1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   33
Ім'я файлу: Пособие.doc
Розширення: doc
Розмір: 1505кб.
Дата: 20.05.2021
скачати

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения – прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни печени, поджелудочной железы, а также желчных путей часто связаны патогенетически, что объясняется особенностью их функции и топографической анатомии.

Болезни печени.

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболеваниях).

К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (эпидемический гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т.д.) и нтоксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (гепатотропные яды, алкоголь, пищевые отравления). Большое значение имеют расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена вешеств (обменные заболевания печени).

Пат.анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсий печени, которые широко используются для диагностических целей. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гапатоцитов, воспалением стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дисрегенераторными и опухолевыми процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а при преобладании воспаления – о гепатитах. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого развивается рак печени.

Гепатоззаболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; может быть как наследственным, так и приобретенным. Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических – жировой гепатоз.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯправильнее, прогрессирующий массивный некроз печени – острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез.

Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз, беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите, как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Пат.анатомия.

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3-х недель.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как с поверхности, так и на разрезе. Затем печень прогрессивно уменьшается ("тает на глазах"), становятся дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиро-белкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становиться красной. Эти изменения связаны с тем, что жиро-белковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии развивается постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ(синонимы: жировая дистрофия печени, жировая Инфильтрация, или ожирение печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Пат.анатомия.

Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся по химическому составу к триглицеридам. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирением или всю паренхиму печени диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикация, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других – (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникают клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Различают три стадии жирового гепатоза: 1)простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2)ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия, стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза и цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.
ГЕПАТИТзаболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты.

Пат. анатомия острого и хронического гепатитов различна. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других – экссудат гнойный (гнойный гепатит) может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией некрозом гепатацитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления. Хронический гепатит характеризуется клеточной инфильтрацией стромы, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий, холестатический. При хроническом активном (агрессивном) гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменении гепатоцитов отствуют или слабо выражены; характерна лишь очаговая клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Исход гепатита зависит от характера и течения,от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном поражении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТвирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П.Боткина (болезнь Боткина), который в 1388г впервые выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).

Патогенез.

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита (типа В), согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия и аутоиммунизация обуславливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в печени и реакцию прежде всего ее барьерной системы (звездчатые ретикулоэндотелиоциты, мезенхимальные клетки портальных трактов). Если реакция барьерной системы печени достаточна, развивается безжелтушная форма гепатита, а при ее недостаточности – фокальный некроз гепатоцитов (иммунный цитолиз), определяющий проявления циклической желтушной формы болезни. Прогрессирующий некроз гецатоцитов, лежащий в основе злокачественной формы гепатита, становится причиной острой печеночной недостаточности. Понятно, что достаточная и совершенная репаративная регенерация во многих случаях вирусного гепатита обеспечивает выздоровление, а недостаточная и извращенная ведет к хроническому гепатиту и исходу его в цирроз печени. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы.

Вирусный механизм может развиваться во внутриутробном периоде (внутриутробный вирусный гепатит). Иногда он имеет своеобразную морфологию в виде гигантоклеточного метаморфоза гепатоцитов (гигантоклеточный гепатит). Классификация.

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1. Циклическую (желтушную); 2. безжелтушную; 3. злокачественную, или молниеносную (вирусный гепатит с массивным некрозом печени); 4. хроническую; 5. холестатическую и холангиолитическую (Е.М.Тареев, Е.Н.Тер-Григорова).

Пат. анатомия.

При циклической желтушной форме вирусного гепатита печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула её напряжена ("большая красная печень"). Со временем гиперемия и отек исчезают, печень приобретает оранжево-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляются мелкие западения. Микроскопические изменения касаются всех элементов печени (гепатоциты, ретикулоэндотелий, строма, в меньшей степени, желчные пути), имеют диффузный характер и развиваются в определенной последовательности, отражая преджелтушный и желтушный периоды болезни. В преджелтушный период выражены полнокровие и отек печеночной ткани, отчетливо выражены пролиферативная реакция барьерных звездчатых ретикулоэндотелиоцитов в ответ на повреждение их вирусом и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты интактны или подвергаются зернистой дистрофии. Однако при изучении их с помощью электронного микроскопа определяются как антигены вируса, так и ультраструктурные изменения, отражающие повышение белоксинтезирующей функции гепатоцитов. Эти изменения проявляются гипертрофией и набуханием митохондрий, сближением мембран эндоплазматической сети, гипертрофией и гиперплазией рибосом, образованием рибосомных розеток.

В желтушный период развиваются баллонная дистрофия и коагуляционный некроз гепатоцитов преимущественно периферических отделов долек. Коагуляционный некроз может касаться части клетки. При некрозе гепатоцита или группы гепатоцитов образуются гиалиноподобные тельца Каунсильмена, которые выталкивают из трабекул в перисинусоидальное пространство. Повреждение гепатоцитов объясняет развитие холестаза. Коагуляционный некроз гепатоцитов и образование телец Каунсильмена являются классическими признаками острого вирусного гепатита. Весьма характерны при этом повреждение цитоплазматической мембраны гепатоцитов и выход клеточных органелл в перисинусоидальное пространство и просвет синусоидов, повреждение мембран цитоплазмы, как и изменения ядра гепатоцитов, свидетельствующие о глубоких нарушениях их белоксинтезирующей функции, хорошо выявляется при электронно-микроскопическом исследовании пунктатов печени в разгар заболевания. Лизис мембран гепатоцитов нередко наблюдается в зоне контакта гепатоцита с лимфоцитом, что рассматривают как выражение цитопатического эффекта лимфоцита (иммунного цитолиза). Повышенной ломкостью мембран гепатоцитов объясняют "ферментативный взрыв" при остром вирусном гепатите, повышение в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами цитолиза. Усиливается гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и синусоидов. С очаговым некрозом гепатоцитов связаны также появление макрофагальной реакции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (макрофагальные "поздние" узелки Бюхнера) и развитие иногда коллапса ретикулярной стромы с последующим склерозом. Очень редко отмечается регенерация гепатоцитов, появляется много делящихся печеночных клеток.

При безжелтушной форме вирусного гепатита изменения печени аналогичны встречающимся в преджелтушный период циклической желтушной формы.

Злокачественная, или молниеносная форма вирусного гепатита характеризуется массивным некрозом печени, которая быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань ярко-желтой (охряно-желтой). Микроскопическая картина прогрессирующего некроза печени отличается от токсической дистрофии печени лишь тем, что преобладает не жировая, а белковая дистрофия гепатоцитов.

Хроническая форма представлена активным (агрессивным) или персистирующим гепатитом. Для хронического активного (агрессивного) гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, гистиоцитов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку. Печеночные клетки повреждаются, развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Отдельные, подвергшиеся некрозу гепатоциты окружены лимфоцитами и макрофагами. Появляются так называемые ступенчатые некрозы, что служит выражением клеточной иммунной агрессии в отношении паренхиматозных элементов печени. Реже встречаются некрозы "соединяющие" центральные вены с портальными трактами – мостовидные некрозы. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка печени.

Хронический персистирующий гепатитхарактеризуется очаговой инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками; склерозированных портальных полей. Значительно реже очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (вакуольно-жировая дистрофия); некроз гепатоцитов встречается редко.

Хроническая форма вирусного гепатита длится многие годы и нередко заканчивается развитием цирроза печени. Стадии прогрессирования хронического вирусного гепатита прослежена с помощью лапароскопии и повторных биопсий печени. Сначала печень выглядит большой и умеренно плотной, край ее заострен, поверхность гладкая, бело-серая ("большая белая печень"). Затем она уменьшается, на коричневом или бело-сером фоне появляются красные участки, поверхность остается гладкой ("большая пестрая печень"). В дальнейшем плотность печени увеличивается, на ее поверхности обнаруживаются мелкие красные узлы ("большая узловатая печень"). Большая плотная узловатая печень представляет по существу начало цирроза печени. При микроскопическом исследовании эволюции персистирующего или агрессивного хронического гепатита в цирроз складывается из нарастаний некротических, склеротических и регенераторных процессов, ведущих к появлению узлов-регенератов и резкой структурной перестройке печени.

При холестатической и холангиолитической форме преобладают яления холестаза. Они проявляются расширением желчных капилляров и ) образованием "желчных тромбов" в их просветах, скоплением гранул желчных пигментов в гепатоцитах. Нередко холестаз сочетается с холангиолитом, холангитом и перихолангитом. Склерозированные и деформированные портальные тракты, как и склерозированная

внутридольковая строма, инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами. Отчетливо выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отмечаются зернистая, но чаще жировая дистрофия гепатоцитов, а также признаки их регенерации. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слмзистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатитеразвиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, глумерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (злокачественной) или хронической (хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   33

скачати

© Усі права захищені
написати до нас