Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Клініко-фізіологічна концепція екстремального стану організму
Пенза
2008
План
1. Реактивність і енергоємність організму
2. Положення для вивчення екстремального стану
Висновок
Література
1. Реактивність і енергоємність організму
Клінічна мотивація виділення і аналізу екстремального стану організму визначається, перш за все, накопиченням досвіду діагностики та лікування різних критичних станів. Останні виникають в організмі внаслідок раптового впливу потужних патогенних факторів, що призводять до так вираженої функціональної перевантаження механізмів, що реалізують адаптаційно-компенсаторну реакцію, що саме вона (сама функціональна перевантаження) ставить під сумнів можливість збереження життя.
У клінічній практиці будь-якого досвідченого лікаря зустрічаються спостереження, коли результат критичного стану залежить не стільки від тяжкості ушкодження, скільки від особливостей відповіді організму на це пошкодження, від тяжкості загальної неспецифічної реакції на нього. Нерідко функціональні наслідки важко порівнянних за характером, але важких впливів (наприклад, гострої гіпоксії, психо-емоційного потрясіння, важкої механічної травми) виявляються подібними. І якщо потрясіння валить організм на межу катастрофи, тобто сягає екстремальної сили, то в разі сприятливого безпосереднього результату післядія перенесеного критичного стану будь-якої природи протягом усього відбудовного періоду виражається подібними клінічними проявами.
Практичний досвід свідчить, що адаптаційно-компенсаторна реакція на екстремальний вплив і прояв неспроможності цієї реакції мають свої типові варіанти. В одних індивідуумів вона протікає бурхливо, носить яскраво виражений гіперкінетичний характер. При цьому навіть у разі вимушеної затримки початку адекватного лікування показники центральної гемодинаміки можуть зберігатися на рівні, помітно перевищує критичні значення. І разом з тим така, здавалося б, ефективна початкова реакція не виключає швидкого переходу в агонію, іноді вже після початку інтенсивної терапії. І найсерйозніші реанімаційні зусилля виявляються безрезультатними, а летальний результат - фатальним.
Інші пацієнти після екстремального впливу впадають у тривалу декомпенсацію, підтверджувану рефракторним зниженням основних показників життєдіяльності до близьких до критичних значень. І такий стан, не залишаючи надії на успіх лікування і спонукаючи обмежуватися лише підтримуючої симптоматичною терапією, може тривати кілька діб, а іноді й значно довше. Цікаво, що подібна реакція часто спостерігається у пацієнтів похилого та старечого віку. Як правило, вона, врешті-решт, завершується несприятливим результатом, але деякі пацієнти з таким типом клінічного перебігу виходять з критичного стану всупереч песимістичним прогнозам.
Зіставлення подібних спостережень наполегливо схиляє до припущення, що в першому випадку доводиться мати справу з високою реактивністю організму, з вираженою енергоємністю, але нерациональностью, внутрішньої неорганізованістю компенсаторних процесів, що призводить до швидкого їх зриву. У другому випадку, навпаки, явна неефективність, низький енергетичний потенціал компенсаторних процесів поєднуються зі стабільністю внутрішніх інтегративних зв'язків організму, що дозволяє протягом більш-менш тривалого часу підтримувати життєдіяльність в умовах гіпобіозу. І це останнє дає певний шанс виходу їх екстремальної ситуації. Однак це тільки припущення, засноване на враженнях, а не на наукових фактах. Справа в тому, що мова йде хоча і не про такі вже й рідкісних, але розрізнених несистематизованих спостереженнях, під час яких завжди залишається сумнів у правомірності зіставлень у зв'язку з відмінностями характеру патологічного процесу або з наявністю якихось індивідуальних факторів, що впливають на його розвиток. Але і знехтувати припущеннями, що народилися на основі індивідуального досвіду, навряд чи правомірно, оскільки вони відносяться до вирішення актуальних практичних питань.
Клінічний досвід показує, що всі ці питання не можна вирішувати, виходячи лише з найближчої завдання - подолання критичної ситуації. Тут арсенал лікувальних заходів, навіть з урахуванням перспективного їх розвитку, досить обмежений. Для проблеми екстремального стану головною обставиною, що характеризує необхідність спеціального її виділення, є інше. Важливо, щоб безпосередній ефект зусиль з виведення організму з екстремального стану не виявився видимістю, оманою, за яким криється тяжкий післядія перенесеного потрясіння, що виявляється в загрозі розвитку життєво-небезпечних ускладнень і здатне позначитися впродовж всього подальшого життєвого циклу. Ось чому цілком природно і закономірно звернення до фундаментальних фізіологічним уявленням про реакцію організму на надзвичайний по силі вплив.
2. Положення для вивчення екстремального стану
Важливо і те, що ці уявлення склалися на основі даних, отриманих в стандартних умовах експерименту. Короткий, але цілеспрямований екскурс у фізіологію дозволяє виділити ряд положень, здатних скласти основу вихідної теоретичної концепції для вивчення клінічних аспектів проблеми екстремального стану.
1. Існують різні режими взаємодії організму з зовнішнім середовищем. Кожен з них відповідає певній інтенсивності впливу факторів зовнішнього середовища, кожен на якийсь період визначає функціональний стан організму, кожному властиві свої форми і свої механізми адаптації. Реакція на надзвичайні за силою подразники і взагалі на будь-яка надзвичайна функціональне напруження не може бути описана лише у межах універсальних механізмів загального адаптаційного синдрому. Сама по собі надзвичайна функціональне навантаження має свою кількісну інфраградацію. У ній певною мірою компенсаторного напруження функціональних систем відповідає і певний рівень (поверх) механізмів життєзабезпечення, який отримує найбільш яскраву зовнішню клінічну маніфестацію і від якого найбільшою мірою залежить результат. Екстремальне стан організму характеризує крайню, тобто граничну з урахуванням всієї ієрархії рівнів (поверхів) життєзабезпечення, ступінь функціонального навантаження. Вона і відображає індивідуально припустиму межу, а в разі переходу за цю межу пов'язана з неминучою загибеллю організму.
2. Поняття про рівні (поверсі) життєзабезпечення в певною мірою умовно, оскільки вегетативні процеси, здійснювані на будь-якому рівні (на органно-системному, клітинному або молекулярному), в тій чи іншій мірі отримують відображення у функціях і в поведінці всього організму як єдиного об'єкта природи. Разом з тим, якщо обговорення захоплює не лише фізіологічну сферу, а й сферу патології, неважко помітити, що головна битва за життя може розгортатися на різних рівнях. Припустимо, коли є екзогенне або ендогенне поразку будь-якого органу або анатомо-функціональної системи, то лікувальні заходи носять відповідний спеціалізований характер і визначаються патогенетичними механізмами, що діють на органно-системному рівні. Коли ж загрозливим життя чинником стає загальне функціональне напруження організму (а саме така ситуація покладена нами в основу обговорюваної клінічної моделі екстремального стану), то тут послідовне виснаження функціональних резервів виводить битву за життя на рівень глибинних молекулярних процесів, функціональна осциляція і взаємна спряженість яких визначаються генетично закодованої індивідуальною програмою. Визнання такого індивідуального базисного метаболізму логічно випливає з об'єктивно встановленого відмінності природних біоритмів. Воно, як відомо, визначає індивідуальні відмінності в періодичності відтворення гуморальних біорегуляторів, що забезпечують життєдіяльність організму в режимі основного обміну, тобто без обліку енерговитрат на реакції, викликані зовнішніми подразниками. Ці біорегулятори у всьому їх розмаїтті є медіаторами (в широкому сенсі цього поняття), які, на широковідомого образним порівнянням, складають оркестр, виконуючий симфонію життя індивідуума. Коли мова йде про екстремальному стані, то його результат, мабуть, в значній мірі визначається саме на цьому рівні. Визнання цього факту забезпечує розуміння природи функціональної дезінтеграції організму, що лежить в основі післядії екстремального стану і, отже, визначає його остаточний результат.
3. Визнання ключового значення для результату екстремального стану того глибинного рівня (ієрархічного поверху) життєзабезпечення організму, де проявляються індивідуальні особливості базисного метаболізму, обгрунтовує пріоритетність вивчення природи індивідуальних відмінностей на цьому рівні у вирішенні проблеми. Останнім часом уявлення про фізіологічний і (що особливо важливо в ракурсі даної проблеми) про клінічне поліморфізмі зв'язуються з фундаментальними поняттями класичної генетики і, зокрема, з генетичною гетерогенністю. При цьому наголошується, що прояв поліморфізму властиво не тільки спадковою, але і взагалі всієї патології людини. Особливо виразно генетична гетерогенність (а під нею розуміється реалізація генотипу у фенотип) позначається в поліморфізмі так званих мультифакторний ендогенних захворюваннях (МФЗ), до яких відносяться такі, як ішемічна хвороба серця, атеросклероз, цукровий діабет, онкологічні та багато інших захворювань. Умовно виділяються дві групи конкретних причин клінічного поліморфізму, кожна з яких теоретично може мати переважне значення: причини, пов'язані з генетичною гетерогенністю (полілокусностью і поліаллелізмом): причини, зумовлені модифікуючими впливами генетичних і середовищних факторів на головний ген.
Однак у реальних спостереженнях обидві зазначені причини нелегко підрозділити, і тому в загальному сенсі важливо враховувати сам факт генотипической і фенотипической індивідуальності організму.
Починаючи з 60-70 років нашого століття, з позицій генетики вивчаються явища біохімічної індивідуальності, біохімічного поліморфізму. Перед розглядом зосереджувалися головним чином на вивченні ферментів, але потім, з підключенням аналізу поліморфізму нуклеотидних послідовностей в геномі за допомогою двомірного електрофорезу сформувалася методична основа для широкого дослідження взаємовідносин ген-фенотип на молекулярному рівні для вивчення різних білків організму незалежно від їх функцій. За допомогою імуноферментних методів виявилося можливим виявлення при масовому обстеженні індивідуальних відхилень пулу амінокислот, що відображають порушення базисного метаболізму і здатних реалізуватися в розвиток мультифакторний захворювань. Такого роду генетичні порушення можуть тривалий час не виявлятися клінічно, але при зустрічі з несприятливим зовнішнім впливом вони обумовлюють розвиток важкого патологічного процесу. Це послужило підставою для розробки методів скринінгу населення з метою виявлення людей, що мають генетично запрограмовані порушення метаболізму. Особливу небезпеку набувають індивідуальні порушення метаболізму на рівні молекул при розвитку стрес-синдрому. При цьому вироблення АКТГ є фінальний результат складного ланцюга гормональних реакцій. Порушення і відхилення в окремих ланках цього ланцюга неминуче позначаються на кінцевому результаті. Таким чином, створюється феноменальна ситуація, коли індивідуально детерміновані глибинні процеси лежать в основі формування універсального неспецифічного загального адаптаційного синдрому. Якщо прийняти положення про залучення базисного метаболізму в патологічну програму екстремального стану, то є всі підстави вважати, що індивідуальні особливості біологічного поліморфізму здатні проявитися в клінічному послідуючі цього стану.
4. Фізіологічні і відповідно патогенетичні механізми генетичного впливу на базисний метаболізм можуть бути різними і проявляються на різних рівнях (поверхах) життєзабезпечення організму. Так, наприклад, при різних формах геморагічного діатезу роль головних патогенетичних механізмів може належати порушень структури або зниження кількості окремих факторів згортання крові, змінам молекулярної структури субендотеліального колагену судинної стінки або ж порушень біохімічної структури тромбоцитарних мембран, що змінює чутливість їх рецепторів до факторів згортання.
Особливе значення у сфері обговорюваної проблеми мають індивідуальні особливості базисного метаболізму, що реалізуються в тих функціях, від яких в першу чергу залежить збереження життя організму при екстремальному його стані. Тут, на органно-системному рівні, на тлі гено-і фенотипової індивідуальності базисного метаболізму виявляються вже типи функціонування. які умовно систематизуються в залежності від конституціональних ознак або рухливості і стійкості нейровисцеральную реакцій.
Показовим прикладом вертикального ієрархічного взаємодії рівнів (поверхів) життєзабезпечення є зв'язок фізіологічних типів функціонування серцево-судинної системи з особливостями базисного метаболізму, що проявляються у відмінності алгоритмів нейрогуморальної регуляції.
Згідно з дослідженнями Г.М. Яковлєва та співавт. у здорових в умовах основного обміну відзначаються відмітні ознаки нейрогуморальної регуляції енергетичного метаболізму, характерні для гіпер-і гіпокінетичного типів кровообігу. Цьому відповідають відмінності в регуляції хвилинного об'єму кровообігу, капілярно-тканинної дифузії кисню і трансмембранного іонного обміну в нирках.
При гіперкінетичному типі характерною особливістю регуляції енергетичного метаболізму, за даними авторів, є переважання сімпатоінсулярной системи, а також участь системи норадреналін-простагландин Е 2 n в трансмембранному іонному обміні. У регуляції хвилинного обсягу кровообігу визначальне значення мають глюкагон-глюкокортикоїдної вплив на функцію міокарда і судинорозширювальний вплив простагландину J 2. При гіпокінетичним типі кровообігу пріоритетне значення в регуляції метаболізму належить соматостатин і кальцитоніну. У трансмембранному іонному обміні провідна роль відводиться динамічному функціонуванню систем, стимулюючих і інгібують синтез і гормональні ефекти альдостерону. У регуляції хвилинного обсягу кровообігу пріоритет належить сімпаторенін-ангіотензинової системи і тромбоксану В. Метаболічні відмінності в регуляції енергопостачальних реакцій відображаються на капілярно-тканинному обміні кисню. При цьому у разі гіпокінетичного типу кровообігу забезпечується при рівноцінних енерговитратах більш ефективна екстракція кисню з крові і, отже, більш високий КПД роботи системи. Стабільність типової специфіки регулювання зберігається в умовах зміненої діяльності людини. Вона визначає і характер порушень, обумовлених функціональної перевантаженням.
5. Зміна режимів адаптації та ієрархічних рівнів життєдіяльності, що забезпечують адаптацію при зміні умов зовнішнього середовища, відбувається не плавно і послідовно, а достатньо різко, оскільки кожному з режимів і рівнів (поверхів) відповідає свій період стійкої рівноваги, який можна розглядати як певне функціональний стан організму. У період стійкої рівноваги постійно накопичуються кількісні зміни окремих параметрів життєдіяльності. І поки ці зміни не перевищують ступінь внутрішньої свободи діючих адаптаційних організмів, загальна характеристика функціонального стану зберігається. А потім відбувається різка зміна режиму і механізмів адаптації, і відповідно змінюється функціональний стан. При цьому для біосистем забезпечується діалектичну єдність стійких динамічних характеристик онтогенезу як складного цілісного біологічного процесу і дискретності, приватних його проявів, яка визначається щодо різким переходом організму від одного функціонального стану до іншого. Важливість сприйняття такого діалектичного принципу полягає в тому, що він визначає значимість виділення та різнобічної характеристики типових форм функціонального стану для прогнозування особливостей наступних етапів розвитку цілісного організму.
6. Теорія загального адаптаційного синдрому відкриває можливість відтворення загальної схеми розвитку екстремального стану. На тлі відносної стабільної життєдіяльності, яку можна охарактеризувати як стійку адаптацію до середовища проживання, виникає надзвичайна ситуація, яка ставить організм перед необхідністю максимального функціонального напруження. Відразу ж включається нейрогенна (через симпатичну нервову систему) і гуморальна адренокортикотропний стимуляція термінових адаптаційно-компенсаторних механізмів на рівні функціональних систем організму, безпосередньо відповідальних за збереження життя в надзвичайних умовах. Характерно, що при цьому і нейрогенний, і гуморальний регуляторні шляху передбачають використання одних і тих же медіаторів. Різниця полягає лише в тому, що в нейрогенної регуляції використовується принцип суворої централізації управління через специфічну систему зв'язку для доведення імперативних імпульсів до ефекторним структурам, а гуморальна регуляція здійснюється інакше. Вона досягається масовим викидом у внутрішнє середовище організму (переважно в кров'яне русло) молекулярних носіїв регуляторної інформації, які уловлюються тільки сприйнятливими до них ефекторними структурами. У кінцевому підсумку вся ця регуляторна інформація надходить в локальні вісцеральні комп'ютерні центри, функцію яких виконують інтрамуральні структури метасімпатіческой нервової системи. Фізіологічний сенс поєднання потужної симпатичної нейрогенної імпульсації з гуморальними регуляторними механізмами і залучення в систему регуляції метасімпатіческого ланки, мабуть, полягає в тому, що при цьому вирішується потрійна завдання. По-перше, забезпечується екстрене залучення потужних компенсаторних механізмів на органно-системному рівні. По-друге, одночасно включаються клітинні чинники загального адаптаційного синдрому. Вони забезпечують енергетичну підживлення органо-системних компенсаторних комплексів за рахунок мобілізації резервів шляхом інтенсифікації катаболізму і придушення анаболічних процесів у тканинах. Вони ж забезпечують мобілізацію біомембран з метою більш вільного виходу цитокінів та інших активних продуктів у внутрішнє середовище організму. По-третє, автономна метасімпатіческая регуляція захищає глибинні ультраструктури, здійснюють стабільну хронологічну програму базисного метаболізму, з тим, щоб забезпечити їх повноцінне залучення до процесу стійкої довготривалої адаптації відразу ж після припинення дії стресорних факторів.
Але може статися і так, що вплив стресорні факторів затягується або ж їх сила така, що детерміновані механізми загального адаптаційного синдрому відразу виявляються неспроможними. Тоді надзвичайна (або інакше - особлива, незвичайна) ситуація стає екстремальної, тобто крайнього, здатної змусити організм перейти рубіж життя.
Подальший виклад подій, пов'язаних з екстремальним станом, носить гіпотетичний характер, оскільки не містить прямої, методично коректного наукового обгрунтування. Однак пропоновані положення мають непряме підтвердження науковими даними, і тому включення їх у вихідну концепцію дослідження представляється правомірним.
Можливо, з виникненням екстремальної ситуації настає момент, коли проявляється відносність, умовність поширених в медицині і в біофізиці уявлень про підрозділ внутрішньої енергії живого організму (Е) на вільну (G) і пов'язану (W зв'я). тобто Е = G + W зв. Граничний, критичний, характер ситуації залучає в битву за життя тилову зону, ті самі базисні процеси життєзабезпечення, які, залишаючись стабільними і не порушеними адаптаційної перебудовою в фізіологічних межах, забезпечують пластичність адаптаційних процесів за рахунок своєї внутрішньої інтеграції. Залучення цих базисних процесів може здійснюватися тільки шляхом придушення, зупинки деяких з них, а не зміною їхньої інтенсивності, так як остання контролюється єдиної хронобіологічних програмою. Наприклад, зміна транспортної функції капілярного ложа здійснюється не шляхом зміни режиму кровотоку в кожному з капілярів, а вимиканням певної їх частини з системи гемоциркуляції. Мабуть, часткова зупинка процесів базисного метаболізму має на меті звільнення відповідної кількості тієї пов'язаної внутрішньої енергії, яка вважається неподдающейся мобілізації та використання у вирішенні ситуаційних функціональних завдань.
Часткова зупинка процесів базисного метаболізму тягне за собою порушення глибинних функціональних інфраструктур, оскільки мова йде про той рівень життєзабезпечення, де взаємозв'язок елементів тріади функція-алгоритм-структура виявляється особливо виразно. Порушення функції через деякий час неминуче тягне за собою руйнування алгоритму як динамічного комплексу міжмолекулярних зв'язків. Цей руйнівний процес на глибинному рівні базисного метаболізму і становить основу глибокої функціональної дезінтеграції. Остання набуває різних форм клінічної маніфестації в залежності від вихідних індивідуальних особливостей метаболізму та стадії (фази) патологічного процесу.
Як можна помітити, ключовим моментом представленої гіпотетичної схеми екстремального стану є порушення базисного метаболізму. Під базисним метаболізмом у фізіологічному сенсі розуміються метаболічні процеси енергозабезпечення періодичної, сполученої, підпорядкованої єдиної генетично детермінованої хронобіологічних програмі осциляції синтезу основних груп біорегуляторів, а також базисної функціональної активності так званих пейсмекерного органів (серцевих скорочень, мігруючого міоелектричних комплексу тонкої кишки та інших). Саме на рівні базисного метаболізму перш за все реалізується гено-і фенотипової гетерогенність.
7. Вибір органів, на які покладається основна функціональне навантаження при виникненні екстремального стану і які відповідно отримують пріоритетне забезпечення енергетичними та пластичними ресурсами, визначається шляхом саморегуляції на основі принципу домінанти. Створена видатним вітчизняним фізіологом А.А. Ухтомским на початку століття, теорія домінанти є національним надбанням Росії. Слід зауважити, що основні положення цієї теорії не отримали ще належної оцінки і повноцінної реалізації, хоча значущість їх поширюється далеко за межі класичної фізіології.
У застосуванні до проблеми екстремального стану головними шляхами реалізації принципу домінанти на органно-системному рівні вважається, по-перше, виборче перерозподіл кровопостачання, так звана робоча гіперемія в органах, відповідальних за адаптацію, з одночасним звуженням судин у неробочих органах, а по-друге - селективна переважна іннервація різних органів симпатичними або парасимпатичними волокнами. Вище вже зверталась увага на регулюючу роль місцевих автономних метасімпатіческіх інтрамуральних структур. Однак представленими механізмами неможливо повністю пояснити реалізацію принципу домінанти на рівні ультраструктур базисного метаболізму. Недостатність знань у цій області відмічається багатьма дослідниками і народжує припущення про можливість регуляції молекулярних і інших ультрастуктурних процесів за допомогою резонансних механізмів електромагнітних коливань, оскільки саме зв'язок за допомогою випромінювання, створення біологічно активного поля є найбільш економічною та інформативною. Висловлюються припущення про специфічність параметрів електромагнітного випромінювання, що визначають синхронізацію адаптивних процесів на різних рівнях (поверхах) функціонального забезпечення організму.
Найбільш цікаві та методично коректні дослідження з резонансної регулювання базисних молекулярних процесів виконані і опубліковані в 1989 році під керівництвом академіка Н.Д. Девяткова. Авторами обгрунтовано припущення, що в управлінні процесами адаптації беруть участь генеруються клітинами живих організмів або іншими ультраструктура когерентні (тобто узгоджені в часі і в просторі) акустоелектричні хвилі і коливання в діапазоні частот 30-300 ГГц (у міліметровому діапазоні хвиль - 1-10 мм ). Під акустоелектричні хвилями і коливаннями розуміються такі хвилі і коливання, при яких енергія електричного поля кожні чверть періоду переходить в енергію механічного переміщення, а потім частину енергії механічних коливань назад переходить в енергію електричного поля. Довжина акустоелектричних хвилі в мільйон разів коротше, ніж електромагнітної. Необхідна для генерації акустоелектричних хвиль енергія забезпечується обміном речовин і передається мембранам білковими молекулами, порушуваними на своїх резонансних частотах. Таким чином, білкова молекула як елементарна биоструктур вже має здатність генерувати і сприймати певні частоти акустоелектричних коливань.
Запропонована гіпотеза була, зокрема, використана для пояснення розпізнавання "свого" і "чужого" (тобто антигену) при імунних реакціях. Згідно з концепцією автора даного розділу роботи, акустоелектричні коливання складають біофізичну основу феномена соматичної рекомбінації генів, відкритого Нобелівським лауреатом 1987 соусам Тонегава, і визначає специфічне, виборче взаємодія антигену з антитілами і лімфоцитами-ефекторами.
Здається, що, незважаючи на відсутність прямого, безумовного обгрунтування висловлених припущень, до них варто поставитися досить серйозно. Якщо вони отримають хоча б часткове об'єктивне підтвердження в подальших фундаментальних дослідженнях, знайде розуміння багатьох глибинних перетворень, які відображають особливості життєдіяльності на межі життя організму і його загибелі. А з таким розумінням пов'язаний пошук шляхів цілеспрямованої корекції ситуації.
8. Обговорення адаптаційних реакцій на надзвичайні впливу на фізіологічному або загальнобіологічному рівнях постійно звертається до питань енергозабезпечення адаптаційно-компенсаторних механізмів. Це природно: і теорія, і практика свідчать, що питання біоенергетики повинні бути виділені як вузлові в теорії екстремального стану. Без використання термодинамічного підходу розробка проблеми набуває тупикову перспективу. Будь-які дослідження в межах традиційних підходів здатні призвести лише до вдосконалення традиційних лікувально-діагностичних методів. Досвід показує, що на цьому шляху навіть переконливі, об'єктивні новації дають лише тимчасовий успіх. А завдання полягає в тому, щоб позначити далекі перспективи на основі оновленого бачення проблеми. Однак стосовно до реакцій адаптації біоенергетичний підхід зазвичай тільки позначається. Науковому дослідженню перешкоджає методологічна обмеженість. У той же час в паранаукові літературу прориваються спрощені, вульгарні уявлення про біоенергетику, що вносять плутанину у свідомість практичних лікарів і породжують армію некваліфікованих фахівців з так званим нетрадиційним методам лікування. Перехід від класичних почав термодинаміки до об'єктивного їх відображення, придатного для використання у фізіології і тим більше в клінічній медицині, поки не відбувся. Головна причина - відсутність засобів вираження цього переходу з допомогою математичного або якого-небудь іншого наукового мови.
В останні роки набувають популярності і викликають підвищений інтерес дослідження з термодинаміки нелінійних процесів і складних нерівноважних систем. Вони об'єднуються в самостійний науковий напрям, що отримало назву синергетики. Сьогодні ці дослідження носять головним чином фундаментальний і міждисциплінарний характер. Звернення до приватних біологічним проблемам мають у них опосередковану мета - надання ілюстративних прикладів дії універсальних природних закономірностей. Конкретне використання цих закономірностей у практичних медичних цілях вимагає чіткої постановки питань і визначення напрямків аналізу. А для цього необхідна адекватна і досить репрезентативна клінічна модель.
Висновок
Екстремальне стан являє собою особливу форму життєдіяльності організму. Воно проявляється у разі реальної загрози життю у зв'язку з надмірною функціональним навантаженням. У такій ситуації специфічність чинників, що викликали функціональну перевантаження, відступає на другий план. Головною, визначальною характеристикою екстремального стану стає потужність функціональної домінанти, раптово виникає на тлі відносної стабільної життєдіяльності. Іншими словами, мова йде про термінову адаптації, здійснюваної на межі можливостей організму в умовах максимальної переорієнтації функціонального потенціалу на вирішення невідкладної завдання - збереження життя. Ціна такої адаптації визначається значимістю і поширеністю пошкодження механізмів стабільного життєзабезпечення. У свою чергу обмеженість потенціалу залежить від індивідуальних можливостей організму.
Аналіз подібної ситуації на основі теорії неспецифічної адаптаційної реакції (стресу) залишає за межами обговорення багато питань, пов'язані з крайнім, прикордонним між життям і смертю функціональних характеристик гострого періоду. Не до аналізу також багато, індивідуальні за своєю природою, наслідки, що розвиваються в ранні та пізні терміни після виходу організму з критичної ситуації. Стає все більш очевидним, що шляхи вирішення клінічних проблем, пов'язаних з екстремальним станом організму, сходяться у сфері термодинаміки, тобто в тій області біоенергетики, де в останні роки найбільш плідно розробляються питання внутрішньосистемних енергетичних перетворень на основі саморегуляції. Дослідження такого роду здійснюються головним чином представниками фундаментальних природничих напрямів. Вони недостатньо відомі широкому колу клініцистів і не відображають їхніх нагальних потреб. У зв'язку з цим все більш виразно проявляється необхідність поглибленого та різнобічного вивчення конструктивної ролі загальних термодинамічних закономірностей у вирішенні будь-якої самостійної великої клінічної проблеми, пов'язаної з екстремальним станом організму. Тільки на основі детального знайомства з клініко-патогенетичними аспектами конкретного патологічного процесу можливо достовірно виявити слабкі ланки існуючих традиційних концепцій і розпізнати точки можливого застосування сил до вирішення практичних завдань відомих до теперішнього часу загальних природних закономірностей.
Є підстави вважати, що однією з проблем, в межах якої може бути сформована адекватна клінічна модель для вивчення екстремального стану, є лікування важкої поєднаної (по локалізації) механічної травми. Тридцятирічний досвід кафедри військово-польової хірургії у вивченні даного виду патології став одним з важливих факторів, що спонукали авторів книжки звернутися до пошуку та обгрунтуванню деяких оновлених, у відомому сенсі нетрадиційних для сучасної клінічної медицини підходів. Однак для цього необхідно, перш за все, представити основні результати вивчення важкої поєднаної травми як клінічної проблеми.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми.-СПб.: Ескулап, 1997.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
Клініко-фізіологічна концепція екстремального стану організму
Пенза
2008
План
1. Реактивність і енергоємність організму
2. Положення для вивчення екстремального стану
Висновок
Література
1. Реактивність і енергоємність організму
Клінічна мотивація виділення і аналізу екстремального стану організму визначається, перш за все, накопиченням досвіду діагностики та лікування різних критичних станів. Останні виникають в організмі внаслідок раптового впливу потужних патогенних факторів, що призводять до так вираженої функціональної перевантаження механізмів, що реалізують адаптаційно-компенсаторну реакцію, що саме вона (сама функціональна перевантаження) ставить під сумнів можливість збереження життя.
У клінічній практиці будь-якого досвідченого лікаря зустрічаються спостереження, коли результат критичного стану залежить не стільки від тяжкості ушкодження, скільки від особливостей відповіді організму на це пошкодження, від тяжкості загальної неспецифічної реакції на нього. Нерідко функціональні наслідки важко порівнянних за характером, але важких впливів (наприклад, гострої гіпоксії, психо-емоційного потрясіння, важкої механічної травми) виявляються подібними. І якщо потрясіння валить організм на межу катастрофи, тобто сягає екстремальної сили, то в разі сприятливого безпосереднього результату післядія перенесеного критичного стану будь-якої природи протягом усього відбудовного періоду виражається подібними клінічними проявами.
Практичний досвід свідчить, що адаптаційно-компенсаторна реакція на екстремальний вплив і прояв неспроможності цієї реакції мають свої типові варіанти. В одних індивідуумів вона протікає бурхливо, носить яскраво виражений гіперкінетичний характер. При цьому навіть у разі вимушеної затримки початку адекватного лікування показники центральної гемодинаміки можуть зберігатися на рівні, помітно перевищує критичні значення. І разом з тим така, здавалося б, ефективна початкова реакція не виключає швидкого переходу в агонію, іноді вже після початку інтенсивної терапії. І найсерйозніші реанімаційні зусилля виявляються безрезультатними, а летальний результат - фатальним.
Інші пацієнти після екстремального впливу впадають у тривалу декомпенсацію, підтверджувану рефракторним зниженням основних показників життєдіяльності до близьких до критичних значень. І такий стан, не залишаючи надії на успіх лікування і спонукаючи обмежуватися лише підтримуючої симптоматичною терапією, може тривати кілька діб, а іноді й значно довше. Цікаво, що подібна реакція часто спостерігається у пацієнтів похилого та старечого віку. Як правило, вона, врешті-решт, завершується несприятливим результатом, але деякі пацієнти з таким типом клінічного перебігу виходять з критичного стану всупереч песимістичним прогнозам.
Зіставлення подібних спостережень наполегливо схиляє до припущення, що в першому випадку доводиться мати справу з високою реактивністю організму, з вираженою енергоємністю, але нерациональностью, внутрішньої неорганізованістю компенсаторних процесів, що призводить до швидкого їх зриву. У другому випадку, навпаки, явна неефективність, низький енергетичний потенціал компенсаторних процесів поєднуються зі стабільністю внутрішніх інтегративних зв'язків організму, що дозволяє протягом більш-менш тривалого часу підтримувати життєдіяльність в умовах гіпобіозу. І це останнє дає певний шанс виходу їх екстремальної ситуації. Однак це тільки припущення, засноване на враженнях, а не на наукових фактах. Справа в тому, що мова йде хоча і не про такі вже й рідкісних, але розрізнених несистематизованих спостереженнях, під час яких завжди залишається сумнів у правомірності зіставлень у зв'язку з відмінностями характеру патологічного процесу або з наявністю якихось індивідуальних факторів, що впливають на його розвиток. Але і знехтувати припущеннями, що народилися на основі індивідуального досвіду, навряд чи правомірно, оскільки вони відносяться до вирішення актуальних практичних питань.
Клінічний досвід показує, що всі ці питання не можна вирішувати, виходячи лише з найближчої завдання - подолання критичної ситуації. Тут арсенал лікувальних заходів, навіть з урахуванням перспективного їх розвитку, досить обмежений. Для проблеми екстремального стану головною обставиною, що характеризує необхідність спеціального її виділення, є інше. Важливо, щоб безпосередній ефект зусиль з виведення організму з екстремального стану не виявився видимістю, оманою, за яким криється тяжкий післядія перенесеного потрясіння, що виявляється в загрозі розвитку життєво-небезпечних ускладнень і здатне позначитися впродовж всього подальшого життєвого циклу. Ось чому цілком природно і закономірно звернення до фундаментальних фізіологічним уявленням про реакцію організму на надзвичайний по силі вплив.
2. Положення для вивчення екстремального стану
Важливо і те, що ці уявлення склалися на основі даних, отриманих в стандартних умовах експерименту. Короткий, але цілеспрямований екскурс у фізіологію дозволяє виділити ряд положень, здатних скласти основу вихідної теоретичної концепції для вивчення клінічних аспектів проблеми екстремального стану.
1. Існують різні режими взаємодії організму з зовнішнім середовищем. Кожен з них відповідає певній інтенсивності впливу факторів зовнішнього середовища, кожен на якийсь період визначає функціональний стан організму, кожному властиві свої форми і свої механізми адаптації. Реакція на надзвичайні за силою подразники і взагалі на будь-яка надзвичайна функціональне напруження не може бути описана лише у межах універсальних механізмів загального адаптаційного синдрому. Сама по собі надзвичайна функціональне навантаження має свою кількісну інфраградацію. У ній певною мірою компенсаторного напруження функціональних систем відповідає і певний рівень (поверх) механізмів життєзабезпечення, який отримує найбільш яскраву зовнішню клінічну маніфестацію і від якого найбільшою мірою залежить результат. Екстремальне стан організму характеризує крайню, тобто граничну з урахуванням всієї ієрархії рівнів (поверхів) життєзабезпечення, ступінь функціонального навантаження. Вона і відображає індивідуально припустиму межу, а в разі переходу за цю межу пов'язана з неминучою загибеллю організму.
2. Поняття про рівні (поверсі) життєзабезпечення в певною мірою умовно, оскільки вегетативні процеси, здійснювані на будь-якому рівні (на органно-системному, клітинному або молекулярному), в тій чи іншій мірі отримують відображення у функціях і в поведінці всього організму як єдиного об'єкта природи. Разом з тим, якщо обговорення захоплює не лише фізіологічну сферу, а й сферу патології, неважко помітити, що головна битва за життя може розгортатися на різних рівнях. Припустимо, коли є екзогенне або ендогенне поразку будь-якого органу або анатомо-функціональної системи, то лікувальні заходи носять відповідний спеціалізований характер і визначаються патогенетичними механізмами, що діють на органно-системному рівні. Коли ж загрозливим життя чинником стає загальне функціональне напруження організму (а саме така ситуація покладена нами в основу обговорюваної клінічної моделі екстремального стану), то тут послідовне виснаження функціональних резервів виводить битву за життя на рівень глибинних молекулярних процесів, функціональна осциляція і взаємна спряженість яких визначаються генетично закодованої індивідуальною програмою. Визнання такого індивідуального базисного метаболізму логічно випливає з об'єктивно встановленого відмінності природних біоритмів. Воно, як відомо, визначає індивідуальні відмінності в періодичності відтворення гуморальних біорегуляторів, що забезпечують життєдіяльність організму в режимі основного обміну, тобто без обліку енерговитрат на реакції, викликані зовнішніми подразниками. Ці біорегулятори у всьому їх розмаїтті є медіаторами (в широкому сенсі цього поняття), які, на широковідомого образним порівнянням, складають оркестр, виконуючий симфонію життя індивідуума. Коли мова йде про екстремальному стані, то його результат, мабуть, в значній мірі визначається саме на цьому рівні. Визнання цього факту забезпечує розуміння природи функціональної дезінтеграції організму, що лежить в основі післядії екстремального стану і, отже, визначає його остаточний результат.
3. Визнання ключового значення для результату екстремального стану того глибинного рівня (ієрархічного поверху) життєзабезпечення організму, де проявляються індивідуальні особливості базисного метаболізму, обгрунтовує пріоритетність вивчення природи індивідуальних відмінностей на цьому рівні у вирішенні проблеми. Останнім часом уявлення про фізіологічний і (що особливо важливо в ракурсі даної проблеми) про клінічне поліморфізмі зв'язуються з фундаментальними поняттями класичної генетики і, зокрема, з генетичною гетерогенністю. При цьому наголошується, що прояв поліморфізму властиво не тільки спадковою, але і взагалі всієї патології людини. Особливо виразно генетична гетерогенність (а під нею розуміється реалізація генотипу у фенотип) позначається в поліморфізмі так званих мультифакторний ендогенних захворюваннях (МФЗ), до яких відносяться такі, як ішемічна хвороба серця, атеросклероз, цукровий діабет, онкологічні та багато інших захворювань. Умовно виділяються дві групи конкретних причин клінічного поліморфізму, кожна з яких теоретично може мати переважне значення: причини, пов'язані з генетичною гетерогенністю (полілокусностью і поліаллелізмом): причини, зумовлені модифікуючими впливами генетичних і середовищних факторів на головний ген.
Однак у реальних спостереженнях обидві зазначені причини нелегко підрозділити, і тому в загальному сенсі важливо враховувати сам факт генотипической і фенотипической індивідуальності організму.
Починаючи з 60-70 років нашого століття, з позицій генетики вивчаються явища біохімічної індивідуальності, біохімічного поліморфізму. Перед розглядом зосереджувалися головним чином на вивченні ферментів, але потім, з підключенням аналізу поліморфізму нуклеотидних послідовностей в геномі за допомогою двомірного електрофорезу сформувалася методична основа для широкого дослідження взаємовідносин ген-фенотип на молекулярному рівні для вивчення різних білків організму незалежно від їх функцій. За допомогою імуноферментних методів виявилося можливим виявлення при масовому обстеженні індивідуальних відхилень пулу амінокислот, що відображають порушення базисного метаболізму і здатних реалізуватися в розвиток мультифакторний захворювань. Такого роду генетичні порушення можуть тривалий час не виявлятися клінічно, але при зустрічі з несприятливим зовнішнім впливом вони обумовлюють розвиток важкого патологічного процесу. Це послужило підставою для розробки методів скринінгу населення з метою виявлення людей, що мають генетично запрограмовані порушення метаболізму. Особливу небезпеку набувають індивідуальні порушення метаболізму на рівні молекул при розвитку стрес-синдрому. При цьому вироблення АКТГ є фінальний результат складного ланцюга гормональних реакцій. Порушення і відхилення в окремих ланках цього ланцюга неминуче позначаються на кінцевому результаті. Таким чином, створюється феноменальна ситуація, коли індивідуально детерміновані глибинні процеси лежать в основі формування універсального неспецифічного загального адаптаційного синдрому. Якщо прийняти положення про залучення базисного метаболізму в патологічну програму екстремального стану, то є всі підстави вважати, що індивідуальні особливості біологічного поліморфізму здатні проявитися в клінічному послідуючі цього стану.
4. Фізіологічні і відповідно патогенетичні механізми генетичного впливу на базисний метаболізм можуть бути різними і проявляються на різних рівнях (поверхах) життєзабезпечення організму. Так, наприклад, при різних формах геморагічного діатезу роль головних патогенетичних механізмів може належати порушень структури або зниження кількості окремих факторів згортання крові, змінам молекулярної структури субендотеліального колагену судинної стінки або ж порушень біохімічної структури тромбоцитарних мембран, що змінює чутливість їх рецепторів до факторів згортання.
Особливе значення у сфері обговорюваної проблеми мають індивідуальні особливості базисного метаболізму, що реалізуються в тих функціях, від яких в першу чергу залежить збереження життя організму при екстремальному його стані. Тут, на органно-системному рівні, на тлі гено-і фенотипової індивідуальності базисного метаболізму виявляються вже типи функціонування. які умовно систематизуються в залежності від конституціональних ознак або рухливості і стійкості нейровисцеральную реакцій.
Показовим прикладом вертикального ієрархічного взаємодії рівнів (поверхів) життєзабезпечення є зв'язок фізіологічних типів функціонування серцево-судинної системи з особливостями базисного метаболізму, що проявляються у відмінності алгоритмів нейрогуморальної регуляції.
Згідно з дослідженнями Г.М. Яковлєва та співавт. у здорових в умовах основного обміну відзначаються відмітні ознаки нейрогуморальної регуляції енергетичного метаболізму, характерні для гіпер-і гіпокінетичного типів кровообігу. Цьому відповідають відмінності в регуляції хвилинного об'єму кровообігу, капілярно-тканинної дифузії кисню і трансмембранного іонного обміну в нирках.
При гіперкінетичному типі характерною особливістю регуляції енергетичного метаболізму, за даними авторів, є переважання сімпатоінсулярной системи, а також участь системи норадреналін-простагландин Е 2 n в трансмембранному іонному обміні. У регуляції хвилинного обсягу кровообігу визначальне значення мають глюкагон-глюкокортикоїдної вплив на функцію міокарда і судинорозширювальний вплив простагландину J 2. При гіпокінетичним типі кровообігу пріоритетне значення в регуляції метаболізму належить соматостатин і кальцитоніну. У трансмембранному іонному обміні провідна роль відводиться динамічному функціонуванню систем, стимулюючих і інгібують синтез і гормональні ефекти альдостерону. У регуляції хвилинного обсягу кровообігу пріоритет належить сімпаторенін-ангіотензинової системи і тромбоксану В. Метаболічні відмінності в регуляції енергопостачальних реакцій відображаються на капілярно-тканинному обміні кисню. При цьому у разі гіпокінетичного типу кровообігу забезпечується при рівноцінних енерговитратах більш ефективна екстракція кисню з крові і, отже, більш високий КПД роботи системи. Стабільність типової специфіки регулювання зберігається в умовах зміненої діяльності людини. Вона визначає і характер порушень, обумовлених функціональної перевантаженням.
5. Зміна режимів адаптації та ієрархічних рівнів життєдіяльності, що забезпечують адаптацію при зміні умов зовнішнього середовища, відбувається не плавно і послідовно, а достатньо різко, оскільки кожному з режимів і рівнів (поверхів) відповідає свій період стійкої рівноваги, який можна розглядати як певне функціональний стан організму. У період стійкої рівноваги постійно накопичуються кількісні зміни окремих параметрів життєдіяльності. І поки ці зміни не перевищують ступінь внутрішньої свободи діючих адаптаційних організмів, загальна характеристика функціонального стану зберігається. А потім відбувається різка зміна режиму і механізмів адаптації, і відповідно змінюється функціональний стан. При цьому для біосистем забезпечується діалектичну єдність стійких динамічних характеристик онтогенезу як складного цілісного біологічного процесу і дискретності, приватних його проявів, яка визначається щодо різким переходом організму від одного функціонального стану до іншого. Важливість сприйняття такого діалектичного принципу полягає в тому, що він визначає значимість виділення та різнобічної характеристики типових форм функціонального стану для прогнозування особливостей наступних етапів розвитку цілісного організму.
6. Теорія загального адаптаційного синдрому відкриває можливість відтворення загальної схеми розвитку екстремального стану. На тлі відносної стабільної життєдіяльності, яку можна охарактеризувати як стійку адаптацію до середовища проживання, виникає надзвичайна ситуація, яка ставить організм перед необхідністю максимального функціонального напруження. Відразу ж включається нейрогенна (через симпатичну нервову систему) і гуморальна адренокортикотропний стимуляція термінових адаптаційно-компенсаторних механізмів на рівні функціональних систем організму, безпосередньо відповідальних за збереження життя в надзвичайних умовах. Характерно, що при цьому і нейрогенний, і гуморальний регуляторні шляху передбачають використання одних і тих же медіаторів. Різниця полягає лише в тому, що в нейрогенної регуляції використовується принцип суворої централізації управління через специфічну систему зв'язку для доведення імперативних імпульсів до ефекторним структурам, а гуморальна регуляція здійснюється інакше. Вона досягається масовим викидом у внутрішнє середовище організму (переважно в кров'яне русло) молекулярних носіїв регуляторної інформації, які уловлюються тільки сприйнятливими до них ефекторними структурами. У кінцевому підсумку вся ця регуляторна інформація надходить в локальні вісцеральні комп'ютерні центри, функцію яких виконують інтрамуральні структури метасімпатіческой нервової системи. Фізіологічний сенс поєднання потужної симпатичної нейрогенної імпульсації з гуморальними регуляторними механізмами і залучення в систему регуляції метасімпатіческого ланки, мабуть, полягає в тому, що при цьому вирішується потрійна завдання. По-перше, забезпечується екстрене залучення потужних компенсаторних механізмів на органно-системному рівні. По-друге, одночасно включаються клітинні чинники загального адаптаційного синдрому. Вони забезпечують енергетичну підживлення органо-системних компенсаторних комплексів за рахунок мобілізації резервів шляхом інтенсифікації катаболізму і придушення анаболічних процесів у тканинах. Вони ж забезпечують мобілізацію біомембран з метою більш вільного виходу цитокінів та інших активних продуктів у внутрішнє середовище організму. По-третє, автономна метасімпатіческая регуляція захищає глибинні ультраструктури, здійснюють стабільну хронологічну програму базисного метаболізму, з тим, щоб забезпечити їх повноцінне залучення до процесу стійкої довготривалої адаптації відразу ж після припинення дії стресорних факторів.
Але може статися і так, що вплив стресорні факторів затягується або ж їх сила така, що детерміновані механізми загального адаптаційного синдрому відразу виявляються неспроможними. Тоді надзвичайна (або інакше - особлива, незвичайна) ситуація стає екстремальної, тобто крайнього, здатної змусити організм перейти рубіж життя.
Подальший виклад подій, пов'язаних з екстремальним станом, носить гіпотетичний характер, оскільки не містить прямої, методично коректного наукового обгрунтування. Однак пропоновані положення мають непряме підтвердження науковими даними, і тому включення їх у вихідну концепцію дослідження представляється правомірним.
Можливо, з виникненням екстремальної ситуації настає момент, коли проявляється відносність, умовність поширених в медицині і в біофізиці уявлень про підрозділ внутрішньої енергії живого організму (Е) на вільну (G) і пов'язану (W зв'я). тобто Е = G + W зв. Граничний, критичний, характер ситуації залучає в битву за життя тилову зону, ті самі базисні процеси життєзабезпечення, які, залишаючись стабільними і не порушеними адаптаційної перебудовою в фізіологічних межах, забезпечують пластичність адаптаційних процесів за рахунок своєї внутрішньої інтеграції. Залучення цих базисних процесів може здійснюватися тільки шляхом придушення, зупинки деяких з них, а не зміною їхньої інтенсивності, так як остання контролюється єдиної хронобіологічних програмою. Наприклад, зміна транспортної функції капілярного ложа здійснюється не шляхом зміни режиму кровотоку в кожному з капілярів, а вимиканням певної їх частини з системи гемоциркуляції. Мабуть, часткова зупинка процесів базисного метаболізму має на меті звільнення відповідної кількості тієї пов'язаної внутрішньої енергії, яка вважається неподдающейся мобілізації та використання у вирішенні ситуаційних функціональних завдань.
Часткова зупинка процесів базисного метаболізму тягне за собою порушення глибинних функціональних інфраструктур, оскільки мова йде про той рівень життєзабезпечення, де взаємозв'язок елементів тріади функція-алгоритм-структура виявляється особливо виразно. Порушення функції через деякий час неминуче тягне за собою руйнування алгоритму як динамічного комплексу міжмолекулярних зв'язків. Цей руйнівний процес на глибинному рівні базисного метаболізму і становить основу глибокої функціональної дезінтеграції. Остання набуває різних форм клінічної маніфестації в залежності від вихідних індивідуальних особливостей метаболізму та стадії (фази) патологічного процесу.
Як можна помітити, ключовим моментом представленої гіпотетичної схеми екстремального стану є порушення базисного метаболізму. Під базисним метаболізмом у фізіологічному сенсі розуміються метаболічні процеси енергозабезпечення періодичної, сполученої, підпорядкованої єдиної генетично детермінованої хронобіологічних програмі осциляції синтезу основних груп біорегуляторів, а також базисної функціональної активності так званих пейсмекерного органів (серцевих скорочень, мігруючого міоелектричних комплексу тонкої кишки та інших). Саме на рівні базисного метаболізму перш за все реалізується гено-і фенотипової гетерогенність.
7. Вибір органів, на які покладається основна функціональне навантаження при виникненні екстремального стану і які відповідно отримують пріоритетне забезпечення енергетичними та пластичними ресурсами, визначається шляхом саморегуляції на основі принципу домінанти. Створена видатним вітчизняним фізіологом А.А. Ухтомским на початку століття, теорія домінанти є національним надбанням Росії. Слід зауважити, що основні положення цієї теорії не отримали ще належної оцінки і повноцінної реалізації, хоча значущість їх поширюється далеко за межі класичної фізіології.
У застосуванні до проблеми екстремального стану головними шляхами реалізації принципу домінанти на органно-системному рівні вважається, по-перше, виборче перерозподіл кровопостачання, так звана робоча гіперемія в органах, відповідальних за адаптацію, з одночасним звуженням судин у неробочих органах, а по-друге - селективна переважна іннервація різних органів симпатичними або парасимпатичними волокнами. Вище вже зверталась увага на регулюючу роль місцевих автономних метасімпатіческіх інтрамуральних структур. Однак представленими механізмами неможливо повністю пояснити реалізацію принципу домінанти на рівні ультраструктур базисного метаболізму. Недостатність знань у цій області відмічається багатьма дослідниками і народжує припущення про можливість регуляції молекулярних і інших ультрастуктурних процесів за допомогою резонансних механізмів електромагнітних коливань, оскільки саме зв'язок за допомогою випромінювання, створення біологічно активного поля є найбільш економічною та інформативною. Висловлюються припущення про специфічність параметрів електромагнітного випромінювання, що визначають синхронізацію адаптивних процесів на різних рівнях (поверхах) функціонального забезпечення організму.
Найбільш цікаві та методично коректні дослідження з резонансної регулювання базисних молекулярних процесів виконані і опубліковані в 1989 році під керівництвом академіка Н.Д. Девяткова. Авторами обгрунтовано припущення, що в управлінні процесами адаптації беруть участь генеруються клітинами живих організмів або іншими ультраструктура когерентні (тобто узгоджені в часі і в просторі) акустоелектричні хвилі і коливання в діапазоні частот 30-300 ГГц (у міліметровому діапазоні хвиль - 1-10 мм ). Під акустоелектричні хвилями і коливаннями розуміються такі хвилі і коливання, при яких енергія електричного поля кожні чверть періоду переходить в енергію механічного переміщення, а потім частину енергії механічних коливань назад переходить в енергію електричного поля. Довжина акустоелектричних хвилі в мільйон разів коротше, ніж електромагнітної. Необхідна для генерації акустоелектричних хвиль енергія забезпечується обміном речовин і передається мембранам білковими молекулами, порушуваними на своїх резонансних частотах. Таким чином, білкова молекула як елементарна биоструктур вже має здатність генерувати і сприймати певні частоти акустоелектричних коливань.
Запропонована гіпотеза була, зокрема, використана для пояснення розпізнавання "свого" і "чужого" (тобто антигену) при імунних реакціях. Згідно з концепцією автора даного розділу роботи, акустоелектричні коливання складають біофізичну основу феномена соматичної рекомбінації генів, відкритого Нобелівським лауреатом 1987 соусам Тонегава, і визначає специфічне, виборче взаємодія антигену з антитілами і лімфоцитами-ефекторами.
Здається, що, незважаючи на відсутність прямого, безумовного обгрунтування висловлених припущень, до них варто поставитися досить серйозно. Якщо вони отримають хоча б часткове об'єктивне підтвердження в подальших фундаментальних дослідженнях, знайде розуміння багатьох глибинних перетворень, які відображають особливості життєдіяльності на межі життя організму і його загибелі. А з таким розумінням пов'язаний пошук шляхів цілеспрямованої корекції ситуації.
8. Обговорення адаптаційних реакцій на надзвичайні впливу на фізіологічному або загальнобіологічному рівнях постійно звертається до питань енергозабезпечення адаптаційно-компенсаторних механізмів. Це природно: і теорія, і практика свідчать, що питання біоенергетики повинні бути виділені як вузлові в теорії екстремального стану. Без використання термодинамічного підходу розробка проблеми набуває тупикову перспективу. Будь-які дослідження в межах традиційних підходів здатні призвести лише до вдосконалення традиційних лікувально-діагностичних методів. Досвід показує, що на цьому шляху навіть переконливі, об'єктивні новації дають лише тимчасовий успіх. А завдання полягає в тому, щоб позначити далекі перспективи на основі оновленого бачення проблеми. Однак стосовно до реакцій адаптації біоенергетичний підхід зазвичай тільки позначається. Науковому дослідженню перешкоджає методологічна обмеженість. У той же час в паранаукові літературу прориваються спрощені, вульгарні уявлення про біоенергетику, що вносять плутанину у свідомість практичних лікарів і породжують армію некваліфікованих фахівців з так званим нетрадиційним методам лікування. Перехід від класичних почав термодинаміки до об'єктивного їх відображення, придатного для використання у фізіології і тим більше в клінічній медицині, поки не відбувся. Головна причина - відсутність засобів вираження цього переходу з допомогою математичного або якого-небудь іншого наукового мови.
В останні роки набувають популярності і викликають підвищений інтерес дослідження з термодинаміки нелінійних процесів і складних нерівноважних систем. Вони об'єднуються в самостійний науковий напрям, що отримало назву синергетики. Сьогодні ці дослідження носять головним чином фундаментальний і міждисциплінарний характер. Звернення до приватних біологічним проблемам мають у них опосередковану мета - надання ілюстративних прикладів дії універсальних природних закономірностей. Конкретне використання цих закономірностей у практичних медичних цілях вимагає чіткої постановки питань і визначення напрямків аналізу. А для цього необхідна адекватна і досить репрезентативна клінічна модель.
Висновок
Екстремальне стан являє собою особливу форму життєдіяльності організму. Воно проявляється у разі реальної загрози життю у зв'язку з надмірною функціональним навантаженням. У такій ситуації специфічність чинників, що викликали функціональну перевантаження, відступає на другий план. Головною, визначальною характеристикою екстремального стану стає потужність функціональної домінанти, раптово виникає на тлі відносної стабільної життєдіяльності. Іншими словами, мова йде про термінову адаптації, здійснюваної на межі можливостей організму в умовах максимальної переорієнтації функціонального потенціалу на вирішення невідкладної завдання - збереження життя. Ціна такої адаптації визначається значимістю і поширеністю пошкодження механізмів стабільного життєзабезпечення. У свою чергу обмеженість потенціалу залежить від індивідуальних можливостей організму.
Аналіз подібної ситуації на основі теорії неспецифічної адаптаційної реакції (стресу) залишає за межами обговорення багато питань, пов'язані з крайнім, прикордонним між життям і смертю функціональних характеристик гострого періоду. Не до аналізу також багато, індивідуальні за своєю природою, наслідки, що розвиваються в ранні та пізні терміни після виходу організму з критичної ситуації. Стає все більш очевидним, що шляхи вирішення клінічних проблем, пов'язаних з екстремальним станом організму, сходяться у сфері термодинаміки, тобто в тій області біоенергетики, де в останні роки найбільш плідно розробляються питання внутрішньосистемних енергетичних перетворень на основі саморегуляції. Дослідження такого роду здійснюються головним чином представниками фундаментальних природничих напрямів. Вони недостатньо відомі широкому колу клініцистів і не відображають їхніх нагальних потреб. У зв'язку з цим все більш виразно проявляється необхідність поглибленого та різнобічного вивчення конструктивної ролі загальних термодинамічних закономірностей у вирішенні будь-якої самостійної великої клінічної проблеми, пов'язаної з екстремальним станом організму. Тільки на основі детального знайомства з клініко-патогенетичними аспектами конкретного патологічного процесу можливо достовірно виявити слабкі ланки існуючих традиційних концепцій і розпізнати точки можливого застосування сил до вирішення практичних завдань відомих до теперішнього часу загальних природних закономірностей.
Є підстави вважати, що однією з проблем, в межах якої може бути сформована адекватна клінічна модель для вивчення екстремального стану, є лікування важкої поєднаної (по локалізації) механічної травми. Тридцятирічний досвід кафедри військово-польової хірургії у вивченні даного виду патології став одним з важливих факторів, що спонукали авторів книжки звернутися до пошуку та обгрунтуванню деяких оновлених, у відомому сенсі нетрадиційних для сучасної клінічної медицини підходів. Однак для цього необхідно, перш за все, представити основні результати вивчення важкої поєднаної травми як клінічної проблеми.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С. А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми.-СПб.: Ескулап, 1997.