Карієс зубів

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Північний Державний Медичний Університет


Кафедра терапевтичної стоматології

Зав. кафедрою: проф. Зеновскій В.П.

Асистент: Кузьміна Л.М.


Карієс зубів: етіологія, патогенез, клініка,

діагностика, лікування.


Виконав: лікар-інтерн

Суханов Антон Євгенович


Архангельськ - 2003


Карієс зубів (Caries dentis) - це патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбувається демінералізація і розм'якшення твердих тканин зубів з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієс зубів є вузловою проблемою стоматології, вельми цікавої в теоретичній і виключно важливої ​​в практичному відношенні.

Згідно номенклатурі ВІЗ для оцінки ураженості зубів карієсом використовують три основні показники:

  1. Поширеність захворювання. Це індекс, відсотком осіб, що мають каріозні, пломбовані і видалені зуби в тому чи іншому населеному пункті, районі, місті, області.

  2. Інтенсивність поразки зубів карієсом визначається по числу уражених карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів ВІЗ по стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс КПУ (До - каріозний зуб, П - пломбований, У - видалений зуб); для дітей з тимчасовим або молочним прикусом - кп (до - каріозний, п - пломбований ); для дітей із змінним прикусом - КПУ + кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності карієсом на різних контингентах миру, ВІЗ в 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПУ у дітей 12 років:

    1. дуже низька - від 0 до 1,1;

    2. низька - 1,2 - 2,6;

    3. помірна - 2,7-4,4;

    4. висока - 4,5-6,5;

    5. дуже висока - 6,6 і вище.

Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності і інтенсивності карієсу зубів повинні оглядатися групи населення з урахуванням віку та статі, кліматогеографічеських і соціально-економічних умов. Зазвичай обстежуються діти у віці 5-6 років, 12 років, 15 років, дорослі 35-44 і 65 років. Найбільш показовими віковими групами населення є 12 - і 15 - річні діти.

  1. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається у однієї і тієї ж особи або контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років). Відмінність в значенні показника між першим і другим оглядами і складає приріст інтенсивності карієсу.

За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна визначити поширеність і інтенсивність основних стоматологічних захворювань, якість санації порожнини рота, ефективності профілактики карієсу зубів і хвороб пародонту, рівень гігієнічного стану порожнини рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуванні карієсу зубів, хвороб пародонту і слизової порожнини рота . Таке обстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних і профілактичних заходів для кожного пацієнта.


Етіологія.


Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей, що дозволили висловлювати певну завершену думку з цієї проблеми.

Не зупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче приводяться ті, хоча б у якійсь мірі, дають пояснення походженню самого поширеного патологічного процесу - карієсу.


Теорії походження карієсу зубів.


  1. Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884г.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке поширення. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу.

Відповідно до даної теорії, каріозна руйнування відбувається дві стадії: а) демінералізація твердих тканин зуба. Утворюється в порожнині рота молочна кислота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі та дентину; б) відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.

Поряд з такими факторами, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування певних чинників. Він вказував роль кількості та якості слини, фактора харчування, питної води, підкреслював значення спадкового фактору і умов формування емалі.

  1. Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928). Ентін висунув теорію карієсу на підставі дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мембраною, через яку проходять осмотичні струми, обумовлені різницею осмотичних тисків двох середовищ, що контактують із зубом: крові зсередини і слини зовні. На його думку, при сприятливих умовах осмотичні струми мають відцентрове напрямок і забезпечує нормальні умови харчування дентину і емалі, а також перешкоджають дії на емаль зовнішніх несприятливих чинників. У свою чергу доцентровий рух речовин, тобто від поверхні зуба до пульпи, вважалося патологічним і мало безпосередній зв'язок із захворюваннями нервової та ендокринної систем, спадковістю, порушенням мінерального обміну, умовами харчування, побуту, праці, що призводять до порушення фізіологічних взаємовідносин у системі пульпа - зуб - слина. При несприятливих умовах відцентрове напрямок осмотичних струмів послаблюється і набуває доцентровий напрямок, що порушує харчування емалі і полегшує вплив на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів), викликаючи карієс. Негативні сторони теорії Ентіна: не знав, що при доцентровому перебігу речовин в емаль відбувається живлення емалі мінеральними солями із слини, і на цьому заснований метод екзогенної профілактики карієсу - покриття зубів фторлаком, нанесення реминерализующая речовин (аплікації) на поверхню емалі з метою поповнити запас їх в емалі - ремтерапія; а також методика лікування карієсу в стадії плями: аплікації на уражену ділянку емалі реминерализующая речовин.

  2. Біологічна теорія карієсу І.Г. Лукомського (1948). Автор даної теорії вважав, що такі ендогенні фактори, як недолік вітамінів Д, В, а також недолік і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або нестача ультрафіолетових променів порушують мінеральний і білковий обміни. Наслідком цього є захворювання одонтобластів, які спочатку слабшають («астенічні»), а потім стають неповноцінними («дебільними»). Зменшується розмір і кількість одонтобластів, що призводить до порушення обміну речовин в емалі та дентину. Спочатку настає діскальцінація, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має експериментального докази, тому її можна вважати неспроможною. Негативні сторони цієї теорії: немає доказів, що одонтобласти є трофічними центрами зуба; теорія не пояснює ролі цукру в розвитку карієсу, локалізацію каріозних поразок і профілактичну дію фтору; не доведено, що одонтобласти неповноцінні при карієсі. Навіть у здоровому контактному зубі можна зустріти дегенерацію одонтобластів у вигляді їх вакуолізація і атрофії.

  3. Теорія А.Е. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками в результаті їх прискореного розпаду і уповільнення ресинтезу, що неодмінно призводить до виникнення карієсу у стадії білої плями. Уповільнення ресинтезу обумовлено відсутністю або низьким вмістом таких амінокислот, як лізин та аргінін, а причиною посилення протеолізу є висока температура навколишнього повітря, гіпертиреоз, нервове збудження, вагітність, туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот в тканинах організму (зокрема, при недостатньому надходженні в організм вітамінів групи В, в тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що призводить до посилення розпаду білка. Карієсогенні дію вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що при великому їх засвоєнні підвищується потреба організму у вітаміні В 1, що може викликати авітаміноз і посилення протеолізу в твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не було підтверджено експериментально, що при карієсі у стадії плями починається протеоліз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих карієсогенних факторів, і переоцінював роль загальних чинників.

  4. Протеолізно-хелаціонная теорія карієсу Шатца Мартіна (1956г). Автори пояснювали воспріімчовость емалі до поразки карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. Емаль зуба є невід'ємною структурою організму, яка в силу функціональних особливостей мінералізована більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні та органічні компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічної зв'язку. Стійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, в тому числі протеолітичних. Розвиток каріозного процесу розглядається в 2 етапи: а) протеоліз, при якому відбувається розрив зв'язків між білками і мінералами емалі унаслідок дії бактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти, б) хелація, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба через утворення комплексних сполук іонів металів з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.

Негативні сторони теорії: в даний час немає доказів першої фази каріозного процесу по Шатца - Мартіну. При карієсі у стадії плями ні порушення ковалентних зв'язків між органічними і неорганічними речовинами, ні розпаду білка не виявлено. Недооцінюється місцевий вплив кислот, що утворюються під зубної бляшкою, і переоцінюється хелаціонний метод демінералізації емалі, який йде дуже повільно, СОТ час як руйнування твердих тканин зуба іноді відбувається досить інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь зуба.

  1. Трофоневротичні теорія Є.Є. Платонова. Автор цієї теорії розглядає-

вал карієс зубів як трофоневротичний процес, який, на його думку, розвивається лише тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба.

Основним патогенетичним фактором Є.Є. Платонов вважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Однак сьогодні відомо, що зуби з видаленою пульпою в строк до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний орган. Постійне динамічна взаємодія з ротовою рідиною забезпечує твердим тканинам депульпованого зуба високу мінералізованості, якій відповідає більша кислотоустойчивость, мікротвердість і структурна однорідність.


Сучасна концепція етіології карієсу.


Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.

Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язане з діяльністю мікроорганізмів.

У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє вважати карієс поліетіологічним захворюванням. Основними етіологічними факторами є:

1) мікрофлора порожнини рота;

2) характер і режим харчування, вміст фтору у воді;

3) кількість і якість слиновиділення;

4) загальний стан організму;

5) екстремальні дії на організм.

Всі перераховані вище фактори були названі карієсогеннимі і підрозділені на загальні і місцеві, які відіграють важливу роль у виникненні карієсу.


Загальні фактори:

  1. Неповноцінна дієта і питна вода;

  2. Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба.

  3. Екстремальні впливу на організм;

  4. Спадковість, обумовить повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.

Місцеві фактори:

  1. Зубна бляшка і зубний наліт, що ізолюють мікроорганізмами;

  2. Порушення складу і властивостей ротової рідини;

  3. Вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота;

  4. Резистентність зубних тканин, обумовлена ​​повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба;

  5. Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба;

  6. Стан пульпи зуба;

  7. Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування постійних зубів.


Карієсогенні ситуація створюється тоді, коли будь-який кариесогенной фактор або їх група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до дії кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов'язковій наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканинами зуба.

В умовах зниженої резистентності зубних тканин кариесогенной ситуація розвивається легше і швидше.

Клінічно в порожнині рота кариесогенной ситуація проявляється наступними симптомами:

  1. поганий стан гігієни порожнини рота;

  2. рясний зубний наліт;

  3. зубний камінь;

  4. скупченість зубів і аномалії прикусу;

  5. кровоточивість ясен.


Стійкість зубів до карієсу або карієсрезистентності забезпечується:

  1. хімічним складом і структурою емалі і інших тканин зуба;

  2. наявністю пеллікули;

  3. оптимальним хімічним складом слини і минерализующих її активності;

  4. достатньою кількістю ротової рідини;

  5. низьким рівнем проникності емалі зубів;

  6. хорошою жувальної навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;

  7. властивостями зубного нальоту;

  8. хорошою гігієною порожнини рота;

  9. особливостями дієти;

  10. правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;

  11. своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;

  12. специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.


Сприйнятливість зубів до карієсу або вразливість сприяють:

  1. неповноцінне дозрівання емалі;

  2. дієта з дефіцитом білків, макро-і мікроелементів, надлишок вуглеводів;

  3. вода з недостатньою кількістю фтору;

  4. відсутність пеллікули;

  5. склад ротової рідини, її концентрація, в'язкість, кількість і швидкість витікання;

  6. біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу, так як щільна структура при мінімальних просторах кристалічної решітки уповільнює перебіг карієсу і навпаки;

  7. стан судинно-нервового пучка;

  8. функціональний стан органів та систем організму в період формування і дозрівання тканин зуба;

  9. неправильний розвиток зуба внаслідок загальних соматичних захворювань.


Патогенез.


У результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього відходу за порожниною рота Карієсогенні мікроорганізми щільно фіксуються на пеллікули, утворюючи зубний наліт. При вживанні липкою пищи залишки її тверднуть в ретенційних пунктах зубів (фіссурах, ямках, контактних поверхнях, пломбах, протезах) і піддаються бродінню і гниттю. На утворення зубного нальоту впливають:

1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами;

2) структура поверхні зуба;

3) харчовий раціон і інтенсивність жування;

4) слина і десневая рідина;

5) гігієна порожнини рота;

6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;

7) зубощелепні аномалії.


М'який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину його слини рідких компонентів пищи. Це м'яке аморфна речовина, щільно прилягає до поверхні зуба. Накопичення в нальоті кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей уповільнює цю дифузію, оскільки зникає пористість. І це вже нова речовина - зубна бляшка, видалити яку можна тільки насильно, але й то не повністю. Під зубної бляшкою відбувається накопичення органічних кислот - молочної, піровиноградної, мурашиної, масляної, пропіонової і ін Останні є продуктами бродіння цукрів більшістю бактерій в процесі їх росту. Саме цим кислотам належить основна роль в появі на обмеженій ділянці емалі демінералізованої ділянки. Нейтралізації цих кислот не відбувається, оскільки спостерігається обмеження дифузії як в зубний наліт, так і з нього.

У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для яких характерне анаеробне бродіння. У цьому процесі субстратом для бактерій в основному є вуглеводи, а для окремих штамів бактерій - амінокислоти. Провідна роль у виникненні карієсу відводиться сахарозі. Саме вона викликає найшвидше зниження pH від 6 до 4 за декілька хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процес гліколізу при гіпосаліваціі, ксеростомії, під час сну. А активність процесу бродіння залежить від кількості втягуються вуглеводів. Встановлено, що в період споживання надлишку цукрів кількість нальоту значно збільшується.

На освіту бляшки впливає склад їжі, її консистенція. Було відмічено, що м'яка їжа прискорює її освіту так само, як і зміст великої кількості цукрів. Доведено, що зубна бляшка швидше утворюється під час сну, ніж під час прийому їжі, так як слиновиділення і механічна дія сприяють уповільненню утворення зубної бляшки.

Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополісахариди, що містять різні вуглеводи - глікана, Леван, декстрани, яким відводиться не менш важлива роль:

  1. глікана забезпечують адгезію (прилипання) бактерій один з одним і поверхнею зуба, що веде до зростання і потовщення зубного нальоту.

  2. Леванині є джерелами енергії і величезної кількості органічних кислот, має високі адгезивні.

  3. Декстрани також є продуцентами величезної кількості органічних кислот, які і надають демінералізующее вплив на емаль зуба за рахунок хорошої адгезії.


У осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічною активністю стрептококів і лактобактерій, розташованих на поверхні зуба. Висока ферментативна активність мікроорганізмів розцінюється як вразливість.


Патологічна анатомія.


Стадія білої плями (Macula cariosa).


С.П. Онищенко (1968), В.П. Зеновскій (1970) - СГМУ - виділили 5 шарів в білому кариозном плямі:

1-й - поверхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалі гідроксиапатиту збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується зміст фтору, об'єм мікропросторів становить 1,75-3% при нормі 1%. У даній зоні знаходяться ділянки демінералізації, дісмінералізаціі і ремінералізації;

2-й - підповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення вмісту кальцію в порівнянні з нормою, об'єм мікропросторів збільшується до 14%. Різко зростає проникність емалі;


3-й - центральний, це зона максимальних змін, ще більше знижується вміст іонів кальцію в порівнянні з нормою, об'єм мікропросторів становить 20-25%. Зона характеризується високим рівнем проникності;


4-й - проміжний, в даній зоні обсяг мікропространтств становить 15-17%.


5-й - внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного благополуччя, обсяг мікропросторів складає 0,75-1,5%.


У всіх зонах кристали гідроксиапатиту зазнають ті чи інші зміни:

  • Порушення орієнтації кристалів в структурі гідроксиапатиту;

  • Зміна форми кристалів і їх розмірів;

  • Ослаблення межкристаллических зв'язків;

  • Поява нетипових для нормальної емалі кристалів;

  • Зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і пігментованого плями, причому мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше мікротвердості підповерхневого шару.

Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структурі та стан одонтобластів, в судинах і нервових закінченнях при карієсі у стадії білої плями не виявлені.


Поверхневий карієс (Caries superficialis)


При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без порушення емалеводентінного з'єднання і без змін до дентині. При прогресуванні процесу відбувається руйнування емалеводентінного з'єднання, і виникає наступна стадія каріозного процесу.


Середній карієс (Caries media)


Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються при дослідженні шліфа зуба в світловому мікроскопі: 1-а - розпаду і демінералізації; 2-а - прозорого і інтактного дентину; 3-я - замісного дентину і змін в пульпі зуба.

У 1-й зоні - видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні відростки одонтобластів піддаються жирової дистрофії. Розм'якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уздовж емалеводентінного з'єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізованої дентину.

У 2-ій зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, де знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів їх розпаду. Під дією ферментів, які виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізованої дентину. По периферії каріозної порожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар ущільненого прозорого дентину - зона гіпермінералізаціі, в якій дентинні канальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненої) дентину.

У 3-й зоні відповідно осередку каріозного ураження утворюється шар замісного дентину, який відрізняється від нормального здорового дентину менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців.

У пульпі зуба також визначаються деякі зміни, вираженість яких залежить від глибини каріозної порожнини. При карієсі у стадії білої плями і поверхневому карієсі змін до судинно-нервовому пучку не виявляється. А ось при середньому карієсі мають місце виражені морфологічні зміни в нервових волокнах і судинах пульпи. Відповідно вогнищу каріозного процесу утворюється шар замісного дентину, який відрізняється менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців. На цій підставі деякі автори називають його ˝ іррегулярним дентином ˝. При світловій мікроскопії також виявляється дезорієнтація і зменшення кількості одонтобластів в ділянці відповідно осередку ураження.


Глибокий карієс (Caries profunda)


При дослідженні шліфа зуба з глибокої каріозної порожниною в світловому мікроскопі виявляються, як і при середньому карієсі, три зони: 1-а - розпаду і демінералізації; 2-а - прозорого і інтактного дентину; 3-я - замісного дентину і змін в пульпі зуба .

Слід зазначити, що при глибокому карієсі виявляються більш виражені зміни в пульпі зуба, ніж при середній глибині порожнини як в твердих тканинах зуба, так і в пульпі зуба. У судинно-нервовому пучку зміни мають схожість з гострим запаленням, аж до повного розпаду осьових циліндрів нервових волокон.


Класифікації каріозного процесу.


    1. Топографічна.

а) карієс у стадії плями (біле, пигментированное);

б) поверхневий карієс;

в) середній карієс;

г) глибокий карієс.

2. Анатомічна.

а) карієс емалі;

б) карієс дентину;

в) карієс цементу кореня зуба.

3. За локалізацією.

а) фіссурний;

б) апроксимальних;

в) пришийковий.

4. За характером перебігу.

а) швидкоплинний;

б) медленнотекущих;

в) стабілізований.

5. За ступенем активності.

I - компенсований карієс;

II - субкомпенсований;

III - декомпенсований.


Класифікація Блека по локалізації:


1-й клас - каріозні порожнини в галузі природничих фісур молярів і премолярів, а також в сліпих ямках різців і моляров;

2-й клас - каріозні порожнини, розташовані на контактних поверхнях молярів і премолярів;

3-й клас - порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів без порушення цілісності ріжучого краю;

4-й клас - порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців і іклів з порушенням цілісності кута і ріжучого краю коронки;

5-й клас - порожнини, розташовані в прішєєчних областях всіх груп зубів.


Клінічна картина.


Початковий карієс (стадія плями)


При початковому карієсі можуть мати місце скарги на відчуття оскоми. На холодової подразник, як і на дію хімічних агентів (кисле, солодке), уражений зуб не реагує. Демінералізація емалі при огляді виявляється зміною її нормального кольору на обмеженій ділянці і появою матового, білого, світло-коричневого, темно-коричневого плям з чорним відтінком. Процес починається з втрати блиску емалі на обмеженій ділянці. Зазвичай це відбувається у шийки зуба поруч з яснами. Поверхня плями гладка, вістря зонда по ній ковзає. Пляма забарвлюється розчином метиленового синього. Пульпа зуба реагує на струм силою 2-6 мкА. При трансілюмінації воно виявляється незалежно від локалізації, розмірів і пігментація. Під впливом ультрафіолетових променів в області каріозного плями спостерігається гасіння люмінесценції, властиве твердих тканин зуба.


Поверхневий карієс.


Для поверхневого карієсу виникнення короткочасного болю від хімічних подразників (солодке, солоне, кисле) є основною скаргою. Можлива також поява короткочасного болю від дії температурних подразників, частіше при локалізації дефекту у шийки зуба, в ділянці з найбільш тонким шаром емалі, а також при чищенні зубів жорсткою щіткою.

При огляді зуба на ділянці поразки виявляється неглибокий дефект в межах емалі. Він визначається зондуванням поверхні зуба по наявності шорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі великого білого або пігментованої плями. При локалізації порожнини на контактній поверхні зуба має місце застрявання їжі і запалення зубо-ясенного сосочка - набряк, гіперемія, кровоточивість при дотику. Значні труднощі виникають при діагностиці поверхневого карієсу в галузі природничих фісур. У таких випадках допускається динамічне спостереження - повторні огляди через 3-6 міс. При трансілюмінації завжди виявляється дефект емалі, навіть прихований. На тлі яскравого світіння інтактних тканин зуба виразно видно тінь, відповідна дефекту емалі. При електроодонтодіагностика відхилення від норми не виявляється. Дефект, локалізований на контактній поверхні зуба, визначається рентгенологічно.


Середній карієс.


При середньому карієсі хворі можуть не пред'являти скарг, але іноді біль виникає від впливу механічних, хімічних, термічних подразників, які швидко проходять після усунення подразника.

При цій формі каріозного процесу цілісність емалеводентінного з'єднання порушується, проте під порожниною зуба зберігається достатньо товстий шар дентину. При огляді зуба виявляється неглибока каріозна порожнина, заповнена розм'якшеним, забарвленим дентином, що визначається при зондуванні. За наявності розм'якшеного дентину в фісур зонд затримується, застряє в ній. При хронічному перебігу карієсу при зондуванні виявляється щільне дно і стінки порожнини, широке вхідний отвір. При остротекущей формі карієсу - велика кількість розм'якшеного дентину на стінках і дні порожнини, подритие, гострі і крихкі краї. Зондування хворобливо по емалеводентінному з'єднанню. Пульпа зуба реагує на силу струму 2-6мкА.


Глибокий карієс.


Хворі скаржаться на короткочасні болі від механічних, термічних, хімічних подразників, швидко проходять після усунення подразника.

При огляді виявляється глибока каріозна порожнина, з нависаючими краями емалі, заповнена розм'якшеним забарвленим дентином. Зондування дна порожнини хворобливо, по всій площі. Пульпа зуба реагує на нормальну силу струму 2-6 мкА, але може бути зниження збудливості до 10-12 мкА. Якщо каріозна порожнина розташована так, що з неї важко віддаляються і вимиваються харчові залишки, зуб може хворіти триваліший час, поки ці подразники не будуть видалені. Перкусія зуба безболісна.


Диференціальна діагностика.


Карієс у стадії плями.


Очевидні відмінності мають плями при карієсі і ендемічному флюорозе. Це стосується, як меловідного, так і пігментованого каріозного плями. Каріозна пляма зазвичай одиничне, флюорозниє плями - множинні. При флюорозе плями перлинно-білі, на тлі щільної емалі - молочного кольору, локалізуються на так званих «імунних ділянках» - на губних, язичних поверхнях, ближче до горбах і ріжучим поверхнях зубів, строго симетрично на однойменних зубах правої і лівої сторони, і мають однакову форму і забарвлення. Каріозні плями звичайно розташовуються на апроксимальних поверхнях зубів, в області фісур і шийок зубів. Навіть якщо вони утворилися на симетричних зубах, відрізняються як формою, так і місцем розташування на зубі. Каріозні плями зазвичай виявляються у людей, схильних до карієсу. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу, а для флюорозу характерна виражена стійкість до карієсу. На відміну від карієсу, флюорозниє плями особливо часто виявляються на різцях і іклах, зубах, стійких до карієсу. Діагностиці допомагають фарбування зубів розчином метиленового синього: профарбовується тільки каріозна пляма.

Необхідно диференціювати від гіпоплазії емалі. При гіпоплазії видно склоподібні плями білого кольору на тлі истонченной емалі. Плями розташовуються у вигляді «ланцюжків», оперізують коронку зуба. Такі ланцюжки бувають поодинокими, але можуть розташовуватися по декілька на різних рівнях коронки зуба. Ідентичні за формою плямисті поразки локалізуються на симетричних зубах. На відміну від каріозних плям, гіпопластичні НЕ профарбовуються метиленовим синім та іншими барвниками. Формується гіпоплазія ще до прорізування зуба, її розміри і забарвлення в процесі зростання зуба не змінюються.


Поверхневий карієс.


Поверхневий карієс диференціюють з початковим карієсом. На відміну від початкового, при якому видно пляма, а цілісність поверхні емалі не порушена, для поверхневого карієсу характерний дефект емалі.

Також необхідно проводити діагностику з ерозією емалі. На відміну від поверхневого карієсу, ерозія емалі має форму овалу, довжині якій розташований поперечно на найбільш опуклій частині вестибулярної поверхні коронки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Межі дефекту білясті, мають тенденцію до поширення вшир, а не вглиб, як при карієсі. Ерозія емалі частіше спостерігається у людей середнього віку, одночасно вражаючи декілька зубів, зазвичай імунних до карієсу. Нерідко процес захоплює і симетричні зуби. З анамнезу з'ясовується надмірне вживання цитрусових, соків і фруктів, кислої їжі.

Поверхневий карієс диференціюють і з гіпоплазією емалі. При гіпоплазії поверхню зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються на різних рівнях симетричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях коронок зубів.

Ерозивно форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс, характеризується дефектом в межах емалі. Відмінності дефектів очевидні. При флюорозе дефекти емалі локалізуються як правило на вестибулярній поверхні коронок передніх зубів, імунних до карієсу. Ерозії, розташовані хаотично на тлі зміненої (плямистої) емалі, відрізняються строгою симетричністю поразки, яка не поєднується з карієсом. Таким зубам не властива гіперестезія. Оскільки ерозивна форма ендемічного флюорозу формується лише при вживанні води з дуже високим вмістом фтору (більше 3 мг / л), то й ознаки флюорозу спостерігаються у більшості жителів регіону.


Середній карієс.


Середній карієс диференціюють з клиновидним дефектом, який локалізується у шийки зуба, має щільні стінки і характерну форму клину, протікає безсимптомно; з хронічним верхівковим періодонтітом, який може протікати безсимптомно також, як і середній карієс: відсутність больових відчуттів при зондуванні за емалево-дентинної кордоні , відсутність реакції на температурні та хімічні подразники. Препарування зуба при середньому карієсі хворобливо, а при періодонтит немає, так як пульпа некротизована. Пульпа зуба при середньому карієсі реагує на силу струму 2-6мкА, а при періодонтит - на струм силою більш 100мкА. На рентгенограмі при хронічному верхівковому періодонтит виявляється рівномірне розширення периодонтальної щілини, деструктивні зміни в кістковій тканині в області проекції верхівки кореня.


Глибокий карієс.


Проводиться з тим захворюваннями зубів, які мають схожу клінічну картину, а саме: з середнім карієсом, для якого характерна менш глибока каріозна порожнина, розташована приблизно в межах власного дентину. Дно і стінки порожнини щільні, зондування хворобливо по емалево-дентинної кордоні, тоді як при глибокому карієсі порожнина - в межах околопульпарного дентину, зондування хворобливо по всьому дну, температурні подразники викликають біль швидко проходить після усунення подразника.

Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим осередковим пульпітом, для якого характерні гострі мимовільні приступообразні болі, що посилюються ввечері і вночі. Зондування дна каріозної порожнини хворобливо в одній точці, частіше в області проекції вогнища запалення пульпи. При глибокому карієсі зондування дна хворобливо рівномірно по всій поверхні околопульпарного дентину, мимовільні і нападоподібні болю відсутні.

Слід також проводити диференціальну діагностику з хронічним фіброзним пульпітом, для нього характерна наявність глибокої каріозної порожнини, заповненої розм'якшеним дентином. При зондуванні дна каріозної порожнини можна виявити повідомлення з пульпової камерою, зондування даної ділянки різко болісно, ​​пульпа кровоточить, наголошується зниження збудливості пульпи на силу струму до 25-40мкА. При глибокому карієсі зондування хворобливо по всьому дну, пульпа реагує на силу струму 2-12 мкА.


Лікування.


Початковий карієс (стадія плями).


Біле або світло-коричнева пляма є проявом прогресуючої демінералізації емалі.

Доведено здатність зубних тканин до відновлення в початкових стадіях карієсу, що забезпечується головним чином мінеральною речовиною зуба - кристалом гідроксиапатиту, що змінює свою хімічну структуру. При втраті частини іонів кальцію і фосфору в сприятливих умовах гідроксиапатит може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів із слини відновлюється до початкового стану. При цьому може також відбуватися новоутворення кристалів гідроксиапатиту з адсорбованих зубними тканинами іонів кальцію і фосфату.

Ремінералізація можлива тільки при певному ступені ураження зубних тканин. Межа ураження визначається збереженням білкової матриці. Якщо білкова матриця збережена, то в силу притаманних їй властивостей вона здатна з'єднуватися з іонами кальцію і фосфату. Надалі на ній утворюються кристали гідроксиапатиту. При початковому карієсі (стадія білої плями), при частковій втраті мінеральних речовин емаллю (демінералізація) утворюються вільні мікропростори, але зберігається білкова матриця, здатна до ремінералізації.


Проникнення речовин в емаль відбувається в 3 етапи:

  1. переміщення іонів з розчину в гідратний шар кристала;

  2. з гідратного шару на поверхню кристала;

  3. з поверхні кристала гідроксиапатиту в різні шари кристалічної решітки - внутрікристалічних обмін.


Якщо перший етап триває хвилини, то третій - десятки днів.

Відомо, що фтор при безпосередній дії на емаль зуба сприяє відновленню її структури. Доведено, що не тільки в період енамелогенеза, але і після прорізування зуба в поверхневих шарах емалі утворюється стійкий до дії агресивних чинників порожнини рота фторапатит. Встановлено, що фтор сприяє прискоренню осадження в емалі кальцію у вигляді фторапатитом, що характеризується досить стійкою стабільністю.

Реминерализующая терапію карієсу зубів здійснюють різними методами, у результаті чого відбувається відновлення поверхневого шару ураженої емалі.

В даний час створено ряд препаратів, до складу яких входять іони кальцію, фосфору, фтору, які обумовлюють ремінералізацію емалі зуба. Найбільш широке поширення одержали 10% розчин глюконату кальцію, 2% розчин фториду натрію, 3% розчин Ремодент, фторовмісні лаки і гелі.

До сьогоднішнього дня залишається популярною методика відновлення емалі по методу Леуса - Боровського.

Поверхню зубів ретельно очищають механічно від зубного нальоту щіткою із зубною пастою. Потім обробляють 0,5-1% розчином перекису водню і висушують струменем повітря. Далі на ділянку зміненої емалі накладають ватяні тампони, зволожені 10% розчином глюконату кальцію на 20 хвилин, тампони міняють через кожні 5 хвилин. Потім слід аплікація 2-4% розчину фториду натрію на 5 хвилин. Після завершення процедури не рекомендується приймати їжу протягом 2 годин. Курс ремінералізуючої терапії складається з 15-20 аплікацій, які проводять щодня або через день. Ефективність лікування визначають по зникненню або зменшенню вогнища демінералізації. Для більш об'єктивної оцінки лікування може бути використаний метод фарбування ділянки 2% розчином метиленового синього. При цьому в міру ремінералізації поверхню шару ураженої емалі інтенсивність її фарбування зменшуватиметься. В кінці курсу лікування рекомендується використовувати фтористий лак, який наносять на ретельно висушені поверхні зубів пензликом, разова доза не більше 1 мл, обов'язково в підігрітому вигляді.

В.К. Леонтьєв запропонував використовувати для аплікації 1-2% гель фториду натрію на 3% агар-агарі. Після професійного чищення зубів розігрітий на спиртівці гель пензликом наносять на висушені зуби. Через 1-2мінути він застигає у вигляді тонкої плівки. Курс лікування 5-7 аплікацій.

Р.П. Растіну з успіхом застосовувала 3% розчин Ремодент для аплікацій.

Лікування Ремодент проводиться наступним чином: поверхні зубів ретельно очищаю механічно зубною щіткою з пастою. Потім зуби обробляють 0,5% розчином перекису водню, висушують струменем повітря. Далі на ділянки зміненої емалі накладають ватяні тампони, змочені розчином реминерализующая Ремодент на 20-25 хвилин, тампони міняють через кожні 4-5 хвилин. Курс лікування 15-20 аплікацій.


Поверхневий карієс.


Поверхневий карієс є відносним свідченням до пломбування. У дітей і підлітків поверхневий карієс у більшості випадків не вимагає оперативного лікування. Нерідко поверхні дефекти при карієсі, розташовані в межах емалі, не вимагають пломбування. У таких випадках достатньо сошліфовивать шорстку поверхню, провести ремтерапія. Проте при локалізації дефекту в природних поглибленнях (фісур) або на контактних поверхнях препарування порожнини і її подальше пломбування обов'язкове. Пломбу можна накладати без ізолюючої прокладки.


Середній карієс.


При середньому карієсі препарування порожнини є обов'язковим.

Лікування складається з інструментальної обробки емалі і дентину, створюючих стінки і дно каріозної порожнини, і її подальшим заповненням прокладкою і постійною пломбою.

Лікування середнього карієсу зводиться до дотримання загальних принципів і етапів препарування і пломбування.


Глибокий карієс.


При лікуванні глибокого карієсу препарування твердих тканин зубів є обов'язковим.

Препарування дна і стінок каріозної порожнини здійснюється про крепітації. Якщо залишити на дні каріозної порожнини розм'якшений дентин, то процес демінералізації під пломбою продовжуватиметься. Можна залишати кріпітірующій пігментований дентин в порожнинах 1,2 класу по Блеку згідно принципу біологічної доцільності, який в порожнинах 3,4,5 класів Блека не спрацьовує, оскільки пігментований дентин, що просвічує через емаль, не дозволить добитися ідеального косметичного ефекту при пломбуванні зуба коіпозітнимі пломбувальними матеріалами.

Далі провдено антисептична обробка наявної порожнини. Використовуються теплі розчини антисептиків, щоб не дратувати пульпу зуба: 0,06% хлоргексидину біглюконат, 0,02% розчин етакрідіна лактату, 5% розчин димексиду, 1% розчин етоній, ферменти з 1% розчином новокаїну.

Потім проводять висушування і знежирення відпрепарованої каріозної порожнини. Використовуються стерильні ватні тампони. Застосування спирту і ефіру для знежирення і висушування порожнини неприпустимо, оскільки вони є сильно дратівливими речовинами. Бажано використовувати препарати на основі ЕДТА.

Далі накладається лікувальна прокладка, обов'язково в теплому вигляді і лише на дно відпрепарованої каріозної порожнини, завтовшки не більше 0,5 мм. Або точково (у проекції рогу пульпи).

Лікувальна прокладка повинна:

1) Стимулювати репаративну функцію пульпи зуба;

2) мати бактерицидну і протизапальну дію на пульпу зуба;

3) діяти обезболівающе;

4) не дратувати пульпу зуба і слизисту оболонку порожнини рота;

5) володіти хорошою адгезією до тканин зуба;

6) бути пластичною;

7) витримувати тиск після затвердіння.


Всіма вищепереліченими властивостями володіють вітчизняні і зарубіжні препарати, що містять гідроксид кальцію:

  • кальмецин;

  • матеріал стоматологічний підкладковий;

  • Dycal фірми Dentsply;

  • Calcipulpe фірми Septodont;

  • Life фірми Kerr;

  • Calcimol фірми Voco;

  • Reocap фірми Vivadent.


C успіхом використовуються для лікування глибокого карієсу пластичні пасти, що містять евгенол:

    1. Биодент;

    2. цинк-евгенольний цемент;

    3. Cavitec фірми Kerr;

    4. Eugespad фірми Spad.


На дно відпрепарованої і медикаментозно обробленої каріозної порожнини найтоншим шаром накладається лікувальна прокладка, далі тонким шаром і лише на дно каріозної порожнини накладається прокладка з склоіономерного цементу, покриваючи лікувальний матеріал. Після накладення лікувальної і ізолюючої прокладок топографічно глибоку каріозну порожнину ми переводимо в порожнину середньої глибини. Далі всі етапи пломбування глибокої каріозної порожнини відповідає лікуванню порожнин середньої глибини: тотальне труїть емалі і дентину; змивання ортофосфорної кислоти; висушування каріозної порожнини, нанесення дентиновой адгезиву (праймера) - 2-3 шари; нанесення емалевого адгезиву на стінки, дно каріозної порожнини, фінірованную емаль - послідовно 2-3 шари (кожен шар полімеризується 20-30 сек); внесення пломбувального матеріалу світлового затвердіння; полімеризація кожного шару; шліфування, полірування пломби.


Загальні етапи препарування і пломбування зубів.


  1. Знеболювання: інфільтраційна, провідникова, інтралігаментарная анестезія, електрообезболіваніе, друк-анестезія; за показаннями - масковий, ендотрахеальний, внутрішньовенний наркоз.

  2. Розкриття каріозної порожнини: видалення нависають країв емалі, яка не має опори на дентин, застосовується кулястий або фіссурний бори малих розмірів.

  3. Розширення каріозної порожнини: розширюється борами великих розмірів, видалення розм'якшеного і пігментованого дентину, бори, екскаватор (для видалення розм'якшеного дентину); критерій - світлий, твердий дентин; виняток - пігментований, крепитирующих дентин на дні каріозної порожнини при глибокому карієсі.

  4. Некректомія: це остаточне видалення уражених тканин емалі та дентину. Доцільно використовувати кулясті і фіссурние бори.

  5. Формування каріозної порожнини: це створення найкращих умов для фіксації пломбувального матеріалу. Існують загальні принципи формування каріозної порожнини, а саме:

    • Стінки каріозної порожнини повинні бути прямовисними і щільними;

    • Дно - плоске і крепитирующие при зондуванні;

    • Кут між стінками і дном сформованої порожнини повинен складати 90 °;

    • Сформована порожнина може мати найрізноманітнішу конфігурацію: трикутну, прямокутну, гантелеподібною і т.д.

    • Будь-яка сформована каріозна порожнина повинна мати оптимальну кількість ретенційних утримуючих пунктів, які забезпечували б пломбі якнайкращу фіксацію;

    • Препарування всіх порожнин повинне вестися з дотриманням принципу біологічної доцільності;


  1. Фінірованіе: згладжування країв емалі; виробляється алмазним або фіссурним борами на всю глибину емалі під кутом 45 ° по всьому периметру каріозної порожнини. Отриманий скіс (фальц) оберігає пломбу від зсуву при жувальному тиску.

  2. Медикаментозна обробка каріозної порожнини: виробляється теплими фізіологічними антисептиками - 0,02% розчином фурациліну, 0,05% розчином етакрідіна лактату, 0,06% розчином хлоргексидину біглюконат, 0,5% розчином димексиду, 0,05% розчином новокаїну з ферментами. Потім порожнина ретельно висушують. Оптимальне висушування теплим повітрям. Якщо немає теплого повітря, то спочатку порожнину обробляють спиртом, а потім ефіром.

Зараз практична стоматологія забезпечена багатофункціональними медикаментозними засобами, що видаляють «змащений шар», що забезпечують для подальшого пломбування ідеальну адгезію, і для кореневих, і для коронкових пломб: препарати на основі ЕДТА (етилендіамінтетраоцтової кислоти) - Canal plus і Largal ultra фірми Septodont, Styptic і Netispad фірми «Spad».

8. Накладення ізолюючої прокладки: частіше використовується стеклоїономерниє

цементи, в крайньому випадку фосфат-цементи. Мета - ізолювати дентин і

пульпу від токсичних речовин, що містяться в деяких пломбіровоч-

них матеріалах, створити перешкоду для тепло-і хладопроводності пломби

(Особливо з амальгами), підвищити адгезивність слабоадгезівних пломби-

ровочной матеріалів, створити додаткові точки фіксації для постій-

янного пломбувального матеріалу на дні каріозної порожнини.


9. Накладення постійної пломби: для цього порожнина повинна бути ідеально висушена, вибір пломбувального матеріалу повинен проводитися із знанням фізико-хімічних властивостей кожного з них, пломба повинна бути округлою, повністю відновлювати анатомічну форму зуба, мати мікроконтакт з стояли поруч, зубів, пломбувальний матеріал повинен повною мірою імітувати колір і прозорість емалі зуба, для пломбування порожнин по 2-4 класи Блека обов'язкове застосування матриць-ковпачків або целулоїдних платівок, які дозволяють уникнути нависання пломби і попадання пломбувального матеріалу в міжзубній проміжок і в десневой жолобок.

10. Шліфування і пломбування пломби: металеві пломби з амальгам-

ми і галлодента-М шліфуються і поліруються через 24 години (в наступну

відвідування) після повного затвердіння пломби. Шліфування виробляють фі-

нірамі, а поліровку - полірують. Пломби з композитних пломбіровоч-

алів шліфують алмазними борами, бічні поверхні -

штріпсамі, полірують - щіточками з Полипаст, гумовими колами та

чашечками. Пластмасові пломби шліфують паперовими дисками з кар-

борундовим абразивом, бічні поверхні - штріпсамі, поліруються -

фетровими вальцями або щіточками з Полипаст.


Використана література:


  1. Є.В. Боровський «Терапевтична стоматологія», 1998 рік, Москва.

  2. Л.М. Лукіних «Карієс зубів», 1999 рік, Нижній Новгород.

  3. В.Н. Тризубів і співавт. «Довідник лікаря-стоматолога по лікарських препаратів», 1999 рік, Санкт-Петербург.

  4. Лекційний матеріал (СГМУ, м Архангельськ, кафедра терапевтичної стоматології).

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
91.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Молочний зуби дитини і карієс
Відбілювання зубів
Пошкодження зубів
Лікування зубів
Знімне протезування зубів
Вивчення і дослідження слідів зубів
Захворювання зубів і ротової порожнини
Травми зубів і альвеолярного відростка
Аномалії формування та прорізування зубів
© Усі права захищені
написати до нас