1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15
Ім'я файлу: ДЕВІАНТОЛОГІЯ.docx
Розширення: docx
Розмір: 923кб.
Дата: 30.01.2020
скачати

2.2. Гостра інтоксикація канабіноїдами

Марихуана — висушені, подрібнені квіти і листя певних видів коноплі. Її оп'яняючі властивості залежать від окремих природних компонентів смоли коноплі. Найпоширенішими компонентами є ізомери тетрагідроканабінолу (ТГК), канабінол і канабідіол. Концентрація ТГК визначає ступінь наркотичної дії рослини. До основних психоактивних компонентів маріхуани належать: А-тетрагідроканабінол, ефективність якого знижується за рахунок вмісту непсихоактивних канабіноїдів. У сигаретах, що містять 300-500 мг маріхуани, частка ТГК становить 0,5-11%. Передозування препаратами коноплі проявляється як інтоксикаційний психоз. Характерні відчуття втрати реальності, відчуття відчуження власного тіла (дереалізація-деперсоналізація), іноді зорові та слухові галюцинації. У важких випадках спостерігають сопор або кому з послідуючим розвитком енцефалопатії і полінейропатії, відмічають потьмарення свідомості, дизартрію, анестезію, парези та інші розлади. Специфічна ознака гашишної інтоксикації – різкий запах коноплі від хворого та його одягу. Марихуана дає стимулюючий, седативний і галюциногенний (у високих дозах) ефекти. Найвиразніші реакції виявляють центральна нервова і серцево-судинна системи.

Гострі ефекти включають дезорганізацію розумової діяльності, зміну сприйняття і порушення складних рухових функцій. При палінні маріхуани не виявлено ознак, що характеризують особистісні зміни, зумовлені незворотними порушеннями в нервовій системі.

Дуже рідко при високих дозах вживання у наркомана виникає гострий токсичний психоз. Галюцинації і фантазії, пов'язані з високою дозою ТГК, можуть спричинити такі розлади: порушення відчуття пропорцій власного тіла, втрата індивідуальності, сенсорні та психічні ілюзії.

Гашиш — смола, яку отримують з тієї самої рослини (коноплі), що й марихуану. Виготовляється у спресованій порошковій формі та має такі самі фармакологічні властивості, що й марихуана. Вдихання диму є найпоширенішим способом вживання гашишу. Крім того, канабіс (коноплю) можна жувати, заварювати як чай, застосовувати як добавку до випічки. У людини ступінь усмоктування ТГК не однаковий і залежить від особливостей організму, шляху надходження та інтенсивності застосування. Паління приводить до надходження приблизно 50 % ТГК у кровотік з досягненням піку в плазмі крові через 70 хв. Потім концентрація знижується протягом години, а суб'єктивні ефекти впливу зникають через 6 год. Максимальна концентрація ТГК у плазмі при внутрішньовенному введенні така сама, як і при інгаляційному надходженні. І навпаки, під час застосування у їжу, у кров надходить приблизно на половину менше ТГК, ніж під час паління, а ефекти з'являються через 30-120 хв після приймання. При цьому ТГК або проникає у клітини, або залишається зв'язаним з білками крові, або депонується в жировій клітковині, де він може бути виявлений через два-три тижні. Поряд зі змінами настрою і здатністю до забування вживання марихуани призводить до порушення координації рухів і когнітивних здібностей. Компенсація "вищих" порушень здійснюється за допомогою посилення психомоторної активності, особливо під час виконання складних моторних і пізнавальних функцій, таких як керування автомобілем, зосередження уваги, одержання й обробка інформації. Порушення цих функцій зберігається протягом 4-8 годин, тобто набагато довше, ніж суб'єктивні ефекти препарату. Після інтоксикаційного періоду поновлюються спокій, ясність розуму, апетит і спокійний сон.

Гостра інтоксикація канабіноїдами виявляється у вигляді розладів сприйняття, ейфорії та розгальмування; тривоги або ажитації; підозрілості (параноїдне налаштування); почуття уповільнення часу і (або) переживання швидкого плину думок; порушення міркувань; порушення уваги; розладу швидкості реакцій; слухових, зорових чи тактильних ілюзій; галюцинацій зі збереженою орієнтацією; деперсоналізації; дереалізації; порушення особистісного функціонування, посилення апетиту; сухості в роті; ін'єцування склер; тахікардії, загальний вплив канабіноїдів на організм: релаксація/ейфорія, розширення зіниць, гіперемія кон'юнктиви, сухість слизуватих оболонок, сухість у роті і горлі, підвищений апетит, риніт/фарингіт. Нервова система: порушення складних рухових функцій, невиразна мова.

Серцево-судинна система: синусова тахікардія, підвищений систолічний тиск у стані лежання, знижений систолічний тиск у стані стояння. Психічна сфера: рецидиви галюцинацій, деперсоналізація, почуття тривоги, розгубленості, ілюзії, втрата інтуїції, порушення когнітивних здібностей; змінене сприйняття.

Синдром відміни канабіноїдів — це погано описаний клініцистами синдром, певні діагностичні критерії якого поки що неможливо встановити. Він виникає після припинення тривалого вживання канабіса у високих дозах. До симптомів цього стану належать астенія, апатія, гіпобулія, зниження настрою, тривога, дратівливість, тремор і болі у м'язах.

Алгоритм допомоги

Перший рівень медичної допомоги

При появі перших ознаках отруєння, хворого вкласти на спину повернувши голову на бік, промити шлунок хворого до чистих промивних вод, для промивання шлунку використовують ізоосмолярний водний розчин (1% розчин NaCL). Після промивання, в шлунок ввести обволікальні препарати (жирові емульсії або ін., в дозі 2-3 мл\кг маси тіла). Вести ентеросорбенти (ентеросгель, атоксил, сорбекс). Промивання кишечнику гіперосмолярним водним розчином (5% розчин NaCL). Парентеральне водне навантаження 5-10% розчинами глюкози, реополіглюкіну, фізіологічним розчином (NaCL 0.9%), В1 5% - 5-6 мл в/в повільно, В6 - 5-6 мл в/в повільно, аскорбінова кислота 5% - 40 мл в/в крапельно, сольовими розчинами, з швидкістю інфузії 10-15 мл\кг\год протягом перших 6 годин лікування зі стимуляцією діурезу. Стимуляція діурезу салуретиками (Лазикс, Фуросемід 2-5 мг\кг). При ознаках гострого галюцинозу застосування 2,5% (2-3 мл) розчину аміназину в/м’язово; якнайшвидше переведення на наступний рівень медичної допомоги.

Другий рівень медичної допомоги

Ізоляція хворого продовження лікування при психомоторному збудженні –4 мл (10-20 мг) 0,5% р-ну сибазону, за необхідності фіксація та ведення розчину аміназину 2,5% (2-3 мл) в/м’язово; при поліпшенні стану – повернення у частину під динамічний нагляд лікаря частини, при погіршенні – підтримання вітальних функцій та переведення на наступний рівень медичної допомоги.

2.3. Гостра інтоксикація барбітуратами

В даний час зустрічається в людей з алкоголізмом в поєднанні з вживанням валокордином, корвалолом та іншими барбітуратами. В таких випадках початкова стадія інтоксикації супроводжується ейфорією і психомоторним збудженням потім наростає порушення свідомості: оглушення, сопор, кома. Гемодинаміка нестабільна з тенденцією до брадикардії і артеріальної гіпотензії, відмічається патологічне дихання – брадипное.

Барбітурати – солі барбітурової кислоти. Мають кислу реакцію. Надають виражену снодійну і седативну дію. В залежності від механізму токсичної дії речовини можна умовно розділити на три підгрупи: тривалої дії (8-12 год) - фенобарбітал, барбітал барбітал-натрій; середньої дії (4-6 год) - барбаміл, етамінал-натрій циклобарбітал; короткої дії (1-2 год) - гексенал, тіопентал-натрій. Барбітурати входять до складу комбінованих препаратів - корвалолу, валокардина, беллатамінала, реладорма. Похідні барбітурової кислоти розчиняються погано у воді і добре в жирах. Краще за інших у воді розчиняються натрієві солі барбітурової кислоти. Багато років барбітурати були основним способом суїциду. Барбітурати добре всмоктуються в шлунку, прийом алкоголю прискорює цей процес. Максимальна концентрація їх в плазмі досягається через 8-18 год. Умовно-летальна доза барбітуратів становить 1-2 г препарату.

Патогенез отруєння барбітуратами:барбітурати надають пригнічуючий вплив на ЦНС. При високій концентрації вони блокують дихальні ферменти мозку, сприяючи гіпоксію, яка викликає накопичення молочної та піровиноградної кислот, що призводять до загибелі клітин мозку. Метаболічні порушення викликають кому, протягом якої через кілька годин ускладнюється набряком мозку. Барбітурати порушують обмін речовин і знижують температуру тіла. Пригнічуючи центри регуляції в гіпоталамусі, стовбурі і довгастому мозку, вони викликають порушення дихання аж до його зупинки. Токсичні дози барбітуратів знижують скоротливу здатність міокарду, викликаючи синдром "малоговикиду", знижують тонус гладкої мускулатури судин.

Симптоми отруєння барбітуратами: у клінічній картині отруєння барбітуратами за класифікацією розрізняють чотири стадії: засипання, поверхневої коми, глибокої коми, посткоматозний період. Стадія засипання характеризується сонливістю, слабкістю, апатією, атаксією. У стадію поверхневої коми, яка настає слідом за стадією засипання, спостерігається відсутність свідомості, зіниці звужені, рогівковий і зіничний рефлекси збережені. М'язовий тонус при отруєнні барбітуратами тривалої дії нормальний, короткої дії підвищений. Сухожильні рефлекси ослаблені. Збережено ковтальний рефлекс і тонус м'язів м'якого піднебіння, а також реакція на больовий подразник. У стадію поверхневої коми звичайно не спостерігаються пригнічення дихання і розлад серцевої діяльності. При прогресуванні отруєння виникає глибока кома. Відсутня реакція на біль. З боку серцево-судинної системи спостерігається токсикогенних колапс або екзотоксичний шок. Дихання стає рідкісним і поверхневим, можлива зупинка дихання. Коматозний стан може тривати від 3 год до 1 доби. Вихід з коми супроводжується руховим збудженням. Після коми протягом кількох днів зберігається астенічний стан, депресія.

Алгоритм допомоги

Перший рівень медичної допомоги

При появі перших ознаках отруєння, хворого вкласти на спину повернувши голову на бік, промити шлунок хворого до чистих промивних вод, для промивання шлунку використовують ізоосмолярний водний розчин (1% розчин NaCL). Після промивання, в шлунок ввести обволікальні препарати (жирові емульсії або ін., в дозі 2-3 мл\кг маси тіла). Вести ентеросорбенти (ентеросгель, атоксил, сорбекс). Промивання кишечнику гіперосмолярним водним розчином (5% розчин NaCL). Парентеральне водне навантаження 5-10% розчинами глюкози, реополіглюкіну, фізіологічним розчином (NaCL 0.9%), 500 мл 4% розчину бікарбонату натрію (нейтралізує барбітурати), В1 5% - 5-6 мл в/в повільно, В6 % - 5-6 мл в/в повільно, аскорбінова кислота 5% - 40 мл в/в крапельно, сольовими розчинами, з швидкістю інфузії 10-15 мл/кг/год протягом перших 6 годин лікування зі стимуляцією діурезу. Стимуляція діурезу салуретиками (Фуросемід 2-5 мг/кг), симптоматична терапія, вирішення питання про переведення хворого у найближче відділення інтенсивної терапії.

2.4. Інтоксикація психостимуляторами (кокаїн, амфітамін), психосоматичні розлади при зловживанні стимуляторами

Ейфорія, підвищена зарозумілість, пихатість, підозрілість, сторожкість, недовірливість, почуття тривоги, параноя, делірій, галюцинації, маячення, гіперактивність, епілептичні напади. Гіпертермія, підвищена пітливість, сльозовиділення, шум у вухах, диплопія, неприємний запах з рота, носові кровотечі. Тахікардія, гіпертензія, аритмія, біль у животі, нудота, блювота, гепатит.

Амфетаміни.Амфетаміни повністю всмоктуються у шлунково-кишковому тракті й розподіляються в усіх середовищах організму. При внутрішньовенному введенні амфетаміни досягають головного мозку за секунди; при вдихуванні пари речовини спочатку конденсуються в легенях, а потім швидко всмоктуються у кров. У печінці амфетаміни метаболізуються до активних похідних ефедрину та неактивних форм. Періоди напіввиведення амфетаміну і метамфетаміну — відповідно 8 і 12 год. Кількаразове введення амфетамінів протягом кількох днів називається "швидкісними бігами"; це підтримує підвищену концентрацію препарату і його активних метаболітів у сироватці крові й пролонговує ефекти. Врешті-решт метаболіти виводяться із сечею і можуть бути виявлені за допомогою токсикологічних досліджень. Стан хворих після відміни стимуляторів такий самий, як при зловживанні кокаїну і кофеїну. Має місце порушений настрій, сум, ангедонія, апатія і астенія; психомоторна загальмованість; сильне бажання прийняти кокаїн; підвищений апетит; безсоння чи гіперсомнія; незвичайні чи неприємні сновидіння.

2.5. Гостра інтоксикація кокаїном

Кокаїн існує у вигляді кокаїну гідрохлориду (кокаїн) і одержуваної з нього методом лужної екстракції кокаїн-основи. Кокаїн має злегка гіркий смак і краще, ніж кокаїн-основа розчиняється у воді. Різні домішки зазвичай забруднюють порошок кокаїну. Сахари (манітол, лактоза) підвищують кінцеву масу продукту. Дешеві стимулятори (кофеїн, амфетамін) або місцеві анестетики (лідокаїн, прокаїн) додають для одержання ефекту "заморожування" або оніміння, що багато хто з покупців помилково сприймає як дію "чистого" кокаїну. Кокаїн, що купується незаконно, може містити менше 10 % чистого препарату, а інші 90% становити речовини, здатні збільшувати токсичність субстанції. Кокаїн-основа — це кристали без запаху та кольору або білий, гіркий на смак кристалічний порошок. Кокаїн стійкий при температурі сублімації, що уможливлює його паління. Кокаїн-основа може бути виготовлена з кокаїну при змішуванні його з водою і бікарбонатом натрію (харчова сода) з подальшим нагріванням суміші до випарювання води. При цьому утворюються кристали алкалоїду кокаїну. У сучасних умовах удосконалення процедури екстракції, тобто без використання летких хімікатів (ефіру), спричинилося до підвищення популярності й досяжності креку. Крек — це сленгова назва кокаїну-основи, що використовується для паління. Слово "крек" за звучанням нагадує клацання, що з'являється у процесі нагрівання кристалів. Хоча при екстракції кокаїн втрачає гідрохлорид, більшість природних домішок і супутніх процесу екстракції речовин залишаються. Іншими словами, крек не є "чистим" кокаїном. Кокаїн гідрохлорид зазвичай вводиться внутрішньовенно або вдихається носом. При вдиханні наркотику пік його концентрації у плазмі крові досягається через 30 хв. Цей шлях призводить до вазоконстрикції слизової оболонки носа, що знижує ефективність усмоктування препарату на 40 %. При внутрішньовенному застосуванні дія кокаїну починається швидко, не пізніше ніж через 2 хв після ін'єкції. Період напіввиведення препарату — 40-60 хв. Кокаїн-основа переважно викурюється в сигаретах з тютюном або з маріхуаною, у спеціальних скляних трубках — "водяниках" (трубка з водяним затвором). Іноді використовують підручні засоби — кулькові ручки, вставлені у стінку пластмасової пляшки. Крек-кокаїн має швидку дію без внутрішньовенного введення препарату. При палінні та внутрішньовенному введенні спостерігаються фактично однакові пікові ефекти і розподіл у плазмі крові. Максимальна концентрація препарату у крові досягається швидко, але ефект відносно короткий. Ейфорія при палінні кокаїну розвивається протягом 8-10 с, при внутрішньовенному введенні — 30-45 с. Дія кокаїну звичайно триває щонайбільше 20 хв. Тривалість ефекту при інтраназальному введенні препарату — 1-1,5 год внаслідок збільшення періоду всмоктування препарату. Споживачі кокаїну часто зловживають й іншими наркотичними речовинами (алкоголем, бензодіазепінами та опіатами), які використовують переважно для зниження збудження, що може супроводжувати стан кокаїнового сп'яніння ("для пом'якшення сп'яніння"), а також для подолання "кокаїнової депресії", що виникає після споживання кокаїну.

Стан скасування кокаїну та інших стимуляторів, включаючи кофеїн, характеризується порушеним настроєм, сумом, ангедонією, апатією і астенією; психомоторною загальмованістю; нездоланним бажанням вжити кокаїн; підвищеним апетитом; безсонням чи гіперсомнією; незвичайними чи неприємними сновидіннями. Для стану скасування галюциногенів і летких розчинників нині не встановлено певних діагностичні критеріїв. Психосоматичні розлади при зловживанні кокаїном такі самі, як при зловживанні седативними і снодійними речовинами: розгальмування, нестійкість настрою, погіршення уваги, безсоння, почуття тривоги, амнезія. Пітливість, пригнічення дихання, гіпотензія, тахікардія, нудота, гострий некроз кістякових м'язів (рабдоміоліз). Дизартрія, атаксія, гіперрефлексія, тремор. Прояви інтоксикації кокаїном: мідріаз, тахікардія, артеріальна гіпертензія, гіпертермія, блідість шкірних покривів, судоми центрального генезу, ейфорія, агресивність, розгальмованість, логорея, «наплив» ідей, психомоторне збудження, деліріозний синдром, зупинка дихання, кома. Психотичні порушення по типу гострого параноїду або галюцинозу з переважно нюховими та тактильними проявами, рідше слуховими і зоровими галюцинаціями та розвитком ускладнень у вигляді інсультів, інфарктів, серцево-судинної недостатності, аритмій.

Алгоритм допомоги

Перший рівень медичної допомоги

Лікування при передозуванні кокаїну ставиться до ургентних ситуацій і проводиться у відділеннях реанімації або інтенсивної терапії. При появі перших ознаках отруєння, хворого необхідно ізолювати, забезпечити максимальний спокій, для зменшення сенсорної стимуляції, вкласти на спину повернувши голову на бік, промити шлунок хворого до чистих промивних вод, для промивання шлунку використовують ізоосмолярний водний розчин (1% розчин NaCL). Після промивання, в шлунок ввести обволікальні препарати (жирові емульсії або ін., в дозі 2-3 мл\кг маси тіла). Вести ентеросорбенти (вктивоване вугілля розтовчене з водою 10 таблеток на кілограм маси тіла). Промивання кишечнику гіперосмолярним водним розчином (5% розчин NaCL). Парентеральне водне навантаження 5-10% розчинами глюкози, реополіглюкіну, фізіологічним розчином (NaCL 0.9%), В1 5% - 5-6 мл в/в повільно, В6 % - 5-6 мл в/в повільно, аскорбінова кислота 5% - 40 мл в/в крапельно, сольовими розчинами, з швидкістю інфузії 10-15 мл/кг/год протягом перших 6 годин лікування зі стимуляцією діурезу. Стимуляція діурезу салуретиками (Фуросемід 2-5 мг/кг), симптоматична терапія, вирішення питання про переведення хворого на наступний рівень медичної допомого або у найближче відділення інтенсивної терапії.

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

скачати

© Усі права захищені
написати до нас