Опишіть розлади місцевого кровообігу (анемія, гіперемія, тромбоз, емболія, інфаркт)
Всі кровообіг підрозділяється на загальне (центральне) і місцеве (периферичний). Загальний кровообіг здійснюється серцем і у великих судинах, а місцеве - в дрібних (артеріоли, капіляри, венули). Місцевий кровообіг відбувається безпосередньо в органах і тканинах. До місцевих порушень кровообігу відносять Артеріальну і венозну гіперемію, тромбози, інфаркти та ін
Анемія або недокрів'я - стан, що характеризується зменшенням порівняно з нормою кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Це може бути внаслідок абсолютного зменшення числа еритроцитів або в силу їх функціональної недостатності в результаті зниження вмісту в них гемоглобіну, За існуючою класифікацією виділяють вісім основних форм анемій, однак у молодих тварин найбільше поширення має анемія, пов'язана з нестачею у них заліза. Характеризується розладом діяльності кровотворних органів і порушенням обмінних процесів, що призводить до відставання молодняку в рості і зниження резистентності захворювання. Основною причиною хвороби є нестача в організмі заліза. Дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну і зниження активності залізовмісних ферментів, тісно пов'язаних із синтезом білка і іншими важливими клітинними функціями. Крім того, залізо гемоглобіну виконує важливу роль в утворенні комплексу «кисень - гемоглобін» і пролонгування (збільшенні тривалості) його існування, за часом достатньому для досягнення цим комплексом самих периферичних частин організму, де він по ходу поступово розпадається і віддає тканинам освобождающийся кисень. При нестачі заліза тривалість існування такого комплексу в різного ступеня скорочується, виникає стан гіпоксії. У цьому випадку компенсаторно частішають дихання, робота серця, розвивається його гіпертрофія. Крім того, дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну і зниження активності залізовмісних ферментів. Симптоми. У перші 10-15 днів у молодняку всіх видів тварин відбувається зниження гемоглобіну і кількості еритроцитів. У лошат, телят і ягнят воно носить зазвичай тимчасовий характер, а у поросят часто переходить у важку форму хвороби. З'являються блідість шкіри і видимих слизових оболонок, які пізніше набувають жовте забарвлення, набряклість повік, млявість. Помітно знижується рухливість, стають малоактивними, відстають у рості. Може бути перекручення апетиту, порушення травлення. Змінюється якісний склад еритроцитів, що супроводжується анизоцитозом, пойкилоцитозом, поліхроматофілія. У крові виявляють еритробластів, а також зниження активності ферментів каталази, пероксидази, вугільної ангідрази і зменшення аскорбінової кислоти.
Прогноз. У легких випадках сприятливий. В інших сумнівний або несприятливий.
Гіперемія-зміст в органах і тканинах надлишку крові в результаті переповнення артеріальних або венозних судин. Артеріальна гіперемія - переповнення артеріальних судин кров'ю в результаті її посиленого припливу при нормальному відтоку. Виявляється: почервонінням (через велику притоку крові багатою киснем), підвищенням місцевої температури (через приплив крові і посилення обміну речовин в гіперемірованни ділянці), збільшенням органу в обсязі (з-за великого кровонаповнення і підвищення тургору - напруги - тканин) , збільшенням кількості видимих судин (в результаті заповнення кров'ю раніше не функціонуючих судин), зростанням величини пульсації (у результаті поширення пульсової хвилі на судини дрібного калібру).
Причини артеріальної гіперемії:
місцеву дію подразнюючих речовин (скипидару, камфори);
механічне тертя, масаж;
місцеве зниження атмосферного тиску (банки);
зігрівання (грілки, компреси);
при хвилюванні, переляку (загальна гіперемія);
дію збудників інфекційних та інвазійних хвороб та ін
Виходячи артеріальної гіперемії: при хронічному течія в результаті підвищення обміну речовин відбувається гіпертрофія органів; в гострих випадках при усуненні причин наслідків немає.
Венозна (застійна) гіперемія - розвивається в результаті утрудненого відтоку крові при нормальному її притоці.
Ознаки:
Ціаноз (синюшність) застійного ділянки - в результаті недоліку кисню в тканинах;
Знижена температура - в результаті зниження обміну речовин;
Збільшення органу в обсязі - в результаті підвищеного накопичення венозної крові в судинах;
Причини: здавлювання венозних судин пухлинами, набряклими навколишніми тканинами, закупорка вен тромбами, емболами, при ослабленні серцевої діяльності, накладення джгута і д.Ісход: при хр. течія - в ураженому органі розростається сполучна тканина, випотеваєт рідка частина крові із судин, виникають набряки, водянки; в гострих випадках-успішний результат
Кровотеча-прижиттєве витікання крові з серця або судин за межі організму або в його порожнини. Крововилив - скупчення крові, що вилила в тканинах або замкнутих полостях.По джерела кровотечі поділяють (з порядку спадання частотою) на-капілярний, венозний,-артеріальний,-сердечне.
За механізмом розрізняють кровотечі: від просочування крові через зовні незмінену стінку посудини; від розриву судини; від роз'їдання судини (пухлиною, гноєм або яким-небудь хімічною сполукою).
Кровотечі - явище рідкісне, що відмічається найчастіше при механічному порушенні цілісності тканин. Умови виникнення. Діапедезні кровотечі (крововиливи) відзначаються при багатьох інфекційних захворюваннях, а також при ураженнях кісткового мозку, що супроводжуються тромбоцитопенією. Кровотечі (крововиливи) від розриву - характерна риса всіх травм. Умовою розвитку кровотечі (крововиливи) від роз'їдання судини є дія на нього агресивних в хімічному відношенні речовин. Механізми виникнення. Кровотечі (крововиливи) від розриву судини виникають при: механічному його пошкодженні; при різкому підвищенні тиску всередині посудини (гіпертонічний криз, вибухова травма з поширенням гідродинамічної хвилі по судинах); при дистрофічних і некротичних змінах стінки судини при васкулітах і пролежнях. Роз'їдання стінки судини може бути викликане впливом: шлункового соку при порушенні цілісності слизової оболонки шлунка (ерозії, виразки); протеодітіческіх ферментів, що містяться в гної; агресивної рідини екзогенного походження; злоякісної пухлини, вростає в стінку судини і руйнує її.
Масивна кровотеча, якщо воно своєчасно не зупинено, може вести до смерті від крововтрати або до розвитку гострої постгеморагічної анемії. Кровотеча з судин голови, шиї, легенів може супроводжуватися аспірацією крові, що приводить до смерті від асфіксії, а у випадку виживання пацієнта - до важкої аспіраційної пневмонії. Хронічні кровотечі (геморой, виразкова хвороба, дисфункціональні маткові кровотечі тощо) ускладнюються розвитком хронічної постгеморагічної анемії. Крововилив в мозок може вести до смерті за рахунок безпосереднього ураження життєвоважливих центрів або за рахунок зміщення головного мозку у великий потиличний отвір і обмеження в ньому довгастого мозку. Двостороння крововилив у надниркові залози веде до смерті від гострої судинної недостатності. Крововилив в провідну систему серця може виявитися смертельним за рахунок важких порушень ритму. Виявлення крововиливів в рефлексогенних зонах при травмах (сонячне сплетіння, корінь легені та ін) свідчить про настання летального результату від рефлекторної зупинки серця.
Тромбоз - це прижиттєве згортання крові в судинах або порожнинах серця з утворенням фібрину. У залежності від складу розрізняють тромби: білі (що складаються переважно з фібрину); червоні (з великою кількістю еритроцитів між нитками фібрину); змішані (шаруваті). (Так звані "тромбоцитарний тромби" такими не є, а повинні розцентру: ніват'ся як тромбоцитарний агрегати).
Залежно від положення в посудині (камері серця) розрізняють тромби: пристінкові; обтуруючих; вільні.
Тромбоз поширений дуже широко. Особливо часто він зустрічається при захворюваннях серця і судин, при інфекційних захворюваннях і ускладненнях, при наявності в організмі злоякісної пухлини.
Загальні умови, що сприяють тромбоутворенню: посилення здатності крові згущуватися (гіперкоагуляція); підвищення в'язкості крові (частіше всього за рахунок втрати її рідкої частини).
Місцеві умови, що сприяють тромбоутворенню: пошкодження ендотелію; уповільнення кровотоку; поява турбулентних (вихрових) потоків в крові.
Формування тромбу відбувається в наступній послідовності:
1. Адгезія (прилипання) тромбоцитів у зоні ушкодження ендотелію.
2. Аглютинація і дегрануляція тромбоцитів.
3. Випадання фібрину.
4. Аглютинація еритроцитів і преципитация білків крові.
5. Стиснення тромбу.
Швидко утворюються тромби у венозних судинах - червоні, при всіх інших обставин - зазвичай змішані або білі.
Під зустрічаються найбільш часто пристінкових тромбах розрізняють 1) головку (місце фіксації до судинної стінки), 2) тіло і 3) хвіст. Такий тромб завжди орієнтований хвостом вперед по току крові. Наростання його також відбувається з боку хвоста.
Тромб після його утворення може потрапити під вплив: лізису; організації (проростання сполучною тканиною); каналізації (появі нового просвіту (каналу) в піддалося організації тромбі - як би посудину в посудині); петрифікації (звапнінню); відриву та перенесенню кров'ю в інші відділи судинного русла (тромбоемболія); розплавляються при інфікуванні.
У залежності від кольору тромбу крім ниток фібрину в ньому виявляється більша або менша кількість еритроцитів. При організації видно вростання фібробластів з боку стінки судини і поява серед фібрину новостворених капілярів. При реканалізації в заміщення сполучною тканиною в тромбі формується щілину (щілини), вистелена ендотелієм. При петрифікації в заміщення сполучною тканиною тромбі відкладається вапно, викришуються гематоксиліном у фіолетовий цвет.Прі нагноєнні - у свіжих тромб отеческих масах - велика кількість нейтрофільних лейкоцитів.
«+» Значення тромбоутворення:
1) Перешкоджає масивному витіканню крові за межі пошкодженої судини.
2) Зміцнює, як би пломбуючи, стоншену стінку посудини (серця) в місці його патологічного розширенням аневризми серця або артерій, варикозні зміни вен).
3) Зміцнює покришку атеросклеротичних бляшок, перешкоджаючи розшарування і розриву стінки ураженої артерії.
«-» Значення тромбоутворення:
1) Ішемія тканини з можливим розвитком інфаркту.
2) Тромбоемболія з розвитком інфарктів або рефлекторної зупинки серця.
3) Гнійне розплавлення тромбу, що веде до генералізації інфекції - сепсису.
Емболія - перенесення з потоком крові нехарактерних неї часток або речовин у газоподібному стані. Найбільш загальним проявом емболії є закупорка емболами судин і ішемія тканин. У залежності від того, які частки або гази переносяться з потоком крові, розрізняють (з порядку спадання частотою): тромбоемболію, тканинну емболію, мікробну емболію, атероемболію (емболію атероматозними масами з атеросклеротичної бляшки), жирову емболію, повітряну емболію, газову емболію. Перенесення емболів може відбуватися як по венах, так і по артеріях. Зрідка спостерігається парадоксальна емболія при наявності дефекту міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки серця, коли ембол, що переміщається по венах, потрапляє в артеріальне русло. Досить часто зустрічається тромбоемболія, інші види емболії відносно рідкісні.
Умови виникнення.
1) Відрив частини тромбу (у тому числі і інфікованого).
2) Попадання в посудину якихось мас або повітря при порушенні його цілісності.
3) Зміна агрегатного стану газів крові.
4) Освіта жирових крапель за рахунок розпаду фосфоліпідних клітинних мембран,
Тромбоемболія виникає при відриві тромбу, перенесення його кров'ю і закупорці більш дрібних по калібру судин. Тканинна емболія зазвичай є результатом проростання в посудину тканини злоякісної пухлини з подальшим її відривом і перенесенням кров'ю. Мікробна емболія - результат розповсюдження інфекції з вогнища інфекційного запалення. Атероемболія виникає при виразці або надриві покришки атероматозної атеросклеротичної бляшки (частіше всього в аорті) і супроводжується перенесенням безструктурних мас з бляшки в більш дрібні артеріальні гілки. Жирова емболія може виникнути при травмі з порушенням цілісності вен і "підсосі" у них жиру з жовтого кісткового мозку при переломі трубчастих кісток або з размозженной жирової клітковини. Розглядається також можливість появи крапель жиру в крові при травматичній хворобі в результаті активації катаболізму і розпаду фосфоліпідних клітинних мембран. Повітряна емболія виникає при грубому недотриманні правил внутрішньовенних ін'єкцій або при пораненнях шиї з "ефекту" повітря в пошкоджені вени. Газова емболія спостерігається при кесонної хвороби у водолазів при швидкому аварійному підйомі з глибини із зони підвищеного тиску або при розгерметизації кабіни у льотчиків, коли в крові з'являються бульбашки азоту за рахунок переходу його з розчиненого стану в газоподібний.
Артеріальна тромбоемболія супроводжується закупоркою дрібних артеріальних гілок з розвитком інфарктів у відповідних органах. Венозна тромбоемболія веде до закупорки легеневих артерій та її гілок. Доля останніх - організація і рубцювання або - інфаркт - пневмонія з подальшим формуванням вогнища гнійного розплавлення тканини (абсцесу). Масивна повітряна емболія діагностується на розтині шляхом заповнення водою порожнині серцевої сорочки і проколювання ножем під водою правих камер серця, з яких при цьому з'являються бульбашки повітря. Газова емболія при кесонної хвороби характеризується спінюванням крові в порожнинах серця та судинах. При тромбоемболії частки відірвався тромб виявляються в судинах, при цьому характерною ознакою, що відрізняє тромбоемболії від тромбів є виявляються на їх поверхні фрагменти ендотелію, у той час як цілісність ендотелію судини, в якому знайдено тромбоемболії, не порушена. Діагноз тканинної емболії ставиться на підставі виявлення в судинах вільних фрагментів тканини, як правило, пухлинної. Для діагностики мікробної емболії необхідне застосування додаткових методів забарвлення. Колонії стафілококів ідентифікуються й при звичайному фарбуванні гематоксиліном і еозином. Емболія атероматозними масами і жирова емболія можуть бьггь розпізнані тільки в заморожених зрізах, забарвлених Суданом III на жир. Для мікроскопічної діагностики повітряної емболії необхідні спеціальна, вельми трудомістка додаткова обробка шматочка тканини. Газова емболія характеризується наявністю в капілярах і венулах бульбашок газу, а також вторинними змінами у вигляді множинних дрібновогнищевий крововиливів у тканинах.
Тромбоемболія і атсроемболія дрібних артеріальних гілок можуть протікати без якихось клінічних проявів, за винятком епізодів емболії ниркових артерій, що завжди супроводжується швидким і значним підвищенням артеріального тиску за рахунок реакції ренінангіотензинової системи. Тромбоемболія гілок легеневих артерій може супроводжуватися: рефлекторної зупинкою серця (пульмокоронарний рефлекс); набряком легенів і смертю від гострої дихальної недостатності; розвитком геморагічних інфарктів легень з можливим їх подальшим запаленням і гнійним розплавленням з проривом гнійника в плевральну порожнину. Тканинна емболія веде до виникнення інфарктів, а в разі емболії пухлинної тканиною - до виникнення автономно зростаючих пухлинних вогнищ - метастазів. Мікробна емболія характерна для сепсису. Її результатом є генералізація інфекції, що в більшості випадків закінчується летальним результатом. Жирова емболія може призводити до розладів мікроциркуляції, що особливо небезпечно в судинах головного мозку. Разом з тим, мабуть, більшість епізодів жирової емболії протікає непомітно, і ця емболія виявляється випадковою знахідкою на розтині. Також залишається незрозумілим, який обсяг жирової емболії є патогенетично і танатогенетіческі значімим.Газовая емболія в значній частині випадків закінчується смертю потерпілого з-за розладів кровообігу в тканини головного мозку.
Інфаркт - некроз ділянки органу, що виникає в результаті припинення припливу крові.
Причини: закупорка артерій тромбом, емболом, тривалий їх спазм. Найчастіше інфаркти виникають в органах зі слабко розвиненими колатералей і анастомозами (нирки, серце, селезінка, кишечник, мозок). Види: білий (ішемічний) інфаркт - утворюється при повному припиненні надходження крові в некротизовану область (частіше в селезінці та нирках); червоний ( геморагічний) - при просочуванні омертвілої тканини кров'ю в результаті венозного застою або Затоці крові по колатералях (зазначаються в легенях, кишечнику, рідше в нирках, селезінці); змішаний - ділянку некрозу, в якому центральна частина відповідає білому інфаркту, а периферія - червоному.
Виходячи:
сприятливі:
Аутоліз (саморасплавленіе) - в дрібних ділянках при цьому утворюється рубець із сполучної тканини;
Інкапсуляція - утворюються навколо капсули;
Петрифікація - відкладення солей;
Освіта кісти (в головному мозку).
Несприятливі: гнійне розплавлення.
Інфаркт в життєво важливих органах може призвести до раптової смерті.
Особливості профілактики незаразних хвороб в промисловому тваринництві
Профілактика включає контроль за повноцінністю раціонів, якістю кормів та режимом годування. Особливо суворий контроль за якістю кормів та збалансованістю раціонів слід здійснювати на великих фермах і промислових комплексах, де дорощування молодняку, відгодівлю свиней і великої рогатої худоби проводять на кухонних відходах, жомі і бардові. Необхідно не допускати згодовування комбікормів не по фізіологічному призначенням, зіпсованих кормів, що містять велику кількість гербіцидів, пестицидів, нітратів, інших хімічних речовин, а також радіонуклідів. Раціони повинні бути збалансовані за основними поживними речовинами, вітамінами, макро-та мікроелементів. Не слід згодовувати занадто грубі, колючі корми та засмічені гострими предметами. Не допускають різкого переходу від одного виду корму до іншого, згодовування зіпсованих, підморожених, підгнилих кормів. попередження ускладнень інфекційних та інших захворювань, раціональне використання речовин, що володіють дратівливою дією.
Основним напрямом у системі профілактичних заходів є запобігання впливу етіологічних факторів. Слід організовувати систематичний активний моціон, попереджати стресові впливи на тваринах. Правильне утримання, годування та експлуатація тварин. Постійний контроль за мікрокліматом приміщень. Необхідно суворо дотримуватись режиму утримання та годівлі, стежити за якістю кормів. Слід дотримуватися режиму експлуатації та годування тварин, який спрямований на підвищення резистентності організму. Слід також охороняти тварин від переохолодження, підвищувати їх природну резистентність. Не допускають перегрівання тварин, забезпечують їх у достатку питною водою, дотримуються правил перевезення худоби та птиці залізничним, водним та автомобільним транспортом, здійснюють контроль за мікрокліматом у приміщеннях, роботою вентиляції. У спекотні місяці року випас худоби проводиться в два етапи: з 6-7 год до 10-11 год і з 15-16 год до 20-21 год
Чи не обдумана без урахування етіології і патогенезу терапія призводить до розвитку ускладнень, нерідко небезпечних для життя тварини. При цьому слід враховувати. Що найменший сенсибілізуючі ефект відзначається при пероральному надходженні антигену, найбільш виражені алергічні реакції - при місцевому, смертність - при внутрішньовенному введенні.
Поняття про травматизм. Класифікація травматизму та профілактика масового травматизму в промисловому тваринництві.
Травми у тварин зустрічаються часто. Вони обумовлені різними причинами, пов'язаними з певними умовами утримання, експлуатації, годівлі та іншими факторами. Ці умови визначають не тільки частоту, але й характер травм.
Всі травми можна розбити на групи, що об'єднуються певними умовами і причинами (експлуатаційні, військові, транспортні та інші). Сукупність травм, виникнення, частота і характер яких залежать від певних умов, називається травматизмом.
Розрізняють такі різновиди травматизму: внутрішньогосподарський, експлуатаційний, травматизм, що обумовлюється чужорідними тілами, кормової, транспортний, військовий, а також електротравми.
Травматизм внутрішньогосподарський, пов'язаний з умовами догляду за тваринами та їх утримання, охоплює велике число форм ушкоджень тканин і органів.
Найважливішим фактором, що визначає частоту і характер травматизму сільськогосподарських тварин, є скупченість розміщення. Більшість пошкоджень, що наносяться животами один одному рогами, зубами, копитами, а також попадання кінцівок у жіжесточнікі, забиті місця вагонетками, обумовлено цими обставинами.
У період стійлового утримання відзначають травми, пов'язані несправностями статі, з наявністю випадково залишених після ремонту виступаючих цвяхів, гачків, гострих кутів, сучків. Поранення можуть бути випадковими предметами догляду за тваринами. Травматичні бурсити зап'ястя у великої рогатої худоби виникають при утриманні тварин в тісних стійлах з похилим підлогою. У коней внаслідок цього розвиваються бурсити ліктьового горба. Стійла з похилим підлогою нерідко є причиною випадання піхви і прямої кишки.
При вигоні тварин з приміщень травми нерідко наносяться в тісних проходах. На вигульних дворах можливі поскальзиванія і в зв'язку з цим розтягування, переломи, поранення. При постійному утриманні биків на прив'язі відзначають крої в мосту тиску ланцюга і навіть вростання її в жолобі пошкоджених тканин.
Перехід на літній зміст пов'язаний з виникненням нових умов, що визначають особливості травматизму. Копита, відросло за період стійлового утримання, нерідко ламає, деформуються. Перегони тварин по твердим, Кочкувате дорогах призводять до виникнення асептичних та гнійних мододерматітов.
Прогони, а також пасіння худоби в гуртах, коли тварини ще не звикли один до одного, часто пов'язані з травмуванням рогами, у овець - поранення вушної раковини і перелом нижньої щелепи. Травми часто можливі при випасах тварин у лісі і в чагарниках.
У свиней, особливо у кнурів, часто спостерігають кусання рани; при утриманні їх у загонах виникають тріщини копитець, пододерматиту. У поросят при користуванні низькими щілистими лазами збільшується кількість пупкових гриж.
Коні нерідко завдають один одному кусання рани, забиті місця і забитою-рвані рани копитами.
У птиці при недостатності мінеральних речовин і мікроелементів спостерігаються розкльову.
Експлуатаційний травматизм розглядається з урахуванням особливостей господарського використання тварин окремих видів і спостерігається при експлуатації в роботі, спорті, при доїнні, стрижці овець і кіз, при отриманні насіння від виробників на пунктах штучного осіменіння.
У запряжці і під сідлом травми в основному бувають від неправильної пригону збруї, велике навантаження і порушення зоогігієнічних правил експлуатації. Тут ми найчастіше зустрічаємося з ураженнями холки: потертості, бурсити, травматичний дифузний набряк та їх ускладнення. Дуже часто експлуатаційні пошкодження відзначають на кінцівках. У спортивних коней найбільш часто вражаються сухожилля і зв'язки.
Особливий вид експлуатаційного травматизму - пошкодження вимені в процесі доїння, пов'язане з невмілим використанням доїльних машин. Подібні захворювання, особливо невдовзі після отелення, часто ускладнюються інфікуванням вимені.
У овець механічні пошкодження відзначають під час стрижки Крім цього, спостерігаються удари, переломи, розриви внутрішніх органів, крововиливи в головний мозок.
На пунктах штучного осіменіння травми можливі при взятті насіння у виробників. У великовагових биків у зв'язку з великим навантаженням на тазові кінцівки відзначають артрози. При садінні бувають поскальзиванія, а отже, розтягування і розриви зв'язок, сухожиль, м'язів і вивихи суглобів. Іноді пошкоджується статевий член: поранення, забиті місця, переломи (у стані ерекції).
Травми чужорідними тілами в основному відзначають при ковтанні їх випадково з кормом великою рогатою худобою. Тварини легко проковтують гострі металеві предмети, які потім осідають в сітці. У силос, солому, сіно металеві тіла потрапляють в процесі збирання, скиртування та силосування. Заковтування сторонніх тіл сприяють засмічення пасовищ металевими предметами і будівельним сміттям
Кормовий травматизм найбільш часто характеризується ушкодженням ротової порожнини. Остюки злаків (ковила, зеленоколосий мишій, ячмінь, пшениця) і жорсткі стебла інших грубих кормів, пошкоджуючи слизову оболонку, відкривають ворота для збудників актиномікозу.
У великої рогатої худоби (частіше в осінній період під час збирання овочів) відзначають застрявання корнеклубнеплодов, кукурудзяних качанів, кочерижек капусти в стравоході, обумовлюючи цим некроз його стінки. Супутнє явище при обтурації стравоходу - швидко розвивається гостра тимпания.
У птахів, зокрема у індиків, при нестачі в раціоні мінеральних речовин і вітамінів у м'язовому шлунку скупчуються в надмірній кількості шматочки каменів, цегли, скла, та інших сторонніх предметів. Це веде до закупорки і розриву м'язового шлунка.
Транспортний травматизм спостерігається при перевезенні тварин і в основному на залізничному та автомобільному транспорті під час навантаження, вивантаження та на шляху прямування великої рогатої худоби. З пошкоджень відзначають роговини, рани, садна, подряпини, абсцеси, гематоми, переломи ребер та ін Закриті пошкодження складають найбільший відсоток; в їх числі на першому місці стоять роговини і крововиливи у вигляді гематом і синців. Всі ці ушкодження наносяться в основному рогами або виникають від ударів під час вантаження і вивантаження, поранень гачками, гострими виступами внутрішнього обладнання вагонів і автомобілів.
Сприяють травматизації велика скупченість тварин при їх перевезенні, перевантаження транспорту, а також різкі поштовхи машин і вагонів.
Електротравми спостерігаються при зіткненні тварин з обірваними проводами високої напруги, а також при ударах блискавки. Дія останньої може бути тільки на пасовищах, особливо в горах, скотні ж двори і ферми зазвичай обладнані громовідводами. Побічно до цієї травмі можна віднести передзабійної оглушення великої рогатої худоби електрострумом, що дуже часто супроводжується переломами грудних і поперекових хребців в результаті тетанічного скорочення м'язів. Цей вид травматизму завдає великої економічної шкоди, так як із-за синців у місцях перелому доводиться вибраковувати широкі ділянки тканин.
Операційні травми в своїй більшості представлені ранами. Характерна їх особливість - асептичності. Особливе місце відводять травм, пов'язаних з кастрацією тварин, виконуваної кривавим способом.
У післяопераційний період можливі ускладнення, а саме кровотечі, випадання внутрішніх органів (кишечник, сальник), інфекція.
Кастраційний рани у самців зазвичай залишають відкритими, що іноді сприяє розвитку гнійної та анаеробної інфекції, а також специфічних процесів: правець, актиномікоз, ботріомікоз.
Родові травми характеризуються розривами родових шляхів (піхва, шийка матки); рідше поранення можуть бути інструментами при допомозі породіллі. Розриви родових шляхів, як правило, супроводжуються інфікуванням.
Організація першої допомоги. У тваринницьких господарствах першу допомогу постраждалим тваринам надають ветеринарні працівники, які обслуговують ці господарства. У них повинні бути необхідні засоби для зупинки кровотечі, накладення пов'язок, набір інструментів, засоби їх стерилізації, серцеві препарати, антибіотики, сульфаніламіди та інші, а також підсобний транспорт для пересування до місця події.
Профілактика травматизму
Профілактика травматизму в певних умовах утримання тварин грунтується на проведенні організаційно-господарських та ветеринарно-санітарних заходів.
У числі перших передбачаються належні утримання тварин та догляд за ними, чітка організація виробничих процесів. Перш за все слід подбати про будівництво хороших, просторих, утеплених, без підвищеної вологості і ховаю вентильованих тваринницьких приміщень. Необхідно усунути скупчений розміщення тварин, а також прибирати предмети, що викликають травмування. Не допускати скупчено вигону тварин з приміщень, особливо в проходах і дверях. Загони обгороджувати, усувати гострі виступи, ями, калюжі, прибирати сторонні предмети. Закривати проходи до місць розташування сільськогосподарського інвентарю. Обладнати водопої і доступи до них.
Перед постановкою на зимівлю і особливо перед вигоном на пасовище тваринам розчищають копита, зрізають гострі роги. Після стійлового періоду слід уникати тривалих перегонів худоби.
Пасовища очищають від каменів, залізних предметів, пнів, що стирчать стовбурів чагарників, гілок і пр. Досліджують також ботанічний склад трав пасовищ, звертаючи увагу на виявлення отруйних рослин. У місцях масового льоту і виплоду отруйних комах і павуків ці території обробляють спеціальними хімічними препаратами.
У профілактиці травматизму у свиней передбачається пристрій лазів, що виключають травмування у поросят. При комплектуванні груп не допускають спільного утримання тварин зі злим норовом.
При експлуатації коней звертають увагу на правильну пригону упряжі, своєчасний ремонт, вміле запрягання. Уникають перевезень важкого вантажу на конях по грузлому і багнистому грунту, особливо по заболочених лісових дорогах; стежать за справністю кування.
Тварин не випасають поблизу звалищ будівельного сміття, скупчення сільськогосподарських машин і ремонтних майстерень. При заготівлі кормів (скиртування, силосування) не користуються іржавими сталевими тросами. Обори, пасовища та шляхи прогону худоби періодично очищають від металобрухту.
Під час роботи на фермі доярки не повинні носити на собі шпильки, шпильки, шпильки, які легко можуть бути загублені і проковтнуті тваринами.
Перед згодовуванням остистих злаків останні піддають спеціальній обробці (пропарювання
Профілактика електротравм передбачає належну організацію електрогосподарства та високий рівень техніки безпеки; обов'язкове спорудження громовідводів.
Профілактика при операційних травмах зводиться до попередження інфекції, що здійснюється дотриманням правил асептики і антисептики.
Поняття про епізоотичне процесі: джерела хвороб, механізми передачі і шляхи проникнення збудника в сприйнятливий організм. Умови, що сприяють поширенню епізоотій
Будь-яка інфекційна хвороба може виникнути тільки в певних умовах при наявності трьох обов'язкових ланок епізоотичної ланцюга, пов'язаних між собою у певній послідовності: 1) джерела інфекції; 2) механізму (шляхи і чинники) передачі збудника інфекції; 3) сприйнятливої тварини. Виявлення ролі кожного з названих чинників у розвитку епізоотій має велике теоретичне і практичне значення.
Епізоотичний процес - це послідовний ланцюг заражень і виникають за ними захворювань, що чергується з виходом збудника в зовнішнє середовище. Безперервність ланцюга послідовних заражень - обов'язкова умова існування заразних хвороб і, відповідно, збереження біологічних видів їх збудників, еволюційно пристосувалися до паразитування в організмі певних тварин. Біологічний паразитизм лежить в основі епізоотичного процесу, і останній можна розглядати як процес взаємодії популяції патогенного паразита з популяцією його господаря в конкретних умовах зовнішнього середовища. При виключенні будь-якого з ланок епізоотичного процесу він припиняється.
Безперервність епізоотичного процесу пов'язана з контагіозністю (заразністю) інфекційних хвороб - їх здатністю поширюватися внаслідок передачі збудника від заражених тварин здоровим.
Інтенсивність появи нових випадків зараження і широта поширення інфекційних хвороб серед тварин на конкретних територіях залежать не тільки від епізоотичної ланцюга, але і від їх активності та взаємодії, що і визначає характер прояву епізоотичного процесу. Тому основні елементи епізоотичної ланцюга (джерело інфекції, механізм його передачі і сприйнятливе поголів'я) в конкретних умовах виступають в ролі безпосередніх (первинних) біологічних рушійних сил епізоотичного процесу.
Взаємодія його безпосередніх рушійних сил в динаміці епізоотій залежить від конкретних умов і обумовлюється природно-географічними та соціально-економічними (господарськими) чинниками. Такі чинники називають посередніми (вторинними) рушійними силами епізоотичного процесу.
Одна з обов'язкових умов виникнення і розповсюдження інфекційної хвороби - наявність джерела збудника хвороби. У епізоотичної ланцюга не можна виділити будь-яке його ланку як головне, а інше як другорядне. Виключення будь-якого ланки обриває ланцюг і, отже, перериває епізоотичний процес. Але про джерело збудника інфекції можна говорити як про первинний (запальний) елементі епізоотичної ланцюга. Саме він дає початок будь-якої епізоотії, хоча ця закономірність не при всіх інфекціях чітко простежується.
Під джерелом збудника інфекції розуміють заражений організм тварини (людини), де патогенний мікроб здатний зберігатися, розмножуватися, накопичуватися і виділятися в зовнішнє середовище. Лише деякі мікроорганізми, будучи паразитами або напівпаразитами, зберегли здатність при особливо благополучних умовах розмножуватися і накопичуватися в зовнішньому середовищі (лептоспіри - у воді, що має домішка білкових речовин, сальмонели - у молоці, лістерії і сібіреязвенние палички - у грунті, багатою органічними речовинами).
Ступінь небезпеки зараженого організму залежить від стадії (періоду) інфекційного процесу. У інкубаційному періоді при більшості інфекцій збудник не виділяється, а максимально - в періоді явних клінічних ознак захворювання.
При визначенні ступеня небезпеки зараженої тварини як джерела збудника інфекції велике значення мають тяжкість, гострота перебігу і форма прояву хвороби.
Крім хворої тварини, джерелом збудника інфекції можуть бути і мікробоносителі (видужуючі - реконвалесценти; повністю видужали і нехворіючим тварини, які стикаються із хворими). Мікробоносітельство і його тривалість виявляється за допомогою мікробіологічних та серологічних досліджень.
Мікробоносителі становлять меншу небезпеку щодо інтенсивності та сталості виділення збудників, ніж хворі тварини. Але, в той же час, небезпеку мікробоносителі велика, особливо якщо вони опиняться при комплектуванні ферм або оновленні генофонду серед знову надходять тварин. Це призводить до спалаху інфекційної хвороби в раніше благополучному господарстві.
При антропозоонозів іноді і хворі люди можуть бути джерелом збудника інфекції серед тварин (туберкульоз, трихофітія і мікроспорія). Нерідко джерелом збудника інфекції є дикі тварини (наприклад при ящура, сказі, чумі свиней, лептоспірозі, лістеріозі, хвороби Ауєскі та ін), а також домашні тварини, включаючи гризунів (лептоспіроз). Сукупність певних біологічних видів, які є природними господарями патогенного мікроорганізму та забезпечення розмноження та існування його в природі, називають резервуаром збудника інфекції.
У деяких випадках резервуаром збудника інфекції можуть бути віддалені види домашніх і диких тварин, а також комахи і кліщі. Комахи та кліщі виконують дві функції - біологічних господарів збудника і його переносників.
Грунт і вода відносяться до факторів передачі збудника інфекції.
Таким чином, джерело збудника інфекції обов'язковий, первинний елемент, що забезпечує можливість виникнення та розповсюдження інфекційної хвороби. Своєчасне виявлення, знешкодження або ліквідація джерела збудника інфекції - одне з найважливіших протиепізоотичних заходів.
Механізм передачі збудника інфекції - еволюційно що склалася біологічна пристосованість кожного виду патогенних мікробів до певних шляхах переміщення від джерел збудника до здорових сприйнятливим тваринам, що зумовлює нові випадки зараження і безперервність епізоотичного процесу.
Якби патогенні мікроорганізми не були пристосовані до зміни специфічного господаря, це призвело б до їх вимирання як видів, а отже, і до ліквідації інфекційних хвороб. Однак це не відбувається через існування ефективного механізму передачі збудників. Це складний процес, що складається з трьох фаз (ланок): 1) виділення збудника з організму; 2) перебування збудників у зовнішньому середовищі; 3) впровадження мікроба в організм нового господаря.
У механізмі передачі фази виділення та впровадження збудника - це короткочасні акти. Фаза виділення збудника інфекції з організму може бути пов'язана як з фізіологічним процесом (дихання, слиновиділення, сечовипускання, дефекація, десквамація епітелію), так і з патологічними явищами (кашель, чхання, витікання з носової порожнини, блювання, пронос і т.д.) , включаючи акт кровососанія, властивий членистоногим гематофаг. Впровадження патогенного мікроба в сприйнятливий організм здійснюється двома основними шляхами: 1) через порожнинні органи, сполучені із зовнішнім середовищем; 2) через шкіру і слизові оболонки з порушенням або без порушення їх цілісності.
Таким чином специфічна локалізація збудників інфекції обмежується чотирма анатомо-фізіологічними системами організму: травлення, дихання, кровообігу і зовнішніх покривів.
Фаза перебування збудника в зовнішньому середовищі - найдовша і найбільш важлива в механізмі передачі. Тут збудники не тільки зберігаються, вони і разом з об'єктами живої та неживої природи можуть переміщатися і поширюватися на великі території. Тому елементи зовнішнього середовища, що беруть участь у передачі збудників інфекції, але не є природним місцем існування, називають факторами передачі збудників інфекції. До них відносять всі об'єкти неживої природи, інфіковані патогенними мікроорганізмами (корми, вода, підстилка, грунт, предмети догляду, повітря, приміщення , трупи і т. д.). Механічним фактором передачі збудників інфекції (переносниками) можуть бути і деякі членистоногі (комахи та кліщі), а також дикі і домашні тварини за умови, що між збудником і переносником немає біологічної зв'язку. При наявності біологічного зв'язку - переносники є специфічними (розмноження збудника в переносника). В останньому випадку біологічний переносник є і резервуаром збудника.
Сукупність беруть участь у передачі збудника факторів та їх взаємодію зі здоровими сприйнятливими тваринами, що визначають характер епізоотичного процесу в конкретних умовах, називають шляхами передачі, або розповсюдження збудника інфекції.
Їх чотири: 1) контактний (сказ при укусі, бруцельоз та кампілобактеріоз - при злучці, віспа, ящур і трихофітія - при зіткненні і т. д.), 2) повітряний (пастерельоз, орнітоз, туберкульоз, та ін респіраторні захворювання); 3) кормової і водний (чума свиней, сибірська виразка, хвороба Ауєскі, туберкульоз, бруцельоз, ящур, сальмонельози), 4) трансмісивний (інфекційний енцефаломієліт, чума коней, сибірська виразка, Інанна, африканська чума свиней і т.д.).
Механізм передачі збудника інфекції, пов'язаний з виходом збудника в зовнішнє середовище, називається горизонтальним (при більшості інфекційних хворобах). Крім того, передача збудника може відбуватися при хірургічних операціях і при всіляких ветеринарних маніпуляціях через інструменти і т. д. (ятрогенна інфекція).
Механізм передачі збудника інфекції від батьків потомству (через яйцеклітину, плаценту і з молоком матері) називають вертикальним. Це властиво вірусних інфекцій (ІРТ, чума свиней, хвороба Ауєскі, ензоотичних пневмонія, інфекційний риніт свиней), а також яйця курей можуть містити збудників багатьох хвороб, що передаються трансоваріально (пуллороз, мікоплазмоз тощо).
Механізм передачі збудника інфекції - це не тільки неодмінна умова виникнення епізоотичного процесу, але і його друга безпосередня біологічна рушійна сила.
Організм тварин і процес обміну речовин в ньому перебувають у тісному взаємозв'язку з навколишнім зовнішнім середовищем і можуть під її впливом змінюватися кількісно і якісно. У той же час умови зовнішнього середовища зазнають значні коливання в залежності від природно-кліматичних особливостей і географічного положення місцевості.
Коливання в показаннях температури, вологості, складу грунту, інтенсивності сонячної радіації, відсутності або нестачі кормів, наявності або відсутності переносників можуть відзначатися не тільки у зв'язку з географічним положенням місцевості, але і в залежності від пори року.
Найважливішим елементом зовнішнього середовища, який постійно відображається на процеси обміну і реактивності організму, є годування тварин.
Добре відомо, що в залежності від географічної зони та пори року змінюються умови утримання тварин. У південних посушливих степових і гірських зонах, а також у тундрі переважає полногодовое пасовищне утримання тварин з великою кількістю корму навесні і влітку і оскудненіе кормових ресурсів взимку.
У зонах з помірним кліматом стійлове утримання восени і взимку чергується з пасовищним або табірним змістом з пізньої весни і влітку.
У багатьох господарствах, з економічної точки зору, практикується для окремих видів тварин цілорічне стійлове утримання.
Зміни зовнішнього середовища в залежності від природно-кліматичних умов природно позначається на кількісних і якісних показниках складових елементів епізоотій - на джерелі інфекції, на шляхи передачі та сприйнятливості поголів'я, що в свою чергу має вплив на перебіг і інтенсивність окремих епізоотій (приклад: Інанна і сибірська виразка).
Виникненню і розповсюдженню Інан в теплу пору року сприяє пасовищне утримання коней і велика сила жалких комах - переносників хвороби.
Наростання епізоотій сибірської виразки навесні і влітку пов'язано також з пасовищним змістом, коли створюються сприятливі умови для зараження тварин при поїданні трави разом з частинками грунту, які містять спори бацил сибірської виразки. Поширенню захворювання сприяє і наявність комах, переносників захворювання.
Епізоотії гемоспорідіозов також відрізняються в теплу пору року; виникнення і розвиток їх зумовлені певними кліматичними та географічними зонами, де є сприятливі умови для життя і розмноження кліщів - переносників.
У осіннє - зимовий період спостерігається розширення епізоотій таких захворювань, як TBC, пастерельоз кроликів і птахів, віспа, інфлуенца свиней і ін
Для зазначених інфекцій характерна передача збудників захворювань повітряно - крапельним шляхом, чому сприяє тривалий стійлове утримання тварин, підвищена відносна вологість при низькій температурі в приміщеннях і скупченість тварин при недостатній вентиляції.
Особливо яскраво проявляється вплив природно - кліматичних умов на розвиток і перебіг епізоотій інфекційних захворювань, що характеризується природною очаговостью (приклад: лихоманка Ку, Лістеріоз, туляремія, чума людей і верблюдів).
Для таких захворювань характерна наявність в природі постійного резервуара інфекції у вигляді диких гризунів, сприйнятливих до захворювання, і наявність переносників - кліщів чи комах.
Періодично повторювані епізоотії серед диких гризунів створюють сприятливі умови для накопичення джерел інфекції в осередку, а наявність переносників забезпечує передачу її людині та домашнім тваринам. Характерною особливістю епізоотологічне захворювань з природного очаговостью є також сезонність і зв'язок з даною територією.
Сезонність захворювань з природного очаговостью пояснюється різним ступенем життєдіяльності диких гризунів та переносників в різні періоди року. Територіальна обмеженість розширення ензоотіі обумовлюється межами біотопу, в межах якого створюються сприятливі умови для проживання гризунів і розплоду членистоногих переносників того чи іншого захворювання.
Виникнення і поширення захворювань з природного очаговостью серед людей і домашніх тварин тісно пов'язане із збільшенням в природі кількості диких гризунів і розвитком серед них епізоотій того чи іншого захворювання, джерелом інфекції, при якому для людей і домашніх тварин є дикі гризуни.
Наведені приклади свідчать про наявність тісного зв'язку і про вплив природно - кліматичних умов і географічного розташування місцевості на виникнення і перебіг епізоотій.
Окреслені особливості епізоотології окремих захворювань знаходять свій відбиток у географічній або крайової епізоотології, в основі якої лежить вчення виникнення та перебігу епізоотій у залежності від місцевих природних, кліматичних та економічних умов.
Поєднання і активність взаємодії біологічних рушійних сил епізоотичного процесу в значній мірі визначаються і соціально - економічними (господарськими) чинниками.
Велике значення при виникненні і поширенні інфекційних хвороб тварин мають: умови відтворення, вирощування та експлуатації тварин, технологія і організація виробництва, господарсько - економічні зв'язки і ветеринарно - санітарна культура обслуговування тваринництва.
Соціально - економічні умови найтіснішим чином пов'язані з характером державного і суспільного ладу країни, загальним культурним рівнем населення, ступенем розвитку сільського господарства, і зокрема тваринництва, а також із соціальними потрясіннями (війна, голод, економічна криза).
Отже, якщо для виникнення епізоотичного процесу необхідні джерело інфекції, механізм його передачі і сприйнятливе поголів'я, то питання про те, чи виникнуть нові захворювання або не виникнуть, а якщо і виникнуть, то які розміри візьме епізоотія, буде залежати від усієї сукупності ветеринарно - біологічних , природних і соціально - економічних умов, в яких повинен розвиватися епізоотичний процес.
Перерахуйте інфекційні хвороби, загальні кількох видів тварин, і опишіть ящур і пастерельоз
Сказ, хвороба Аусекі, туберкульоз, ботулізм, трихофітія.
Ящур - гостроплинна вірусна високо-контагіозна хвороба домашніх і диких парнокопитних тварин, що характеризується лихоманкою, афтозним ураженням слизової оболонки ротової порожнини, шкіри, вим'я та межкопитной щілини кінцівок; у молодняку тварин - поразкою міокарда і скелетних м'язів. Іноді ящуром хворіють люди, особливо діти.
Ящур реєструється в багатьох країнах світу, в Республіці Білорусь це захворювання реєструвалося в 1983 році.
Економічні збитки складається з 100% захворюваності тварин, втрати вгодованості, молока у корів, а також від зниження якості продукції. Епізоотії ящура перешкоджають нормальній господарській діяльності цілих районів, областей і навіть держав.
Збудник хвороби - РНК-вірус, який належить до сімейства Picornaviridae. Встановлено 7 серологічних типів і більше 80 варіантів вірусу ящуру. Типи і варіанти вірусу розрізняються імунологічно: кожен з них може викликати захворювання тварини, імунного до інших типів і варіантів вірусу. Вірус ящуру стійкий у зовнішньому середовищі: на шерстном покриві тварин вірус зберігається до 50 днів, на одязі - до 100 днів, в кормах та грунті - до 150 днів.
Кип'ятіння інактивує вірус моментально, з дезінфікуючих засобів кращими є 2-3%-ний розчин гідроокису натрію і 1%-ний розчин формальдегіду.
Найбільш сприйнятливі до захворювання ящуром велику рогату худобу, потім свині, вівці, кози. Хворіють ящуром всі види парнокопитних тварин.
Джерело збудника - хворі тварини, які виділяють вірус у зовнішнє середовище вже в інкубаційний період, вірусоносіями перехворіли тварини є понад 400 днів. У зовнішнє середовище вірус виділяється зі слиною, молоком, калом, сечею і ін Особливо багата вірусом слина. З факторів передачі найбільше значення має перенесення збудника з одягом людей, засобами транспорту, кормами, будівельними матеріалами і т.д. з вогнищ захворювання. Зараження тварин відбувається переважно через слизові оболонки ротової порожнини, пошкоджену шкіру вимені і кінцівок і аерогенним.
Ящур, як правило, проявляється у вигляді епізоотій, іноді - панзоотій. Летальність 0,2-0,5%.
Репродукція вірусу на місці проникнення призводить до утворення первинних афт. З місць первинної локалізації по лімфатичних судинах вірус потрапляє в кров і лімфоїдні органи. Клінічно це проявляється лихоманкою і утворенням вторинних афт на непокритих шерстним покривом ділянках шкіри. Вірус також фіксується у волокнах серцевого та скелетних м'язів, викликаючи функціональні порушення серця і тканинні дефекти. З четвертого дня генералізації процесу відбувається продукція антитіл і перехід в стадію одужання.
Перебіг і симптоми хвороби. Інкубаційний період 2-7 днів, а іноді до 14-21 дня. У великої рогатої худоби температура тіла підвищується до 40,5-41,5 про С. Тварини пригнічені, удій різко знижується. На 2-3 день хвороби в ротовій порожнині, на мові і крилах носа, а іноді на носовому дзеркальці з'являються афти, які через 1-3 дні розриваються. Афти утворюються на шкірі межкопитной щілини і віночка, а також на вимені. На місці бульбашок афт утворюються ерозії.
У новонароджених телят афти, як правило, не утворюються, захворювання протікає у вигляді гастроентеритів і зазвичай закінчується летальним результатом.
Аналогічні симптоми при ящуре відзначають у овець та кіз, однак перебіг хвороби у цього виду тварин більш доброякісний.
У свиней при ящуре уражаються кінцівки і п'ятачок, а у підсисних свиноматок - вим'я. Поразка кінцівок супроводжується кульгавістю і нерідко спадання копитець. Падіж поросят-сосунов досягає 60-80%.
При розтині тварин виявляють: афти та ерозії на слизових оболонках і шкірі; геморагічний гастроентерит; катаральний мастит; міокардит і міозит; крововиливи на епі-і ендокардит, очеревині, слизовій оболонці сичуга і тонкого кишечника.
Діагностика базується на основі врахування епізоотичних особливостей хвороби (майже 100% захворюваність тварин, швидке розповсюдження і т.д.), дуже характерних для цього захворювання клінічних ознак і результатів лабораторних досліджень. При проведенні лабораторних досліджень обов'язково слід визначити тип і варіант вірусу ящура, що викликав захворювання. Це важливо для підбору вакцин.
При постановці діагнозу на ящур у великої рогатої худоби потрібно виключити: вірусну діарею, вірусний везикулярний стоматит, злоякісну катаральну гарячку, чуму, віспу, некробактеріоз; у овець від некробактериоза; у свиней - везикулярне хвороба тощо
Лікування. Засоби специфічного лікування біопромишленностью не випускаються з-за великої кількості типів і варіантів вірусу ящуру. Лікування переважно симптоматичне.
Імунітет. Для імунного захисту тварин є ряд моно та асоційованих (проти декількох типів і варіантів вірусу ящуру) вакцин. Специфічна профілактика (вакцинація) має ряд істотних недоліків. По-перше, імунізація повинна проводитися вакциною, яка містить відповідний тип і варіант вірусу ящура виділений в конкретному господарстві. По-друге, вакцинація не припиняє вірусоносійства у тварин.
Тварини, що перехворіли піддаються забою, м'ясо і внутрішні органи переробляються на варені ковбаси.
Профілактика і заходи боротьби. Заходи з профілактики базуються на недопущення потрапляння вірусу ящура в благополучні щодо цього захворювання господарству або держави. Основними причинами поширення ящуру на сучасному етапі є: занесення вірусу з суміжних неблагополучних щодо цього захворювання країн, в першу чергу у зв'язку з нелегальним завезенням тварин, продуктів тваринництва та кормів; міграція людей (туризм, паломництво, стихійні лиха, військові конфлікти і т.д .), диких тварин і птахів; зросле рух автотранспорту, в тому числі вантажного та ін
При появі захворювання в господарстві вводять карантин, виставляються міліцейсько-ветеринарні пости для забезпечення карантинних заходів.
При появі первинних вогнищ ящуру хворих тварин знищують з подальшою утилізацією на території вогнища. Решту (клінічно здорових) тварин цієї ферми вбивають на м'ясокомбінаті. При відсутності можливості для забою на м'ясокомбінаті таких тварин все поголів'я підлягає умертвіння та утилізації безпосередньо на території вогнища. У разі масового поширення захворювання клінічно здорових тварин щеплюють проти ящуру.
Карантин знімається через 21 день після останнього випадку одужання, падежу або вимушеного забою тварин і проведення заключної дезінфекції. Тварини, що перехворіли піддаються забою, м'ясо і внутрішні органи переробляються на варені ковбаси.
Пастереллез - інфекційна хвороба багатьох видів тварин, що характеризується ознаками септицемії і геморагічного запалення слизових оболонок дихальних шляхів і кишечника, при хронічному перебігу ускладнюється пневмонією, отит, абсцесами підшкірної клітковини.
Збудниками хвороби є грамнегативні бактерії: Pasterella multocida і P aster e lla haemolytica (яка не виявляє патогенних властивостей у відношенні білих мишей і кроликів і має стійкість до неоміцину). Пастерелл, в мазках-відбитках з органів і крові, пофарбованих синькою Леффлера, мають вигляд біполяром і являють собою короткі палички розташовані поодиноко або попарно. Бактерії нерухомі, спор не утворюють, високовірулентних штами утворюють капсулу, факультативний анаероб.
Стійкість пастерелл невисока - у трупах зберігаються до 4-х місяців, у гною - до 1-го місяця, при температурі 70-90 0 С інактивація настає через 10 хв.
До пастерельозу найбільш сприйнятливі щенята хутрових звірів і кролики, дещо рідше хворіють щенята собак.
Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворіли тварини, а також пастереллоносітелі, які виділяють бактерії в навколишнє середовище з витіканнями з носа, з повітрям, що видихається, слиною, випорожненнями і сечею. Серед пастереллоносітелей (їх буває до 50% по стаду) найбільшу небезпеку становлять тварини виділяють вірулентні штами пастерел. Захворювання може проявлятися як секундарная інфекція на фоні основної - домінуючою.
Факторами передачі збудника є контаміновані пастерелл м'ясо птиці, субпродукти, згодовуються звірам в незнешкодженою вигляді. Крім того, важливе значення у виникненні хвороби відіграють інфіковані предмети догляду, підстилка, шерсть, вода, повітря, спецодяг і взуття. Переносниками збудників можуть бути дикі гризуни, кровоссальні комахи, голуби і домашня птиця, які є постійним резервуаром збудників. Зараження відбувається в основному через травний тракт і дихальні шляхи, можливо інфікування через пошкоджену шкіру при контакті з хворими тваринами і слизові оболонки. Чіткої сезонності немає, але епізоотії частіше реєструють навесні і восени. Нерідко, через пів року, спостерігаються повторні спалахи хвороби, що можна пояснити циркуляцією патогенних пастерелл у зовнішньому середовищі і що забезпечує формування стаціонарних епізоотичних вогнищ. Захворюваність при пастереллезе становить 50-80%, а летальність - 80-95%.
Вірулентні штами пастерел активно розмножуються в місцях впровадження, а потім проникають в кров, викликаючи септицемію. Які вони виробляють токсини збільшують порозность судин, в результаті чого виникають крововиливи, розвивається набряк легенів, пневмонія.
Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 5-10 годин до 3-х днів. Хвороба протікає сверхостро, гостро і хронічно. При надгострий перебігу хворі гинуть раптово, без будь-яких характерних клінічних ознак.
Пастереллез у хутрових звірів, як правило, протікає гостро і проявляється різким пригніченням, відмовою від корму, хиткою невпевненою ходою, блювотою. Видимі слизові оболонки ціанотичні (у лисиць вони жовтого кольору). Надалі з'являється діарея, іноді у фекаліях виявляють кров. Найчастіше явища геморагічного гастроентериту реєструють у сріблясто-чорних лисиць. При цьому відзначають підвищення температури тіла до 41,8-42,1 5 о С, пінисті виділення ексудату з носа і рота, прискорене і утруднене дихання.
У нутрій пастерельоз частіше протікає гостро і супроводжується втратою апетиту, пригніченням, сльозо-і слинотечею, блювотою. Температура тіла підвищується до 40,5 о С, спостерігають скуйовджене вовни, утруднене і прискорене дихання, пронос, параліч задніх кінцівок. Основний симптом пастерельозу нутрій - носова кровотеча, що з'являється незадовго до загибелі тварин.
У кроликів при гострому перебігу хвороби різко підвищується температура тіла до 41-42 о С, вони пригнічені, дихання поверхневе, прискорене. Спостерігається риніт, чхання, пронос і через 1-3 дня тварини гинуть.
При хронічному перебігу виражений риніт, що супроводжується виділенням гнійного ексудату і закупоркою носових ходів. Розвивається кон'юнктивіт. У деяких випадках, реєструють гнійно-фибринозную пневмонію, отити і абсцеси в підшкірній клітковині різних частин тіла тварин.
При гострому перебігу в м'ясоїдних виявляють геморагічний діатез, зернисту дистрофію печінки з переповненням жовчного міхура густий темно-зеленою жовчю, зернисту дистрофію нирок з вогнищами некрозу, збільшення селезінки, катарально-фибринозную пневмонію (у собак), серозно-геморагічний лімфаденіт, а у лисиць - жовтяницю.
Діагноз. Діагноз на пастерельоз ставлять на підставі епізоотологічного аналізу, клінічних ознак і патологоанатомічних змін з обов'язковим проведенням мікробіологічних досліджень з встановленням патогенності у виділеної культури збудника.
Пастереллез необхідно диференціювати від хвороби Ауєскі, чуми, стрептококозу і стрептококової септицемії, у норок від ботулізму.
Лікування. В якості специфічного засобу використовують сироватку проти пастерельозу свиней, кролів та хутрових звірів. Антибактеріальні препарати застосовують після визначення їх чутливості до виділеної культури збудника.
Профілактика і заходи боротьби. З метою запобігання виникнення пастерельозу важливим фактором є суворе дотримання загальних заходів профілактики, а також ветеринарно-санітарних правил та проведення профілактичної вакцинації.
При встановленні діагнозу вводять обмеження. При цьому забороняють ввезення, вивезення, перегрупування тварин і виробництво хірургічних операцій. Після проведення клінічного дослідження тварин поділяють на групи: хворих та підозрілих у захворюванні - ізолюють і лікують; підозрюваних у зараженні - вакцинують. З метою створення активного імунітету використовують формолвакціну проти пастерельозу кроликів. Для вакцинації нутрій та норок застосовують емульгованих вакцину. Крім того, для імунізації тварин застосовують бівалентний сапонін-формолгідроокісь-алюмінієву вакцину проти стрептококозу і пастерельозу нутрій, а також асоційовану вакцину проти ботулізму і пастерельозу норок.
Трупи спалюють або утилізують. Тушки вимушено убитих кроликів використовують у їжу після годинної проварки, а внутрішні органи - знищують. Шкурки обробляють з боку міздрі 1%-ним розчином фенолу або формаліну. Проводять дератизацію і вимушену дезінфекцію з використанням 20%-ної суспензії свіжогашеним вапна, гарячого 2%-ного розчину натрію гідроксиду, 0,5%-ного розчину формальдегіду.
Обмеження з господарства знімають через 14 днів після останнього випадку одужання, падежу або вимушеного забою, імунізації сприйнятливого поголів'я та проведення всього комплексу ветеринарно-санітарних заходів, які включають і заключну дезінфекцію.
Гедзі, мухи, воші, волосоїдів, пухоед як переносники хвороби; їх біологія та заходи боротьби
Справжні мухи сем. Muscidae - двокрилі комахи з численними зоофільние видами, включають більше 70 пологів.
Сині та зелені м'ясні мухи. Комахи середніх і великих розмірів, тіло забарвлене в сині і зелені кольору з металевим відтінком, зустрічаються також види чорного або буро-сірого кольору.
Сірі м'ясні мухи. Мухи середніх розмірів (9-13 мм), забарвлення тіла сірого кольору з поздовжніми темними смужками на грудях. Морфологічно схожі з справжніми домашніми мухами.
При боротьбі з мухами в приміщеннях здійснюють профілактичні та винищувальні заходи.
Профілактичні заходи спрямовані на запобігання розплоду мух у приміщеннях і на території тваринницьких ферм. Для цього приміщення і території ферм містять в чистоті. Основну увагу приділяють місцям розплоду мух. У приміщеннях, де утримуються тварини, і йде підготовка кормів, регулярно проводять очищення залишків корму, прибирання гною і годівниць. При гідросмивной системі видалення гною необхідно витримувати терміни очищення гнойових каналів, що дає можливість запобігти масовому розплід мух. При інших системах видалення гною забезпечують регулярне його складування для біотермічного знезараження. Вигульні майданчики асфальтують і кожні 2-3 дні очищають від гною і залишків корму. Щоб не допустити розвитку м'ясних мух, своєчасно прибирають у закриті ємності трупи загиблих тварин, гризунів, посліди для відправки на утилізаційні заводи. У літній період, щоб запобігти заліт мух у приміщення, вікна і двері закривають дрібною сіткою.
Деларвація біотопів розплоду мух. Жіжесборние канали, простір під підлогою, ями неканалізованих туалетів обробляють інсектицидами: емульсіями тролену, ціодріна, ектоціна-5, рацідола, неостомазана, бутокс, протеида, 0,5%-ним розчином аміачної води. Роботу з деларваціі місць розплоду личинок мух починають навесні, при появі личинок, і продовжують весь літньо-осінній сезон. З червня по серпень обробки проводять 1 раз на 6-7 днів, в травні, вересні та жовтні - 1 раз на два тижні.
Знищення личинок мух у жіжесборніках, вигрібних ямах, розташованих не в приміщеннях, проводять шляхом обприскування тонким шаром поверхні субстрату хлорним вапном з розрахунку 1 кг / м 2 через кожні 5 днів.
Гедзі
Нападають на тварин і смокчуть кров тільки самки двокрилих насекомихслепні більш активні в жарку і задушливу погоду, нападають на тварин в кінці ранку - початку дня.
Укуси комах болючі і сильно турбують тварин. Гедзі можуть висмоктати 50-200 мг крові. При нападі гнусу втрачається продуктивність, вони є переносниками багатьох небезпечних хвороб. У тварин після укусів спостерігається алергія, набряки, запалення шкіри, іноді підвищення температури.
Заходи боротьби та профілактики. Проводять загальні та спеціальні заходи. Ферми, літні табори і загороди розташовують далеко від заболочених лісів, боліт, на сухих добре продуваються вітром ділянках. Обмежують виплід гнусу проведенням меліорації заболочених ділянок, регулюють рівень води у водоймах. Тварин із заболочених лісів, боліт переводять на сухі, добре продуваються вітром ділянки. Випасають тварин в денний час, а при нападі гедзів - рано вранці і ввечері.
Для боротьби з гнусом застосовують перметрин, неостомазан, протеида, бутокс, неоцідол, ектомін та ін препарати згідно повчанням щодо їх використання.
При неможливості попередити масовий напад гнусу на тварин їх ставлять на кілька днів на стійлове утримання.
Бовіколи найбільш часто вражають телят і дорослих тварин у стійловий період при скупченому вмісті їх у приміщеннях з підвищеною вологістю. Харчуються вони лусочками епітелію, виділеннями сальних залоз, кров'ю і лімфою, які виділяються з расчесов. Пухоед у птахів розвиваються круглий рік. Паразитуючи на шкірі, Влас-і пухоед викликають роздратування нервових рецепторів, з'являється свербіння, відбувається випадання вовни і пуху.
При маллофагозах в теплий період обприскують тварин 0,1%-ної водної емульсією неоцідола, 0,25%-ної водної емульсією стомазана, 0,25%-ної водної емульсією ектомін, 2%-ної водної емульсією Оксамат. У холодну пору тварин обробляють порошком сірки, 2,5%-ним дустом севина, 10-20%-ним дустом фенотіазину та ін
При клітинному змісті курей доцільно обприскування їх 2%-ної водної емульсією Оксамат, 0,25%-ою емульсією стомазана. При підлоговому утриманні готують зольно-пісочні ванни, додають до підстилки інсектициди. Ці препарати додають в зольно-пісочні ванни по 1-2% до обсягу ванни. Обробку тварин проводять двічі: в теплий період року - через 8-12 днів, а в холодний час - через 12-16 днів. При застосуванні інсектицидів з тривалим залишковим дією можна обмежитися одноразової обробкою.
Сіфункулятози-ентомозние хвороби, які викликаються вошами і характеризуються занепокоєнням тварин, сверблячкою, дерматити та зниженням продуктивності.
Хвороба поширена скрізь. Зараження тварин відбувається при контакті з хворими, а також через предмети догляду, підстилку, верстати, спостерігається в усі пори року, але більш інтенсивне ураження наголошується в холодний час. Влітку кількість вошей на тілі тварин значно зменшується.
При укусах воші інокуліруют в організм тварини отруйну слину, яка одночасно дратує нервові закінчення шкіри. У місцях укусів з'являється свербіж, расчеси, спостерігається випадання волосся. Тварин, на яких знайдені воші, піддають обробці інсектицидами 2-3 рази з інтервалом в 10-14 днів. Потрібно пам'ятати, що під їх впливом гинуть дорослі особини та личинки, але залишаються життєздатними яйця. Тому їх обробляють не менше двох разів. Можна використовувати емульсії бутокс (1:4000), пірену (1:2000), блотіка (1:2000), ектомін (1:1000) до повного змочування вовняного покриву. У зимовий час краще застосовувати дуст піретрема, севина (2%-і). Предмети зовнішнього середовища (збиральний інвентар) дезінвазіруют 2%-ним розчином лугу, 3%-ним креоліну, лізолу.
Які хвороби у жуйних викликаються сосальщиками стрічковими? Опишіть фасціольоз і ценуроз
Парамфістоматідози, опісторхоз, ехіностоматідоз.
Спарганоз, теніідоз, моніезіоз.
Фасціольоз (fasciolosis) - трематодозное захворювання, зооноз, характеризується зниженням продуктивності, набряками, анемією, порушенням роботи органів травного тракту. Хворіє велика і дрібна рогата худоба, дикі жуйні, коні, свині та інші тварини.
Збудники-фасциол звичайна - Fasciola hepatica і фасциол гігантська - F. Gigantica. Паразитує в жовчних протоках, іноді виявляють у тканинах легень, серця, підшлункової залози, харчуючись кров'ю і тканинами. Фасціоли - біогельмінти, проміжним господарем є прісноводний молюск (малий ставковик) - L. Truncatula.
Захворювання поширене повсюдно, особливо при випасанні тварин на низинних ділянках пасовищ. Фасціольоз завдає значної економічної шкоди народному господарству.
Фасціоли порушують циркуляцію крові в печінці, руйнують тканину її при міграції, а також заносять в печінку мікрофлору. Викликають інтоксикацію організму, порушуючи роботу ряду органів і систем.
Симптоми і течія. Клінічні ознаки і протягом фасциолеза залежать від інтенсивності інвазування тварин, віку, індивідуальних особливостей, умов годівлі та утримання худоби.
Гострий перебіг спостерігається в основному у молодняку при первинному зараженні, викликається молодими фасціолами, які мігрують через стінку кишечника, печінка та інші органи. При цьому спостерігається прогресуюча блідість кон'юнктиви і жовтяничність слизових оболонок, лихоманка, втрата апетиту, тимпания, сильне пригнічення, тахікардія, задишка, збільшення і болючість печінки, виснаження, що часто закінчується смертю.
При хронічному перебігу фасциолеза ознаки хвороби згладжуються, у тварин відзначають пригнічення, схуднення, набряки повік, нижньої частини грудей, подчелюстного простору.
У полеглих від гострого фасциолеза тварин виявляють зміни в печінці і частково в тканинах і органах, розташованих на шляху міграції до неї паразитів. Печінка збільшена, в черевній порожнині - кровянистая рідина. При хронічному фасціольозі характерні збільшення і ущільнення печінки, жовчні ходи якої розширені, просочені вапном і виступають у вигляді тяжів.
Діагноз. Прижиттєвий діагноз на фасціольоз ставиться з урахуванням епізоотологічних, клінічних даних і результатів гельмінтокопроскопіческіх досліджень методом послідовних промивань, посмертний - на підставі даних розтину і знаходження фасциол.
Лікування. Для дегельмінтизації при фасціольозі можна застосовувати бітіонол в дозі 0,14 г / кг, альбендазолу - 0,01 г / кг, фазінекс - 0,012 г / кг, рафоксанід - 0,005 г / кг, клозантел - 0,0025 г \ кг, клозальбен - 0,004 г / кг, тетраксіхол - 0,2 г / кг та інші антгельмінтик.
Профілактика і заходи боротьби. Застосовують комплекс заходів з профілактики фасціольозу, що включає організацію повноцінної годівлі тварин, напування з обладнаних вододжерел, використання культурних пасовищ, зміну Випасне ділянок у липні - початку серпня, знезараження фасціологенних вогнищ і ін
Ценуроз (coenurosis) - захворювання овець, кіз, великої рогатої худоби, яке викликається личинкової стадією (Coenurus cerebralis) цестоди Multiceps multiceps, цьому. Taeniidae.
Coenurus cerebralis - міхур світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною. На його внутрішній (гермінативних) оболонці розташовано близько 500 протосколексов. Величина міхура досягає курячого яйця. Локалізуються ценуруси в головному, іноді - в спинному мозку. Хворіють частіше вівці і кози, рідше - велика рогата худоба.
Стрічкова стадія цестоди Multiceps multiceps досягає довжини 40-100 см, сколекс забезпечений 22-23 гачками, розташованими в 2 ряди. Локалізується в тонкому кишечнику м'ясоїдних.
Проміжні господарі заражаються, захоплюючи яйця цестоди з водою і кормом частіше в пасовищний сезон, хворіє молодняк першого року життя.
Симптоми і течія. Розвиток ценуров в центральній нервовій системі відбувається протягом 8 місяців, що супроводжується проявом специфічної клінічної картини: відзначається періодично повторюється збудження, скрегіт зубами, судоми, кругові рухи (вертячка) у бік ураженої частки мозку. Потім з'являються судоми дорсальних м'язів шиї, закидання голови, порушення координації руху. При пальпації часто виявляють стоншення кісток черепа, прогинання над місцем ураження.
Діагноз на ценуроз ставиться за клінічними ознаками і за допомогою алергічної шкірної проби, яку ставлять за методом Г.І. Ронжин.
Для лікування застосовуються в основному хірургічні методи - трепанація черепа і видалення міхура. Також ефективним є використання фенбендазол по 0,025 г / кг (по ДВ) протягом трьох днів.
Профілактика і заходи боротьби. При отарах містити не більше 2-3 господарсько-корисних собак, яких піддають щоквартальної дегельмінтизації. Бездомних собак відловлюють, систематично відстрілюють диких м'ясоїдних навколо тваринницьких господарств.
Забій хворих тварин проводять на бойнях або спеціально обладнаних майданчиках під контролем ветеринарних фахівців. Голову і спинний мозок, уражені ценурусамі, знищують або направляють на переробку в м'ясо-кісткове борошно.
З профілактичною метою всіх ягнят поточного року народження бажано імунізувати протівоценурозной вакциною Н.Є. Космінкова.
Список літератури
Основи ветеринарії: Методичні вказівки / Укл А.І. Афанасьєва .- Барнаул: Изд-во Агау, 2002.-19 с.
Основи ветеринарії. Під ред. Т. Є. Бурделева. М., «Колос» 1978.
Паразитологія та інвазійні хвороби тварин / Під ред. М.Ш.Акбаева.-М.: Колос, 1998.-743 с.