Хронический энтерит – хроническое заболевание тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.).
Морфогенез.
В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, "продвижения" их по ворсинке и отторжения в просвет кишки.
Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся вакуолизированные энтероциты ворсинок. Однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате этого большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Ворсинки приспосабливают свою форму к уменьшенному числу эпителиальных клеток – становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.
Пат. анатомия.
Изменения при хроническом энтерите в последнее время хорошо изучены на материале энтеробиопсий. Показано, что в основе хронического энтерита, как и гастрита, лежат процессы нарушенной регенерации эпителия, завершающиеся атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки.
Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. По существу – это фазы (стадии) хронического энтерита. Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных (аргирофильных) мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (вакуольная дистрофия). Активность окислительно-восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки "аркады", что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно-расширенными. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.
Хронический атрофический энтерит характеризуется, прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появление большого числа сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток, очень часто встречаются кистозное расширение крипт, умеренная инфильтрация их лимфогистоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон.
При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, эндогенный авитаминоз.
Энтеропатияминазывают хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение активности или выпадение определенных ферментов ведет к недостаточному всасыванию тех веществ, которые в норме эти ферменты расщепляют. В результате этого развивается своеобразный клинический синдром нарушенного всасывания тех или иных пищевых веществ.
Среди энтеропатий различают:
дисахаридную недостаточность (например, алактазию);
гиперкатаболичсскую гипопротеинемическую энтеропатию с повышенной потерей белков (кишечная лимфангиэктазия);
нетропическую спру (идиопатическая, эндогенная, спру-целиакия, в том числе глютеновая энтеропатия).
Болезнь Уиппла(кишечная липодистрофия) – редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания гипопротеинемия и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудение.
КОЛИТ
При колитевоспалительный процесс может охватывать преимущественно слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансферзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим.
Острый колит – острое воспаление толстой кишки.
Этиология.
Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергический колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический), к токсическим – уремический, сулемовый, медикаментозный, к токсико-аллергическим – алиментарный и копростатическийкий.
Пат.антомия.
Выделяют следующие морфологические виды острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангреонозный, язвенный.
При катаральном колитеслизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.
Фибринозный колитв зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата (что определяет прочности связи образующейся пленки со стенкой кишки) делят на крупозный и дифтеритический.
Гнойный колитобычно характеризуется флегмонозным воспалением (флегмонозный колит, флегмона толстой кишки). В тех случаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморагическомколите.
Принекротическом колитеомертвению нередко подвергаются не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой.
Гангренозный колит – лишь вариант некротического.
Острый язвенный колитобычно завершает дифтиретические или некротические изменения в стенке кишки. В ряде случаев, например, при амебиозе язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.
Осложнениями острого колита могут быть кровотечения, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.
Острый колит, как и острый энтерит обычно проходит вместе с тем заболеванием, которое он осложняет, но в ряде случаев принимает хроническое течение.
Хронический колит – хроническое воспаление толстой кишки -возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым, в других – эта связь не прослеживается.
Этиология.
Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т.е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.
Пат.анатомия.
Изменения при хроническом колите изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический колит.
При хроническом колите без атрофиислизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собственная пластинка слизистой оболочки в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в мышечный ее слой.
Степень клеточной инфильтрации может быть различной – от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.
Для хронического атрофического колитахарактерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.
Возможны осложнения в виде парасигмоида, парапроктита. В ряде случаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с изменением кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.
Неспецифический язвенный колит(синонимы: идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.
БОЛЕЗНЬ КРОНА – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, которое встречается довольно редко.
Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и т.д.
АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит – широко распространенное заболевание требующее нередко хирургического вмешательства.
Пат.анатомия.
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и
хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.
Острый аппендицит.
Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендицита, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.
Изменения, характерные для острого простого аппендицитаразвиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стояний лейкоцитов в лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемое первичным аффектом (Ашофф). На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором угросток становится набухшим, а серозная оболочка его полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщину стенки отростка – развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет: стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани периаппендицит), в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу апендикулярной артерии.
Вторичный гангренозный аппендицитследует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.
Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен, отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий. Кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Наиболее выраженные деструктивные изменения, вплоть до перфорации стенки наблюдаются в дистальном отделе отростка.
Осложнения острого аппендицита связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
Хронический аппендицит. Развивается после перенесенного острого и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникает резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, олитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией в стенки аппендикса.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту, что бывает обычно при благоприятном исходе эмпиемы аппендикса. Развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шарики (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадания слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к её изменениям, напоминающим опухоль – миксому. Поэтому такие изменения называют псевдомиксомой брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случае гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.
ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА
Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют аденоматозный полип и рак.
Аденоматозный полип – часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опухоль кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке, затем по частоте следует сигмовидная, слепая и тонкая кишки. Его разновидностью является ворсинчатая опухоль (папиллярная аденома). Опухоль округлая, мягкая, розово-красная, с ворсинчатой поверхностью; растет экзофитно, имеет железисто-сосочковое строение. Из ворсинчатой опухоли может возникнуть рак.
Диффузный полипоз кишечника – семейное заболевание.
Раквстречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной кишке в области ее большого так называемого фатерова соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень рано вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей. Гистологически она имеет строение аденокарциномы или недифференцированного рака.
Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечноободочной кишки.
Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания.
В зависимости от характера роста различают следующие макроскопические формы рака прямой кишки:
1) экзофитный рак – полиповидная и ворсинчатая форма;
2) эндофитный рак – язвенная и диффузная формы.
В ампулярном отделе встречается полипозная или ворсинчатая опухоль, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят диффузный рак в виде белесоватого плотного кольца, суживающего просвет кишки.
К микроскопическим типам рака прямой кишки относятся:
1)дифференцированная темноклеточная аденокарцинома;
2)недифференцированный рак в двух вариантах – перстневидно-клеточный и солидный.
Экзофитные формы имеют чаще строение дифференцированной аденокарциномы, а эндофитные – недифференцированного рака.
Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и гематогенно в печень.
1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 33