Пат.анатомия.
В остром периоде в стенках бронхов развивается гиперемия сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Следствием этого будет отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция слизи. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с ухудшением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легких развивается острая Обструктивная эмфизема, фокусы ателектаза. Смерть может наступить во время приступа от дыхательной недостаточности. При повторных приступах воспаление переходит в хроническое. Происходит утолщение и гиалиноз-базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок хроническая обструктивная эмфизема легких. Развивается вторичная гипертония малого круга, гипертрофия правого сердца, сердечно-легочная недостаточность.
Плеврит – воспаление плевры, различной этиологии и генеза. макроскопически плевра представляется тусклой, покрытой фибрином. В плевральной полости может скапливаться любой экссудат; при отсутствии жидкости говорят о сухом плеврите. При накоплении гноя говорят об эмпиэме плевры.
Исходом может быть полное выздоровление (при рассасывании эксудата или хирургическом его удалении). Возможно образование спаек, облитерация полости. При наиболее выраженных фибропластических процессах фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость и привести к коллапсу легкого (фиброторакс).
АТЕЛЕКТАЗ И КОЛЛАПС ЛЕГКИХ
Ателектаз – полное активное распадение респираторного отдела легких. Размеры – любые. Развивается ателектаз при закупорке просвета бронха и сдавлении его извне. Возможно развитие ателектаза в связи с повреждением антиателектатического сурфактанта, поддерживающего постоянство формы размеров альвеол.
Коллапс – спадение респираторных структур легкого при механическом сдавлении со стороны плевральной полости.
В отличие от ателектаза, при коллапсе происходит пассивное спадение легкого при сохранении дренажной функции.
РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого в 99% случаев развивается из эпителия бронхов, являясь бронхогенным. Заболеваемость и смертность занимает второе место после рака желудка.
Этиология и патогенез.
Сходны при раках иных локализаций. Особенностью следует считать развитие рака вследствии запыления легких некоторыми видами пыли и курение. 90% больных раком легкого – курильщики.
Существует множество классификаций:
По локализации (прикорневой, периферический, смешанный); по характеру роста (экзофитный, эндофитный); по макроскопическому виду (бляшковидный, полипозный, узловатый, разветвленный и т.д.); по микроскопическому строению (плоскоклеточный, аденокарцинома, недифференцированные формы и др.).
Осложнения рака.
Метастазы лимфогенные (бронхиальные, бифуркационные, шейные и др.); гематогенные (печень, головной мозг, кости и надпочечники). Вторичные легочные изменения: ателектаз, некроз опухоли и, как следствие, образование полостей, кровотечения, нагноения.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).
Дивертикул пищевод- это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный девертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей -происхождения – спаечные дивертикулы, возникающие вследствии воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода.
Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки (дивертикулит). Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей, стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаления, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).
Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода – обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко – первично. Он бывает острым или хроническим.
Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным.
Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.
При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфология соответствующего воспаления.
В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в стенке нижнего отдела пищевода (маргинальный эзофагит) в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).
Гастрит. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.
При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно не только охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, но и распространяется на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.
Некротический гастрит, который возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может вести и развитию флегмоны и перфораций желудка. Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.
Хронический гастрит (ХГ).
1. Аутоиммунный ХГ (тип А) – заболевание неизвестной этиологии в основе которого лежит образование аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим НС1 и внутренний фактор. В результате атрофии этих клеток развивается ахлоргидрия, нарушается всасывание витамина В12 и развивается В12-дефицитная анемия. Аутоиммунный ХГ локализуется в фундальном отделе желудка и его теле – области, где в основном сосредоточены париетальные клетки. Для этого типа ХГ характерно раннее начало атрофических процессов, которые неуклонно прогрессируют, а воспалительные явления отступают на второй план, вследствие этого аутоиммунный гастрит на ранних стадиях эндоскопически диагностировать сложно и лишь с помощью гистологических исследований можно судить о его стадии и степени повреждений слизистой оболочки. Типичны также высокий уровень гастринемии, наличие антител к паринтеральным клеткам и внутреннем: фактору. Как и большинство аутоиммунных заболеваний. ХГ этого типа нередко выявляется у ближайших родственников иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, а также первичным гипопаратиреозом. Хронический аутоиммунный гастрит чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, но иногда наблюдается и у детей вследствие раннего появления аутоиммунных нарушений.
2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) – наиболее широко
распространенное заболевание из всех видов ХГ (до 80%). Вызывается
бактерией Helicobacter pilori (HP), характеризуется активным воспалением
и является важным компонентом патогенеза ЯБ (язвенной болезни). При
длительном существовании обладает наибольшим злокачественным
потенциалом. HP – это грамм-отрицательная микроаэрофильная изогнутая
палочка, обладающая высокой тропностью к мембранам клеток покровно-
ямочного эпителия антрального отдела желудка. При попадании в
желудок она способна сохраняться в нем длительное время размножаться, повреждать эпителий и вызывать в слизистой оболочке ряд своеобразных реакций, приводящих к развитию специфического хронического воспаления с регенерацией и метаплазией эпителия и в итоге заканчиваться атрофией слизистой оболочки, в основном очаговой. При этом бактериальном типе ХГ в начальной стадии преимущественно выражается антральный отдел желудка, но с течением времени воспаление распространяется на вышележащие отделы, захватывая тело желудка, а иногда и весь желудок (пангастрит).
Этот тип гастрита, в отличие от аутоиммунного, характеризуется наличием специфических антител к HP и отсутствием антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Встречается в 100% случаев при ЯБ и рассматривается как один из факторов язвообразования. Воспалительный процесс при ХГ типа В нередко распространяется на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки с развитием хронического хеликобактериального дуоденита (гастродуоденита) и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Хронический рефлюкс-гастрит (тип С) – химическо-токсической природы, возникающий при рефлюксе желчи в желудок. Такой гастрит нередко развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.
Другие типы ХГ представляют собой ""редкие'' формы: гранулематозный (чаще всего болезнь Крона с локализацией в желудке), эозинофильный (нередко сопутствует бронхиальной астме и пищевым аллергенам), лимфоцитарный (заболеванеи с неизученной этиологией, предполагают, что в его развитии также может участвовать НР). Эти гастриты встречаются редко и, вероятно, составляют в структуре ХГ не более 1%. Гастриты неизвестной этиологии с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими.
Гастриты неизвестной этиологии с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими (заболевание с неизученной этиологией, предполагают, что в его развитии также может участвовать HP). Эти гастриты встречаются редко и, вероятно, составляют в структуре ХГ не более 1%. Гастриты неизвестной этиологии с невыясненным патогенезом рекомендуют называть идиопатическими.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь – хроническое,- циклическое, текущее заболевание основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной; зоне или теле жедудка, хотя существуют и сочетанные формы.
Пат.анатомия.
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, это позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо отслеживаются при язвенной болезни желудка.
Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Они бывают обычно поверхностными и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях ее лейкоцитарный инфильтрат. В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития венной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую ти овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой, Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие и римеси гематина-гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка – к серозному покрову.
Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является "пищевой дорожкой" и поэтому легко травмируются железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, ее складки ригидны (не гибкие) и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы, этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральноми и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.
Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя до серозного слоя. Дно язвы гладкое иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные омозолелые (каллезная язва, от лат.callus – мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, несколько подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка, идущей от пищевода к привратнику. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами – печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечноободочной кишкой.
Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремисии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенкам. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром. В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией(заживление язвы), воспалительные изменения затихают, в зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных, изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от таковых при хронической язве желудка.
Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная зона). Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 1\4 случаев и располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы ("целующиеся язвы").
При язвенной болезни различают следующие осложнения хронической язвы (В. А. Самсонов):
язвенно-деструктивные (кровотечение прободение, пенетрация);
воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);
язвенно-рубцовые (сужения входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы);
малигнизация язвы (развитие рака из язвы);
комбинированные осложнения.
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 33