Пат. анатомия.
По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления – экссудативные, пролиферативные и смешанные.
Интракапилпярный гломерулонефрит – патологический процесс развивается в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.
Экстракапиллярный гломерулонефрит – воспаление развивается в полости капсулы клубочка, и может быть экссудативным серозным, фибринозным, геморрагическим и пролиферативным, с размножением нефротелия и подоцитов с образованием полулуний. По распространенности воспаления в клубочках выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит. При гломерулонефрите в процесс вовлекаются не только клубочки, но и другие структурные элементы в связи с чем выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубуло-интерстициальным или тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом.
По характеру течения гломерулонефрит различают острый, подострый и хронический. Острый гломерулонефрит обычно постстрептококковый, бактериальный, иммунокомплексный протекает 10-12 месяцев.
В первые дни выражена гиперемия клубочков, затем фаза экссудации, экссудативно-пролиферативная и пролиферативная. В тяжелых случаях – некротический гломерулонефрит.
Почки несколько увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серо-коричневая с мелким краевым крапом или с сероватыми полупрозрачными точками – "пестрая почка".
Исходы: полная обратимость, острый затянувшийся гломерулонефрит а трансформируется в хронический. Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Это быстро прогрессирующий, злокачественный, и экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. "Полулуния" сдавливают клубочек, капиллярные петли некротизируются, в их просвете фибриновые тромбы. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков; атрофия канальцев и фиброз стромы. Почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, желто-серый, тусклый, с красным крапом – "большая пестрая почка": либо красный и сливается с полнокровными пирамидами – "большая красная почка".
Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание,
протекающее латентно или с рецидивами многие годы и завершается
хронической почечной недостаточностью. Причина его неясна, механизм в
80-90% случаев связан с циркулирующими иммунными комплексами. Он
представлен 2 морфологическими типами – мезангиальным и
фибропластическим (склерозирующим), мезангиальный гломерулонефрит. Различают 2 его формы: 1) мезангиопролиферативный с относительно доброкачественным течением и без изменений капилляров и 2) мезангиокапиллярный с быстрым развитием хронической почечной едостаточности.
Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. Он может быть диффузным и очаговым. Почки несколько уменьшены, с начинающимися мелкими западениями на поверхности, шотные, серо-красные.
Хронический гломерулонефрит переходит во вторичное (нефротическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). Почки уменьшаются, плотны, поверхность их мелкозерниста, т.к. участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). Корковое вещество истончено, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Внепочечные изменения: гипертрофия левого желудочка сердца и изменения сосудов.
Осложнения.
При остром и подостром течении – острая почечная недостаточность; при хроническом – хроническая почечная недостаточность с явлениями азотемической уремии. Сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг – становятся причиной смерти.
Исход: острого гломерулонефрита благоприятный – выздоровление; подострого и хронического – неблагоприятный.
Амилоидоз почек – проявление общего амилоидоза, чаще всего "вторая болезнь".
Пат.анатомия.
В течении заболевания различают 4 стадии: 1) латентная стадия почки внешне изменены мало, в пирамидах склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубочек, 2) протеинурическая стадия – „ амилоид появляется в мезангии клубочков и отдельных капиллярных петлях и артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и интермедиарного слоя, редукция юкстамедуллярного кровотока и лимфотока. Эпителий канальцев -гиалиново-капельная или гидропическая дистрофия, в просвете канальцев – цилиндры. Почки увеличены. плотны, бледно-серые или желто-серые, коровый слой широкий, матовый, мозговое веществе серо-розовое, «салыного» вида – "большая сальная почка". 3) В нефротической, стадии количество амилоида увеличивается, В эпителии канальцев и стромы много липидов (холестерина). Почки большие, плотные, восковидные – большая белая амилоидная почка. 4)В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом происходит гибель большинства нефронов, их атрофия, склероз. Они очень плотные с рубцовыми западениями на поверхности – амилоидно-сморщенные почки. Гипертрофия сердца.
Осложнения.
Инфекция, инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность.
Смерть больных наступает, обычно от хронической почечной недостаточности и уремии.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) – некротический нефроз – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.
Этиология.
Интоксикации и отравления солями тяжелых металлов, кислотами, спиртами, наркотическими веществами, сульфаниламидами. ОПН при тяжелых инфекциях, осложняет заболевания печени и почек, при травмах, ожогах, массивном гемолизе, обезвоживании, обесхлоривании.
Патогенез ОПН связан с механизмами шока любой этиологии.
Основное звено – нарушение почечной гемодинамики.
Непосредственное действие на эпителий проксимальных канальцев циркулирующих в крови нефротоксичеких веществ. Репаративные процессы – выздоровление со структурным ущербом.
Пат.анатомия.
Циклическое течение проходит в 3 стадии. Внешний вид почек независимо от стадии одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается; широкий бледно-серый – корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне и лоханке – кровоизлияния
Гистологические изменения:
І ст. начальная (шоковая) – резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид, очаговая ишемия коры, отек интерстиция, лимфостаз. Гиалиново-капельная, гидропическая или жировая дистрофия эпителия канальцев.
ІІ ст. некротические изменения главных отделов очагового характера,
тубулорексис.
ІІІст. восстановления диуреза – клубочки полнокровны. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками-регенератами. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, очаги склероза.
Осложнения.
Сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. Исход.
Выздоровление, смерть от уремии.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (сморщенные почки), а клиническим проявлением – уремия. Уремия обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Они ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.
Пат.анатомия.
Запах мочи от трупа. Кожа серо-землистой окраски – накопление урохрома. На коже сыпь и кровоизлияния – геморрагический диатез. Уремический ларингит, трахеит, пневмония фибринозно-некротического и фибринозно-геморрагического характера. Характерен уремический отек легких. Фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени – жировая дистрофия. Часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозно-геморрагический перикардит, фибринозный миокардит, бородавчатый зндокардит. Уремический плеврит, перитонит. В головном мозге – очаги размягчения и кровоизлиянии. Селезенка увеличена. Уремия развивается не только при хронической, но и ОПН, а также при эклампсии, клорогидропении.
БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дисгормональные заболевания.
Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) Наблюдается у 95% мужчин старше 70 лет.
Железа увеличена, бугристая. Особенно увеличена средняя доля, что ведет к затруднению мочеиспускания.
Морфологически различают железистую гиперплазию, мышечно -фибринозную (стромальную) и смешанную формы, а также аденому. Осложнения.
Задержка мочеиспускания, уроцистит, восходящий пиелит, уросепсис.
Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки.
При этом заболевании слизистая оболочка матки соответствует растянувшейся во времени стадии пролиферации. Железы удлинены, извитые.
Осложнения.
Метроррагия, рак.
Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителия.
Аденоматоз шейки матки – скопление под покровным эпителием влагалищной части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.
Полипы шейки матки чаще возникают в канале и образованы призматическим слизеобразующим эпителием.
Доброкачественная дисплазия молочной железы (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, но без инвазии базальной мембраны.
Все вышеперечисленные заболевания являются предраком.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Чаще всего они бывают проявлением основного заболевания
(туберкулез, сифилис, гонорея).
Эндометрит— воспаление эндометрия.
Острый эндометрит – чаще после родов или аборта.
Возбудитель – стафилококк, стрептокк. Представляет собой гнойное воспаление.
Осложнения. Метрит, тромбофлебит.
Хронический эндометрит – картина хронического катара со слизисто-гнойным отделяемым (бели). Слизистая оболочка воспалена. Со временем развивается атрофия.
Мастит – воспаление молочной железы. При остром гнойном мастите
наблюдается флегмона. Хронический мастит является следствием острого и
имеет гнойный характер.
Орхит – воспаление яичка. Обычно, это осложнение острых инфекций (эпидемический паротит, тифы, скарлатина). Развивается гнойное воспаление. Хронический орхит характеризуется хроническим диффузным, или гранулематозным воспалением.
Простатит – воспаление предстательной железы. Острый простатит
возможен в трех формах: катаральный, фолликулярный, паренхиматозный. При хроническом простатите преобладает лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастаются грануляционная и рубцовая ткань.
ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак матки – может локализоваться во влагалищной части и цервикальном канале. По гистологической структуре может быть плоскоклеточным, железистым. Метастазы возникают рано в лимфоузлах малого таза, паховых и забрюшинных. Позднее развиваются гематогенные метастазы.
Рак – тела матки представлен обычно аденокарциномой. Метастазы в лимфоузлах малого таза, гематогенные метастазы редки.
Рак яичников – занимает после рака матки второе место. Чаще возникает в результате озлокачествления доброкачественных эпителиальных опухолей.
Рак молочной железы обычно развивается на основе доброкачественной дисплазии молочной железы и папилломы протоков. Формы рака – узловатый, диффузный и болезнь Педжета (рак соска и околососкового поля). Метастазы в регионарных лимфоузлах. Гематогенные метастазы: кости, легкие, печень, почки.
Рак предстательной железы. Чаще это маленький, клинически бессимптомный рак. Обычно это аденокарцинома.
Осложнения.
Прорастание в соседние органы, лимфогенные и гематогенные (кости) метастазы.
Рак яичек. Встречается редко. Обычно это семинома. Осложнения.
Лимфогенные и гематогенные метастазы.
БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
Гестоз (токсикоз,беременности) – групповое понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию.
Пат.анатомия.
Эклампсии: диссеминированный тромбоз мелких сосудов, некрозы и
кровоизлияния во внутренних органах, отеки, желтуха. Головной мозг – отек,
тромбы, кровоизлияния. Легкие отек, некрозы, сливная геморрагическая
пневмония. Печень увеличена, кровоизлияния. Почки- некрозы коркового вещества. Смерть наступает от недостаточности печени или почек и от ДВС-синдрома.
Внематочная беременность бывает при развитии плода вне полости матки и бывает трубной, яичниковой или брюшинной.
Осложнения.
Разрывы трубы и кровотечение в брюшную полость.
Пузырный занос – плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона.
Плацентарный полип – организовавшиеся остатки плаценты в слизистой оболочке матки.
Родовая инфекция матки – чаще это гнойный эндометрит. Осложнения.
Лимфангиты, флебиты, тромбофлебиты, перитонит.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Изменения желез внутренней секреции при болезнях морфологически могут проявляться в любом патологическом или компенсаторно-приспособительном процессе. Все это может приводить к гипофункции, гиперфункции и дисфункции. В связи с тесной связью между собой поражение одной железы неизбежно ведет к структурно-функциональной перестройке других желез.
ГИПОФИЗ.
Акромегалия. В передней доли гипофиза обычно развивается эозинофильная аденома. При этом в молодом возрасте, развивается акромегалия по "длинному" типу (картина напоминает гигантизм); в зрелом возрасте – по широкому типу (увеличение размеров носа, губ, ушей, языка, нижней челюсти, кистей рук и стоп, сплахномегалия).
Осложнения. Зоб, атрофия инсулярного аппарата, гиперплазия вилочковой и шишковидной желез, коры надпочечников и атрофия половых желез. Аденома может малигнизировать. Смерть может наступить от гипофизарной комы.
Гипофизарный карликовый рост встречается при недоразвитии, гипофиза или его разрушении в детском возрасте. У больных имеется общее недоразвитие при сохранении пропорциональности сложения.
Церебралъно-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) возникает после некроза гипофиза любого генеза, развития в нем воспаления или опухоли. Кроме гипофиза развивается дистрофия в промежуточном мозге. Клинически проявляется в нарастающей кахексии.
Болезнь Иценко-Кушинга связана с развитием в передней доле гипофиза базофильной аденомы. Клинически проявляется в ожирении по "верхнему" типу, артериальной гипертонии, гипергликемии и глюкозурии.
1 ... 11 12 13 14 15 16 17 18 ... 33