Патофізіологія ТРАВЛЕННЯ

Лікарю будь-якого профілю необхідно знати, що функціонування травної системи пояснює надходження в організм їжі, води, необхідні для постачання його енергетичними матеріалами. Якщо ж надходить в організм їжа не засвоюється, розвивається недостатність травлення.
Між різними відділами травної системи існує тісний взаємозв'язок, який в умовах патології проявляється компенсаторними можливостями цієї системи (досліди Е. С. Лондона). Разом з тим, порушення функцій однієї ланки травної системи тягне за собою порушення функцій інших. Наслідком недостатності травлення є порушення обміну речовин, виснаження, інтоксикація, зниження реактивності, що, звичайно ж, необхідно знати лікаря і використовувати ці дані у своїй практичній діяльності. Педіатрам необхідно пам'ятати, що наслідком недостатності травлення у дітей можуть бути порушення їх розвитку.

Особливості патології травлення у дітей

Шлунок дитини має місткості менше, ніж у дорослої людини. Залози дна шлунка нечисленні. Кислотність і ферментативна активність шлункового соку невисока. Так за даними М. С. Маслова, у одномісячного дитини загальна кислотність складає 3,6-10 од., А в однорічної вона дорівнює 12-21 од. Лише після 9 міс. кислотність досягає величини, необхідної для переварювання тваринних білків.
У ранньому дитинстві дитина має високий рівень обмінних процесів. Енергія, отримувана ним з прийнятої їжі, витрачається на підтримання життя, м'язову діяльність, пластичні процеси. Відповідно до цього дитині необхідна їжа, калорійність якої задовольняла б його потреби. Так, у перші 3 міс. після народження дитини необхідно 120-125 ккал / кг, у віці від 3 до 6 міс. - 100-110 ккал / кг, а в період від 1 року до 3 років - 80-90 ккал / кг. Таким чином, в ранньому дитячому віці на травну систему дитини лягає велике навантаження, у той час як його шлунково-кишковий тракт має обмежену пристосовність до харчових речовин, і їжа, яка не відповідає функціональним можливостям травної системи дитини, викликає важкі порушення. Тому-то і шлунково-кишкові захворювання у дітей раннього віку зустрічаються часто. Вони можуть бути викликані їжею або речовинами, що потрапили разом з нею, порушеннями функції травних органів, або розвиваються вдруге, як відображення патологічного процесу, що виникає в організмі. Крім того, треба мати на увазі, що особливістю реактивності дитини раннього віку є здатність відповідати на будь-яке подразнення реакцією звичайного характеру: з боку нервової системи - судомами, з боку травної системи - диспептичні явища. Тому самі різні захворювання і зміни в навколишньому середовищі можуть супроводжуватися порушеннями травлення (грип, пневмонія, гострі респіраторні захворювання, отит, пієліт і ін, а також недоїдання, перегрівання).
У дорослої людини переварювання їжі проходить за допомогою порожнинного і пристінкового травлення. У порожнині кишечника йде початкова стадія гідролізу білків, жирів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, тобто підготовка субстрату для пристінного травлення. На поверхні слизової оболонки кишечнику відбувається проміжний і кінцевий гідроліз їжі. Поверхня кишкового епітелію має мікроворсинки (щіткова облямівка), до 3000 на кожній клітині, що збільшує поверхню слизової в 35 разів. Сорбіруясь на мікроворсинки, ферменти підвищують свою активність. Поверхня кишкового епітелію уподібнюється каталізатору. Кінцеві продукти гідролізу, що утворюються в щіткової каймі під впливом ферментів, недоступні для мікроорганізмів, тому що проміжки між мікроворсинками (100-200 А) менше мікробних тіл.
У новонароджених і грудних дітей, які не отримують прикорм, порожнинне травлення майже не розвинене. Оскільки молоко - високо-дисперговані їжа, воно не вимагає порожнинного травлення. У міру переходу до змішаного харчування змінюється набір ферментів травної системи, їх активність і підвищується питома вага порожнинного травлення. Раніше всього зростає активність мальтази, потім лактази, а після і інших ферментів кишечника. У деяких випадках відбувається запізнювання синтезу ферментів, і тоді присутність в їжі дитини речовин, для переварювання яких ще немає ферментів, веде до діареї. Так, відсутність лактази призводить до важкої дистрофії, оскільки весь цукор молока, не гидролизуя, робиться надбанням мікроорганізмів. Мікрофлора кишечнику розмножується, утворюється більша кількість продуктів обміну мікроорганізмів, що токсична дія, що викликають пронос і призводять до виснаження. Крім запізнювання синтезу того чи іншого ферменту, його відсутність може бути обумовлено генотипом, або внаслідок порушення вироблення ферменту кишковим епітелієм або зменшення його адсорбції слизової кишечника з хімусу, в результаті чого падає активність ферменту. У міру зростання дитини змінюється набір ферментів не тільки порожнинного, але й пристінкового травлення. Цьому сприяє зміна характеру їжі.
Порушення пристінкового травлення лежить в основі патогенезу низки захворювань травної системи, наприклад, целіакії. При целіакії є непереносимість білка клейковини злаків - гліадину. Ця непереносимість обумовлена ферментативної недостатністю кишкового епітелію. Продукти гідролізу клейковини адсорбуються мікроворсинками клітинного епітелію і ушкоджують їх. Кількість мікроворсинок зменшується іноді майже до повного зникнення, у зв'язку з чим страждає контактна травлення. Призначення дієти, яка не містить клейковини, веде до відновлення нормальної структури щіткової облямівки і поступовому відновленню ферментативних систем.
Відзначено, що пошкодження структури стінки тонкої кишки з порушенням контактного травлення, має місце при ряді вірусних захворювань (гепатит, кір, аденовірусна інфекція).
У дітей раннього віку нерідко зустрічається диспепсія, що протікає в токсичного формі. Диспепсія - це гострий розлад травлення, викликуване порушенням літанія або інфекцією (вірусами збудниками дизентерії, сальмонельозу), ентеритом різної етіології, пневмонією, отит. Основні клінічні прояви токсикозу полягають у порушеннях з боку центральної нервової системи, серцево-судинних розладах і порушеннях обміну, головним чином, водно-сольового.
У клінічній картині токсичної диспепсії виділяють три групи порушень: розлади функцій центральної нервової системи, розлади кровообігу і порушення обміну речовин (дегідратація та метаболічний ацидоз). Як правило, синдром супроводжується блювотою і проносом. Головними ланками в патогенезі синдрому є інтоксикація, зневоднення, колапс. Встановлено, що дитина за добу при проносі втрачає 7,5% загальної кількості натрію і 7% хлору. Середня кількість стільця за добу при проносі у дитини доходить до 2500 р. При відсутності правильного лікування дитина за час 4 днів втрачає 1 / 3 натрію, що міститься в організмі. Відповідно зменшується обсяг позаклітинної рідини, що призводить до небезпечного для життя зневоднення. Одночасно виникає дефіцит калію. Наростання органічних кислот у крові, а також втрата основ з блювотними масами і рідким стільцем зумовлюють стан ацидозу. Голодування дитини поглиблює її, сприяючи накопиченню кетонових тіл в крові. У результаті метаболічного ацидозу посилюється вихід калію з клітин, у той час як натрій займає його місце. Обезводнення веде до гіпокаліємії. Клінічними проявами гіпокаліємічну синдрому є загальна слабкість, зниження тонусу м'язів, розширення меж серця, тахікардія, зміни ЕКГ, паралітичний ілеус, внаслідок чого розвивається метеоризм і блювота,
Інтоксикація речовинами, всмоктуються з кишечника, порушення водно-сольового обміну, метаболічний ацидоз, гіпотрофія, наростаючи в процесі хвороби, впливають на центральну нервову систему. Спочатку підвищується збудливість кори головного мозку, потім настає гноблення всіх регуляторних функцій організму. Сопорозно-адінаміческая стадія супроводжується пригніченням свідомості. Зниження імунологічної реактивності веде до розвитку септичного стану. Зневоднення призводить до порушення функцій серцево-судинної системи, розладу мікроциркуляції, обумовлюючи тканинну гіпоксію і швидке настання колапсу.
До кінця XIX - початку XX століття летальність від токсичної диспепсії у дітей досягала 90%. В даний час завдяки ранньому застосуванню патогенетичної терапії летальність знизилася до 2-5%.
Відзначено, що при зниженні реактивності організму запальні процеси в кишечнику можуть викликати і сапрофіти, які отримують патогенність в цих умовах. Велике значення має висока проникність кишкового бар'єра в ранньому дитячому віці.
У дітей раннього віку нерідкі захворювання шлунково-кишкового тракту алергічного характеру. Сенсибілізація може настати ще у внутрішньоутробному періоді (трансплацетарно). Після народження сенсибілізація відбувається ентерально завдяки високій проникності кишкової стінки, ще більш посилюється під час і після проносу. Основним алергеном для грудних дітей, є коров'яче молоко - його β-лактоглобулин, що міститься в кількостях від 7 до 12%. У ранньому віці типові алергічні реакції не розвивається. Алергія проявляється у вигляді розлади травлення, втрати апетиту, дистрофічних змін.
У більш старшому віці може бути екзема, астматичний бронхіт, а явища з боку травної системи відсутні.
Гіпотрофія (грец. hypo + trophe - їжа, харчування) - одна з форм хронічного розлади харчування у дітей, що характеризується виснаженням різного ступеня вираженості. Гіпотрофія зустрічається переважно у дітей раннього віку.
Причини, що викликають гіпотрофію, досить різні. Вони можуть бути екзогенного (недостатнє введення харчових речовин, необхідних для росту і розвитку дитини) і ендогенного (недостатнє використання поживних речовин організмом) походження.
У грудному віці причинами часткового голодування можуть бути гіполактія і галакторея, неправильна техніка годування грудьми, тривалий вигодовування молочною сумішшю, що не відповідає віку дитини. У цих випадках діти не отримують необхідної кількості всіх або окремих інгредієнтів і калорій. Якісна неповноцінність вигодовування дітей виникає при надмірному призначення вуглеводною або білкової їжі.
Розлад живлення може бути пов'язано з яким-небудь захворюванням дитини. Так, при пілороспазмі і пілоростенозі рясні зригування та блювання призводять до того, що дитина опиняється в умовах недокармліванія. При деяких розладах травлення і обміну речовин, а також при хронічних захворюваннях (токсоплазмозі, природженому сифілісі і інших довгостроково поточних захворюваннях) прийнята дитиною їжа не засвоюється внаслідок зниження активності ферментів шлунково-кишкового тракту.
До значних розладів харчування у дітей призводять також спадкові захворювання - муковісцидоз, целіакія та інші ензимопатії. Гіпотрофія може розвинутися і в результаті неправильного режиму життя та дефіциту виховання: недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі, недолік рухів, неправильна організація неспання, вона і прийому їжі і особливо відсутність позитивних психічних роздратуванні і вражень, контакту дорослого з дитиною. Дитина стає млявим, у нього знижується нормальна реакція на вплив навколишнього середовище, порушується апетит, він мляво і мало їсть і, отже, виявляється в умовах недоїдання.
На ступінь гіпотрофії в дитини у відомій мірі можуть впливати його індивідуальні конституційні особливості.
У дітей дошкільного та шкільного віку гіпотрофія є, як правило, наслідком хронічної інтоксикації та інфекційних захворювань.

Вплив алкоголю і нікотину на травлення

Багато людей віддають перевагу безпосередньому задоволенню й задоволенню від вживання алкогольних наркотиків і куріння тютюну, а не зниженню ризику захворювання нехай навіть важкою хворобою в майбутньому.
Вживання алкогольних напоїв призводить до розладу апетиту. Спочатку він вибірково знижується, а потім повністю зникає. Хворі на хронічний алкоголізм, як правило, худнуть. У них з'являються ознаки передчасного в'янення, старіння.
Вплив алкоголю на слизову оболонку шлунка та її залозистий апарат виявляється в порушеннях секреторної, ферментативної і моторної діяльності шлунка, а також органічних змінах слизової оболонки, частіше у вигляді гіпертрофічного катару. У постійно п'ють спиртні напої обов'язково розвивається гастрит. Розвиток гастриту обумовлено не тільки безпосереднім впливом спиртних напоїв на слизову оболонку, але і порушенням центральної регуляції функцій шлунка. Спочатку спостерігається дискінезія з функціональними секреторними змінами. Потім, з прогресуванням процесу, розвивається гіперпластична гіперацидному форма гастриту, а надалі - анацидних гіпопластична його форма. Інтестинального дискінезії, властиві хворим на хронічний алкоголізм, виникають у зв'язку з нейромедіаторні порушеннями (холінергічна іннервація кишечнику), зміною мікрофлори (дефіцит тіаміну).
З інших органів шлунково-кишкового тракту страждає підшлункова залоза у осіб, що вживають спиртні напої. Алкоголь є дуже частою причиною панкреатитів.
Під впливом токсичної дії нікотину у курців спостерігаються розлади травлення у відмінностях відділах травної системи. Відзначено, що тютюновий дим послаблює нюх і сприйняття смакових відчуттів, збільшує слиновиділення, розпушує ясна, сприяє кровотечі і утворення виразок на слизовій оболонці порожнини рота. Крім того, він володіє ушкоджує, на емаль зубів і здатний руйнувати дентин. Секреція слинних залоз під впливом нікотину спочатку підвищується, а потім пригнічується.
Крім розлади травлення в порожнині рота, під дією нікотину порушується травлення в шлунку. Згідно зі статистичними даними, у курців частіше зустрічається виразкова хвороба шлунка, хронічний гастрит. При нікотинізм у хворих часто спостерігається зниження кислотності шлункового соку.
Порушується травлення і в кишечнику. Цьому сприяють порушення моторики кишок під впливом нікотину. У малих дозах нікотин підвищує моторну функцію кишечника, у великих дозах - знижує тонус кишечника. Часто, у хворих виявляються спастичні і катаральні стану кишечника. У курців частіше зустрічається рак підшлункової залози. Крім того, що нікотин викликає первинну патологію шлунково-кишкового тракту, він погіршує (обважнює) протягом багатьох інших захворювань, в тому числі і гастроентерологічних.

Роль карієсу зубів і пародонтозу в патології травлення в шлунку і кишечнику

Карієс зубів - патологічний процес, що характеризується деструкцією твердих тканин зуба (емалі і дентину) з утворенням дефекту у вигляді порожнини. Карієсом страждають 80-90% населення різних країн світу. А в деяких районах земної кулі поширеність карієсу зубів досягає 100%.
Пародонтоз - це запально-дистрофічний процес, що вражає пародонт, тобто комплекс тканин, які оточують корінь зуба (периодонт, кісткову тканину зубної альвеоли, ясна, окістя). Виявляється резорбцією зубних альвеол, гноетечением з ясенних кишень, розхитуванням і випаданням зубів. Пародонтоз вражає в усьому світі до 30-50% людей у віці старше 30 років.
При розкритті питання про роль карієсу і пародонтозу у розладах травлення в нижчих відділах травної системи, зверніть істотну увагу на те, що порожнина рота є першим відділом травного каналу. Тут відбувається подрібнення їжі зубами. При карієсі і пародонтозі це порушено. Крім того, тут відбувається змочування їжі слиною. І цей процес порушений при карієсі і пародонтозі. А це, безумовно, викликає порушення травлення у наступних відділах травного тракту. Крім того, треба мати на увазі, що її класичні дослідження І. П. Павлова та його учнів показали, що порожнина рота, будучи першим відділом травного каналу, що приходять в зіткнення з їжею, особливо багато забезпечена рецепторами, що реагують на фізичні властивості і хімічний склад харчових продуктів. Ці рецептори є джерелом імпульсів, що регулюють травлення не тільки в порожнині рота, але і впливають на функції нижчих відділів травної системи. Ось чому у хворих з карієсом і пародонтозом порушується травлення в шлунку і кишечнику.

При розкритті даного питання, зверніть увагу на те, що порожнина рота містить велику кількість мікроорганізмів, серед яких чимало патогенних. Каріозні зуби, флора ясенних кишень при пародонтозі, можуть вести до сенсибілізації організму або навіть бути джерелом орального сепсису, що також порушує травлення в шлунку і кишечнику.
Треба мати на увазі, що в порожнині рота емігрують щохвилини до 250 000 лейкоцитів, головним чином нейтрофільних. Лейкоцити локалізуються переважно в слизовій оболонці ясен, точніше в ясенних кишенях. Карієс і пародонтоз різко знижують еміграцію лейкоцитів у порожнину рота. Разом з тим, в порожнину рота надходить цілий ряд захисних чинників, джерелом яких служить слина і емігрували лейкоцити. У їх числі слід назвати лізоцим, РНКаза, ДНКазу, пероксидазу. Захисну роль грають і імуноглобуліни слини. Карієс і пародонтоз порушують ці процеси, розбудовуючи травлення в нижчих відділах травної системи.

	Умови взяття і вивчення шлункового вмісту	Обсяг шлункового вмісту (мл)	Загальна кислотність	Вільна соляна кислота	Пов'язана кислотність	Пепсин (мг%)
	Умови взяття і вивчення шлункового вмісту	Обсяг шлункового вмісту (мл)	Тітраціонний одиниці			Пепсин (мг%)
	Натщесерце	не більше 50	до 40	20	-	0-21
	Базальна секреція	50-100	40-60	20-40	10-15	20-40
	Стимульована секреція	50-110	40-60	20-40	10-15	21-45
Хворий А	Натщесерце	10	30	-	10	10
	Базальна секреція	-	-	-	-	-
	Стимульована секреція	20	35	10	10	5
Хворий Б	Натщесерце	100	60	30	20	15
	Базальна секреція	120	80	60	10	30
	Стимульована секреція	140	100	50	30	50
Хворий У	Натщесерце	70	50	30	10	-
	Базальна секреція	120	60	30	15	-
	Стимульована секреція	10	10	-	5	-

Література

1. Патологічна фізіологія / За ред. А.Д. Адо, Л.М. Ішимової. - М: Медицина, 1973. - С. 389-401.
2. Патологічна фізіологія / За ред. А.Д. Адо, Л.М. Ішимової. - М: Медицина, 1980. - С. 383-400.
3. Патологічна фізіологія / За ред. М.М. Зайко. - Київ: Вища шк, 1985. - С. 431-453.
4. Мосін В.І. Виразкова хвороба. Гормональні аспекти патогенезу. Ставрополь, 1981. - 181с.
5. Уголев А.М. Мембранне травлення. Полусубстратние процеси, їх організація і регулювання. - Л.: Наука, 1972. - 358с.
6. Уголев А.М. Ентеріновая (кишкова гормональна система). - Л.: Наука, 1978. - 315с.
7. Уголев А.М. Еволюція травлення і принципи еволюції функцій. - Л.: Наука, 1985. - 544с.

Основні порушення, етіологія, патогенез
SHAPE \ * MERGEFORMAT