих застосовують лейкінферон - комплекс інтерферронов людини та інших медіаторів імунної відповіді - цитокінів.

- Відновлення функції шлунково-кишкового тракту

- Ліквідація перерастяжения шлунка і здуття кишечника. Токсична вміст аспирируют по 2-м зондам (запровадженим через ніс в тонку кишку і встановленому в товстій кишці через задній прохід).

- Нормалізація нервової регуляції і відновлення тонусу кишкової мускулатури:

- Для стимуляції перистальтики кишечника застосовують антихолінестеразні препарати (прозерин, Убретид), гангліоблокатори (дімеколін, бензогексоній) і антихолінергічною засоби (атропін).

- Для відновлення функції кишечника в післяопераційному періоді заповнюють дефіцит калію.

- ГБО для насичення киснем тканин проводять ГБО. За рахунок повного насичення гемоглобіну і збільшення розчиненого в крові кисню ГБО здатна лікувати всі типи гіпоксії, що розвиваються при перитоніті. ГБО сприяє прискореному зниження бактеріального обсіменіння очеревини, посилює моторно-евакуаторну функцію кишечнику.

- Призначити ГБО хворим з гнійним перитонітом можна тільки після ліквідації його джерела.

- Підвищення тиску в кишечнику при лікуванні ГБО необхідно приймати до уваги, так як воно може призвести до неспроможності анастомозу.

- Доцільно використання ГБО не у вигляді монотерапії, а в поєднанні з медикаментозним лікуванням.

Проблема лікування гнійних перитонитов є однією з актуальних у сучасній хірургії. Відсоток летальних випадків від перитонитов до цих пір залишається високим. За даними П. М. Напалкова, внутрішньолікарняна смертність від перитонитов становить 15-16% від усіх розтинів. Однією з причин є неспроможність захисних систем людини, порушення мікроциркуляції у життєво важливих органах та їх незворотною деструкції.

Сприятливий результат при лікуванні перитонитов залежить від своєчасної діагностики, де грають роль досвід лікаря, показники лабораторних та рентгенологічного досліджень. Так як перитоніти в більшості випадків є вторинним захворюванням, лікування їх слід починати з усунення першоджерела, що викликає перитоніти: видалення червоподібного відростка при флегмонозном, гангренозний його зміну, ушивання проривної виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, видалення гнійно-запального жовчного міхура, резекції омертвілої петлі кишки і т. д. Враховуючи важкий стан хворого з перитонітом, перед операцією необхідно проводити короткочасну, але інтенсивну підготовку: переливання крові, кровезамінюючих рідин, сложносолевих розчинів, білкових препаратів, слабких діуретиків, введення антибіотиків. Зазначені вище заходи необхідно продовжувати під час операції і в післяопераційному періоді. Операція проводиться під загальним знеболенням (ендотрахеальний наркоз із застосуванням міорелаксантів). У деяких випадках вигідніше робити перидуральну анестезію, яку фракційно можна продовжувати і в післяопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Робиться широка серединна лапаротомія. Після усунення причини, що викликає перитоніт, черевна порожнина ретельно звільняється від випоту з допомогою електровідсмоктувача і марлевих тампонів. У висушену черевну порожнину заливається 200-300 мл 0,25% розчину новокаїну з антибіотиками (канаміцин, мономіцин і ін.) Потім зліва від пупка робиться прокол черевної стінки, через який в черевну порожнину вводиться ніпельні дренаж діаметром 0,5 см з бічними отворами під поперечну ободову кишку до її печінкового кута. Через цю трубку в післяопераційному періоді систематично вводяться антибіотики широкого спектру дії в розчині новокаїну. При необхідності черевна стінка проколюється в обох підребер'ях. Через ці проколи в області правого і лівого поддіафрагмальних просторів проводяться гумові трубки, що з'єднуються трійником. За допомогою даної системи налагоджується перитонеальний діаліз, тобто тривале промивання черевної порожнини розчинами, в тому числі розчином антибіотиків, що впливають на кишкову флору. Для відтоку діалізата в обох клубових областях також через проколи вводяться силіконові трубки з бічними отворами. Лапаротомного рана зашивається наглухо. За добу через встановлену систему введених трубок протікає крапельно до 3 л розчину Рінгера. Спочатку відтікає рідина має каламутний характер. У ній багато фібрину, лейкоцитів, мікробів. Поступово рідина світлішає і стан хворих поліпшується. Введення антибіотиків повинно бути широкого спектру дії, але з обов'язковою перевіркою чутливості до них мікрофлори. При проведенні діалізу необхідний строгий контроль за електролітами крові. Слід враховувати втрати електролітів з діалізіруемой рідиною. При лікуванні перитонитов можна використовувати перидуральну анестезію, її слід проводити і в післяопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Необхідно систематично виводити вміст з шлунку і кишечника, які при перитоніту зазвичай знаходяться в стадії парезу, шляхом введення через ніс (трансназально) постійного зонда в шлунок (або шляхом створення в ньому мікростоми за К). М. Дедерер, 1975) і худу кишку.

При важких перитоніту, коли відзначається різке здуття тонкої кишки на всьому протязі, накладається цекостома (свищ сліпої кишки) з проведенням гумової трубки із сліпої кишки в клубову за методом І, Д. Житнюк (1966).

Лікування перитонитов повинно бути комплексним. При цьому необхідно забезпечити виконання ряду завдань для попередження післяопераційних ускладнень. 1. Стабілізація показників центральної гемодинаміки. У хворих із загальним перитонітом в післяопераційному періоді у зв'язку зі зменшенням ОЦК і інтоксикацією дуже часто 'з'являються виражена тахікардія, блідість шкірних покривів, олігурія, знижується АТ, ЦВТ. Основна увага має бути приділена відновленню ОЦК шляхом введення колоїдних і кристалоїдних розчинів (під контролем ЦВТ). Найбільш часто це досягається шляхом застосування поліглюкіну, реополіглюкіну, протеїну, альбуміну, плазми, 5-10% розчину глюкози, розчину Рінгера. При вираженій тахікардії додається строфантин по 0,25 мл на 500 мл розчину 2 - 3 рази на день.

2. Антибактеріальна терапія. Найчастіше етіологічним чинником перитонитов є стафілокок і кишкова паличка, тому при відсутності екстреного бактеріологічного контролю антибактеріальна терапія емпірично будується в розрахунку на дану мікрофлору. Враховуючи також, що застосування двох-трьох антибіотиків, особливо з сульфаніламідами та іншими антисептиками, дає високий терапевтичний ефект, антибактеріальна терапія у всіх випадках повинна бути комплексною. При з'ясуванні чутливості мікрофлори призначення антибіотиків коригуються.

Добові дози антибіотиків при гнійних перитонитах досить великі. Нижче наведено їх значення для різних; груп антибіотиків.

Пеніциліни: а) бензилпеніцилін-10-15 млн. ОД; б) напівсинтетичні (ампіцилін, ампіокс, метицилін та ін) -3-5 р.

Аміноглікозиди: а) канаміцин і мономіцин-2-3 г; б) гараміціном (гентаміцин) - 160-240 мг. Цефалоспорини: цепорин, кефзол та ін - 3-5 р. Аміноглікозиди (крім гараміціном) призначають переважно для внутрішньопорожнинного введення, у той час як пеніциліни і цефалоспорини застосовують в основному у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій. В особливо важких випадках гнійного перитоніту, в його термінальній стадії, доцільно внутрішньовенне (повільне, краплинне) введення антибіотиків. Інші групи антибіотиків (стрептоміцин, тетрацикліни) при лікуванні перитонитов застосовують рідко внаслідок їх ото-, нефро - і гепатотоксичної ефекту. 3. Профілактика гіпертермічного синдрому. Не часто, але іноді в післяопераційному періоді, особливо при значному зневодненні організму, розвивається гіпертермічний синдром. Його легше попередити, ніж лікувати. Тому, перш за все, потрібно прагнути швидко відновити водний баланс. Потім (в ранньому післяопераційному періоді) необхідно налагодити систематичне спостереження за хворим з реєстрацією АТ, пульсу і температури з інтервалом 1-2 ч. При встановленні факту прогресуючого підвищення температури, значного почастішання пульсу і зниження артеріального тиску повинні застосовуватися всі засоби для нормалізації цих показників (фізична охолодження, внутрішньом'язове введення амідопірину, піпольфену, аміназину, гідрокортизону, внутрішньовенне введення охолодженого 10% розчину глюкози з інсуліном і т. д.). Зазначена терапія дозволяє попередити подальше підвищення температури та розвитку важкого ускладнення. 4. Дезінтоксикація.

Будь-яка інфузійна терапія надає певний детоксикуючу дію. З метою посилення даного ефекту застосовуються трансфузії крові, гемодез, 1% розчину хлористого кальцію (200 мл), введення антигістамінних препаратів, антиферменти (контрикал, гордокс та ін.) Найбільш вираженого ефекту від зазначеної терапії можна домогтися при комбінації її з форсованим діурезом.

5. Зниження інтенсивності катаболічних реакції. У хворих з гострими запальними процесами різко підвищується обмін речовин, після операції у подібних хворих інтенсивність обміну настільки висока, що вона отримала назву «катаболічних буря». У зв'язку з цим різко порушується обмін вуглеводів, білків і жирів. Швидко виснажуються запаси вуглеводів і для енергетичних потреб, в цих умовах витрачаються білки і жири.

З метою зниження катаболічної реакції широко застосовуються анаболічні стероїди (ретаболіл 50-100 мг внутрішньом'язово) і введення великих кількостей глюкози (10-20% розчини по 1000-1500 мл) з інсуліном, останній як гормон також має анаболічну дію. Крім того, інсулін покращує фосфорилювання в мітохондріях клітин і підвищує енергетичні запаси печінки. Широко застосовується внутрішньовенне введення метацил (1 мл на 500 мл 5-10% розчину глюкози або фізіологічного розчину), останній має широкий спектр дії, у тому числі на обмін речовин і гемопоез.

Встановлено, що хворий з гнійним перитонітом втрачає в розпал захворювання 160-180 г білка. З метою поповнення втрат білка, в тому числі у зв'язку з катаболической реакцією, щодня, до відновлення ентерального харчування, вводиться від 400 до 1000 мл білкових препаратів. Зокрема, потреби організму в білку можна заповнити за рахунок білкових гідролізатів або сумішей вільних амінокислот, які утилізуються протягом 1-2 діб. Тут же необхідно підкреслити, що плазма крові та цільна кров не є кращим засобом компенсації білкових втрат, так як білкова частина плазми засвоюється протягом 5-7 днів, а перелита кров-протягом 100-120 днів. 6. Нормалізація водно-електролітних порушень. Відновлення ОЦК і параметрів системного кровообігу в значній мірі зменшує водно-електролітні порушення. Однак нормалізації цих порушень вдається досягти не відразу, а шляхом цілеспрямованої інтенсивної терапії.

При нормалізації водного балансу слід мати на увазі, що при перитоніті відбувається збочений шлях втрати рідини. Якщо в нормальних умовах позаниркових втрати рідини становлять приблизно 74 або 1 / 3 частина виділеної з організму рідини, то при перитоніті ці втрати зростають і становлять 1 / 4 об'єму виділеної рідини. Тому, відновлюючи водний баланс, кількість виділеної сечі у цих хворих слід розглядати лише як частина рідини, виділеної з організму.

При збереженій функції нирок в середньому при перитоніту вводиться 40-50 мл рідини на 1 кг маси хворого, а при важких поширених перитонитах - 50-60 мл і більше на 1 кг маси тіла.

Електролітні порушення у хворих з гострим перитонітом залежать від багатьох причин, але особливо великі втрати електролітів спостерігаються при порушенні моторної функції шлунково-кишкового тракту, рясною і повторної блювоти. При цьому розвиваються грубі порушення електролітного балансу, що супроводжуються гіпохлоремія, гіпонатріємією, гіпокаліємією, гіпомагніємією і т. д. Природно, що нормалізація цих порушень проводиться відповідно до виявлених змінами. Разом з тим при повторній блювоти, навіть без дослідження електролітів, необхідно парентерально вводити гіпертонічні розчини хлористих солей натрію, калію, кальцію, солі магнію. Подальше коригування здійснюється в залежності від виявленого зсуву електролітів.

У зв'язку з необхідністю проведення інфузійної терапії доцільно ще до операції або під час її провести катетеризацію однією з центральних вен. Загальний обсяг інфузії у перші дні післяопераційного періоду становить не менше 3-4 л / добу, при цьому інфузійну середу потрібно збалансувати так, щоб хворий отримав всі необхідні інгредієнти. Враховуючи, що хворий з гнійним перитонітом втрачає

в розпал захворювання близько 4 г калію і близько 6 г натрію на добу, його добові енергетичні потреби становлять не менше 2500-3500 ккал. Нормалізація електролітного балансу та білкового обміну забезпечує фізіологічну регуляцію кислотно-лужної рівноваги. 7. Профілактика гострої ниркової недостатності. Практично у всіх хворих з гострим гнійним перитонітом мають місце виражена катаболічних реакція і гіповолемія. Операційна травма, незважаючи навіть на її радикальність і сучасне знеболення, посилює зазначені порушення. Це призводить, поряд з інтоксикацією, до спазму ниркових судин, ішемії та порушення функції нирок, що проявляється насамперед олігурією (Соколович Г. Є., 1973; Чепкий Л. П. та ін, 1978].

Разом з тим не всяка олігурія свідчить про наявність гострої ниркової недостатності. Вище було зазначено, що при перитоніті позаниркових втрати рідини різко зростають, в цих умовах олігурія буде проявом порушення водного балансу. Прямим підтвердженням ниркової недостатності служать зниження питомої ваги сечі, азотемія, збільшення концентрації креатиніну в сироватці крові (більше 2 мг%), гіперкаліємія.

При розповсюджених перитонитах і важких місцевих гнійних перитонитах необхідно проводити профілактику гострої ниркової недостатності. При цьому чим раніше розпочато лікування, тим кращі результати. З цією метою застосовується зниження інтенсивності катаболічних реакції, про що сказано вище, введення гемодезу, лазиксу по 20 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово 2-3 рази на день, гепарину по 5 тис. ОД внутрішньом'язово 2-3 рази на день. Введення гепарину слід проводити, починаючи з першої доби після операції, що має велике значення, оскільки він поліпшує реологічні властивості крові, а отже, і мікроциркуляцію, а також здатний пригнічувати активність кінінової системи, освіта серотоніну і гістаміну. Зазначена терапія у переважної більшості хворих виявляється досить ефективною.

Якщо повторне введення лазиксу не призводить до вираженого посилення діурезу, то необхідно додати внутрішньовенне введення еуфіліну (10 мл 2,4% розчину з 40% розчином глюкози), розчину манітолу (0,5-1 г на 1 кг маси тіла), 4% розчину бікарбонату натрію (100-200 мл).

Слід додати, що застосування регіонарного перитонеального діалізу полегшує лікування ниркових порушень при перитоніті, так як з діалізної рідиною, що відтікає з черевної порожнини, віддаляється в добу до 600-700 мг залишкового азоту.

8. Відновлення моторної функції шлунково-кишкового тракту. Паралітична непрохідність кишечника, яка рано чи пізно розвивається при гострому гнійному перитоніті, є важливою ланкою в патогенезі патологічного процесу і нерідко саме вона обумовлює результат захворювання. Тому відновлення моторної функції шлунково-кишкового тракту - завдання першорядної важливості. Слід мати на увазі, що боротьба з парезом і атонією шлунково-кишкового тракту повинна бути комплексною, а проведення заходів має носити профілактичний характер.

Внаслідок порушення моторики, як правило, відбувається закид вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, останнє, розкладаючись, посилює інтоксикацію, викликає нудоту і блювоту. Тому в післяопераційному періоді необхідно налагодити постійну аспірацію шлункового вмісту через назогастральний зонд з періодичним промиванням його 5-10% розчином хлористого натрію.

Як зазначено вище, дуже ефективні в профілактиці моторних порушень інтраопераційні блокади кореня брижі, мезаколон, малого сальника розчином новокаїну з антибіотиками. Позитивний вплив робить періодичне введення в черевну порожнину через мікроіррігатори підігрітого 0,25% розчину новокаїну (80-100 мл). Більш ефективні антихолінестеразні препарати, особливо убретіл (дістіг-мінбромід) внутрішньом'язово (0,5-1 мл 0,1% розчину). Звичайно добову дозу розподіляють на 2-3 ін'єкції. Ефективно також внутрішньом'язове введення 0,1% розчину прозерин в тих

-Же дозах.

У післяопераційному періоді велике значення у профілактиці моторних порушень має адекватне знеболення. Методом вибору для знеболювання в післяопераційному періоді є тривала перидуральная блокада через катетер розчинами новокаїну або тримекаина. Дана блокада не тільки знижує болю, вона покращує зовнішнє дихання, сприяє порушенню моторики кишечника [Трунін М.. А., 1968]. Важливу роль у профілактиці моторних порушень грає нормалізація електролітного балансу, оскільки відомо, що розлади його ведуть до парезу кишечника.

Вимушена постійна аспірація вмісту шлунка і дванадцятипалої кишки призводить до значних втрат хлоридів, калію і магнію. Тому рівень електролітів і їх корекція повинні постійно контролюватися лікуючим лікарем, Крім зазначених заходів, широко застосовується рання стимуляція моторики шлунково-кишкового тракту шляхом повторних гіпертонічних клізм, внутрішньовенного введення 10% розчину хлористого натрію, манітолу, внутрішньом'язового введення прозерину, ацеклідин, нібуфіна, пітуїтрину, реглани. та інших препаратів.

Відомий ефект для відновлення перистальтики робить і електростимуляція кишечника або спеціально призначеними для цієї мети апаратами, або диадинамические струмами Бернара, генераторами яких оснащені багато фізіотерапевтичні відділення.

Вельми обережно слід ставитися до декомпресії кишечника через черевну стінку. Тому якщо під час операції є виражений застій у тонкій кишці, то проводиться одномоментна декомпресія її шляхом проведення зонда через шлунок в тонку кишку або (при апендектомії) через цекостому; при застої в товстій кишці спорожнення проводиться товстим зондом, введеним через пряму кишку. Спорожнення необхідно поєднувати з промиванням кишечнику теплим розчином фурациліну.

Раннє комплексне застосування зазначених заходів дозволяє відновити моторику шлунково-кишкового тракту практично у всіх хворих.

9. Профілактика тромбоемболічних ускладнень. При гострих гнійних перитоніту, особливо у осіб похилого та старечого віку, дуже часті тромбоемболічні ускладнення. З метою профілактики флеботромбозів слід застосовувати лікувальну гімнастику, введення малих доз гепарину (5 тис. ОД 2-3 рази підшкірно) і внутрішньовенне введення реополіглюкіну або поліглюкіну. Гепарин вводиться через 4 - 6 год після операції. Раннє введення гепарину покращує реологічні властивості крові, запобігає коагулопатії і сприяє відновленню функції шлунково-кишкового тракту.

При сприятливому перебігу захворювання на 4-5-й день призначаються антикоагулянти непрямої дії і аспірин по 0,25 г 2-3 рази на день. На 6-7-й день скасовується гепарин. Антикоагулянти непрямої дії призначаються до виписки зі стаціонару, а аспірин рекомендується приймати ще протягом 2 тижнів після виписки.

10. Лікування і профілактика дихальних розладів. Здійснюється шляхом призначення дихальних вправ, відкашлювання, аспірації слизу з глотки і трахеї, частого повторення теплих содових інгаляцій, призначення аерозолів з антибіотиками, протеолітичними ферментами, бронхоліті-ними ліками, банок, гірчичників, вдихання кисню. II. Харчування.

Харчування хворих при перитоніті надзвичайно складно. У перший період (наявність блювоти, парезу шлунково-кишкового тракту) можливе тільки парентеральне харчування, 12. Гемосорбція.

У токсичного фазі перитоніту проводиться гемосорбція (або лімфосорбції). Для цього хворому накладається артеріовенозних шунт по Скрібнер на судинах передпліччя або про-

диться катетеризація стегнових судин, ліктьовий, підключичної вен по Сельдінгера. До судинах допомогою силіконової гумової трубки підключається стандартна колонка або флакон-колонка об'ємом 500 см2, заповнена сорбентом-активованим вугіллям ИГИ, СКТ або іншими марками вугілля. Швидкість перфузії 90-120 мл / хв, тривалість від 1 до 2 ч. Цього часу достатньо, щоб пропустити 1-2 об'єму крові через колонку.

Внаслідок гемосорбції токсичність вдається знизити в 2 рази. Крім того, гемосорбція дозволяє поліпшити функціональні показники печінки, знизити вміст білірубіну, азотистих шлаків, імунних комплексів та ін Метод гемосорбції при лікуванні перитоніту рекомендують Р. П. Панченков і співавт. (1981,1984).

Хворий з перитонітом повинен міститися в палату інтенсивної терапії. 13. Гіпербарична оксигенація.

При наявності анаеробної інфекції, що викликала перитоніт, клінічний перебіг захворювання більш важкий; при цьому відзначається висока летальність. При лікуванні цього захворювання, крім описаної терапії, позитивний ефект робить гіпербарична оксигенація із застосуванням різних варіантів антибактеріальних препаратів. Б. В. Петровський рекомендує ряд поєднань цих препаратів в добовій дозі, наприклад: 1) 160-320 мг гентаміцину і 4-6 г ампіциліну внутрішньом'язово, 3 г трихопола в свічках або 1,5 г в таблетках, 2) 1,5 - 2 г лінкоміцину внутрішньом'язово, гентаміцин, трихопол, 3) 2-3 г левоміцетину внутрішньом'язово, гентаміцин, трихопол.

У силу того, що внутрішньовенне введення різних розчинів триває протягом декількох днів, то кращим способом є використання для цього центральних вен - підключичної вени. Канюлірованіе нижньої порожнистої, пупкової та інших периферичних вен рук і ніг частіше викликає розвиток тромбофлебітів і погано переноситься хворими через необхідність тривалого утримання кінцівки у вимушеному положенні.

Такий принциповий план комплексного лікування хворих з гострим розлитим перитонітом. У процесі лікування всі лікувальні заходи, дози препаратів і т. д. повинні індивідуалізуватися стосовно до клінічної та патофізіологічної характеристиці захворювання.

Система ведення хворих з гострим перитонітом в післяопераційному періоді досить складна, багатопрофільна, вимагає постійної уваги лікаря та середнього медичного працівника. Тому призначення повинні бути суворо регламентовані за часом. А для цього абсолютно необхідно мати погодинний графік ведення хворого. Природно, цей графік у залежності від стану або виявлених додаткових даних може змінюватися, однак стратегічна лінія при цьому буде збережена.

Список використаної літератури:

1. Військово-польова хірургія Брюсов П.Г., Нечаєв Е.А. ред. М.: Геотар, 1996р.

2. Лікування перитоніту, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974р.

3. Оперативна гнійна хірургія (посібник для лікарів), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996р.

4. Перитоніт, Попов В.А., М. Медицина, 1987р.

5. Хірургічні хвороби, 2-е видання М.І. Кузін ред., М. Медицина, 1995р.

6. Гнійний перитоніт, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979р.

7. Лекції з хірургічних хвороб, "Спаечная хвороба" С.В. Рачинський.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
153.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Виразкова хвороба шлунка у фазі загострення Гастро езофагальний рефлюксна хвороба Хронічний гастродуоденіт
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Хвороба Бехчета
Гіпертонічна хвороба
Декомпрессионная хвороба
Хвороба Альцгеймера
Хвороба Пайра
© Усі права захищені
написати до нас