Адипозогенитальная дистрофия возникает при развитии опухолей или нейроинфекции в гипофизе или гипоталамусе. Клинически проявляется в прогрессирующем ожирении и недоразвитии половых органов.
Несахарный диабет развивается при опухолях, воспалении или склерозе задней доли гипофиза. Это связано с уменьшением антидиуретического гормона, что ведет к полиурии.
НАДПОЧЕЧНИКИ.
Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь). Чаще всего в надпочечниках
меется туберкулезное воспаление, реже, опухоли, метастазы опухолей,
амилоидоз. Клинически проявляется в гиперпигментации кожи
меланодермия и слизистых оболочек, бурой атрофии миокарда, гипотонии,
адинамии. Смерть наступает от кахексии или недостаточности сердечно-
сосудистой системы.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.
Зоб (струма) внешне проявляется в диффузном или узловатом увеличении щитовидной железы. Гистологически различают два основных вида зоба: коллоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб: фолликулы разной величины, круглые, заполнены густым коллоидом, эпителии – плоский.
Паренхиматозный зоб: фолликулы имеют звездчатую форму, коллоид жидкий, эпителий высокий, в строме образуются лимфатические фолликулы.
Базедова болезнь клинически характеризуется зобом, экзофтальмом, тахикардией и тяжелыми обменно-вегетативными расстройствами. К этому приводит гиперфункция железы. Гистологические изменения соответствуют паренхиматозному зобу. Смерть может наступить от сердечной недостаточности или от истощения.
ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.
Гиперпаратиреоз чаще бывает гиперплазия или опухоль (аденома). Клинически развивается фиброзная остеодистрофия (деминирализация и лакунарная резорбция костей). Кости становятся мягкими, деформированными, ломкими.
Паратиреоидная дистрофия (фиброзная остеодистрофия) возникает вследствии нарушения обмена кальция и фосфора из-за гиперпродукции паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит вымывание минеральных солей из кости и лакунарная ее резорбция. Кости становятся мягкими, а иногда ломкими. Развивается гиперкальциемия и образуются известковые метастазы, нефролитиазис.
Гипопаратиреоз клинически проявляется в судорожном синдроме (тетании) развивающийся после удаления желез.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА.
Сахарный диабет – хроническое заболевание возникающее при
недостаточности образования инсулина клетками островков поджелудочной
железы. В результате нарушается синтез гликогена, развивается
гипергликемия и глюкозурия. Морфологически определяются изменения
островкового аппарата поджелудочной железы, печени, сосудов и почек.
Поджелудочная железа уменьшена, липоматоз, склероз, атрофия и гиалиноз островков. Печень увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, жировая дистрофия гепатоцитов. Сосуды – диабетическая макро- (является атеросклерозом) и микроангиопатия (плазматическое, пропитывание базальной мембраны микроциркуляторного русла, гиалиноз и склероз). Почки – наиболее выражена микроангиопатия, приводящая к диабетическому гломерулосклерозу.
Осложнения. Диабетическая кома, гангрена, инфаркты, почечная недостаточность, инфекционные заболевания.
Смерть наступает от осложнений.
АВИТАМИНОЗЫ.
Рахит – авитаминоз Д – встречается чаще в возрасте от 3 месяцев до года (ранний рахит), реже – 3-6 лет (поздний рахит). Рахит у взрослых называется остеомаляция.
Пат.анатомия.
Ранний рахит: в наиболее интенсивно растущих отделах скелета появляются размягчения (затылочная и теменные кости);периостальныеразрастания (лобные и теменные бугры), роднички закрываются поздно; на стыке хрящевого и костного отделов ребер, в эпифизах длинных трубчатых костей образуются утолщения ( «рахитические четки», «рахитические браслетки»). Происходит, нарушение энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и замедление обызвествления в растущей кости.
В зоне энхондрального окостенения расширяется ростковая зона, увеличивается хрящевая и остеоидная ткань, замедляется обызвествление происходит лакунарное рассасывание кости (кости легко искривляются).
Поздний рахит: преобладают нарушения эндостального костеобразования. Деформируются кости таза, ног, грудной клетки и позвоночника.
При остеомаляции замедленно обызвествление новых костных структур.
Осложнения.
Пневмония, инфекции, расстройства питания.
Цинга (скорбут) – заболевание, возникающее при отсутствии в пище витамина «С» (аскорбиновая кислота) или при плохом его усвоении. При этом происходит нарушение системы окислительно-восстановительных ферментов, приводящее к изменениям углеводного и белкового обмена, состояния основного вещества соединительной ткани, синтеза коллагена, созревания соединительной ткани. Все это приводит к повышению тканево-сосудистой проницаемости и проявлений геморрагического синдрома.
Пат.анатомия.
Геморрагический диатез проявляется в возникновении кровоизлияний в коже, слизистых оболочках, внутренних органах и т.д. Происходит угнетение костеобразования, костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью. В коже накапливается меланин.
Осложнения связаны с присоединением инфекций, особенно интенсивных в участках кровоизлияний. Развиваются стоматит, гингивит, ангина. Зубы расшатываются и выпадают. Иногда возникает пневмония, абсцессы и гангрена легких.
Смерть может наступить от осложнений или от присоединившегося туберкулеза.
Ксерофтальмия – заболевание, характеризующее авитаминоз А. При этом призматический и переходный эпителий метаплазируется в многослойный плоский ороговевающий. Вследствии ухудшения синтеза зрительного пурпура развивается гемералопия (куриная слепота).
Пат.анатомия.
Особенно тяжело метаплазия эпителия проявляется в конъюнктиве глаза и роговицы. Одновременно происходит атрофия слезных и слюнных Желез. Сухость роговицы приводит к дистрофическим и даже некротическим изменениям (кератомаляция). Метаплазия эпителия происходит везде.
Вторично могут развиваться воспаления и некрозы (язвы). Заживление язв и ран значительно задерживается.
Пеллагра – хроническое заболевание, возникающее при недостатке никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В. При этом в органах развиваются дистрофические и атрофические процессы.
Пат.анатомия.
На открытых участках кожи появляется ярко-красная эритема с отеком. Кожа атрофируется, развивается гиперкератоз. В нервной системе также происходят дистрофические процессы (в основном в моторной зоне коры, полушариях большого мозга, промежуточном мозге, мозжечке, спином мозге и периферических нервах). В желудке и кишечнике обнаруживают атрофию слизистого слоя и изъязвления.
БОЛЕЗНИ КОСТНО-СУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ
Болезни костной системы могут быть дистрофической, воспалительной, диспластической и опухолевой природы. Дистрофические заболевания (остеодистрофии) делятся на токсические, алиментарные, эндокринные, нефрогенные. Наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия болезнь Реклингхаузена – заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез. Чаще болеют женщины 40-50 лет.
Причины.
Опухоли паращитовидных желез – первичный гиперпаратиреоидизм, а вторичный – почечной недостаточности, метастазах рака в кости. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, развивается гиперкальциемия и прогрессирующая деминерализация скелета, очаги лакунарного рассасывания; одновременно разрастается соединительная ткань. Костная ткань не успевает созревать и обезвествляться, образуется остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью. Гиперкальциемия ведет к развитию известковых метастазов, часто развивается нефрокальциноз, нефролитиаз, хронический пиелонефрит. Смерть больных наступает от кахексии или уремии.
Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное вещество кости и надкостницу. Течение острое и хроническое, механизм инфицирования – первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, при переходе воспаления с окружающих тканей). Первичный гематогенный остеомиелит чаще развивается у молодых мужчин; хронический – является исходом острого.
Этиология.
Гноеродные микроорганизмы. Источник инфекции – воспалительный очаг в любом органе, иногда не обнаруживается.
Осложнения.
Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже, могут быть причиной сердечной недостаточности. Патологические переломы. Остеогенная саркома у 1-10% больных.
Болезни суставов могут быть связаны с дистрофическими ("дегенерализованными") процессами суставов – артрозы, их воспалением -артриты. Синовиальная оболочка сустава и хрящ могут быть источником опухоли. Артриты могут быть инфекционные, быть проявлением ревматических болезней, обменных нарушений (при подагре) или других болезней (при псориазе). Среди артрозов наибольшее значение имеет остеоартроз, среди артритов ревматоидный артрит.
Остеоартроз – наиболее частое заболевание суставов дистрофической природы. Чаще наблюдается у женщин пожилого возраста. Он может быть первичным (идиопатическим) и вторичным (например, при эндокринных заболеваниях). Остеопороз – собирательное понятие, объединяющее большое число заболеваний. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, реже -верхних, обычно несколько суставов. Предрасполагающие факторы остеоартроза наследственные и приобретенные, велика роль механической травмы.
Классификация:
В 1 стадии – боли в суставах при нагрузках, сужение суставной щели, остеофиты.
Во 2-й стадии – боли постоянные, другие признаки более выражены.
В 3-й стадии – функциональная недостаточность суставов в связи с субхондральным склерозом.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Грипп – заболевание, вызываемое вирусами гриппа. Пат.анатомия зависит от формы (степени тяжести).
Легкая форма (наиболее частая) – развивается острый катаральный ларинго-трахеобронхит, продолжающийся 5-6 дней и заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки и выздоровлением.
Грипп средней тяжести. К описанным выше при легкой форме
добавляется воспаление бронхов и легочной паренхимы вплоть до развития
серозно-геморрагической пневмонии. Выздоровление наступает не ранее 3-4 недели. У людей с различными заболеваниями может привести к смерти.
Тяжелая форма гриппа. В дополнение к проявлениям предыдущей формы развивается интоксикация или легочные осложнения при присоединении вторичной инфекций. Морфологически это проявляется в серозно-геморрагическом или некротическом воспалении трахеи, бронхов альвеол; кровоизлияниями в легких и в других органах, фибринозном плеврите; остром набухании головного мозга; серозном менингите и энцефалите.
Осложнения связаны обычно с легкими (бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность).
Танатогенез.
Интоксикация, кровоизлияния в мозг, легочная или легочно-сердечная недостаточность.
Парагрипп – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа.
Пат.анатомия сходна с гриппом, однако, как правило, выражена в меньшей степени.
Респираторно-синцитиалъная инфекция – острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое РС-вирусом.
Пат.анатомия сводится к ларинготрахеобронхиту, бронхиолиту и бронхопневмонии. Особенностью является пролиферация эпителия трахеи и бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Это может (вместе с экссудатом) привести к обструкции бронхиального дерева и развитию эмфиземы и ателектаза.
Осложнения.
В основном, пневмонии. Смерть может наступить от пневмонии, легочных осложнений или генерализации инфекции.
Аденовирусная инфекция – острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами.
Пат.анатомия.
Легкая форма – острый серозно-катаральный рино-ларинго-трахео-бронхит, конъюнктивит и регионарный лимфаденит.
Тяжелая форма – обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. В первом случае вирус, размножаясь в эпителиальных клетках различных органов, образует "аденовирусные клетки". В это время развиваются воспаление, расстройства кровобращения (кишечник, печень, почки, поджелудочная железа, ганглиозные клетки головного мозга). Вторичная инфекция приводит к нагноениям и некрозу. Смерть может наступить от пневмонии и легочных осложнений.
Натуральная оспа – острое, контагиозное, карантинное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Это типичный антропоноз. В настоящее время натуральная оспа на Земле ликвидирована.
Пат. анатомия.
Поражается кожа и дыхательные пути. Поражение кожи может быть трех форм:
папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже сыпи. Вначале отек, затем – папулы, переходящие в гнойнички – пустулы;
геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияния;
вариолоид – легкая форма натуральной оспы, протекающая с сыпью и без нее.
Изменения других органов. Легкие – некротические пневмонии. Слизистые оболочки – оспенные пустулы с изъязвлениями. Лимфоузлы -гиперплазия, очаги некроза.
Осложнения.
Конъюктивит, отит, абсцессы, гангрена легких. Смерть наступает от токсикоза или от присоединившейся инфекции.
Бешенство – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства. Заболевание относится к антропозоонозам. Заражение происходит при укусе человека бешеным животным.
Патанатомия.
Вирус бешенства обладает нейротропностью и распространяясь по периневральным пространствам нервных стволов достирает нервных клеток головного и спинного мозга. Головной мозг полнокровен с различными кровоизлияниями в области продолговатого мозга. В 'нервных клетках стволовой части головного мозга, гиппокампа и стенках желудочка находят дистрофические изменения: хроматолиз, гидропическая дистрофия, некроз. Вокруг погибших нервных клеток и капилляров скапливаются микроглиальные и лимфоидные клетки (узелки бешенства). Это соответствует картине энцефалита. Такие же изменения будут в узлах вегетативной нервной системы, спинном мозге.
Большое диагностическое значение имеет наличие в нервных клетках гиппокампа телец Бабеша-Негри. Смерть наступает при бешенстве в 100%.
Риккетсиозы.
Классификация: 1) сыпной тиф; 2) эндемический сыпной тиф; 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская лихорадка; 5) клещевой сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7) везикулярный риккетсиоз; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихорадка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.
Эпидемический сыпной тиф – острое инфекционное заоолевание вызываемое риккетсиями Провачека – да Роха-Лима.
Пат.анатомия.
При вскрытии умершего от сыпного тифа, без микроскопического исследования, поставить диагноз нельзя. Микроскопическое исследование обнаруживает изменения капилляров и артериол (набухание; деструкции и слушивание эндотелия; тромбоз; пролиферация эндотелия; адвентициальных и периадвентициальных клеток). Стенки сосудов подвергаются деструкции разрастающимися клетками, появляются очаги некроза. Развивается очаговый васкулит (бородавчатый, пролиферативный, некротический), очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем (сыпнотифозные гранулемы Попова).
Внутренние органы.
Сердце – интерстициальный миокардит; сосуды крупного калибра -некроз эндотелия, тромбоз; эндокринные железы – воспаления, кровоизлияния. Осложнения.
Некрозы и гангрена кожи, гнойные отит и паротит, некроз подкожного жира, бронхиты, пневмония. Смерть наступает от сердечной недостаточности или от осложнений.
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой.
Пат.анатомия.
Различают 5 стадий.
Первая стадия – стадия мозговидного набухания. Групповые фолликулы тонкой кишки увеличиваются, на их поверхности образуются борозды и извилины "мозговидное". Это объясняется пролиферацией моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток. Образуются макрофаги, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки ("брюшнотифозные клетки"). Все вместе взятое образует гранулему. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах.
Вторая стадия – стадия некроза. Гранулемы некротизируются. Зона некроза может достигать брюшины. Вокруг возникает демаркационное воспаление. Третья стадия характеризуется образованием язв в результате начинающегося отторжения (секвестрации) некротических масс.
Четвертая стадия – стадия чистых язв. Отторжение завершено, дно язв чистое, образовано мышечным (серозным) слоем.
В пятой стадии происходит заживление язв.
Следует заметить, что это не стадии болезни, а стадии изменения конкретного группового фолликула. Во время вспышки можно нередко видеть одновременно несколько стадий. В лимфоузлах брыжейки развиваются аналогичные изменения.
Общие изменения при брюшном тифе: брюшнотифозная сыпь (розеолопапулезная); гиперплазия селезенки (увеличена в 3-4 раза); дистрофия миокарда, печени, почек, холецистит.
1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 ... 33