Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Доповідь
на тему:
«Виразковий коліт і псевдомембранозний ентероколіт»
Пенза
2008
План
1. Виразковий коліт
1.1 Патоморфологія
1.2 Клінічні ознаки і протягом
1.3 Ускладнення
1.4 Діагностика
1.5 Лікування
2. Псевдомембранозний ентероколіт
Література
1. Виразковий коліт
Виразковий коліт є хронічним запально-виразковим захворюванням товстої і прямої кишки, яке клінічно найбільш часто характеризується кривавої діареєю. Етіологія, як і у випадку хвороби Крона, залишається неясною, незважаючи на активні і цілеспрямовані дослідження. Епідеміологія захворювання аналогічна такій при хворобі Крона: захворювання переважає в США і Північній Європі; пік захворюваності відзначається в другому і третьому десятиліттях життя. Частота виразкового коліту складає 5-8 випадків на 100 000 населення і істотно не змінилася за останні кілька років, хоча число нових випадків захворювання в цей період збільшилася.
1.1 Патоморфологія
При виразковому коліті уражаються переважно слизова і підслизова оболонки. Мікроскопічно захворювання характеризується запаленням слизової оболонки з утворенням абсцесів у криптах, а також епітеліальними некрозами і виразкою слизистої оболонки. М'язова і серозна оболонки не уражаються. Поразка особливо виражено в більш дистальних відділах (у звичайних випадках); ректосігмоідном відділ втягується в 95% випадків. На ранніх стадіях захворювання слизова оболонка гранулюється і пошкоджується. У більш важких випадках слизова оболонка виглядає як червона губчаста поверхню з точковими виразками, сочались кров'ю і гнійним ексудатом. При далеко зайшов захворюванні спостерігаються великі сочаться виразки і псевдополіпи (ділянки гіперплазії, оточені запаленої слизової оболонки).
А.В. Дубнін і співавт. (1987 рік) виділили ряд конституціональних особливостей у хворих виразковим колітом: зниження активності системи гіпофіз - надниркові залози і переважання соматотропних і тироїдних реакцій. Обумовлена стресом стимуляція блукаючого нерва, що призводить до вивільнення ацетилхоліну, викликає порушення перистальтики товстої кишки і гіпоксію епітелію і підслизового шару, накопичення в них молочної кислоти, погіршення синтезу слизу. У результаті знижується резистентність слизової оболонки товстої кишки і харчове забезпечення облігатної мікробної флори. Внаслідок цього розвивається гіпоксія колоноцитов, прискорене злущування і некроз, що супроводжується появою в крові аутоантигенов до епітелію товстої кишки. Потім відбувається генералізація процесу з усіма клінічними проявами, характерними для цього захворювання.
1.2 Клінічні ознаки і протягом
Клінічні ознаки і перебіг виразкового коліту варіабельні, але в певній мірі залежать від анатомічної розподілу поразки в кишці. Поразка класифікується як невелике, помірне і важке в залежності від клінічних проявів. Хворі з виразковим колітом середньої тяжкості скаржаться на дефекацію до 4 разів на день; у них відсутні системні прояви і слабо виражені позакишкові. Ця група хворих становить близько 60%; у 80% випадків ураження обмежується прямою кишкою. У ряді випадків хворі скаржаться на запор і кровотеча з прямої кишки. У 10 - 15% випадків спостерігається прогресування до панколіта.
Важкий перебіг виразкового коліту спостерігається в 15% випадків. Воно характеризується частою дефекацією (більше 6 разів на добу), анемією, втратою маси тіла, тахікардією і більш частими позакишкові проявами. Важкий перебіг асоціюється з 90% смертей внаслідок виразкового коліту. Практично у всіх хворих з важким захворюванням є Панколь.
Помірне поразка спостерігається у 25% хворих. Клінічні симптоми менш виражені; захворювання добре піддається лікуванню. Зазвичай має місце лівобічний коліт (до селезінкового кута), але може спостерігатися і Панколь.
Для клінічного перебігу виразкового коліту найбільш характерно чергування загострень з періодами повної ремісії. Таке протягом спостерігається у 75% хворих. У 15% хворих захворювання характеризується хронічно активним перебігом, а у 10% після першого гострого нападу настає тривала (10-15 років) ремісія. Фактори, що асоціюються з несприятливим прогнозом і підвищеною смертністю, включають тяжкість і поширеність ураження, короткий період захворювання перед першим загостренням і початок захворювання після 60 років.
1.3 Ускладнення
Хоча найбільш частим ускладненням ЯК є кровотеча, не слід забувати про токсичний мегаколон.
Токсична розширення ободової кишки розвивається при далеко зайшов коліті, коли патологічний процес починає поширюватися на всі верстви кишки. Це призводить до атонії кишки і локалізованому перитоніту. У міру зниження м'язового тонусу відбувається розширення кишки. На знімку органів черевної порожнини видно наповнений повітрям довгий сегмент кишки діаметром більше 6 см. Під час відсутності лікування розвивається токсичний мегаколон. Може статися перфорація розтягнутої частини кишки, що призводить до перитоніту і септицемії. Смертність при цьому ускладненні досягає 30%.
Стан таких хворих дуже важке; живіт роздутий, напружений і тимпанічний. У типових випадках спостерігаються лихоманка, тахікардія і гіповолемія. При лабораторних дослідженнях визначаються лейкоцитоз, анемія, електролітні порушення і гіпоальбумія.
Якщо хворий отримує кортикостероїди, то такі показники, як лейкоцитоз, а також ознаки перитоніту, можуть бути змазаними. При призначенні подібної терапії діагностика захворювання вимагає особливої уваги. Провокуючими факторами є антидиарейні препарати, наркотики, гіпокаліємія, клізми. Медикаментозна терапія з назогастральним відсмоктуванням, внутрішньовенне введення преднізолону (60 мг / добу) або гідрокортизону (300 мг на добу), парентеральне введення антибіотиків, активних проти колибактерий і анаеробів (ампіцилін і кліндаміцин), і внутрішньовенно рідини - все це складає початкове лікування і є частиною підготовки хворого до можливої операції. Однак тривале медикаментозне лікування подібних хворих призводить до підвищення смертності; отже, за відсутності поліпшення протягом 24-48 годин терапії необхідна хірургічна консультація щодо проведення коліектоміі.
Місцеві ускладнення виразкового коліту, такі як невеликі ректовагінальние свищі, спостерігаються нечасто. Периректальні свищі та абсцеси більш характерні для хвороби Крона.
Позакишкові ускладненнями виразкового коліту є периферичний артрит, анкілозіруюшій спондиліт, епісклерит, задній увеїт і нодозная еритема.
У 1-5% хворих може розвинутися клінічно явне захворювання печінки: періхолангіт, хронічний активний гепатит, жирова дистрофія або цироз.
Частота розвитку раку товстої кишки при виразковому коліті зростає в 10-30 разів. У 30% випадків виразкового коліту рак кишки є причиною смерті хворих. Основними факторами ризику виникнення карциноми є протяжність і тривалість поразки. Сумарний ризик раку після 15, 20 і 25 років хвороби становить 8, 12 і 25% відповідно. Додаткові чинники, що підвищують ризик виникнення раку у таких хворих, включають ранній початок захворювання та спадковість. Карцинома, що розвивається у хворих з виразковим колітом, вражає саму кишку і часто буває мультицентричний і вірулентної в клінічних проявах. Доступність волоконно-оптичної колоноскопії дозволяє здійснювати періодичний контроль з біопсією з метою виявлення метапластичних змін та ранньої діагностики раку. У хворих з панколітом карцинома розвивається через 7-10 років після початку захворювання.
1.4 Діагностика
Лабораторні показники при виразковому коліті неспецифічні. Можуть визначатися лейкоцитоз, анемія, тромбоцитоз, зменшення сироваткового альбуміну і порушення функції печінки. Тому діагноз ЯК грунтується на анамнестичних даних про спастичних болях і діареї, визначенні слизу в калі, отриманні негативних результатів аналізів на глисти, паразити і ентеропатогенну флору; діагноз підтверджується при колоноскопії. Результати останньої аномальні у 95% таких хворих. Спостережувані зміни залежать від ступеня важкості та тривалості захворювання. Характерні освіта грануляцій, виразка слизової оболонки і (у більш важких випадках) псевдополіпи.
Ректальна біопсія доцільна при ранній діагностиці і при виключенні амебіазу та метаплазії. Дослідження з барієвої клізмою допомагає підтвердити діагноз і визначити ступінь залучення прямої кишки. Зазвичай воно проводиться перед колоноскопією, так як його результати використовуються для диференціації Яке іншими захворюваннями. Колоноскопія є найбільш чутливим методом діагностики та визначення поширеності і тяжкості ураження. Крім того, колоноскопія виключно корисна для виявлення метаплазії або раку товстої кишки. У хворих з важким або помірно вираженим ураженням не слід проводити дослідження з барієвої клізмою і колоноскопію. Однак не слід відмовлятися від ригідній або волоконно-оптичної проктосігмоідоскопіі навіть у тяжкохворих за умови, що дослідження проводиться акуратно і без призначення будь-яких клізм або проносних.
Перш за все, необхідно провести диференціальний діагноз з гострою дизентерією. У зв'язку з необхідністю дотримання протиепідемічного режиму нерідко хворий до встановлення правильного діагнозу обстежується в інфекційному відділенні. Дизентерію виключають на підставі негативних посівів калу і досліджень крові на антигени дизентерійних бактерій. Ендоскопічна картина, властива виразкового коліту, не характерна для дизентерії, при якій, як правило, є лише гіперемія, ерозії і геморагії. Важливо також, що антибактеріальна терапія, що дає швидкий ефект при дизентерії, при виразковому коліті чи неефективна або веде до прогресування хвороби.
Так само диференціальна діагностика включає інфекційний коліт, коліт Крона, ішемічний коліт, реактивний коліт і псевдомембранозний коліт. При обмеженому ураженні прямої кишки особливу увагу слід звернути на венеричні захворювання, які все частіше спостерігаються у чоловіків-гомосексуалістів («gay bowel disease»). Найбільш часто у цієї категорії хворих зустрічаються ректальний сифіліс, гонококовий простатит, лімфогранульома венерична і запальні захворювання, викликані вірусом простого герпесу, Entamoeba histolytica, Shigella і Campylobacter.
1.5 Лікування
Більшість хворих з помірно вираженим ЯК можуть лікуватися амбулаторно. Кортикостероїди в більшості випадків ефективні в досягненні ремісії і складають основу терапії при загостренні. Тривале лікування кортикостероїдами вимагає спостереження гастроентеролога. Зазвичай достатньо 40-60 мг преднізолону на добу; доза змінюється в залежності від тяжкості захворювання. При обмеженому проктиті корисні ректальні стероїдні клізми. Після досягнення клінічної ремісії введення стероїдів поступово зменшують, а потім скасовують. Дані, що свідчать про те, що збереження колишньої дозування стероїдів знижує частоту загострення, відсутні. Для лікування в періоди загострення застосовується сульфасалазин, але в порівнянні з стероїдами він менш ефективний, особливо у важких випадках. Його призначення доцільно, перш за все, в якості допоміжної терапії та при підтримці ремісії. Підтримуюча доза 1,5-2 мг на добу значно зменшує частоту загострень.
Підтримуючі заходи при лікуванні помірно вираженого ЯК включають поповнення запасів заліза, дієту з виключенням лактози і адекватну фізичну і психологічну розвантаження. Для нормалізації стільця в деяких хворих можна використовувати гідрофільні проносні, такі як псілліум (Метамуцила). Слід уникати призначення антидіарейних препаратів через можливого розвитку токсичного мегаколона, а також зважаючи на їх неефективності.
Хворих з тяжким ЯК лікують в стаціонарних умовах. Для індивідуального лікування можуть використовуватися внутрішньовенні стероїди або АКТГ, плазмозамещаюшая терапія, корекція електролітних порушень, антибіотики широкого спектру дії, активні проти коліформних бактерій і анаеробів (ампіцилін і кліндаміцин або метронідазол) і гіпераліментація. У разі підозри на токсичний мегаколон необхідно назогастральний відсмоктування; проводиться консультація з хірургом, а також постійне спостереження за хворим з отриманням рентгенограм черевної порожнини в положенні лежачи. При встановленому діагнозі токсичного мегаколона і відсутності істотного клінічного поліпшення протягом 24-72 годин необхідна екстрена операція. Призначення стероїдів цим хворим слід уникати. Крім токсичного мегаколона, операція показана при перфорації, масивному шлунково-кишковому кровотечі, підозрі на рак товстої кишки, а також у випадках рефрактерних до терапії (для лікування необхідні дуже високі дози стероїдів). Операцією вибору є тотальна колектомія з ілеостоми. На відміну від хвороби Крона виразковий коліт виліковується при хірургічному втручанні.
2. Псевдомембранозний ентероколіт
Псевдомембранозний ентероколіт (ПЕ) - це запальне захворювання товстої кишки, при якому мембраноподобние жовті бляшки ексудату вистилають і потім заміщають некро-тизированной слизову оболонку. Описано декілька синдромів: неонатальний ПЕ, післяопераційний ПЕ і антибио-тікозавісімий ПЕ. В останньому випадку припускають, що антибіотики широкого спектру дії, особливо кліндаміцин, цефалоспорин та ампіцилін, ушкоджують кишкову флору з заселенням кишки токсінпродуцірующей Clostridium difficile. Це призводить до появи водянистого слизового проносу; діарея може прогресувати до повного ЯК. У хворих з ПЕ зрідка спостерігається токсичний мегаколон або перфорація кишки. Захворювання зазвичай розвивається через 7-10 днів після початку антибіотикотерапії, хоча в деяких випадках симптоми відзначаються і через 2-4 тижнів після відміни препарату.
Діагноз ставиться на підставі анамнестичних даних про застосування антибіотиків і наявності характерної картини при сігмоскопіі. Поразка може поширюватися на весь шлунково-кишковий тракт, хоча зазвичай воно обмежується правою ободової кишкою. Тому в деяких випадках необхідна колоноскопія. Остаточний діагноз ставиться при виявленні токсинів Clostridium difficile в копрофільтрату.
Лікування ПЕ включає припинення антибіотикотерапії та проведення підтримуючих заходів, таких як введення рідин і корекція електролітних порушень. Важкохворим показана госпіталізація. У переважній більшості випадків ефективно пероральне призначення ванкоміцину (125 мг 4 рази на день протягом 7-10 днів). Симптоми зникають через кілька днів. Рецидиви спостерігаються у 10-20% хворих, що вимагає повторного курсу ванкоміцину. Застосовується також метронідазол (500 мг 4 рази на день) або бацитрацин (1 г на добу); обидва препарати призначаються перорально протягом 7-10 днів. Слід уникати антидіарейних препаратів, здатних уповільнити лікування або посилити симптоматику у хворих з ПЕ. Стероїди і хірургічне втручання при ПЕ потрібні рідко.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Доповідь
на тему:
«Виразковий коліт і псевдомембранозний ентероколіт»
Пенза
2008
План
1. Виразковий коліт
1.1 Патоморфологія
1.2 Клінічні ознаки і протягом
1.3 Ускладнення
1.4 Діагностика
1.5 Лікування
2. Псевдомембранозний ентероколіт
Література
1. Виразковий коліт
Виразковий коліт є хронічним запально-виразковим захворюванням товстої і прямої кишки, яке клінічно найбільш часто характеризується кривавої діареєю. Етіологія, як і у випадку хвороби Крона, залишається неясною, незважаючи на активні і цілеспрямовані дослідження. Епідеміологія захворювання аналогічна такій при хворобі Крона: захворювання переважає в США і Північній Європі; пік захворюваності відзначається в другому і третьому десятиліттях життя. Частота виразкового коліту складає 5-8 випадків на 100 000 населення і істотно не змінилася за останні кілька років, хоча число нових випадків захворювання в цей період збільшилася.
1.1 Патоморфологія
При виразковому коліті уражаються переважно слизова і підслизова оболонки. Мікроскопічно захворювання характеризується запаленням слизової оболонки з утворенням абсцесів у криптах, а також епітеліальними некрозами і виразкою слизистої оболонки. М'язова і серозна оболонки не уражаються. Поразка особливо виражено в більш дистальних відділах (у звичайних випадках); ректосігмоідном відділ втягується в 95% випадків. На ранніх стадіях захворювання слизова оболонка гранулюється і пошкоджується. У більш важких випадках слизова оболонка виглядає як червона губчаста поверхню з точковими виразками, сочались кров'ю і гнійним ексудатом. При далеко зайшов захворюванні спостерігаються великі сочаться виразки і псевдополіпи (ділянки гіперплазії, оточені запаленої слизової оболонки).
А.В. Дубнін і співавт. (1987 рік) виділили ряд конституціональних особливостей у хворих виразковим колітом: зниження активності системи гіпофіз - надниркові залози і переважання соматотропних і тироїдних реакцій. Обумовлена стресом стимуляція блукаючого нерва, що призводить до вивільнення ацетилхоліну, викликає порушення перистальтики товстої кишки і гіпоксію епітелію і підслизового шару, накопичення в них молочної кислоти, погіршення синтезу слизу. У результаті знижується резистентність слизової оболонки товстої кишки і харчове забезпечення облігатної мікробної флори. Внаслідок цього розвивається гіпоксія колоноцитов, прискорене злущування і некроз, що супроводжується появою в крові аутоантигенов до епітелію товстої кишки. Потім відбувається генералізація процесу з усіма клінічними проявами, характерними для цього захворювання.
1.2 Клінічні ознаки і протягом
Клінічні ознаки і перебіг виразкового коліту варіабельні, але в певній мірі залежать від анатомічної розподілу поразки в кишці. Поразка класифікується як невелике, помірне і важке в залежності від клінічних проявів. Хворі з виразковим колітом середньої тяжкості скаржаться на дефекацію до 4 разів на день; у них відсутні системні прояви і слабо виражені позакишкові. Ця група хворих становить близько 60%; у 80% випадків ураження обмежується прямою кишкою. У ряді випадків хворі скаржаться на запор і кровотеча з прямої кишки. У 10 - 15% випадків спостерігається прогресування до панколіта.
Важкий перебіг виразкового коліту спостерігається в 15% випадків. Воно характеризується частою дефекацією (більше 6 разів на добу), анемією, втратою маси тіла, тахікардією і більш частими позакишкові проявами. Важкий перебіг асоціюється з 90% смертей внаслідок виразкового коліту. Практично у всіх хворих з важким захворюванням є Панколь.
Помірне поразка спостерігається у 25% хворих. Клінічні симптоми менш виражені; захворювання добре піддається лікуванню. Зазвичай має місце лівобічний коліт (до селезінкового кута), але може спостерігатися і Панколь.
Для клінічного перебігу виразкового коліту найбільш характерно чергування загострень з періодами повної ремісії. Таке протягом спостерігається у 75% хворих. У 15% хворих захворювання характеризується хронічно активним перебігом, а у 10% після першого гострого нападу настає тривала (10-15 років) ремісія. Фактори, що асоціюються з несприятливим прогнозом і підвищеною смертністю, включають тяжкість і поширеність ураження, короткий період захворювання перед першим загостренням і початок захворювання після 60 років.
1.3 Ускладнення
Хоча найбільш частим ускладненням ЯК є кровотеча, не слід забувати про токсичний мегаколон.
Токсична розширення ободової кишки розвивається при далеко зайшов коліті, коли патологічний процес починає поширюватися на всі верстви кишки. Це призводить до атонії кишки і локалізованому перитоніту. У міру зниження м'язового тонусу відбувається розширення кишки. На знімку органів черевної порожнини видно наповнений повітрям довгий сегмент кишки діаметром більше 6 см. Під час відсутності лікування розвивається токсичний мегаколон. Може статися перфорація розтягнутої частини кишки, що призводить до перитоніту і септицемії. Смертність при цьому ускладненні досягає 30%.
Стан таких хворих дуже важке; живіт роздутий, напружений і тимпанічний. У типових випадках спостерігаються лихоманка, тахікардія і гіповолемія. При лабораторних дослідженнях визначаються лейкоцитоз, анемія, електролітні порушення і гіпоальбумія.
Якщо хворий отримує кортикостероїди, то такі показники, як лейкоцитоз, а також ознаки перитоніту, можуть бути змазаними. При призначенні подібної терапії діагностика захворювання вимагає особливої уваги. Провокуючими факторами є антидиарейні препарати, наркотики, гіпокаліємія, клізми. Медикаментозна терапія з назогастральним відсмоктуванням, внутрішньовенне введення преднізолону (60 мг / добу) або гідрокортизону (300 мг на добу), парентеральне введення антибіотиків, активних проти колибактерий і анаеробів (ампіцилін і кліндаміцин), і внутрішньовенно рідини - все це складає початкове лікування і є частиною підготовки хворого до можливої операції. Однак тривале медикаментозне лікування подібних хворих призводить до підвищення смертності; отже, за відсутності поліпшення протягом 24-48 годин терапії необхідна хірургічна консультація щодо проведення коліектоміі.
Місцеві ускладнення виразкового коліту, такі як невеликі ректовагінальние свищі, спостерігаються нечасто. Периректальні свищі та абсцеси більш характерні для хвороби Крона.
Позакишкові ускладненнями виразкового коліту є периферичний артрит, анкілозіруюшій спондиліт, епісклерит, задній увеїт і нодозная еритема.
У 1-5% хворих може розвинутися клінічно явне захворювання печінки: періхолангіт, хронічний активний гепатит, жирова дистрофія або цироз.
Частота розвитку раку товстої кишки при виразковому коліті зростає в 10-30 разів. У 30% випадків виразкового коліту рак кишки є причиною смерті хворих. Основними факторами ризику виникнення карциноми є протяжність і тривалість поразки. Сумарний ризик раку після 15, 20 і 25 років хвороби становить 8, 12 і 25% відповідно. Додаткові чинники, що підвищують ризик виникнення раку у таких хворих, включають ранній початок захворювання та спадковість. Карцинома, що розвивається у хворих з виразковим колітом, вражає саму кишку і часто буває мультицентричний і вірулентної в клінічних проявах. Доступність волоконно-оптичної колоноскопії дозволяє здійснювати періодичний контроль з біопсією з метою виявлення метапластичних змін та ранньої діагностики раку. У хворих з панколітом карцинома розвивається через 7-10 років після початку захворювання.
1.4 Діагностика
Лабораторні показники при виразковому коліті неспецифічні. Можуть визначатися лейкоцитоз, анемія, тромбоцитоз, зменшення сироваткового альбуміну і порушення функції печінки. Тому діагноз ЯК грунтується на анамнестичних даних про спастичних болях і діареї, визначенні слизу в калі, отриманні негативних результатів аналізів на глисти, паразити і ентеропатогенну флору; діагноз підтверджується при колоноскопії. Результати останньої аномальні у 95% таких хворих. Спостережувані зміни залежать від ступеня важкості та тривалості захворювання. Характерні освіта грануляцій, виразка слизової оболонки і (у більш важких випадках) псевдополіпи.
Ректальна біопсія доцільна при ранній діагностиці і при виключенні амебіазу та метаплазії. Дослідження з барієвої клізмою допомагає підтвердити діагноз і визначити ступінь залучення прямої кишки. Зазвичай воно проводиться перед колоноскопією, так як його результати використовуються для диференціації Яке іншими захворюваннями. Колоноскопія є найбільш чутливим методом діагностики та визначення поширеності і тяжкості ураження. Крім того, колоноскопія виключно корисна для виявлення метаплазії або раку товстої кишки. У хворих з важким або помірно вираженим ураженням не слід проводити дослідження з барієвої клізмою і колоноскопію. Однак не слід відмовлятися від ригідній або волоконно-оптичної проктосігмоідоскопіі навіть у тяжкохворих за умови, що дослідження проводиться акуратно і без призначення будь-яких клізм або проносних.
Перш за все, необхідно провести диференціальний діагноз з гострою дизентерією. У зв'язку з необхідністю дотримання протиепідемічного режиму нерідко хворий до встановлення правильного діагнозу обстежується в інфекційному відділенні. Дизентерію виключають на підставі негативних посівів калу і досліджень крові на антигени дизентерійних бактерій. Ендоскопічна картина, властива виразкового коліту, не характерна для дизентерії, при якій, як правило, є лише гіперемія, ерозії і геморагії. Важливо також, що антибактеріальна терапія, що дає швидкий ефект при дизентерії, при виразковому коліті чи неефективна або веде до прогресування хвороби.
Так само диференціальна діагностика включає інфекційний коліт, коліт Крона, ішемічний коліт, реактивний коліт і псевдомембранозний коліт. При обмеженому ураженні прямої кишки особливу увагу слід звернути на венеричні захворювання, які все частіше спостерігаються у чоловіків-гомосексуалістів («gay bowel disease»). Найбільш часто у цієї категорії хворих зустрічаються ректальний сифіліс, гонококовий простатит, лімфогранульома венерична і запальні захворювання, викликані вірусом простого герпесу, Entamoeba histolytica, Shigella і Campylobacter.
1.5 Лікування
Більшість хворих з помірно вираженим ЯК можуть лікуватися амбулаторно. Кортикостероїди в більшості випадків ефективні в досягненні ремісії і складають основу терапії при загостренні. Тривале лікування кортикостероїдами вимагає спостереження гастроентеролога. Зазвичай достатньо 40-60 мг преднізолону на добу; доза змінюється в залежності від тяжкості захворювання. При обмеженому проктиті корисні ректальні стероїдні клізми. Після досягнення клінічної ремісії введення стероїдів поступово зменшують, а потім скасовують. Дані, що свідчать про те, що збереження колишньої дозування стероїдів знижує частоту загострення, відсутні. Для лікування в періоди загострення застосовується сульфасалазин, але в порівнянні з стероїдами він менш ефективний, особливо у важких випадках. Його призначення доцільно, перш за все, в якості допоміжної терапії та при підтримці ремісії. Підтримуюча доза 1,5-2 мг на добу значно зменшує частоту загострень.
Підтримуючі заходи при лікуванні помірно вираженого ЯК включають поповнення запасів заліза, дієту з виключенням лактози і адекватну фізичну і психологічну розвантаження. Для нормалізації стільця в деяких хворих можна використовувати гідрофільні проносні, такі як псілліум (Метамуцила). Слід уникати призначення антидіарейних препаратів через можливого розвитку токсичного мегаколона, а також зважаючи на їх неефективності.
Хворих з тяжким ЯК лікують в стаціонарних умовах. Для індивідуального лікування можуть використовуватися внутрішньовенні стероїди або АКТГ, плазмозамещаюшая терапія, корекція електролітних порушень, антибіотики широкого спектру дії, активні проти коліформних бактерій і анаеробів (ампіцилін і кліндаміцин або метронідазол) і гіпераліментація. У разі підозри на токсичний мегаколон необхідно назогастральний відсмоктування; проводиться консультація з хірургом, а також постійне спостереження за хворим з отриманням рентгенограм черевної порожнини в положенні лежачи. При встановленому діагнозі токсичного мегаколона і відсутності істотного клінічного поліпшення протягом 24-72 годин необхідна екстрена операція. Призначення стероїдів цим хворим слід уникати. Крім токсичного мегаколона, операція показана при перфорації, масивному шлунково-кишковому кровотечі, підозрі на рак товстої кишки, а також у випадках рефрактерних до терапії (для лікування необхідні дуже високі дози стероїдів). Операцією вибору є тотальна колектомія з ілеостоми. На відміну від хвороби Крона виразковий коліт виліковується при хірургічному втручанні.
2. Псевдомембранозний ентероколіт
Псевдомембранозний ентероколіт (ПЕ) - це запальне захворювання товстої кишки, при якому мембраноподобние жовті бляшки ексудату вистилають і потім заміщають некро-тизированной слизову оболонку. Описано декілька синдромів: неонатальний ПЕ, післяопераційний ПЕ і антибио-тікозавісімий ПЕ. В останньому випадку припускають, що антибіотики широкого спектру дії, особливо кліндаміцин, цефалоспорин та ампіцилін, ушкоджують кишкову флору з заселенням кишки токсінпродуцірующей Clostridium difficile. Це призводить до появи водянистого слизового проносу; діарея може прогресувати до повного ЯК. У хворих з ПЕ зрідка спостерігається токсичний мегаколон або перфорація кишки. Захворювання зазвичай розвивається через 7-10 днів після початку антибіотикотерапії, хоча в деяких випадках симптоми відзначаються і через 2-4 тижнів після відміни препарату.
Діагноз ставиться на підставі анамнестичних даних про застосування антибіотиків і наявності характерної картини при сігмоскопіі. Поразка може поширюватися на весь шлунково-кишковий тракт, хоча зазвичай воно обмежується правою ободової кишкою. Тому в деяких випадках необхідна колоноскопія. Остаточний діагноз ставиться при виявленні токсинів Clostridium difficile в копрофільтрату.
Лікування ПЕ включає припинення антибіотикотерапії та проведення підтримуючих заходів, таких як введення рідин і корекція електролітних порушень. Важкохворим показана госпіталізація. У переважній більшості випадків ефективно пероральне призначення ванкоміцину (125 мг 4 рази на день протягом 7-10 днів). Симптоми зникають через кілька днів. Рецидиви спостерігаються у 10-20% хворих, що вимагає повторного курсу ванкоміцину. Застосовується також метронідазол (500 мг 4 рази на день) або бацитрацин (1 г на добу); обидва препарати призначаються перорально протягом 7-10 днів. Слід уникати антидіарейних препаратів, здатних уповільнити лікування або посилити симптоматику у хворих з ПЕ. Стероїди і хірургічне втручання при ПЕ потрібні рідко.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік