Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
"Екстремальні стану організму"
Пенза 2008
2. Формування нового загальнонаукового напрями
Висновок
Література
1. Клініко-термодинамічні паралелі в теорії екстремального стану організму
У хірургії ушкоджень загальнопатологічних і клінічним вираженням екстремального стану, як відомо, є травматичний шок. Саме в ранньому постшоковом періоді тривалістю до 3-4 доби найбільш повно проявляється ціна термінової адаптації, той загальний функціональний збиток, якої зазнала організмом у зв'язку з реалізацією термінової неспецифічної адаптаційної реакції, неадекватною силі пошкоджуючого впливу на організм. Найбільш повне уявлення про цей збиток формується на підставі клінічного образу пацієнта.
Як вже зазначалося у другому розділі, клінічний образ - особлива форма лікарського мислення, що знаходить із досвідом. У ній отримують інтегральне відображення глибинні індивідуальні патогенетичні механізми патологічного процесу, зовнішні (клінічні) прояви цих механізмів і одночасно формуються судження про безпосереднє і віддаленому прогнозах. Поняття про клінічний образі зближує медицину з мистецтвом. Поряд з формальною логікою тут набувають важливу роль здатність лікаря до внутрішнього перевтілення, його інтуїція, своєрідне творче натхнення, що дозволяють усвідомити всю складність розвилася патологічної ситуації в її індивідуальному вираженні і як би "висвітити" ті вузлові моменти хитросплетіння внутріорганізменних процесів пацієнта, вплив на які здатне принести успіх у лікуванні. Незважаючи на нечіткість словесного вираження, це поняття цілком реально і приносить безсумнівну користь. Подібно до того, як вдало відтворений в уяві автора образ літературного героя починає діяти самостійно і не допускає довільного тлумачення поведінкових реакцій в ході розвитку сюжетної лінії, також і адекватно відтворений у свідомості лікаря клінічний образ пацієнта знаходить об'єктивні перспективи свого розвитку і, зокрема, переходу в подальше функціональний стан. Тоді лікар, отримуючи інформацію про різні параметри життєдіяльності пацієнта в ході функціонального моніторингу, перестає відчувати себе оператором, що знаходяться за "пультом" і прагне довільно коригувати ситуацію за допомогою безлічі "важелів", кожен з яких керує лише окремою ланкою складного механізму. Він набуває здатності вести своєрідний діалог з організмом хворого, визнаючи за цим організмом право на самоорганізацію.
Разом з тим це зовсім не означає, що використання біологічно активних медіаторів у формі різних медикаментів недоцільно. Навпаки, в міру пізнання ключових точок сполучення цитокінової мережі складних багатофакторних процесів цілеспрямоване застосування штучних медіаторів за строго певними показаннями представляється значно більш перспективним, ніж використання так званих "модулюють" біопрепаратів полівалентного дії. Однак і на цьому шляху є ряд прихованих небезпек.
Перш за все, досвід наукових досліджень показує, що відкриття нових медіаторів, складових цитокінового мережа таких складних індивідуально детермінованих процесів, як імуногенез або, приміром, апоптоз, створює лише ілюзію завершеності пізнання цих процесів. Згодом така ілюзія багаторазово долається новими відкриттями. Завжди необхідно усвідомлювати, що приховані, ще не відомі, агенти саморегуляції організму, подібно підводної частини айсберга, становлять значно більшу частину, що перевищує обсяг наших знань. Крім того, у забезпеченні саморегуляції організму має значення не тільки наявність самих медіаторів, а й особливості їх просторово-часового взаємодії. Остання обставина великою мірою визначає індивідуальність цитокінової мережі, індивідуальність базисного метаболізму. А набір медіаторів, необхідних для здійснення того чи іншого складного процесу, більш-менш постійний.
По-друге, застосовуючи штучні медіатори (ферменти, антиферменти або інші біорегулятори) завжди необхідно мати на увазі можливість несподіваних результатів. Включення медіатора в складну саморегулюючу динамічну систему базисного метаболізму без урахування її індивідуальності здатне ініціювати реалізацію альтернативних варіантів біфуркацій функціональних алгоритмів на молекулярному рівні. При цьому, відповідно до теорії дисипативних систем, запускається непередбачений розвиток процесу. Подібний розвиток подій, припустимо, в імуногенезі пов'язано з широким діапазоном якісних відмінностей ефекту від імунодепресії або іммунотолерантності з одного боку, до важких аллергозов або аутоімунних станів - з іншого.
Настільки ж непередбачуваним, мабуть, може виявитися результат впливу за допомогою штучних медіаторів на інший складний процес - апоптоз. Як відомо, під апоптозом розуміється генетично детермінована програма молекулярних перетворень у клітині, що розвиваються у відповідь на вплив пошкоджуючих факторів і в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітини. Згідно склалися в даний час уявленням, алгоритмічні ланки апоптозу пов'язані послідовно зі збільшенням внутрішньоклітинного вмісту кальцію, активацією полі (АДФ-рибоза) полімерази, порушенням синтезу макроергічних з'єднань і стимуляцією вільнорадикального окислення ліпідів на тлі пригнічення природних антиоксидантних факторів. Враховуючи, що більшість з позначених елементарних процесів, що становлять програму апоптозу. в певних межах своєї інтенсивності є цілком фізіологічними і навіть більше того - необхідними для забезпечення активної життєдіяльності клітини, цілком припустимо припустити, що штучна корекція апоптозу здатна привести до непередбачених ефектів. При перевищенні індивідуально обмежена терапевтична широта того чи іншого медіатора, то діапазон можливих якісних відмінностей підсумкового результату поширюється від прогресуючого поширеного некробіозу тканин до онкогенного ефекту, пов'язаного з неконтрольованим зростанням і розмноженням низькодиференційованих клітин.
Нарешті, необхідно враховувати і те загальновідоме обставина, що тривала заміна природних медіаторів штучними (знову-таки, у зв'язку з саморегуляцією базисного метаболізму) сприяє пригнічення вироблення природних продуктів, що є потужним фактором дезінтеграції детермінованою цитокінової мережі.
Таким чином, ні в якій мірі не відкидаючи перспективності коригуючих впливів на молекулярному рівні, хотілося б звернути увагу на необхідність розробки методологічних принципів реалізації даного шляху з урахуванням особливостей індивідуального клінічного образу пацієнта і можливостей трансформації цього образу шляхом саморегуляції. Це є особливо важливим, якщо виникає екстремальне стан організму, неминуче сприяє невпорядкованості базисного метаболізму.
2. Формування нового загальнонаукового напрями
В останні десятиліття з'явилася реальна можливість переведення дуже неконкретних міркувань про клінічному образі на значно більш певний науковий, і навіть математичну мову. Цьому сприяв розвиток теоретичних положень термодинаміки нерівноважних процесів і складних дисипативних систем, формування нового загальнонаукового напрямку - синергетики, а також широке поширення методів діагностичного аналізу, заснованого на використанні мікропроцесорної комп'ютерної техніки.
Раніше були викладені утвердилися в ході дослідження (головним чином в результаті аналізу клінічних спостережень) уявлення про механізми інтеграції процесів життєзабезпечення організму і про чинники, що обмежують ступінь внутрішньої свободи цих механізмів. В організмі, так само як у будь-який інший складної динамічної конструкції, існує певна ступінь внутрішньої свободи (своєрідний "люфт") для кожного з внутрішніх функціональних процесів. У межах цієї внутрішньої свободи допустимі коливання функціональних параметрів залежно від режиму життєдіяльності, які не порушують внутрішньої спряженості роботи, а, отже - стійкості і цілісності всієї динамічної конструкції. Взаємна спряженість функціональних алгоритмів у свою чергу має спеціальні механізми регуляції. Фізіологічні та патологічні аспекти цих механізмів, як уже згадувалося, розглядалися вище. Тепер же слід охарактеризувати дію механізмів інтеграції та зміни їх стану при виникненні в організмі екстремальної ситуації внаслідок виконання функціональної надзавдання. Іншими словами, мета даного розділу полягає в позначенні підходів, а точніше - шляхів використання теоретичних положень термодинаміки дисипативних систем для вирішення клінічних завдань, пов'язаних з екстремальним станом. Звернення до клінічних аспектів проблеми змушує знову повернутися до обраної клінічної моделі. Функціональна перебудова, обумовлена важкою поєднаною травмою і идентифицируемая клінічно як екстремальне стан організму, з позицій розглянутої в попередньому розділі голови системного термодинамічного підходу являє собою глибоку розбалансування, невпорядкованість, тобто дисипацію нерівноважної системи. Якщо неминучість летального результату не реалізується протягом перших годин після травми, то створюється унікальна можливість оперативно оцінити на етапі початкової, нестійкою адаптації збиток, понесений організмом в результаті подолання екстремального стану, і на основі цієї оцінки спробувати розробити принципи прогнозування подальшого розвитку подій. Але для конструктивних висновків за оцінкою понесеного збитку необхідно мати вихідну робочу концепцію про суть і функціональному сенсі загальносистемних змін, що наступають в гострому періоді екстремального стану системи. Клінічно - це період травматичного шоку.
Згідно з викладеними раніше положенням, головна битва за життя при екстремальному стані системи переміщається на рівень глибинних базисних факторів сістемообразованія. Можна вважати, що тут ціною неминучого не тільки функціонального, але і ультраструктурного шкоди вишукуються можливості часткового використання в інтересах сьогочасної функціональної домінанти тієї пов'язаної внутрішньої енергії, яка при будь-якій іншій ситуації ніколи не використовується для забезпечення адаптивних процесів.
На перший погляд таке припущення видається неправомірним, оскільки воно суперечить сформованим у фізіології уявленням про біоенергетику. Однак і в фізіологи є переконливі свідоцтва того, що адаптація нерідко досягається ціною пошкодження. Якщо ж звернутися до емпіричного узагальнення, що включає процеси і явища за межами медичних проблем, то проглядається більш загальна закономірність: збереження складної системи в критичній ситуації досягається ціною руйнування її інфраструктурних елементів. У біології розглядається навіть конструктивна роль подібних жертв. Вони нерозривно пов'язані з еволюцією. Допустимість і доцільність пожертвування малим заради збереження (або вдосконалення) більшого визначаються, мабуть, тим, що більш велика система, повернувши свій функціональний потенціал, виявляється здатною відновити втрачені елементи інфраструктури або замінити їх новими, більш досконалими. Звідси цілком очевидно, що руйнування інфраструктури в критичній ситуації має не лише причину, а й мета. Жертва часткового руйнування інфраструктури знаходить виправдання, якщо вона забезпечує додатковий приплив енергії. Про те, що таке можливо, свідчать емпіричні узагальнення в різних галузях знань.
Дослідження форм існування матерії вказує на вивільнення потужного потоку енергії при масовому руйнуванні елементарних структур, стабільність яких залежить від сили зчеплення ультраструктурних елементів. Для підтвердження поширеності цього явища зовсім не обов'язково звертатися до найбільш демонстративним процесам ядерного радіоактивного розщеплення. Широко відомі приклади промислового застосування зв'язаної енергії кристалів. Не менш цікаві результати досліджень В.В. Болдирєва, директора НДІ фізики твердого тіла Сибірського відділення Російської академії наук. Використовуючи оригінальні методи роздрібнення твердих тіл, автор спостерігав різке посилення їх активності без зміни хімічної структури.
Таким чином, грунтуючись на емпіричному узагальненні, допускає екстраполяцію універсальних закономірностей в несуміжні області знань, можна з певною достовірністю припустити, що руйнування чотиривимірний молекулярної структури стійких алгоритмів, так само як і інших стійких елементарних структур, здатне звільняти деяку кількість зв'язаної енергії, яка в сумарному вираженні знаходить значимість для додаткового забезпечення складних адаптивних процесів. Питання еквівалентів і механізмів транспозиції звільненої енергії на інші рівні (поверхи) життєзабезпечення залишаються поки недостатньо ясними. Зрозуміло лише, що набуття додаткової енергії в даному випадку пов'язане з порушенням просторової чотиривимірний структури функціональних алгоритмів базисного метаболізму і що це отримує неминуче вираження в дезінтеграції процесів, відповідальних за створення цілісності живої системи. Можливість саме такого розвитку подій підтверджується при вивченні патогенезу гострої дихальної недостатності, яка при важкій поєднаній травмі стає ключовим моментом поліорганної недостатності.
Клінічний досвід показує, що різні форми недостатності зовнішнього дихання набувають найбільш яскраву клінічну маніфестацію після відносної стабілізації гемодинаміки, порушеною гострою реакцією на важку травму. У той же час перемикання функціональної домінанти на механізми довготривалої адаптації неминуче обтяжується генералізованими порушеннями, що мають синдромное вираз і, зокрема, синдромом системної неспроможності біологічних мембран. Неконтрольована інтенсифікація перекисного окислення ліпідів, пошкодження многомембранних систем організму біологічно активними речовинами поряд з порушенням мікроциркуляції, больовим "гальмом" дихання зумовлюють високу ймовірність розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД).
Аналіз стану системи газообміну у 16 постраждалих після важкої поєднаної травми з результатом посттравматичної гострої дихальної недостатності (ГДН) в 3-4 стадію РДСД показав, що погіршення параметрів дифузії кисню через альвеолярно-капілярні мембрани (збільшення респіраторного індексу - РІ), погіршення мікроциркуляції в легенях (зростання альвеолярного мертвого простору - АМП), гіповентиляція (зменшення хвилинної альвеолярної вентиляції - МАВ) тягнуть за собою стрибкоподібне зменшення напруги кисню в артеріальній крові (Ра O 2). При цьому рефракторная гіпоксемія розвивається кілька відстрочено, зазвичай на третю добу посттравматичного періоду. Наявність певного "прихованого" періоду формування багатофакторних порушень, слідом за якими відбувається одномоментне зміна функціонального стану всього організму з розвитком найбільш важкої форми посттравматичної ОДН - 3-4-й стадії РДСД, робить виправданим застосування універсального методу вивчення всіх стрибкоподібних переходів - теорії катастроф.
Теорія катастроф набула широкого поширення і активно обговорюється в науковій літературі стосовно до різних природних явищ і процесів. У широкому сенсі катастрофами позначаються стрибкоподібні зміни, що у вигляді раптового відповіді системи на плавну зміну зовнішніх умов. Таким чином, теорія катастроф конкретизує загальне положення діалектики про перехід кількісних змін у якісні і пропонує методологію дослідження універсальних механізмів цього переходу.
Однією з привабливих сторін цієї теорії є можливість пояснення виниклої ситуації шляхом вимірювань вихідних параметрів при безперервній зміні вхідних керуючих параметрів з урахуванням адаптованості, тобто заходи життєздатності, виживання системи.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
"Екстремальні стану організму"
Пенза 2008
План
1. Клініко-термодинамічні паралелі в теорії екстремального стану організму2. Формування нового загальнонаукового напрями
Висновок
Література
1. Клініко-термодинамічні паралелі в теорії екстремального стану організму
У хірургії ушкоджень загальнопатологічних і клінічним вираженням екстремального стану, як відомо, є травматичний шок. Саме в ранньому постшоковом періоді тривалістю до 3-4 доби найбільш повно проявляється ціна термінової адаптації, той загальний функціональний збиток, якої зазнала організмом у зв'язку з реалізацією термінової неспецифічної адаптаційної реакції, неадекватною силі пошкоджуючого впливу на організм. Найбільш повне уявлення про цей збиток формується на підставі клінічного образу пацієнта.
Як вже зазначалося у другому розділі, клінічний образ - особлива форма лікарського мислення, що знаходить із досвідом. У ній отримують інтегральне відображення глибинні індивідуальні патогенетичні механізми патологічного процесу, зовнішні (клінічні) прояви цих механізмів і одночасно формуються судження про безпосереднє і віддаленому прогнозах. Поняття про клінічний образі зближує медицину з мистецтвом. Поряд з формальною логікою тут набувають важливу роль здатність лікаря до внутрішнього перевтілення, його інтуїція, своєрідне творче натхнення, що дозволяють усвідомити всю складність розвилася патологічної ситуації в її індивідуальному вираженні і як би "висвітити" ті вузлові моменти хитросплетіння внутріорганізменних процесів пацієнта, вплив на які здатне принести успіх у лікуванні. Незважаючи на нечіткість словесного вираження, це поняття цілком реально і приносить безсумнівну користь. Подібно до того, як вдало відтворений в уяві автора образ літературного героя починає діяти самостійно і не допускає довільного тлумачення поведінкових реакцій в ході розвитку сюжетної лінії, також і адекватно відтворений у свідомості лікаря клінічний образ пацієнта знаходить об'єктивні перспективи свого розвитку і, зокрема, переходу в подальше функціональний стан. Тоді лікар, отримуючи інформацію про різні параметри життєдіяльності пацієнта в ході функціонального моніторингу, перестає відчувати себе оператором, що знаходяться за "пультом" і прагне довільно коригувати ситуацію за допомогою безлічі "важелів", кожен з яких керує лише окремою ланкою складного механізму. Він набуває здатності вести своєрідний діалог з організмом хворого, визнаючи за цим організмом право на самоорганізацію.
Разом з тим це зовсім не означає, що використання біологічно активних медіаторів у формі різних медикаментів недоцільно. Навпаки, в міру пізнання ключових точок сполучення цитокінової мережі складних багатофакторних процесів цілеспрямоване застосування штучних медіаторів за строго певними показаннями представляється значно більш перспективним, ніж використання так званих "модулюють" біопрепаратів полівалентного дії. Однак і на цьому шляху є ряд прихованих небезпек.
Перш за все, досвід наукових досліджень показує, що відкриття нових медіаторів, складових цитокінового мережа таких складних індивідуально детермінованих процесів, як імуногенез або, приміром, апоптоз, створює лише ілюзію завершеності пізнання цих процесів. Згодом така ілюзія багаторазово долається новими відкриттями. Завжди необхідно усвідомлювати, що приховані, ще не відомі, агенти саморегуляції організму, подібно підводної частини айсберга, становлять значно більшу частину, що перевищує обсяг наших знань. Крім того, у забезпеченні саморегуляції організму має значення не тільки наявність самих медіаторів, а й особливості їх просторово-часового взаємодії. Остання обставина великою мірою визначає індивідуальність цитокінової мережі, індивідуальність базисного метаболізму. А набір медіаторів, необхідних для здійснення того чи іншого складного процесу, більш-менш постійний.
По-друге, застосовуючи штучні медіатори (ферменти, антиферменти або інші біорегулятори) завжди необхідно мати на увазі можливість несподіваних результатів. Включення медіатора в складну саморегулюючу динамічну систему базисного метаболізму без урахування її індивідуальності здатне ініціювати реалізацію альтернативних варіантів біфуркацій функціональних алгоритмів на молекулярному рівні. При цьому, відповідно до теорії дисипативних систем, запускається непередбачений розвиток процесу. Подібний розвиток подій, припустимо, в імуногенезі пов'язано з широким діапазоном якісних відмінностей ефекту від імунодепресії або іммунотолерантності з одного боку, до важких аллергозов або аутоімунних станів - з іншого.
Настільки ж непередбачуваним, мабуть, може виявитися результат впливу за допомогою штучних медіаторів на інший складний процес - апоптоз. Як відомо, під апоптозом розуміється генетично детермінована програма молекулярних перетворень у клітині, що розвиваються у відповідь на вплив пошкоджуючих факторів і в кінцевому підсумку призводить до загибелі клітини. Згідно склалися в даний час уявленням, алгоритмічні ланки апоптозу пов'язані послідовно зі збільшенням внутрішньоклітинного вмісту кальцію, активацією полі (АДФ-рибоза) полімерази, порушенням синтезу макроергічних з'єднань і стимуляцією вільнорадикального окислення ліпідів на тлі пригнічення природних антиоксидантних факторів. Враховуючи, що більшість з позначених елементарних процесів, що становлять програму апоптозу. в певних межах своєї інтенсивності є цілком фізіологічними і навіть більше того - необхідними для забезпечення активної життєдіяльності клітини, цілком припустимо припустити, що штучна корекція апоптозу здатна привести до непередбачених ефектів. При перевищенні індивідуально обмежена терапевтична широта того чи іншого медіатора, то діапазон можливих якісних відмінностей підсумкового результату поширюється від прогресуючого поширеного некробіозу тканин до онкогенного ефекту, пов'язаного з неконтрольованим зростанням і розмноженням низькодиференційованих клітин.
Нарешті, необхідно враховувати і те загальновідоме обставина, що тривала заміна природних медіаторів штучними (знову-таки, у зв'язку з саморегуляцією базисного метаболізму) сприяє пригнічення вироблення природних продуктів, що є потужним фактором дезінтеграції детермінованою цитокінової мережі.
Таким чином, ні в якій мірі не відкидаючи перспективності коригуючих впливів на молекулярному рівні, хотілося б звернути увагу на необхідність розробки методологічних принципів реалізації даного шляху з урахуванням особливостей індивідуального клінічного образу пацієнта і можливостей трансформації цього образу шляхом саморегуляції. Це є особливо важливим, якщо виникає екстремальне стан організму, неминуче сприяє невпорядкованості базисного метаболізму.
2. Формування нового загальнонаукового напрями
В останні десятиліття з'явилася реальна можливість переведення дуже неконкретних міркувань про клінічному образі на значно більш певний науковий, і навіть математичну мову. Цьому сприяв розвиток теоретичних положень термодинаміки нерівноважних процесів і складних дисипативних систем, формування нового загальнонаукового напрямку - синергетики, а також широке поширення методів діагностичного аналізу, заснованого на використанні мікропроцесорної комп'ютерної техніки.
Раніше були викладені утвердилися в ході дослідження (головним чином в результаті аналізу клінічних спостережень) уявлення про механізми інтеграції процесів життєзабезпечення організму і про чинники, що обмежують ступінь внутрішньої свободи цих механізмів. В організмі, так само як у будь-який інший складної динамічної конструкції, існує певна ступінь внутрішньої свободи (своєрідний "люфт") для кожного з внутрішніх функціональних процесів. У межах цієї внутрішньої свободи допустимі коливання функціональних параметрів залежно від режиму життєдіяльності, які не порушують внутрішньої спряженості роботи, а, отже - стійкості і цілісності всієї динамічної конструкції. Взаємна спряженість функціональних алгоритмів у свою чергу має спеціальні механізми регуляції. Фізіологічні та патологічні аспекти цих механізмів, як уже згадувалося, розглядалися вище. Тепер же слід охарактеризувати дію механізмів інтеграції та зміни їх стану при виникненні в організмі екстремальної ситуації внаслідок виконання функціональної надзавдання. Іншими словами, мета даного розділу полягає в позначенні підходів, а точніше - шляхів використання теоретичних положень термодинаміки дисипативних систем для вирішення клінічних завдань, пов'язаних з екстремальним станом. Звернення до клінічних аспектів проблеми змушує знову повернутися до обраної клінічної моделі. Функціональна перебудова, обумовлена важкою поєднаною травмою і идентифицируемая клінічно як екстремальне стан організму, з позицій розглянутої в попередньому розділі голови системного термодинамічного підходу являє собою глибоку розбалансування, невпорядкованість, тобто дисипацію нерівноважної системи. Якщо неминучість летального результату не реалізується протягом перших годин після травми, то створюється унікальна можливість оперативно оцінити на етапі початкової, нестійкою адаптації збиток, понесений організмом в результаті подолання екстремального стану, і на основі цієї оцінки спробувати розробити принципи прогнозування подальшого розвитку подій. Але для конструктивних висновків за оцінкою понесеного збитку необхідно мати вихідну робочу концепцію про суть і функціональному сенсі загальносистемних змін, що наступають в гострому періоді екстремального стану системи. Клінічно - це період травматичного шоку.
Згідно з викладеними раніше положенням, головна битва за життя при екстремальному стані системи переміщається на рівень глибинних базисних факторів сістемообразованія. Можна вважати, що тут ціною неминучого не тільки функціонального, але і ультраструктурного шкоди вишукуються можливості часткового використання в інтересах сьогочасної функціональної домінанти тієї пов'язаної внутрішньої енергії, яка при будь-якій іншій ситуації ніколи не використовується для забезпечення адаптивних процесів.
На перший погляд таке припущення видається неправомірним, оскільки воно суперечить сформованим у фізіології уявленням про біоенергетику. Однак і в фізіологи є переконливі свідоцтва того, що адаптація нерідко досягається ціною пошкодження. Якщо ж звернутися до емпіричного узагальнення, що включає процеси і явища за межами медичних проблем, то проглядається більш загальна закономірність: збереження складної системи в критичній ситуації досягається ціною руйнування її інфраструктурних елементів. У біології розглядається навіть конструктивна роль подібних жертв. Вони нерозривно пов'язані з еволюцією. Допустимість і доцільність пожертвування малим заради збереження (або вдосконалення) більшого визначаються, мабуть, тим, що більш велика система, повернувши свій функціональний потенціал, виявляється здатною відновити втрачені елементи інфраструктури або замінити їх новими, більш досконалими. Звідси цілком очевидно, що руйнування інфраструктури в критичній ситуації має не лише причину, а й мета. Жертва часткового руйнування інфраструктури знаходить виправдання, якщо вона забезпечує додатковий приплив енергії. Про те, що таке можливо, свідчать емпіричні узагальнення в різних галузях знань.
Дослідження форм існування матерії вказує на вивільнення потужного потоку енергії при масовому руйнуванні елементарних структур, стабільність яких залежить від сили зчеплення ультраструктурних елементів. Для підтвердження поширеності цього явища зовсім не обов'язково звертатися до найбільш демонстративним процесам ядерного радіоактивного розщеплення. Широко відомі приклади промислового застосування зв'язаної енергії кристалів. Не менш цікаві результати досліджень В.В. Болдирєва, директора НДІ фізики твердого тіла Сибірського відділення Російської академії наук. Використовуючи оригінальні методи роздрібнення твердих тіл, автор спостерігав різке посилення їх активності без зміни хімічної структури.
Таким чином, грунтуючись на емпіричному узагальненні, допускає екстраполяцію універсальних закономірностей в несуміжні області знань, можна з певною достовірністю припустити, що руйнування чотиривимірний молекулярної структури стійких алгоритмів, так само як і інших стійких елементарних структур, здатне звільняти деяку кількість зв'язаної енергії, яка в сумарному вираженні знаходить значимість для додаткового забезпечення складних адаптивних процесів. Питання еквівалентів і механізмів транспозиції звільненої енергії на інші рівні (поверхи) життєзабезпечення залишаються поки недостатньо ясними. Зрозуміло лише, що набуття додаткової енергії в даному випадку пов'язане з порушенням просторової чотиривимірний структури функціональних алгоритмів базисного метаболізму і що це отримує неминуче вираження в дезінтеграції процесів, відповідальних за створення цілісності живої системи. Можливість саме такого розвитку подій підтверджується при вивченні патогенезу гострої дихальної недостатності, яка при важкій поєднаній травмі стає ключовим моментом поліорганної недостатності.
Клінічний досвід показує, що різні форми недостатності зовнішнього дихання набувають найбільш яскраву клінічну маніфестацію після відносної стабілізації гемодинаміки, порушеною гострою реакцією на важку травму. У той же час перемикання функціональної домінанти на механізми довготривалої адаптації неминуче обтяжується генералізованими порушеннями, що мають синдромное вираз і, зокрема, синдромом системної неспроможності біологічних мембран. Неконтрольована інтенсифікація перекисного окислення ліпідів, пошкодження многомембранних систем організму біологічно активними речовинами поряд з порушенням мікроциркуляції, больовим "гальмом" дихання зумовлюють високу ймовірність розвитку респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД).
Аналіз стану системи газообміну у 16 постраждалих після важкої поєднаної травми з результатом посттравматичної гострої дихальної недостатності (ГДН) в 3-4 стадію РДСД показав, що погіршення параметрів дифузії кисню через альвеолярно-капілярні мембрани (збільшення респіраторного індексу - РІ), погіршення мікроциркуляції в легенях (зростання альвеолярного мертвого простору - АМП), гіповентиляція (зменшення хвилинної альвеолярної вентиляції - МАВ) тягнуть за собою стрибкоподібне зменшення напруги кисню в артеріальній крові (Ра O 2). При цьому рефракторная гіпоксемія розвивається кілька відстрочено, зазвичай на третю добу посттравматичного періоду. Наявність певного "прихованого" періоду формування багатофакторних порушень, слідом за якими відбувається одномоментне зміна функціонального стану всього організму з розвитком найбільш важкої форми посттравматичної ОДН - 3-4-й стадії РДСД, робить виправданим застосування універсального методу вивчення всіх стрибкоподібних переходів - теорії катастроф.
Теорія катастроф набула широкого поширення і активно обговорюється в науковій літературі стосовно до різних природних явищ і процесів. У широкому сенсі катастрофами позначаються стрибкоподібні зміни, що у вигляді раптового відповіді системи на плавну зміну зовнішніх умов. Таким чином, теорія катастроф конкретизує загальне положення діалектики про перехід кількісних змін у якісні і пропонує методологію дослідження універсальних механізмів цього переходу.
Однією з привабливих сторін цієї теорії є можливість пояснення виниклої ситуації шляхом вимірювань вихідних параметрів при безперервній зміні вхідних керуючих параметрів з урахуванням адаптованості, тобто заходи життєздатності, виживання системи.
Розглядаючи травму як зовнішню обурює силу, вважали, що вона приводить систему дихання в неврегульоване стан, при якому процеси всередині неї набувають дисипативний характер. У результаті наростають неузгодженість, невпорядкованість системних процесів, різко зростає ентропія. Іншими словами, система зовнішнього дихання під впливом сильного шкідливого чинника - травми - виходить з стаціонарного режиму своєї роботи. Встановлюється в системі новий режим відтворює властивості "дивного" аттрактора, коли режим осциляції процесів, що становлять функцію, виходить з рівноваги і суворої періодичності. Найважливішим властивістю "дивних" атракторів є їх висока чутливість до малого зміни вхідних керуючих параметрів, нестабільність, слабка стійкість.
Навіть при малій зміні вхідних керуючих параметрів (збільшення РІ, АМП, зменшення МАВ) більш ймовірно потрапляння системи в область дезадаптації, ніж в область адекватної реакції у відповідь на зміну умов існування. Це проявляється в катастрофічному зниженні Рао 2 з розвитком рефракторной гіпоксемії. Дане положення носить назву принципу "крихкості хорошого", згідно з яким все хороше (наприклад, стабільність, стійкість) більш крихко, ніж погане (нестабільність, нестійкість).
Іншим, не менш важливою властивістю "дивних" атракторів є їх здатність "притягати" сусідні режими руху, хаотізіровать і дезаптіровать їх. Саме цим можна пояснити инициирующую роль порушень зовнішнього дихання при посттравматичної ОДН по відношенню до зміни параметрів транспорту газів кров'ю, тканинного дихання.
Разом з тим системі газообміну в цілому невід'ємно притаманна структурна зв'язаність її підсистем (зовнішнє дихання, транспорт газів кров'ю, тканинне дихання). У цьому необхідна умова існування будь-якої складної системи. Структурна зв'язаність системи, зокрема, характеризується наявністю контурів зворотного зв'язку. Аналіз матеріалу показав, що контур зворотного зв'язку посттравматичної ОДН із виходом в 3-4-ю стадію РДСД носить "позитивний" характер, тобто відхилення від стану рівноваги в підсистемі транспорту газів кров'ю, у тканинному диханні викликає посилення цієї ж тенденції (дезадаптації) і в апараті зовнішнього дихання. Так, за нашими даними, гемодинамічна компенсація посттравматичних дихальних розладів була явно недостатньою: через 72 години після травми серед пацієнтів з 3-4-ї стадією РДСД ознаки гіпоціркуляціі були відзначені у 12 з 16 (75.0%) проти 56 з 185 постраждалих (30.1% ) без рефракторной гіпоксемії. У результаті підвищення загального периферичного опору, властиве гіпоціркуляціі. ще більше розчарувало мікроциркуляцію в легенях.
Використання приватних похідних від вхідних параметрів канонічного рівняння дозволило виявити своєрідність динаміки РАВ, при зміні РІ, АМП, МАВ і деякі особливості поведінки системи зовнішнього дихання в області катастрофи - 3-4-й стадії РДСД. Зокрема, було встановлено наступне.
1) Наближення до точки катастрофи з розвитком 3-4-й стадії РДСД, вкрай важко купируются гипоксемией, можна очікувати при збільшенні РІ до 0.40 і більше (у людей у віці до 60 років), АМП - до 15% і більше.
2) Рефрактерність гіпоксемії по відношенню до заходів інтенсивної терапії, спрямованої на поліпшення дифузії кисню і мікроциркуляції в легенях, пояснюється особливістю залежності Рао 2 від РІ і АМП при розгорнутій клінічній картині РДСД. Остання полягає в тому, що навіть суттєвого зменшення РІ і АМП неминуче супроводжує невелике зростання Рао. Так, зменшення РІ і АМП на 10% від їх фактичного значення супроводжує збільшення Рао 2 тільки на 2-4% при РДСД 3-4-й стадії. У той же час зменшення РІ і АМП на ті ж 10% в початкових стадіях посттравматичної ОДН супроводжується збільшенням Рао 2 на 14-15%.
3) Гиповентиляция безпосередньо не пов'язана із стрибкоподібним якісною зміною властивостей системи зовнішнього дихання. Сталість лінійної залежності Рао 2 від динаміки МАВ обумовлює значущість вентиляційних порушень надалі посиленні дихальних розладів на тлі вже сталася катастрофи - 3-4-й стадії РДСД.
При всій важливості вирішення самостійного завдання якнайшвидшого усунення критичного стану шляхом інтенсифікації процесів термінової компенсації зводити цілі оптимізованої інтенсивної терапії дихальної недостатності після важких травм тільки до профілактики жізнеугрожающіх розладів неправомірно.
Кібернетичним аналогом другого закону термодинаміки, з якого випливає, зокрема, що термодинамічна оптимізація будь-якої функції організму і будь-якого процесу в ньому залежить від співвідношення ентропійних та неентропійних тенденцій, є принцип необхідного різноманіття У.Р. Ешбі. Згідно з цим принципом, для того щоб система реалізувала заданий тип поведінки поза залежністю від зовнішніх завад, необхідно придушити небажане різноманіття в її поведінці, збільшивши безліч управлінь. Таким чином, різноманіття може бути зруйновано тільки різноманіттям.
Виходячи з цього, інтенсивну терапію посттравматичної ОДН слід розглядати як засіб покращення керованості системою газообміну. Для досягнення цієї мети необхідно, по-перше, усунути порушення регуляторної функції центральної нервової системи (на даному етапі вона є важливим чинником саморегуляції), по-друге надати контурам зворотного зв'язку між підвідділами системи дихання належні знаки, для того щоб не відбувалося посилення невпорядкованості, дезадаптації за принципом позитивного зворотного зв'язку. У реалізації цього положення особлива роль належить усунення потоку ноцицептивної патологічної імпульсації за допомогою адекватного знеболення, яке не викликає зайву центральну депресію, а навпаки запобігає розвитку дезадаптивного патогенного нейронального компонента болю - страждання.
З урахуванням напрямку потоку енергозабезпечення (легені-кров-тканини) правомірно вважати, що системі дихання притаманне основна властивість будь-якої ієрархічної системи: незважаючи на розлади в локальних пунктах (неминучість порушень найбільш уразливого атмосферно-легеневого газообміну при важкій травмі), система в цілому може функціонувати нормально за рахунок обмеження несприятливих впливів однієї частини системи на іншу. Інакше кажучи, поглиблення "потенційної ями" общеорганізменний функціонального аттрактора послаблює прояв неминучих збурень, що виникають у окремих функціональних алгоритмах. Звідси випливає обов'язковість проведення лікувальних заходів, спрямованих на поліпшення транспорту газів кров'ю, тканинного дихання для забезпечення структурної пов'язаності складної ієрархічної керованої системи газообміну в екстремальних умовах гострої енергетичної кризи, яка властива травматичної хвороби.
Таким чином, залучення теорії дисипативних систем і синергетики до вирішення клінічної проблеми екстремального стану має не тільки загальнонаукових, а й прямої практичний сенс. Воно пояснює участь у реалізації екстремального стану одного з головних системоутворюючих чинників живого організму - хронобіологічних узгодженості та спряженості процесів базисного метаболізму. Розуміння даної обставини сприяє формуванню методології діагностичного та лікувального підходів, орієнтованої не на розробку нових приватних методів інтенсивної терапії, вирішальних конкретні завдання (цей напрямок вдосконалення в лікуванні критичних станів зберігається в повній мірі, але не воно становить предмет даного обговорення), а на раннє включення саморегуляції організму як основного умови стійкої, довготривалої адаптації.
Розпізнавання та усунення гострої недостатності зовнішнього дихання у постшоковом періоді залишається ключовою і невирішеною поки що завданням у лікуванні післядії екстремального стану організму. Спряженість порушень зовнішнього дихання з розладами базисного метаболізму, а через них - з головними системоутворюючими факторами проглядається тут особливо чітко. Впровадження нових керованих програм і найсучасніших методів штучної вентиляції легень не здатне самостійно вирішити цю проблему. Рішення повинне бути пов'язане з відновленням механізмів сполученої саморегуляції двох головних системоутворюючих чинників: узгодженості базисного метаболізму з його єдиної індивідуально детермінованою хронобіологічних програмою, з одного боку, і домінуючої ролі кисню в окисно-відновному потенціалі організму - з іншого. При цьому порушення на будь-якому з етапів кисневого обміну неминуче набувають загальносистемну значимість і реалізуються у функціональних розладах на всіх рівнях життєзабезпечення.
Гіпоксія, неминуче виявляється при інтенсивному тривалому функціональній напрузі, обумовлює поступове включення анаеробного гліколізу в якості тимчасового альтернативного джерела енергозабезпечення. До тих пір поки анаеробний гліколіз виконує допоміжну роль і здатний легко поступитися місцем окислювальному фосфорилюванню, якщо відновлюється постачання киснем, він вирішує корисну завдання. Але як тільки енергозабезпечення радикально перебудовується на анаеробний шлях, це тягне за собою безконтрольне зростання вільно-радикального окислення ліпідів. і подальший розвиток подій набуває фатальну динаміку. Своєрідний перехідний період, коли в організмі співіснують і аеробний, і анаеробний шляху енергопродукціі і значимість обох шляхів щодо зрівнюється, іноді характеризується як "проміжний метаболізм". На відміну від використовуваного нами поняття "базисний метаболізм" в даному випадку позначення "проміжний метаболізм" співвідноситься зі значно більш обмеженою сферою уявлень з області обміну речовин організму. Воно відображає нестійку рівновагу аеробного та анаеробного шляхів енергетичного обміну в критичній ситуації перед повної незворотної та фатальної переорієнтацією на анаеробний шлях. Така ситуація в енергетичному метаболізмі відповідає екстремального (крайньому, прикордонному) станом організму, клінічно проявляющемуся в так званої поліорганної недостатності (ПОН). Разом з тим поліорганна недостатність (а точніше - поліорганна неспроможність) розглядається нами як клінічна маніфестація невпорядкованості дисипативних процесів на рівні базисного метаболізму, що є найближчим наслідком позамежного функціонального напруження. І хоча неспроможність функціональної системи зовнішнього дихання проявляється на даному етапі найбільш часто, в цілому клінічна картина ПОН характеризується вираженою строкатістю, що обумовлене індивідуальними відмінностями, залежними від початкової, так би мовити, фонової функціональної ущербності організму, його locus minoris resistentio. Це і створює значну різноманітність варіантів поєднання ранніх постекстремальної ускладнень і послідовності їх розвитку.
У більш пізні терміни, до кінця першого тижня після важкої поєднаної травми, переважаючими стають універсальні наслідки невпорядкованості базисного метаболізму, що реалізуються в рефракторной імунодепресії і призводять до розвитку важких, в тому числі і генералізованих, форм ранової інфекції. У розвивається ситуації головна, визначальна роль належить глибинним порушень життєдіяльності організму. Ці порушення повністю відповідають важкого інфекційно-запального процесу, хоча констатувати останній правомірно лише за умови підключення іншого необхідного чинника інфекції - мікробіологічного. Особлива теоретична і практична важливість даного етапу зумовили виділення його обговорення в окрему главу, де будуть розглянуті теоретичні та практичні аспекти системної запальної реакції організму на важку сочетанную травму і посттравматичного сепсису.
Нарешті, у разі сприятливого безпосереднього результату наступає етап пізнього післядії екстремального стану, коли стійкі неусунуті порушення базисного метаболізму можуть позначитися на розвитку або особливо тяжкому, генералізованому перебігу тих чи інших системних ендогенних захворювань. Є підстави вважати, що і на даному етапі відмінність нозологічних форм розвиваються захворювань багато в чому залежить від початкової функціональної ущербності конкретного організму, на яку як би "нашаровуються" порушення алгоритмів базисного метаболізму, зумовлені перенесеним екстремальним станом. Щоправда, як уже неодноразово зазначалося раніше, все. що стосується віддаленого післядії перенесеного екстремального стану, поки що важко піддається верифікації, оскільки грунтується на окремих спостереженнях, а не на достатньо репрезентативних узагальнюючих матеріалах.
Найбільш важливий висновок, що випливає з застосування положень синергетики до вирішення клінічної проблеми екстремального стану, пов'язане з перспективою математичного опису клінічного "образу" пацієнта в постшоковом періоді за допомогою комп'ютерної техніки. Це означає, що знаходиться, можливість достовірного раннього прогнозування можливої динаміки травматичної хвороби і на випередження її лікування у конкретних пацієнтів.
Повернемося до початкової, спрощеною, схемою аттрактора. Уявивши, що вона відображає просторову модель аттрактора ефективною чи, інакше кажучи, умовно нормальної стрес-реакції організму на надзвичайний вплив, цілеспрямовано виберемо кілька (не більше 6-8) функціональних алгоритмів, які оцінюються як найбільш репрезентативні для образного сприйняття функціонального стану досліджуваного організму, переживає надзвичайну ситуацію. Потім здійснимо площинний поперечний зріз аттрактора, своєрідну "інтегральну томографію", що дозволяє репродукувати уявлення про просторове образі аттрактора. Виходить площинне зображення ("профіль"). Його припустимо співвіднести з умовно нормальної стрессорной реакцією. Якщо тепер здійснити аналогічний площинний зріз просторової схеми в іншого пацієнта, у якого насупив зрив функціональної інтеграції, що зумовили формування "дивного" аттрактора внаслідок відхилення траєкторій окремих функціональних алгоритмів в точках біфуркацій, то отриманий "профіль" може бути зіставлений з першим. На підставі встановлених відмінностей відкривається можливість кластерного аналізу вже не фізіологічних, а патологічних профілів з виділенням їх типових варіантів, які при використанні спеціально розробленого математичного апарату можуть бути достовірно співвіднесені з особливостями клінічного перебігу з метою визначення прогнозу. При цьому створюються умови для попереднього лікування важких ускладнень на основі корекції функціонального стану пацієнта шляхом "діалогу" з його організмом, за яким визнається здатність до саморегуляції. Розробці системи функціонального моніторингу, заснованого на викладених засадах, присвячена наступна глава.
Висновок
Теорія термодинаміки дисипативних систем і фундаментальні принципи синергетики можуть бути використані з метою поглибленого та більш повного уявлення про сутність механізмів енергозабезпечення при екстремальному стані організму. Для цього необхідно розглядати організм як складну відкриту нерівноважну систему, адаптація якої до змін умов існування досягається шляхом саморегуляції. Організуючим чинником саморегуляції при раптовому і різку зміну умов існування стає функціональна домінанта. Вона імперативно сприяє просуванню безлічі сполучених внутрішніх процесів (спочатку складаються на рівні міжмолекулярної взаємодії) з єдиною метою - усунути життєву загрозу. Саме функціональна домінанта забезпечує пріоритетне виборче енергозабезпечення цих процесів. Таким чином, формується функціональний аттрактор.
У разі крайнього, екстремального стану переорієнтація енергетичного потенціалу здійснюється з неминучим "обкрадання" низки важливих процесів життєзабезпечення, що мають відношення до системоутворюючим факторам, тобто до існування організму як складної, глубокоінтегрірованной, компактної біосистеми. Маються на увазі ті глибинні процеси, які, не будучи безпосередньо причетними до реакцій термінової адаптації, абсолютно необхідні для стійкої стабілізації життєдіяльності після усунення екстремальної ситуації. Наслідком енергетичного "обкрадання" цих процесів стає їх дезінтеграція з подальшим порушенням детермінованих алгоритмів. В основі дезінтеграції лежить відхилення просторових траєкторій окремих процесів в точках їх біфуркації. Створюються умови для формування "дивного" аттрактора. Він відображає вже не ефективну стрес-реакцію, а патологічну ситуацію. Характер і перспективи розвитку цієї ситуації неоднозначні і залежать від індивідуальних відмінностей цитокінової мережі базисного метаболізму.
Викладена інтерпретація розвитку подій дозволяє підійти до розуміння термодинамічної основи екстремального стану і його післядії. Але головне - вона відкриває принципову можливість створення системи функціонального комп'ютерного моніторингу, що враховує індивідуальні та типові фактори, що впливають на динамічний прогноз травматичної хвороби.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, М.В. Невєрова, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001
2. Єлісєєв О.М. Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, "Лейла", СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С.А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.
Навіть при малій зміні вхідних керуючих параметрів (збільшення РІ, АМП, зменшення МАВ) більш ймовірно потрапляння системи в область дезадаптації, ніж в область адекватної реакції у відповідь на зміну умов існування. Це проявляється в катастрофічному зниженні Рао 2 з розвитком рефракторной гіпоксемії. Дане положення носить назву принципу "крихкості хорошого", згідно з яким все хороше (наприклад, стабільність, стійкість) більш крихко, ніж погане (нестабільність, нестійкість).
Іншим, не менш важливою властивістю "дивних" атракторів є їх здатність "притягати" сусідні режими руху, хаотізіровать і дезаптіровать їх. Саме цим можна пояснити инициирующую роль порушень зовнішнього дихання при посттравматичної ОДН по відношенню до зміни параметрів транспорту газів кров'ю, тканинного дихання.
Разом з тим системі газообміну в цілому невід'ємно притаманна структурна зв'язаність її підсистем (зовнішнє дихання, транспорт газів кров'ю, тканинне дихання). У цьому необхідна умова існування будь-якої складної системи. Структурна зв'язаність системи, зокрема, характеризується наявністю контурів зворотного зв'язку. Аналіз матеріалу показав, що контур зворотного зв'язку посттравматичної ОДН із виходом в 3-4-ю стадію РДСД носить "позитивний" характер, тобто відхилення від стану рівноваги в підсистемі транспорту газів кров'ю, у тканинному диханні викликає посилення цієї ж тенденції (дезадаптації) і в апараті зовнішнього дихання. Так, за нашими даними, гемодинамічна компенсація посттравматичних дихальних розладів була явно недостатньою: через 72 години після травми серед пацієнтів з 3-4-ї стадією РДСД ознаки гіпоціркуляціі були відзначені у 12 з 16 (75.0%) проти 56 з 185 постраждалих (30.1% ) без рефракторной гіпоксемії. У результаті підвищення загального периферичного опору, властиве гіпоціркуляціі. ще більше розчарувало мікроциркуляцію в легенях.
Використання приватних похідних від вхідних параметрів канонічного рівняння дозволило виявити своєрідність динаміки РАВ, при зміні РІ, АМП, МАВ і деякі особливості поведінки системи зовнішнього дихання в області катастрофи - 3-4-й стадії РДСД. Зокрема, було встановлено наступне.
1) Наближення до точки катастрофи з розвитком 3-4-й стадії РДСД, вкрай важко купируются гипоксемией, можна очікувати при збільшенні РІ до 0.40 і більше (у людей у віці до 60 років), АМП - до 15% і більше.
2) Рефрактерність гіпоксемії по відношенню до заходів інтенсивної терапії, спрямованої на поліпшення дифузії кисню і мікроциркуляції в легенях, пояснюється особливістю залежності Рао 2 від РІ і АМП при розгорнутій клінічній картині РДСД. Остання полягає в тому, що навіть суттєвого зменшення РІ і АМП неминуче супроводжує невелике зростання Рао. Так, зменшення РІ і АМП на 10% від їх фактичного значення супроводжує збільшення Рао 2 тільки на 2-4% при РДСД 3-4-й стадії. У той же час зменшення РІ і АМП на ті ж 10% в початкових стадіях посттравматичної ОДН супроводжується збільшенням Рао 2 на 14-15%.
3) Гиповентиляция безпосередньо не пов'язана із стрибкоподібним якісною зміною властивостей системи зовнішнього дихання. Сталість лінійної залежності Рао 2 від динаміки МАВ обумовлює значущість вентиляційних порушень надалі посиленні дихальних розладів на тлі вже сталася катастрофи - 3-4-й стадії РДСД.
При всій важливості вирішення самостійного завдання якнайшвидшого усунення критичного стану шляхом інтенсифікації процесів термінової компенсації зводити цілі оптимізованої інтенсивної терапії дихальної недостатності після важких травм тільки до профілактики жізнеугрожающіх розладів неправомірно.
Кібернетичним аналогом другого закону термодинаміки, з якого випливає, зокрема, що термодинамічна оптимізація будь-якої функції організму і будь-якого процесу в ньому залежить від співвідношення ентропійних та неентропійних тенденцій, є принцип необхідного різноманіття У.Р. Ешбі. Згідно з цим принципом, для того щоб система реалізувала заданий тип поведінки поза залежністю від зовнішніх завад, необхідно придушити небажане різноманіття в її поведінці, збільшивши безліч управлінь. Таким чином, різноманіття може бути зруйновано тільки різноманіттям.
Виходячи з цього, інтенсивну терапію посттравматичної ОДН слід розглядати як засіб покращення керованості системою газообміну. Для досягнення цієї мети необхідно, по-перше, усунути порушення регуляторної функції центральної нервової системи (на даному етапі вона є важливим чинником саморегуляції), по-друге надати контурам зворотного зв'язку між підвідділами системи дихання належні знаки, для того щоб не відбувалося посилення невпорядкованості, дезадаптації за принципом позитивного зворотного зв'язку. У реалізації цього положення особлива роль належить усунення потоку ноцицептивної патологічної імпульсації за допомогою адекватного знеболення, яке не викликає зайву центральну депресію, а навпаки запобігає розвитку дезадаптивного патогенного нейронального компонента болю - страждання.
З урахуванням напрямку потоку енергозабезпечення (легені-кров-тканини) правомірно вважати, що системі дихання притаманне основна властивість будь-якої ієрархічної системи: незважаючи на розлади в локальних пунктах (неминучість порушень найбільш уразливого атмосферно-легеневого газообміну при важкій травмі), система в цілому може функціонувати нормально за рахунок обмеження несприятливих впливів однієї частини системи на іншу. Інакше кажучи, поглиблення "потенційної ями" общеорганізменний функціонального аттрактора послаблює прояв неминучих збурень, що виникають у окремих функціональних алгоритмах. Звідси випливає обов'язковість проведення лікувальних заходів, спрямованих на поліпшення транспорту газів кров'ю, тканинного дихання для забезпечення структурної пов'язаності складної ієрархічної керованої системи газообміну в екстремальних умовах гострої енергетичної кризи, яка властива травматичної хвороби.
Таким чином, залучення теорії дисипативних систем і синергетики до вирішення клінічної проблеми екстремального стану має не тільки загальнонаукових, а й прямої практичний сенс. Воно пояснює участь у реалізації екстремального стану одного з головних системоутворюючих чинників живого організму - хронобіологічних узгодженості та спряженості процесів базисного метаболізму. Розуміння даної обставини сприяє формуванню методології діагностичного та лікувального підходів, орієнтованої не на розробку нових приватних методів інтенсивної терапії, вирішальних конкретні завдання (цей напрямок вдосконалення в лікуванні критичних станів зберігається в повній мірі, але не воно становить предмет даного обговорення), а на раннє включення саморегуляції організму як основного умови стійкої, довготривалої адаптації.
Розпізнавання та усунення гострої недостатності зовнішнього дихання у постшоковом періоді залишається ключовою і невирішеною поки що завданням у лікуванні післядії екстремального стану організму. Спряженість порушень зовнішнього дихання з розладами базисного метаболізму, а через них - з головними системоутворюючими факторами проглядається тут особливо чітко. Впровадження нових керованих програм і найсучасніших методів штучної вентиляції легень не здатне самостійно вирішити цю проблему. Рішення повинне бути пов'язане з відновленням механізмів сполученої саморегуляції двох головних системоутворюючих чинників: узгодженості базисного метаболізму з його єдиної індивідуально детермінованою хронобіологічних програмою, з одного боку, і домінуючої ролі кисню в окисно-відновному потенціалі організму - з іншого. При цьому порушення на будь-якому з етапів кисневого обміну неминуче набувають загальносистемну значимість і реалізуються у функціональних розладах на всіх рівнях життєзабезпечення.
Гіпоксія, неминуче виявляється при інтенсивному тривалому функціональній напрузі, обумовлює поступове включення анаеробного гліколізу в якості тимчасового альтернативного джерела енергозабезпечення. До тих пір поки анаеробний гліколіз виконує допоміжну роль і здатний легко поступитися місцем окислювальному фосфорилюванню, якщо відновлюється постачання киснем, він вирішує корисну завдання. Але як тільки енергозабезпечення радикально перебудовується на анаеробний шлях, це тягне за собою безконтрольне зростання вільно-радикального окислення ліпідів. і подальший розвиток подій набуває фатальну динаміку. Своєрідний перехідний період, коли в організмі співіснують і аеробний, і анаеробний шляху енергопродукціі і значимість обох шляхів щодо зрівнюється, іноді характеризується як "проміжний метаболізм". На відміну від використовуваного нами поняття "базисний метаболізм" в даному випадку позначення "проміжний метаболізм" співвідноситься зі значно більш обмеженою сферою уявлень з області обміну речовин організму. Воно відображає нестійку рівновагу аеробного та анаеробного шляхів енергетичного обміну в критичній ситуації перед повної незворотної та фатальної переорієнтацією на анаеробний шлях. Така ситуація в енергетичному метаболізмі відповідає екстремального (крайньому, прикордонному) станом організму, клінічно проявляющемуся в так званої поліорганної недостатності (ПОН). Разом з тим поліорганна недостатність (а точніше - поліорганна неспроможність) розглядається нами як клінічна маніфестація невпорядкованості дисипативних процесів на рівні базисного метаболізму, що є найближчим наслідком позамежного функціонального напруження. І хоча неспроможність функціональної системи зовнішнього дихання проявляється на даному етапі найбільш часто, в цілому клінічна картина ПОН характеризується вираженою строкатістю, що обумовлене індивідуальними відмінностями, залежними від початкової, так би мовити, фонової функціональної ущербності організму, його locus minoris resistentio. Це і створює значну різноманітність варіантів поєднання ранніх постекстремальної ускладнень і послідовності їх розвитку.
У більш пізні терміни, до кінця першого тижня після важкої поєднаної травми, переважаючими стають універсальні наслідки невпорядкованості базисного метаболізму, що реалізуються в рефракторной імунодепресії і призводять до розвитку важких, в тому числі і генералізованих, форм ранової інфекції. У розвивається ситуації головна, визначальна роль належить глибинним порушень життєдіяльності організму. Ці порушення повністю відповідають важкого інфекційно-запального процесу, хоча констатувати останній правомірно лише за умови підключення іншого необхідного чинника інфекції - мікробіологічного. Особлива теоретична і практична важливість даного етапу зумовили виділення його обговорення в окрему главу, де будуть розглянуті теоретичні та практичні аспекти системної запальної реакції організму на важку сочетанную травму і посттравматичного сепсису.
Нарешті, у разі сприятливого безпосереднього результату наступає етап пізнього післядії екстремального стану, коли стійкі неусунуті порушення базисного метаболізму можуть позначитися на розвитку або особливо тяжкому, генералізованому перебігу тих чи інших системних ендогенних захворювань. Є підстави вважати, що і на даному етапі відмінність нозологічних форм розвиваються захворювань багато в чому залежить від початкової функціональної ущербності конкретного організму, на яку як би "нашаровуються" порушення алгоритмів базисного метаболізму, зумовлені перенесеним екстремальним станом. Щоправда, як уже неодноразово зазначалося раніше, все. що стосується віддаленого післядії перенесеного екстремального стану, поки що важко піддається верифікації, оскільки грунтується на окремих спостереженнях, а не на достатньо репрезентативних узагальнюючих матеріалах.
Найбільш важливий висновок, що випливає з застосування положень синергетики до вирішення клінічної проблеми екстремального стану, пов'язане з перспективою математичного опису клінічного "образу" пацієнта в постшоковом періоді за допомогою комп'ютерної техніки. Це означає, що знаходиться, можливість достовірного раннього прогнозування можливої динаміки травматичної хвороби і на випередження її лікування у конкретних пацієнтів.
Повернемося до початкової, спрощеною, схемою аттрактора. Уявивши, що вона відображає просторову модель аттрактора ефективною чи, інакше кажучи, умовно нормальної стрес-реакції організму на надзвичайний вплив, цілеспрямовано виберемо кілька (не більше 6-8) функціональних алгоритмів, які оцінюються як найбільш репрезентативні для образного сприйняття функціонального стану досліджуваного організму, переживає надзвичайну ситуацію. Потім здійснимо площинний поперечний зріз аттрактора, своєрідну "інтегральну томографію", що дозволяє репродукувати уявлення про просторове образі аттрактора. Виходить площинне зображення ("профіль"). Його припустимо співвіднести з умовно нормальної стрессорной реакцією. Якщо тепер здійснити аналогічний площинний зріз просторової схеми в іншого пацієнта, у якого насупив зрив функціональної інтеграції, що зумовили формування "дивного" аттрактора внаслідок відхилення траєкторій окремих функціональних алгоритмів в точках біфуркацій, то отриманий "профіль" може бути зіставлений з першим. На підставі встановлених відмінностей відкривається можливість кластерного аналізу вже не фізіологічних, а патологічних профілів з виділенням їх типових варіантів, які при використанні спеціально розробленого математичного апарату можуть бути достовірно співвіднесені з особливостями клінічного перебігу з метою визначення прогнозу. При цьому створюються умови для попереднього лікування важких ускладнень на основі корекції функціонального стану пацієнта шляхом "діалогу" з його організмом, за яким визнається здатність до саморегуляції. Розробці системи функціонального моніторингу, заснованого на викладених засадах, присвячена наступна глава.
Висновок
Теорія термодинаміки дисипативних систем і фундаментальні принципи синергетики можуть бути використані з метою поглибленого та більш повного уявлення про сутність механізмів енергозабезпечення при екстремальному стані організму. Для цього необхідно розглядати організм як складну відкриту нерівноважну систему, адаптація якої до змін умов існування досягається шляхом саморегуляції. Організуючим чинником саморегуляції при раптовому і різку зміну умов існування стає функціональна домінанта. Вона імперативно сприяє просуванню безлічі сполучених внутрішніх процесів (спочатку складаються на рівні міжмолекулярної взаємодії) з єдиною метою - усунути життєву загрозу. Саме функціональна домінанта забезпечує пріоритетне виборче енергозабезпечення цих процесів. Таким чином, формується функціональний аттрактор.
У разі крайнього, екстремального стану переорієнтація енергетичного потенціалу здійснюється з неминучим "обкрадання" низки важливих процесів життєзабезпечення, що мають відношення до системоутворюючим факторам, тобто до існування організму як складної, глубокоінтегрірованной, компактної біосистеми. Маються на увазі ті глибинні процеси, які, не будучи безпосередньо причетними до реакцій термінової адаптації, абсолютно необхідні для стійкої стабілізації життєдіяльності після усунення екстремальної ситуації. Наслідком енергетичного "обкрадання" цих процесів стає їх дезінтеграція з подальшим порушенням детермінованих алгоритмів. В основі дезінтеграції лежить відхилення просторових траєкторій окремих процесів в точках їх біфуркації. Створюються умови для формування "дивного" аттрактора. Він відображає вже не ефективну стрес-реакцію, а патологічну ситуацію. Характер і перспективи розвитку цієї ситуації неоднозначні і залежать від індивідуальних відмінностей цитокінової мережі базисного метаболізму.
Викладена інтерпретація розвитку подій дозволяє підійти до розуміння термодинамічної основи екстремального стану і його післядії. Але головне - вона відкриває принципову можливість створення системи функціонального комп'ютерного моніторингу, що враховує індивідуальні та типові фактори, що впливають на динамічний прогноз травматичної хвороби.
Література
1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, М.В. Невєрова, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001
2. Єлісєєв О.М. Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, "Лейла", СПБ, 1996 рік
3. Ерюхін І.А., Шляпников С.А. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми. - СПб.: Ескулап, 1997.