Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Патанатомия.
Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.
Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную эмакроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, ифильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.
Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиваться также в неизмененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени нередко заканчивается токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстановиться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов увеличивает фиброз стромы, нарастает.
Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, реже агрессивного.При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического агрессивного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, балонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и повреждая гепатоциты.
Исход алкогольного гепатита в цирроз – обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин "цирроз печени" (от грч. kirrhos – рыжий) ввел Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета.
Классификация.
Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клинико-функциональные критерии.
Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это – токсическая дистрофия печени, вирусный или алкогольный гепатит. Для этого типа цирроза характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.
Портачъный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных исклерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительно-тканной сетью и малой величиной ложных долек. Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировые дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе почти постоянно. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз). Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, так называемом пищевом дисбалансе (пищевой цирроз). Клинически характерны относительно ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность.
Различают два вида билиарного цирроза – первичный и вторичный. В основе первичного билиарного цирроза (билиарный цирроз без обструкции внепеченочных желчных путей) лежат негнойный деструктивный некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, в которых обнаруживаются у-глобулины, и редко образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферации и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т.е. появляются изменения напоминающие портальный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на розрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая. Этот тип цирроза встречается чаще у женщин в период климакса. В клинике доминируют явления хронического холестаза. Вторичный биллиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного, холангита и холангиолита (холангиолитический цирроз), однако это деление в значительной мере условно, так как к холестазу, как правило, присоединяется холангит, а холангит и холангиолит ведут к холестазу. Для вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, "озера желчи", явления холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками. Подобные изменения печени могут развиваться довольно быстро, в течение нескольких месяцев.
При смешанном циррозе находят признаки как постнекротического так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других – с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза что ведет к образованию септ и "дроблению" долек.
Морфогеиетический тип цирроза не является стабильным. Возможен переход одного типа (портальный цирроз) в другой (постнекротический цирроз).
Внепеченочные изменения при циррозе, весьма характерны: желтуха и геморагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, гемороидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная спленомегалия). В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности – некроз эпителия канальцев. В ряде случаев обнаруживаются печеночный интеркапиллярный) гломерулосклероз, который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.
Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает:
степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитической субстанции, гипоонкия, геморрагии, печеночная кома);
степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения);
активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный).
Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза судят по данным гистологического и гистоферментохимического исследования печеночной ткани (биоптат печени), клиническим признакам, показателям биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.
Течение цирроза печени может быть прогрессирующим, стабильным, регресирующим.
К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.
РАК ПЕЧЕНИ – сравнительно редкое новообразование среди органов пищеварения. Особенно часто он развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым процессом. Наибольшее значение для развития рака печени на фоне цирроза имеют вирусный гепатит, алкоголизм, описторхоз.
Различают следующие макроскопические формы рака печени:
1. узловатый (массивный) рак (уницентрический рост, образование одного
узла);
множественно-узловатый рак (мультицентрический рост, образование нескольких отграниченных или сливающихся узлов);
диффузный рак, развивающийся обычно на фоне цирроза печени ("цирроз-рак").
Печень при раке быстро и резко увеличивается, иногда в 10 раз и более; масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом и множественно-узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке – каменистой плотности, с гладкой поверхностью.
Различают следующие микроскопические формы рака печени:
печеночно-клеточный, или гепатоцеллюлярный, рак – рак из печеночных клеток, имеющий обычно трабекулярное строение;
рак желчных протоков, или холангиоцеллюлярный рак, который может быть железистым или солидным;
смешанный, или гепатохолангиоцеллюлярный, рак;
недифференцированный рак.
Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.
Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
В желчном пузыре наблюдаются: воспаление, образование камней, опухоли. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия
петрификация стенки пузыря.
Камни желчного пузыря являются причиной желчно-каменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря "спускается" в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии.
Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна его и имеет обычно строение аденокарцином.
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опухолевые процессы.
Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.
Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискенезия протоков) проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатическая рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментраных нарушениях (перееданий) и др.
Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлиянии, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагически-некротических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, некротических изменений – о панкреонекрозе, а гнойного воспаления – об остром гнойном панкреатите.
Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого, причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки.
При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность.
Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.
Рак поджелудочной железы может развиваться в любом ее отделе (головка, тело, хвост), но чаще он обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстройства функции как поджелудочной железы (панкреатит), так и печени (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают каких-либо расстройств деятельности железы и печени.
Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы – ацинарный (альвеолярный) рак. Первые метастазы обнаруживаются в близлежащих лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; позднее возникают гематогенные метастазы в печень и другие органы. Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК, ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Заболевания почек, или нефропатии, делятся на гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.
Гломерулопатии включают заболевания почек с первичным поражением клубочкового аппарата и нарушением фильтрации. Приобретенные гломерулопатии: гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз. Наследственные: наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.
Тубулопатии – заболевания с первичным поражением канальцев и нарушением их функций. Приобретенные тубулопатии: некротический нефроз, лежащий в основе острой почечной недостаточности, "миелоидная почка", "подагрическая почка", и наследственные – это канальцевые ферментопатии. Интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз – заболевания, завершающие течение многих болезней почек и лежащие в основе хронической почечной недостаточн ости.
Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз и опухоли почек.
Гломерулонефрит – заболевание, инфекционно-аллергической или неустановленной природы, для которого характерно двустороннее диффузное или очаговое не гнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с почечными и внепочечными симптомами.
Почечные симптомы – олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия; внепочечные – артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотермия и уремия, клинические формы гломерулонефрита: гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная.
Классификация гломерулонефрита учитывает: 1) нозологическую принадлежность: первичный – как самостоятельное заболевание и вторичный – как проявление другой болезни; 2) этиологию – установленной этиологии (бактерии, вирусы, простейшие) и неустановленной; 3) патогенез -иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный; 4) течение – острое, подострое, хроническое; 5) морфологию (топография, характер и распространенность процесса).
Этиология: бактериальная и абактериальная, в частности алкогольный гломерулонефрит.
В патогенезе огромное значение сенсибилизации организма и холодовой травмы.
1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 ... 33