Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Реферат
на тему:
2009
2. Транспорт анестетиків через плаценту
3. Вплив анестетиків на матково-плацентарний кровообіг
4. Фізіологічні пологи
5. Вплив пологів на організм матері
6. Вплив анестетиків на скоротливу активність матки і перебіг пологів
7. Фізіологія плоду
8. Фізіологічні зміни в організмі новонародженого в ранньому післяпологовому періоді
Література
1. Газообмін в плаценті
Кисень споживається плодом швидше всіх інших речовин, що проникають через плаценту. До моменту пологів плід споживає 21 мл кисню на хв, в той час як запас кисню в організмі плода становить тільки 42 мл. Завдяки різним пристосувальним механізмам до моменту пологів нормальний плід може пережити не 2 хв, як випливає з простого розрахунку, а 10 хв повної внутрішньоутробної гіпоксії. Причини часткової або повної внутрішньоутробної гіпоксії: здавлення пуповини, випадіння пуповини; відшарування плаценти; важка гіпоксія або артеріальна гіпотонія у матері. Компенсаторні механізми: 1) перерозподіл кровотоку до серця, мозку і плаценті, 2) зниження споживання кисню і 3) анаеробний метаболізм.
Транспорт кисню через плаценту залежить від співвідношення кровотоку в матковій артерії і кровотоку в пуповині. Експерименти на тваринах показали, що резерв транспорту кисню невеликий навіть при нормально протікає вагітності. рО 2 добре оксигенированной крові, що надходить з плаценти до плоду, становить лише 40 мм рт. ст. Крива дисоціації оксигемоглобіну фетального зміщена вліво, в той час як крива дисоціації оксигемоглобіну матері - вправо (див. вище); ці зміни сприяють доставці кисню до плоду. Крім того, рівень фетального гемоглобіну становить зазвичай 15 г / л, тоді як материнського - всього 12 г / л.
CO 2 вільно проходить через плаценту. Гіпервентиляція матері підвищує градієнт, сприяє дифузії CO 2 від плода в кровоток матері. Спорідненість до CO 2 у фетального гемоглобіну нижче, ніж у гемоглобіну матері.
2. Транспорт анестетиків через плаценту
Про транспорт лікарського препарату через плаценту можна судити по відношенню його концентрації в крові пупкової вени до концентрації у венозній крові матері. Про споживання лікарського препарату плодом можна судити по відношенні його концентрації в крові пупкової артерії до концентрації в крові пупкової вени. Вплив на плід лікарських препаратів, що вводяться вагітної, залежить від багатьох факторів: шлях уведення (в / м, в / в, епідуральний, інтратекально), доза, момент введення (до пологів / під час пологів, під час сутичок / поза сутичок), зрілість органів плоду (мозку і печінки). Так, якщо препарат вводять за кілька годин до пологів або ж одноразово в / в під час сутичок безпосередньо перед пологами (коли матковий кровообіг максимально знижений), то його рівень в крові плода буде невисокий. Дія лікарських препаратів на плід можна оцінити в ході пологів за результатами кардіотокографії та аналізу КОС крові, отриманої зі шкіри голівки плоду, а в післяпологовому періоді - за допомогою оцінки за шкалою Апгар або за результатами неврологічного дослідження новонародженого. Сучасні методики анестезії в пологах надають мінімальний депресивна дія на плід, хоча застосовуються препарати добре проникають через плаценту.
Всі інгаляційні анестетики і більшість внутрішньовенних вільно проходять через плаценту. Тіопентал, кетамін, пропофол і бензодіазепіни вільно проходять через плаценту, їх можна виявити в крові плоду. Опіоїди (меперідін, фентаніл, суфентаніл, альфентаніл, буторфанол і налбуфін) теж легко проникають через плаценту. Морфін у породіль не застосовують, оскільки він пригнічує дихання новонароджених значно сильніше, ніж інші опіоїди. Молекули міорелаксантів знаходяться в іонізованій формі, тому вони погано проникають через плаценту і не надають значного впливу на плід.
Місцеві анестетики є слабкими підставами і зв'язуються головним чином з α 1-глікопротеїном. Транспорт цих препаратів через плаценту залежить від трьох чинників: 1) рКа; 2) рН крові матері та плоду і 3) ступінь зв'язування з білками плазми. При ацидозі плода концентрація всіх місцевих анестетиків (за винятком хлоропрокаіна) в крові плода, вище, ніж при нормальному рН. Це обумовлено тим, що іони водню взаємодіють з молекулами місцевих анестетиків, переводячи їх у форму, вихід якої за межі кровоносного русла плоду утруднений. Препарати, що значною мірою зв'язуються з білками, погано проникають через плаценту; таким чином, більш низький вміст бупівакаїну в крові плоду в порівнянні з лідокаїном пояснюється, ймовірно, більш високу спорідненість бупівакаїну до білків плазми. Хлоропрокаін гірше всіх місцевих анестетиків проникає через плаценту, тому що швидко розщеплюється холінестеразою плазми матері.
Більшість допоміжних лікарських препаратів теж вільно проникає через плаценту. Ефедрин, β-адреноблокатори (лабетолол, есмомлол), вазодилататори, похідні фенотіазину, H 1-і H 2 - блокатори, метоклопрамід надходять в організм плоду. Атропін та скополамін вільно проникають через плаценту. Глікопірролат, що представляє собою четвертинний амонієве з'єднання (тобто іонізоване) лише частково проходить через плаценту.
3. Вплив анестетиків на матково-плацентарний кровообіг
Внутрішньовенні анестетики діють на матково-плацентарний кровотік по-різному. Барбітурати викликають помірне дозозалежне зниження маткового кровотоку, обумовлене гіпотензивну дію. У той же час занадто низька індукційна доза барбітуратів може викликати більш значне зниження маткового кровотоку, тому що у відповідь на поверхневу анестезію активізується симпатоадреналовая система. Кетамін не робить істотного впливу на матково-плацентарний кровообіг; його гіпертензивний ефект протидіє вазоконстрикції. Мідазолам і пропофол пов'язані з більш високим ризиком артеріальної гіпотонії, ніж тіопентал. Етомідат швидше за все не надає значущої дії на матково-плацентарний кровообіг, але це питання поки що вивчено недостатньо.
Інгаляційні анестетики знижують артеріальний тиск і, отже, матковий кровообіг. Разом з тим у дозі <1 МАК вони не надають значного впливу ні на артеріальний тиск, ні на матковий кровообіг. Галотан і ізофлюран можуть викликати дилатацію маткових артерій. Закис азоту не надає значущої дії на матковий кровообіг.
Висока концентрація місцевих анестетиків в крові (особливо лідокаїну) може викликати вазоконстрикцію маткових артерій. Стани, при яких концентрація місцевого анестетика в крові може бути високою: ненавмисна внутрішньосудинна ін'єкція; парацервікальная блокада (місце введення анестетика знаходиться поруч з матковими артеріями). Спинномозкова і епідуральна анестезії не знижують матковий кровообіг - за умови, що відсутня артеріальна гіпотонія. Більш того, епідуральна анестезія при прееклампсії може навіть призвести до збільшення маткового кровотоку, що може бути в якійсь мірі обумовлено зменшенням вивільнення катехоламінів. Додавання до розчину місцевого анестетика невеликої кількості адреналіну не робить істотного впливу на матковий кровообіг. Всмоктування адреналіну з епідурального простору в кров робить досить незначне системне β-адренергічні дію.
4. Фізіологічні пологи
Пологи наступають через 40 ± 2 тижні після 1-го дня останньої менструації. Фактори, які ініціюють пологи, до цих пір повністю не ідентифіковані, але, ймовірно, до них можна віднести перерозтягнення матки, підвищену чутливість міометрія до окситоцину, зміна синтезу простагландину плодовими оболонками і децидуальної тканини. Хоча концентрація окситоцину в крові до початку пологів може залишатися незмінною, число окситоциновий рецепторів у міометрії швидко збільшується. За 2-4 тижні до пологів зазвичай з'являються продромальний симптоми: предлежащая частина плоду опускається в порожнину тазу; виникають підготовчі сутички, які становлять нерегулярні скорочення матки; шийка матки стає м'якою і тонкою. У період від 1 тижня до 1 години до пологів з каналу шийки матки відходить слизова пробка.
Поява регулярних переймів свідчить про початок пологів. Сутички стають сильними (25-60 мм рт. Ст.), Координованими, виникають кожні 15-20 хв. Розрив плодових оболонок може відбуватися спонтанно до або відразу після початку пологів. Після повного розкриття шийки сутички призводять до народження спочатку плоду, а потім і посліду. Пологи прийнято розділяти на три періоди. Перший період - це період від початку регулярних переймів до повного розкриття шийки матки. Другий період: від моменту повного розкриття шийки матки до народження плода. Третій період: від народження плоду до народження посліду.
У свою чергу, в першому періоді виділяють дві фази: фазу повільного розкриття і наступну за нею фазу швидкого розгортання. Фаза повільного розкриття характеризується прогресуючим згладжуванням шийки матки і повільним розкриттям на 2-4 см. Подальша фаза швидкого розкриття характеризується більш частими сутичками (кожні 3 -5 хв) і швидким розкриттям шийки матки до 10 см. Перший період триває 8-12 год у первісток і 5-8 год у повторнородящих.
Сутички у другому періоді наступають кожні 1,5-2 хв і тривають 1-1,5 хв. Потуги не впливають на інтенсивність сутичок, але значно підвищують внутрішньоматкове тиск, полегшуючи вигнання плоду. Другий період триває від 15 хв до 2 год, третій -15-30 хв.
Під час пологів спостерігають за скорочувальної активністю матки, ступенем розкриття шийки матки та просуванням передлежачої частини плоду. Під скорочувальної активністю матки розуміють частоту її скорочень і внутрішньоматкове тиск. Для вимірювання внутрішньоматкового тиску застосовують прямий (за допомогою катетера, введеного через піхву в порожнину матки) або непрямий (з допомогою тензодатчика, вміщеного на животі вагітної) спосіб. Ступінь згладжування розкриття шийки і просування передлежачої частини плоду оцінюють за допомогою піхвового дослідження в динаміці. Подовження фази повільного розкриття частіше за все обумовлено надмірної седацией або аналгезії, тоді як подовження фази швидкого розкриття і другого періоду - невідповідністю розмірів тазу і голівки плоду, аномаліями положення і передлежання плоду.
5. Вплив пологів на організм матері
Інтенсивні та болючі перейми призводять до збільшення хвилинного об'єму дихання до 300%.
У порівнянні з третім триместром споживання кисню збільшується на 60%. При вираженій гіпервентиляції PaCO 2 може бути дуже низьким - менше 20 мм.рт.ст. Надмірна гипокапния, у свою чергу, може призвести до компенсаторної гіповентиляції і скороминущої гіпоксемії матері та плоду в перервах між сутичками.
Кожне сутичка збільшує навантаження на серце, переміщаючи в судинне русло із матки 300-500 мл крові (аналогічно аутотрансфузії). У порівнянні з третім триместром серцевий викид збільшується на 45%. Найбільше навантаження на серце настає відразу після пологів, коли інтенсивні сутички і інволюція матки дуже швидко нормалізують кровообіг по нижньої порожнистої вени, у результаті чого серцевий викид збільшується на 80% в порівнянні з дородові рівнем.
6. Вплив анестетиків на скоротливу активність матки і перебіг пологів
А. Інгаляційні анестетики: Еквіпотенціальна дози галотану, енфлюрана і изофлюрана в рівній мірі пригнічують скорочувальну активність матки. Ці анестетики викликають дозозалежну релаксацію матки. Разом з тим у дозі <0,5 МАК вони не усувають дію окситоцину на матку. Високі дози інгаляційних анестетиків викликають атонію матки і збільшують крововтрату в пологах. Закис азоту не робить істотного впливу на скоротність матки і перебіг пологів.
Б. неінгаляційний анестетики: Опіоїди незначно збільшують тривалість пологів. Кетамін не робить істотного впливу на пологи.
В. Регіонарна анестезія: Вплив регіонарної анестезії на скоротність матки і перебіг пологів носить складний, суперечливий і переважно опосередкований характер. Прямий ефект виникає лише при інтоксикації місцевим анестетиком (наприклад, при ненавмисному внутрішньосудинному введенні) і полягає в тетанії матки. Опосередкований вплив стосується тривалості пологів та ефективності потуг. Існує традиційна точка зору, згідно якої занадто раннє введення місцевого анестетика призводить до збільшення тривалості пологів, у той час як при введенні місцевого анестетика після початку пологів ефективність блокади невелика. Дослідження показали, що епідуральна і спинномозкова анестезія на рівні Th10-S5 не порушують перебіг пологів, якщо: (1) до моменту введення анестетика вже почалася активна фаза пологів; (2) до розчину місцевого анестетика не додають адреналін (це обмеження поділяється не всіма) , (3) підтримується нормальний АТ, немає здавлення аорти та нижньої порожнистої вени. Крім того, обумовлене регіонарної анестезією послаблення скорочувальної активності матки досить просто усунути з допомогою інфузії окситоцину.
Не існує однозначної думки про те, чи збільшує регіонарна анестезія частоту застосування вихідних акушерських щипців. Регіонарна анестезія усуває позив до потуг, подовжуючи другий період пологів. Вважають, що спинномозкова і епідуральна анестезія пригнічує рефлекторний викид ендогенного окситоцину у відповідь на розширення нижнього відділу родового каналу (рефлекс Фергюссона). При правильній психопрофілактичної підготовки породілля може тужитися, не відчуваючи сутичок, і необхідність застосування щипців виникає дуже рідко.
Г. Вазопресори: У міометрії є α-і β-адренорецептори. Стимуляція α 1 адренорецеп-торів викликає скорочення матки, а β 2-адренорецепторів, навпаки, релаксацію. Отже, α-адреноміметики (наприклад, метоксамін і фенілефрин), можуть викликати не тільки вазоконстрикцію маткових артерій, але і тетанії матки. Ефедрин, навпаки, не робить істотного впливу на скоротність матки. Якщо при епідуральної анестезії в розчин місцевого анестетика додають адреналін, то, всосавшись з епідурального простору в кров, теоретично він може досягти β-адренорецепторів міометрія, викликати релаксацію матки і подовжити перший період пологів. На практиці додавання невеликої кількості адреналіну до розчину місцевого анестетика не призводило до помітного збільшення тривалості пологів.
Д. Окситоцин: Окситоцин застосовують в / в для індукції та стимуляції переймів під час пологів, а також при атонії матки у післяпологовому періоді. Період напіввиведення 3-5 хв. Початкова доза для родостімуляціі становить 0,0005-0,008 од / хв в / в. Побічні ефекти: внутрішньоутробна гіпоксія при гіперстимуляції, тетанія матки, водна інтоксикація. При швидкому в / в введення окситоцин може викликати поширену вазодилатацію, транзиторну артеріальну гіпотонію і рефлекторну тахікардію.
E. Алкалоїди ріжків: Метілергоновін викликає інтенсивні і тривалі скорочення матки, тому його застосовують тільки при атонії матки у післяпологовому періоді. Крім того, метілергоновін викликає вазоконстрикцію, що може призводити до вираженого підвищення артеріального тиску, тому препарат вводять або в дозі 0,2 мг в / м, або у вигляді повільної внутрішньовенної інфузії.
Ж. Магнію сульфат: В акушерстві магнію сульфат застосовують для лікування передчасних пологів (токолітична терапія), а також для профілактики еклампсії. Магнію сульфат спочатку вводять в дозі 4 мг в / в повільно (протягом 20 хв), після чого переходять на інфузію зі швидкістю 2 г / ч. Терапевтична концентрація магнію в крові становить 60-80 мг / л. Побічні ефекти: артеріальна гіпотонія, блокади серця, м'язова слабкість, седативну дію.
3. β-адреноміметики: β2-адреноміметики (ритодрин і тербуталін) пригнічують скорочувальну активність матки і тому застосовуються для лікування передчасних пологів. Адреналін в низьких дозах стимулює переважно β-адренорецептори і тому теоретично можуть пригнічувати активність матки.
7. Фізіологія плоду
Плацента, яка отримує майже половину серцевого викиду плоду, виконує функцію газообміну. У результаті фетальний легеневий кровотік невеликий, а великий і малий круги кровообігу функціонують не послідовно, як у дорослої людини, а паралельно. Такий пристрій фетального кровообігу можливо завдяки наявності двох внутрішньосерцевих шунтів - овального отвору й артеріальної протоки.
(1) Добре оксигенированной кров, що надходить до плоду від плаценти (sO лютого 1980%), змішуючись з венозною кров'ю з нижніх відділів тіла плоду (sO 2 25%), потрапляє через нижню порожнисту вену в праве передсердя.
(2) Анатомія правого передсердя така, що потік крові з нижньої порожнистої вени (SО 2 67%) спрямовується головним чином у ліве передсердя (через овальне вікно).
(3) Кров з лівого передсердя надходить у лівий шлуночок, який забезпечує кровопостачання верхньої половини тіла (головним чином мозку і серця).
(4) Погано оксигенированной кров від верхньої половини тіла по верхньої порожнистої вени надходить у праве передсердя.
(5) Анатомія правого передсердя така, що потік крові з верхньої порожнистої вени спрямовується головним чином у правий шлуночок.
(6) Кров з правого шлуночка надходить в легеневу артерію.
(7) Внаслідок високого легеневого судинного опору 95% крові, виганяє з правого шлуночка (SО 2 60%), скидається через відритий артеріальну протоку в низхідну аорту, після чого поступає до плаценти і нижній половині тіла.
Паралельне кровообіг створює нерівний кровотік через шлуночки: правий шлуночок виганяє дві третини сумарного серцевого викиду, тоді як лівий - тільки одну третину.
Майже половина добре оксигенированной крові з пупкової вени надходить безпосередньо до серця через венозний протік, минаючи печінку. Частина, що залишилася кровотоку від плаценти змішується з кров'ю ворітної вени (через ворітної синус) і, пройшовши через печінку, надходить в серце. Проходження частини крові через печінку грає важливу роль в метаболічної деградації лікарських препаратів і токсинів, що знаходяться в материнській крові.
На відміну від фетального кровообігу, який організовується на дуже ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку, легкі розвиваються значно повільніше. Так, недоношена новонароджена не може вижити, якщо його гестаційний вік менше 24-х тижнів, коли легеневі капіляри зближуються з незрілим альвеолярним епітелієм. До 30-му тижні гестаційної життя кубовидний альвеолярний епітелій уплощается і починає виробляти сурфактант. Сурфактант, що забезпечує стабільність альвеол, необхідний для розправлення легень після пологів і підтримки їх у такому стані. Достатня кількість сурфактанту виробляється до гестації 34-38 тижнів. Введення матері кортико-стероїдів прискорює утворення сурфактанту у плода.
8. Фізіологічні зміни в організмі новонародженого в ранньому післяпологовому періоді
Найбільш глибокі пристосувальні зміни після пологів відбуваються з кровообігом і диханням. Відсутність таких змін призводить до смерті новонародженого або до необоротних неврологічних порушень.
До моменту пологів легені плоду цілком розвинені, але містять близько 90 мл ультрафільтрату плазми. Під час проходження по родових шляхах матері ця рідина вичавлюється з легких силою тазових м'язів і піхви. Залишилася, рідина реабсорбується легеневими капілярами і лімфатичними судинами. Ефект проходження по родових шляхах не поширюється на легкі новонароджених після кесарева розтину і недоношених, які тому зазнають великих труднощів з отриманням нормального дихання після пологів (минуще тахіпное новонароджених). У нормі перший дихальні спроби виникають через 30 сек після народження, регулярне дихання - через 90 с. Виникненню першого вдиху і встановленню регулярного дихання сприяють помірна гіпоксія і ацидоз, а також сенсорна стимуляція (пережатие пуповини, біль, дотик і шум). Після народження починає грати роль спрямована назовні еластична тяга грудної клітини, що допомагає наповнити легені повітрям.
Расправление легенів приводить до підвищення РАВ 2 і Расо 2, а також до зменшення легеневого судинного опору. Підвищення напруги кисню є потужним стимулом для вазодилатації в системі легеневої артерії. Збільшення легеневого кровотоку збільшує надходження крові до лівого передсердя, тиск у якому в результаті зростає, що призводить до функціонального закриття овального отвору. Підвищення PaO 2 призводить до звуження і функціональному закриття артеріальної протоки. Крім того, важливу роль у закритті артеріальної протоки можуть грати ацетилхолін, брадикінін та простагландини. У результаті всіх цих процесів припиняється скидання крові справа-наліво і встановлюється дорослий тип кровообігу. Анатомічне закриття артеріальної протоки відбувається не раніше ніж через 2 тижні, закриття овального отвору - через кілька місяців, а в деяких випадках воно залишається відкритим назавжди.
Гіпоксія і ацидоз, що виникають в перші дні життя новонародженого, можуть перешкоджати цим фізіологічним змінам чи способствоват' їх зворотного розвитку, що призводить до персистирование фетал'ного типу кровообігу (або поверненню до нього). Виникає порочне коло, де внутрішньосерцевої скидання справа наліво посилює гипоксемию і ацидоз, які, у свою чергу, потенциируют скидання. Скидання крові справа наліво може відбуватися через овальне вікно, артеріальний проток або те й інше одночасно. Якщо це порочне коло не вдається розірвати, то прогноз для життя новонародженого несприятливим.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра акушерства і гінекології
Реферат
на тему:
«Вплив анестезії на фізіологію пологів і плід»
Пенза2009
План
1. Газообмін в плаценті2. Транспорт анестетиків через плаценту
3. Вплив анестетиків на матково-плацентарний кровообіг
4. Фізіологічні пологи
5. Вплив пологів на організм матері
6. Вплив анестетиків на скоротливу активність матки і перебіг пологів
7. Фізіологія плоду
8. Фізіологічні зміни в організмі новонародженого в ранньому післяпологовому періоді
Література
1. Газообмін в плаценті
Кисень споживається плодом швидше всіх інших речовин, що проникають через плаценту. До моменту пологів плід споживає 21 мл кисню на хв, в той час як запас кисню в організмі плода становить тільки 42 мл. Завдяки різним пристосувальним механізмам до моменту пологів нормальний плід може пережити не 2 хв, як випливає з простого розрахунку, а 10 хв повної внутрішньоутробної гіпоксії. Причини часткової або повної внутрішньоутробної гіпоксії: здавлення пуповини, випадіння пуповини; відшарування плаценти; важка гіпоксія або артеріальна гіпотонія у матері. Компенсаторні механізми: 1) перерозподіл кровотоку до серця, мозку і плаценті, 2) зниження споживання кисню і 3) анаеробний метаболізм.
Транспорт кисню через плаценту залежить від співвідношення кровотоку в матковій артерії і кровотоку в пуповині. Експерименти на тваринах показали, що резерв транспорту кисню невеликий навіть при нормально протікає вагітності. рО 2 добре оксигенированной крові, що надходить з плаценти до плоду, становить лише 40 мм рт. ст. Крива дисоціації оксигемоглобіну фетального зміщена вліво, в той час як крива дисоціації оксигемоглобіну матері - вправо (див. вище); ці зміни сприяють доставці кисню до плоду. Крім того, рівень фетального гемоглобіну становить зазвичай 15 г / л, тоді як материнського - всього 12 г / л.
CO 2 вільно проходить через плаценту. Гіпервентиляція матері підвищує градієнт, сприяє дифузії CO 2 від плода в кровоток матері. Спорідненість до CO 2 у фетального гемоглобіну нижче, ніж у гемоглобіну матері.
2. Транспорт анестетиків через плаценту
Про транспорт лікарського препарату через плаценту можна судити по відношенню його концентрації в крові пупкової вени до концентрації у венозній крові матері. Про споживання лікарського препарату плодом можна судити по відношенні його концентрації в крові пупкової артерії до концентрації в крові пупкової вени. Вплив на плід лікарських препаратів, що вводяться вагітної, залежить від багатьох факторів: шлях уведення (в / м, в / в, епідуральний, інтратекально), доза, момент введення (до пологів / під час пологів, під час сутичок / поза сутичок), зрілість органів плоду (мозку і печінки). Так, якщо препарат вводять за кілька годин до пологів або ж одноразово в / в під час сутичок безпосередньо перед пологами (коли матковий кровообіг максимально знижений), то його рівень в крові плода буде невисокий. Дія лікарських препаратів на плід можна оцінити в ході пологів за результатами кардіотокографії та аналізу КОС крові, отриманої зі шкіри голівки плоду, а в післяпологовому періоді - за допомогою оцінки за шкалою Апгар або за результатами неврологічного дослідження новонародженого. Сучасні методики анестезії в пологах надають мінімальний депресивна дія на плід, хоча застосовуються препарати добре проникають через плаценту.
Всі інгаляційні анестетики і більшість внутрішньовенних вільно проходять через плаценту. Тіопентал, кетамін, пропофол і бензодіазепіни вільно проходять через плаценту, їх можна виявити в крові плоду. Опіоїди (меперідін, фентаніл, суфентаніл, альфентаніл, буторфанол і налбуфін) теж легко проникають через плаценту. Морфін у породіль не застосовують, оскільки він пригнічує дихання новонароджених значно сильніше, ніж інші опіоїди. Молекули міорелаксантів знаходяться в іонізованій формі, тому вони погано проникають через плаценту і не надають значного впливу на плід.
Місцеві анестетики є слабкими підставами і зв'язуються головним чином з α 1-глікопротеїном. Транспорт цих препаратів через плаценту залежить від трьох чинників: 1) рКа; 2) рН крові матері та плоду і 3) ступінь зв'язування з білками плазми. При ацидозі плода концентрація всіх місцевих анестетиків (за винятком хлоропрокаіна) в крові плода, вище, ніж при нормальному рН. Це обумовлено тим, що іони водню взаємодіють з молекулами місцевих анестетиків, переводячи їх у форму, вихід якої за межі кровоносного русла плоду утруднений. Препарати, що значною мірою зв'язуються з білками, погано проникають через плаценту; таким чином, більш низький вміст бупівакаїну в крові плоду в порівнянні з лідокаїном пояснюється, ймовірно, більш високу спорідненість бупівакаїну до білків плазми. Хлоропрокаін гірше всіх місцевих анестетиків проникає через плаценту, тому що швидко розщеплюється холінестеразою плазми матері.
Більшість допоміжних лікарських препаратів теж вільно проникає через плаценту. Ефедрин, β-адреноблокатори (лабетолол, есмомлол), вазодилататори, похідні фенотіазину, H 1-і H 2 - блокатори, метоклопрамід надходять в організм плоду. Атропін та скополамін вільно проникають через плаценту. Глікопірролат, що представляє собою четвертинний амонієве з'єднання (тобто іонізоване) лише частково проходить через плаценту.
3. Вплив анестетиків на матково-плацентарний кровообіг
Внутрішньовенні анестетики діють на матково-плацентарний кровотік по-різному. Барбітурати викликають помірне дозозалежне зниження маткового кровотоку, обумовлене гіпотензивну дію. У той же час занадто низька індукційна доза барбітуратів може викликати більш значне зниження маткового кровотоку, тому що у відповідь на поверхневу анестезію активізується симпатоадреналовая система. Кетамін не робить істотного впливу на матково-плацентарний кровообіг; його гіпертензивний ефект протидіє вазоконстрикції. Мідазолам і пропофол пов'язані з більш високим ризиком артеріальної гіпотонії, ніж тіопентал. Етомідат швидше за все не надає значущої дії на матково-плацентарний кровообіг, але це питання поки що вивчено недостатньо.
Інгаляційні анестетики знижують артеріальний тиск і, отже, матковий кровообіг. Разом з тим у дозі <1 МАК вони не надають значного впливу ні на артеріальний тиск, ні на матковий кровообіг. Галотан і ізофлюран можуть викликати дилатацію маткових артерій. Закис азоту не надає значущої дії на матковий кровообіг.
Висока концентрація місцевих анестетиків в крові (особливо лідокаїну) може викликати вазоконстрикцію маткових артерій. Стани, при яких концентрація місцевого анестетика в крові може бути високою: ненавмисна внутрішньосудинна ін'єкція; парацервікальная блокада (місце введення анестетика знаходиться поруч з матковими артеріями). Спинномозкова і епідуральна анестезії не знижують матковий кровообіг - за умови, що відсутня артеріальна гіпотонія. Більш того, епідуральна анестезія при прееклампсії може навіть призвести до збільшення маткового кровотоку, що може бути в якійсь мірі обумовлено зменшенням вивільнення катехоламінів. Додавання до розчину місцевого анестетика невеликої кількості адреналіну не робить істотного впливу на матковий кровообіг. Всмоктування адреналіну з епідурального простору в кров робить досить незначне системне β-адренергічні дію.
4. Фізіологічні пологи
Пологи наступають через 40 ± 2 тижні після 1-го дня останньої менструації. Фактори, які ініціюють пологи, до цих пір повністю не ідентифіковані, але, ймовірно, до них можна віднести перерозтягнення матки, підвищену чутливість міометрія до окситоцину, зміна синтезу простагландину плодовими оболонками і децидуальної тканини. Хоча концентрація окситоцину в крові до початку пологів може залишатися незмінною, число окситоциновий рецепторів у міометрії швидко збільшується. За 2-4 тижні до пологів зазвичай з'являються продромальний симптоми: предлежащая частина плоду опускається в порожнину тазу; виникають підготовчі сутички, які становлять нерегулярні скорочення матки; шийка матки стає м'якою і тонкою. У період від 1 тижня до 1 години до пологів з каналу шийки матки відходить слизова пробка.
Поява регулярних переймів свідчить про початок пологів. Сутички стають сильними (25-60 мм рт. Ст.), Координованими, виникають кожні 15-20 хв. Розрив плодових оболонок може відбуватися спонтанно до або відразу після початку пологів. Після повного розкриття шийки сутички призводять до народження спочатку плоду, а потім і посліду. Пологи прийнято розділяти на три періоди. Перший період - це період від початку регулярних переймів до повного розкриття шийки матки. Другий період: від моменту повного розкриття шийки матки до народження плода. Третій період: від народження плоду до народження посліду.
У свою чергу, в першому періоді виділяють дві фази: фазу повільного розкриття і наступну за нею фазу швидкого розгортання. Фаза повільного розкриття характеризується прогресуючим згладжуванням шийки матки і повільним розкриттям на 2-4 см. Подальша фаза швидкого розкриття характеризується більш частими сутичками (кожні 3 -5 хв) і швидким розкриттям шийки матки до 10 см. Перший період триває 8-12 год у первісток і 5-8 год у повторнородящих.
Сутички у другому періоді наступають кожні 1,5-2 хв і тривають 1-1,5 хв. Потуги не впливають на інтенсивність сутичок, але значно підвищують внутрішньоматкове тиск, полегшуючи вигнання плоду. Другий період триває від 15 хв до 2 год, третій -15-30 хв.
Під час пологів спостерігають за скорочувальної активністю матки, ступенем розкриття шийки матки та просуванням передлежачої частини плоду. Під скорочувальної активністю матки розуміють частоту її скорочень і внутрішньоматкове тиск. Для вимірювання внутрішньоматкового тиску застосовують прямий (за допомогою катетера, введеного через піхву в порожнину матки) або непрямий (з допомогою тензодатчика, вміщеного на животі вагітної) спосіб. Ступінь згладжування розкриття шийки і просування передлежачої частини плоду оцінюють за допомогою піхвового дослідження в динаміці. Подовження фази повільного розкриття частіше за все обумовлено надмірної седацией або аналгезії, тоді як подовження фази швидкого розкриття і другого періоду - невідповідністю розмірів тазу і голівки плоду, аномаліями положення і передлежання плоду.
5. Вплив пологів на організм матері
Інтенсивні та болючі перейми призводять до збільшення хвилинного об'єму дихання до 300%.
У порівнянні з третім триместром споживання кисню збільшується на 60%. При вираженій гіпервентиляції PaCO 2 може бути дуже низьким - менше 20 мм.рт.ст. Надмірна гипокапния, у свою чергу, може призвести до компенсаторної гіповентиляції і скороминущої гіпоксемії матері та плоду в перервах між сутичками.
Кожне сутичка збільшує навантаження на серце, переміщаючи в судинне русло із матки 300-500 мл крові (аналогічно аутотрансфузії). У порівнянні з третім триместром серцевий викид збільшується на 45%. Найбільше навантаження на серце настає відразу після пологів, коли інтенсивні сутички і інволюція матки дуже швидко нормалізують кровообіг по нижньої порожнистої вени, у результаті чого серцевий викид збільшується на 80% в порівнянні з дородові рівнем.
6. Вплив анестетиків на скоротливу активність матки і перебіг пологів
А. Інгаляційні анестетики: Еквіпотенціальна дози галотану, енфлюрана і изофлюрана в рівній мірі пригнічують скорочувальну активність матки. Ці анестетики викликають дозозалежну релаксацію матки. Разом з тим у дозі <0,5 МАК вони не усувають дію окситоцину на матку. Високі дози інгаляційних анестетиків викликають атонію матки і збільшують крововтрату в пологах. Закис азоту не робить істотного впливу на скоротність матки і перебіг пологів.
Б. неінгаляційний анестетики: Опіоїди незначно збільшують тривалість пологів. Кетамін не робить істотного впливу на пологи.
В. Регіонарна анестезія: Вплив регіонарної анестезії на скоротність матки і перебіг пологів носить складний, суперечливий і переважно опосередкований характер. Прямий ефект виникає лише при інтоксикації місцевим анестетиком (наприклад, при ненавмисному внутрішньосудинному введенні) і полягає в тетанії матки. Опосередкований вплив стосується тривалості пологів та ефективності потуг. Існує традиційна точка зору, згідно якої занадто раннє введення місцевого анестетика призводить до збільшення тривалості пологів, у той час як при введенні місцевого анестетика після початку пологів ефективність блокади невелика. Дослідження показали, що епідуральна і спинномозкова анестезія на рівні Th10-S5 не порушують перебіг пологів, якщо: (1) до моменту введення анестетика вже почалася активна фаза пологів; (2) до розчину місцевого анестетика не додають адреналін (це обмеження поділяється не всіма) , (3) підтримується нормальний АТ, немає здавлення аорти та нижньої порожнистої вени. Крім того, обумовлене регіонарної анестезією послаблення скорочувальної активності матки досить просто усунути з допомогою інфузії окситоцину.
Не існує однозначної думки про те, чи збільшує регіонарна анестезія частоту застосування вихідних акушерських щипців. Регіонарна анестезія усуває позив до потуг, подовжуючи другий період пологів. Вважають, що спинномозкова і епідуральна анестезія пригнічує рефлекторний викид ендогенного окситоцину у відповідь на розширення нижнього відділу родового каналу (рефлекс Фергюссона). При правильній психопрофілактичної підготовки породілля може тужитися, не відчуваючи сутичок, і необхідність застосування щипців виникає дуже рідко.
Г. Вазопресори: У міометрії є α-і β-адренорецептори. Стимуляція α 1 адренорецеп-торів викликає скорочення матки, а β 2-адренорецепторів, навпаки, релаксацію. Отже, α-адреноміметики (наприклад, метоксамін і фенілефрин), можуть викликати не тільки вазоконстрикцію маткових артерій, але і тетанії матки. Ефедрин, навпаки, не робить істотного впливу на скоротність матки. Якщо при епідуральної анестезії в розчин місцевого анестетика додають адреналін, то, всосавшись з епідурального простору в кров, теоретично він може досягти β-адренорецепторів міометрія, викликати релаксацію матки і подовжити перший період пологів. На практиці додавання невеликої кількості адреналіну до розчину місцевого анестетика не призводило до помітного збільшення тривалості пологів.
Д. Окситоцин: Окситоцин застосовують в / в для індукції та стимуляції переймів під час пологів, а також при атонії матки у післяпологовому періоді. Період напіввиведення 3-5 хв. Початкова доза для родостімуляціі становить 0,0005-0,008 од / хв в / в. Побічні ефекти: внутрішньоутробна гіпоксія при гіперстимуляції, тетанія матки, водна інтоксикація. При швидкому в / в введення окситоцин може викликати поширену вазодилатацію, транзиторну артеріальну гіпотонію і рефлекторну тахікардію.
E. Алкалоїди ріжків: Метілергоновін викликає інтенсивні і тривалі скорочення матки, тому його застосовують тільки при атонії матки у післяпологовому періоді. Крім того, метілергоновін викликає вазоконстрикцію, що може призводити до вираженого підвищення артеріального тиску, тому препарат вводять або в дозі 0,2 мг в / м, або у вигляді повільної внутрішньовенної інфузії.
Ж. Магнію сульфат: В акушерстві магнію сульфат застосовують для лікування передчасних пологів (токолітична терапія), а також для профілактики еклампсії. Магнію сульфат спочатку вводять в дозі 4 мг в / в повільно (протягом 20 хв), після чого переходять на інфузію зі швидкістю 2 г / ч. Терапевтична концентрація магнію в крові становить 60-80 мг / л. Побічні ефекти: артеріальна гіпотонія, блокади серця, м'язова слабкість, седативну дію.
3. β-адреноміметики: β2-адреноміметики (ритодрин і тербуталін) пригнічують скорочувальну активність матки і тому застосовуються для лікування передчасних пологів. Адреналін в низьких дозах стимулює переважно β-адренорецептори і тому теоретично можуть пригнічувати активність матки.
7. Фізіологія плоду
Плацента, яка отримує майже половину серцевого викиду плоду, виконує функцію газообміну. У результаті фетальний легеневий кровотік невеликий, а великий і малий круги кровообігу функціонують не послідовно, як у дорослої людини, а паралельно. Такий пристрій фетального кровообігу можливо завдяки наявності двох внутрішньосерцевих шунтів - овального отвору й артеріальної протоки.
(1) Добре оксигенированной кров, що надходить до плоду від плаценти (sO лютого 1980%), змішуючись з венозною кров'ю з нижніх відділів тіла плоду (sO 2 25%), потрапляє через нижню порожнисту вену в праве передсердя.
(2) Анатомія правого передсердя така, що потік крові з нижньої порожнистої вени (SО 2 67%) спрямовується головним чином у ліве передсердя (через овальне вікно).
(3) Кров з лівого передсердя надходить у лівий шлуночок, який забезпечує кровопостачання верхньої половини тіла (головним чином мозку і серця).
(4) Погано оксигенированной кров від верхньої половини тіла по верхньої порожнистої вени надходить у праве передсердя.
(5) Анатомія правого передсердя така, що потік крові з верхньої порожнистої вени спрямовується головним чином у правий шлуночок.
(6) Кров з правого шлуночка надходить в легеневу артерію.
(7) Внаслідок високого легеневого судинного опору 95% крові, виганяє з правого шлуночка (SО 2 60%), скидається через відритий артеріальну протоку в низхідну аорту, після чого поступає до плаценти і нижній половині тіла.
Паралельне кровообіг створює нерівний кровотік через шлуночки: правий шлуночок виганяє дві третини сумарного серцевого викиду, тоді як лівий - тільки одну третину.
Майже половина добре оксигенированной крові з пупкової вени надходить безпосередньо до серця через венозний протік, минаючи печінку. Частина, що залишилася кровотоку від плаценти змішується з кров'ю ворітної вени (через ворітної синус) і, пройшовши через печінку, надходить в серце. Проходження частини крові через печінку грає важливу роль в метаболічної деградації лікарських препаратів і токсинів, що знаходяться в материнській крові.
На відміну від фетального кровообігу, який організовується на дуже ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку, легкі розвиваються значно повільніше. Так, недоношена новонароджена не може вижити, якщо його гестаційний вік менше 24-х тижнів, коли легеневі капіляри зближуються з незрілим альвеолярним епітелієм. До 30-му тижні гестаційної життя кубовидний альвеолярний епітелій уплощается і починає виробляти сурфактант. Сурфактант, що забезпечує стабільність альвеол, необхідний для розправлення легень після пологів і підтримки їх у такому стані. Достатня кількість сурфактанту виробляється до гестації 34-38 тижнів. Введення матері кортико-стероїдів прискорює утворення сурфактанту у плода.
8. Фізіологічні зміни в організмі новонародженого в ранньому післяпологовому періоді
Найбільш глибокі пристосувальні зміни після пологів відбуваються з кровообігом і диханням. Відсутність таких змін призводить до смерті новонародженого або до необоротних неврологічних порушень.
До моменту пологів легені плоду цілком розвинені, але містять близько 90 мл ультрафільтрату плазми. Під час проходження по родових шляхах матері ця рідина вичавлюється з легких силою тазових м'язів і піхви. Залишилася, рідина реабсорбується легеневими капілярами і лімфатичними судинами. Ефект проходження по родових шляхах не поширюється на легкі новонароджених після кесарева розтину і недоношених, які тому зазнають великих труднощів з отриманням нормального дихання після пологів (минуще тахіпное новонароджених). У нормі перший дихальні спроби виникають через 30 сек після народження, регулярне дихання - через 90 с. Виникненню першого вдиху і встановленню регулярного дихання сприяють помірна гіпоксія і ацидоз, а також сенсорна стимуляція (пережатие пуповини, біль, дотик і шум). Після народження починає грати роль спрямована назовні еластична тяга грудної клітини, що допомагає наповнити легені повітрям.
Расправление легенів приводить до підвищення РАВ 2 і Расо 2, а також до зменшення легеневого судинного опору. Підвищення напруги кисню є потужним стимулом для вазодилатації в системі легеневої артерії. Збільшення легеневого кровотоку збільшує надходження крові до лівого передсердя, тиск у якому в результаті зростає, що призводить до функціонального закриття овального отвору. Підвищення PaO 2 призводить до звуження і функціональному закриття артеріальної протоки. Крім того, важливу роль у закритті артеріальної протоки можуть грати ацетилхолін, брадикінін та простагландини. У результаті всіх цих процесів припиняється скидання крові справа-наліво і встановлюється дорослий тип кровообігу. Анатомічне закриття артеріальної протоки відбувається не раніше ніж через 2 тижні, закриття овального отвору - через кілька місяців, а в деяких випадках воно залишається відкритим назавжди.
Гіпоксія і ацидоз, що виникають в перші дні життя новонародженого, можуть перешкоджати цим фізіологічним змінам чи способствоват' їх зворотного розвитку, що призводить до персистирование фетал'ного типу кровообігу (або поверненню до нього). Виникає порочне коло, де внутрішньосерцевої скидання справа наліво посилює гипоксемию і ацидоз, які, у свою чергу, потенциируют скидання. Скидання крові справа наліво може відбуватися через овальне вікно, артеріальний проток або те й інше одночасно. Якщо це порочне коло не вдається розірвати, то прогноз для життя новонародженого несприятливим.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х.