Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Причини розладів шлунково-кишкового тракту достатньо різноманітні, що дозволяє об'єднати їх у декілька груп:
1. порушення в харчуванні, тобто недоїдання, переїдання або зміни якості їжі (дисбаланс білків, вуглеводів та жирів). У ряді випадків порушення харчування зумовлені тією психосоціальної середовищем, у якій живуть люди: наприклад, стандарт краси в різних країнах визначається діаметрально протилежно. Якщо в племенах Східної Африки дівчаток готували до заміжжя шляхом посиленого годування, і чим вони товщі, тим бажанішим для наречених, то в Європі та Америці багато хто йде на свідоме обмеження дієти, аби втриматися на рівні широко рекламованих еталонів краси типу Шарон Стоун, Кім Бесінджер або Тімоті Далтона;
2. порушення, пов'язані з патологічним впливом мікробної флори або гельмінтів;
3. радіаційні ураження і ураження ОР;
4. зловживання алкоголем і нікотином;
5. психоемоційні травми і стреси;
6. професійні шкідливості;
7. ендокринні розлади, в тому числі і вікові.
Під впливом етіологічних факторів виникають такі, досить уніфіковані, порушення в діяльності різних відділів шлунково-кишкового тракту:
1. моторики та евакуації їжі;
2. секреції травних соків;
3. всмоктування і
4. екскреції їжі.
ОСНОВНІ СИМПТОМИ ПАТОЛОГІЇ ТРАВНОГО ТРАКТУ
1. _Вздутіе Живота. - Буває гострим і хронічним, механічним або біохімічним по етіології. У дітей раннього віку причиною цього найчастіше є надлишок повітря в шлунку. Найбільш типові серед інших механічних причин - накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), захворювання, що супроводжуються сильними болями і вторинним паралітичним ілеусом (перитоніт, ниркова колька, і т.п.). У той же час більшість біохімічних причин здуття живота опосередковано впливом ацидозу та порушенням електролітного балансу в кишечнику (недостатність надниркових залоз, муковісцидоз, галактоземія і т.д.).
2. _ Болі в животі. в основному бувають трьох типів: вісцеральні, перитонеальні і иррадиирующие. У цілому органи черевної порожнини слабо іннервіровани волокнами больової чутливості, тому вісцеральна біль зазвичай не дуже визначена за характером, буває слабо локалізованої. Відчуття болю, що виходить із внутрішніх органів, виникає наслідок розтягування ложа органів, причому досить швидкого.
_ 1Перітонеальная біль. 0 часто буває результатом запального процесу, наприклад, при апендициті і т.п.
_ 1Іррадіірующая біль. 0 з'являється в результаті подразнення нервових закінчень в одному з численних розгалужень нервового стовбура і відчувається в одному з декількох ділянок розподілу інших гілок (так, при захворюваннях печінки біль може "віддавати" в область нирок, шлунка, що дозволило об'єднати ці больові відчуття як складову частину вісцеро-вісцеральних рефлексів). Причини болю в животі можна об'єднати _в три великі групи.:
1I - шлунково-кишкові 0 (гострий живіт і терапевтична патологія (гепатит, холецистит, виразка і т.д.);
1II 0 - 1інфекціонние 0 (пневмонія і випіт у плевру, паразити, інфекція сечовивідних шляхів);
1III - метаболічні 0 (ацидоз будь-якої етіології, діабет, гіпоглікемії, гіперліпідемії і т.д., інтоксикації (свинець, дратівні отрути)).
Молекулярний механізм болю в животі при ацидозі невідомий, але передбачається, що ішемія викликає підвищення концентрації тканинних метаболітів навколо нервових закінчень і тим індукує біль.
_Діарея. - Щорічно у величезної кількості людей в усьому світі буває діарея, в переважній більшості випадків вторинного або інфекційного генезу. Кишечник - це перш за все всмоктуючий і транспортує орган, що забезпечує перехід речовин з навколишнього середовища в організм. У світлі цього факту основою більшості причин діареї є один з наступних чотирьох механізмів:
1) _ осмотичний. - Тобто обумовлений присутністю в просвіті клінічно незвичайного кількості погано всмоктується, осмотично активних речовин, наприклад, недостатність дісахарідаз;
2) _ порушення процесів активного транспорту (всасива_нія). - Хлоридна діарея, порушення всмоктування глюкози та галактози;
3) _ секреторний. - Тобто посилена кишкова секреція (інфекційні ентерити, накопичення секреторних речовин - жовчних солей жирних кислот);
4) _ порушення рухливості кишечника. - Гіпокальціємія, гіпотиреоз, недостатність надниркових залоз, холінергічні препарати.
_ 1Нарушеніе всмоктування в кишечнику. 0 - проявляється насамперед порушенням всмоктування жиру (_стеатореей.). Оскільки ліпідами забезпечується близько 50% потреби в калоріях, порушення цього процесу може мати серйозні наслідки для росту і загального стану. Проникаючи з допомогою жовчних кислот всередину клітини слизової оболонки кишечника, жирні кислоти зв'язуються з гліцерином, утворюючи естеріфіцірованние жирні кислоти. Вони оточуються тонким шаром білків, утворюючи транспортну форму - _ хиломикрон .. Всмоктування ліпідів і жиророзчинних вітамінів залежить від наступних факторів:
1) емульгування ліпідів, що визначається наявністю солей жовчних кислот;
2) перетравлення тригліцеридів, каталізують липазой підшлункової залози;
3) всмоктуючої поверхні слизової оболонки кишечника, необхідної для утворення хіломікронів.
Особливо чутливі в цьому відношенні _ діти раннього _возраста., У яких загальний пул мікроворсинок тонкої кишки менше, ніж у дорослих. Для нормального всмоктування жиру велике значення має дію ліпази підшлункової залози і холестерінестерази. Причини порушень всмоктування жиру в кишечнику можна розділити на три групи:
_I - Пов'язана з патологією підшлункової залози:. муковісцидоз, синдром Швахмана, недостатність ліпази;
_II - Пов'язана з патологією печінки і жовчовивідних про_токов.: Цироз, атрезія або обструкція жовчної протоки, порушення синтезу жовчних кислот;
_III - Пов'язана з патологією кишечника:. синдром сліпої петлі, хронічна інфекція, паразити, радіаційні пошкодження целіакія і т.д.
1Рвота 0 - складний рефлекторний акт, в результаті якого вміст шлунка (і кишечника) вивергається назовні через рот. Блювоті зазвичай передують нудота, гіперсалівація, тахіпное і тахікардія. Блювотний центр розташований в довгастому мозку, поблизу чутливого ядра блукаючого нерва. З біохімічної точки зору метаболічні наслідки блювоти значно важливіше акта блювоти як такого, діагностично
щодо несуттєвого. Наслідки блювоти включають дегідратацію, алкалоз, гіпокаліємію, гіпонатріємія. Причинами блювоти можуть бути:
I - _ порушення обміну амінокислот:
фенілкетонурія, тирозинемия та ін;
II - _ органічні ацидемії:
лактоацидоз, метилмалоновой ацидурія і т.д.;
III - _ порушення в циклі сечовини:
гіперорнітінемія, аргінінянтарная ацидурія і т.д.;
IV - _ інші.: Галактоземія, адреногенітальний синдром,
метаболічний ацидоз, уремія, муковісці-
доз, порфірія, нирковий канальцевий ацидоз.
Крім того, можливе пряме механічне подразнення блювотного центру (підвищення внутрішньочерепного тиску, т.зв. "мозкова блювота").
2Голод 0 - це відчуття необхідності прийому їжі, що може супроводжуватися складним комплексом проявів, включаючи муки голоду, дострокове слинотеча і активацію поведінкових реакцій пошуку їжі. Загалом це - хворобливий стан, у міру посилення приобретающее психопатологічний характер.
2Аппетіт 0 - це бажання прийому їжі. На відміну від голоду, який виникає при виснаженні запасу харчових речовин в організмі нижче певного рівня, апетит може зберігатися навіть після задоволення голоду. На апетит впливають емоції, наявність або відсутність залучають, або відволікаючих стимулів.
1Ситость 0 означає відсутність бажання є.
Сформульовано гіпотезу настановної крапки, або _аппес_тата - баростата., На основі ліпостатіческой теорії регулювання споживання їжі. Відповідно до цієї теорії, регуляція кількості споживаної їжі пов'язана з механізмом контролю запасів ліпідів у жировій тканині. Не ясно, регістрірут чи баростат постійно мінливу фізичну активність або ж обумовлене цієї активністю зниження запасів жиру. На регулятор споживання їжі впливає фізіологічний стан голоду, а також комплекс сенсорних сигналів, які можуть надавати позитивну дію, посилюючи харчову поведінку, або, навпаки, пригнічувати відповідні рефлекси. Слід зазначити, що в регуляції процесів споживання їжі бере участь і цілий ряд _ нейромедіаторів.: Так, внутрішньочерепний введення норадреналіну активує харчовий рефлекс у тварин, але в той же час симпатоміметики групи анфетаміна інгібують споживання їжі (за що їх називають аноректікамі).
Найбільш явними активаторами харчової поведінки вважаються _ альфа-адреноміметики. і _ опіоїдні пептиди (типу бета-ен_дорфінов) .. До інгібіторів ж відносяться - _ бета-адреноміметики, _серотонін, холецистокінін, інсулін. і деякі інші гормони.
Однією з дуже з поширених порушень апетиту є його відсутність - _ анорексія. . Найчастіше мова йде про так звану _ нервової анорексії,. яка зустрічається в основному у дівчаток побертатного віку і молодих жінок (дуже рідко у хлопчиків). Це важкий стан, яке, якщо його не перервати, може закінчитися смертю. Зазвичай _ нервова анорек_сія. супроводжується втратою маси тіла, аменореєю, запором, брадикардією, зниженням температури тіла, низьким артеріальним тиском.
Анорексію як таку можуть викликати надлишок білка і незбалансовані суміші амінокислот. Механізм цього явища достеменно не відомий, але його реалізація не залежить від гіпоталамуса. Анорексія часто виникає при захворюваннях печінки (гепатит), але механізм цього феномена теж невідомий, авітамінозах, дегідратації, інфекційних захворюваннях.
_Повишеніе Апетиту (гіперфагія, булімія). - Своєрідне хворобливий стан, що супроводжує цукровий діабет, деякі хвороби обміну речовин.
Гіперфагію можна викликати у тварин систематичними ін'єкції інсуліну або глюкокортикоїдами. Необхідно відзначити, що підвищений апетит без адекватної зворотного зв'язку закінчується ожирінням, з усіма негативними наслідками.
ПАТОЛОГІЯ СЛИННИХ ЗАЛОЗ
Слина змочує їжу, формує харчова грудка і ферментує вуглеводи (дія альфа-амілази, яка у великій колічістве виділяється привушної залозою). У слині також містяться альфа-глюкозидази, протеази (калікреїн-саліваін), нуклеази (РНК і ДНК-ази), фосфатази, пероксидази, карбоангідраза. Слина гіпотонічно по відношенню до крові. Омиваючи зуби та слизову оболонку рота, слина має захисну і трофічну дію. Ферменти слини можуть викликати як фізіологічні (регулюючи мікроциркуляцію в порожнині рота), так і патологічні реакції (запалення під дією кінінів, а надлишок нуклеаз призводить до розвитку дистрофії). У нормі виділяється 0.5-2 літра слини.
У новонароджених спостерігається відносна незрілість слинних залоз. слини виділяється мало. Хоч секреція її збільшується з перших днів життя, до 2-3 міс. її все-таки мало. У слині присутня невелика кількість амілази, що ограничевавшие її роль у перетравленні молока. Амилолитическая активність слини продовжує рости у дітей від 1 року до 4 років. рН слини у дітей - 7,32, бактерицидні властивості її слабкіше, ніж у дорослих.
_Гіперсалівація., Тобто підвищення слиновиділення, спостерігається при запаленні слизової рота, пульпіті, періодонтит, при контакті з бормашиною, при захворюваннях органів травлення, вагітності, застосуванні парасімпатоміметіков. Загальна молярна концентрація слини при цьому зростає (закон Генденгайна). Гіперсалівація може призвести до нейтралізації шлункового соку і, відповідно, порушення травлення в шлунку. Крім того, втрата великої кількості слини призводить до виражених порушень водно-сольового балансу.
_Гіпосалівація., Тобто зниження секреції слини, відзначається при інфекційних та гарячкових процесах, при зневодненні, при дії атропіноподобних речовин, а також при виникненні в слинних залозах запального процесу (сіалоденіт, паротит, субмаксілліт). Відомо важке системне ураження слинних і слізних залоз (синдром Шегрена), яке характеризується сухістю слизових рота, очей і верхніх дихальних шляхів. Гіпосалівація іноді спостерігається при муковісцидозі і калькульозному сіалоаденіт, запаленні проток (сіалодохіт). При цьому утрудняється акт жування і ковтання, ініціюється розвиток інфекційних запальних захворювань порожнини рота.
До інкрет слинних залоз відносяться: 1) _пароті. Н, що знижує рівень Са в крові і сприяє зростанню і звапнінню зубів і скелету, _ урогастрон. (Фактор росту нервів і епідермісу), _ фактор гранулоцітоза, інсуліноподібний речовина, _глюкагон., І т.д., що доводить важливу роль слинних залоз у багатьох процесах життєдіяльності організму.
Обробка їжі в порожнині рота закінчується _ актом глота_нія,. забезпечує потрапляння їжі в шлунок. Його порушення (дисфагія) може бути пов'язане з розладом функцій трійчастого, під'язикового, блукаючого, язикоглоткового та інших нервів, порушенням роботи ковтальних м'язів, вродженими і набутими вадами твердого та м'якого піднебіння, при ураженні дужок м'якого піднебіння і мигдаликів. Акт ковтання порушений при сказі, правці та істерії (спастичний параліч м'язів). Заключним актом ковтання є просування харчових мас по стравоходу під впливом його перистальтики.
Цей прцесс може порушуватися при спазмі або паралічі м'язової оболонки стравоходу або при його звуженні (опік, дивертикул і т.п.).
_НАРУШЕНІЕ ФУНКЦІЙ ШЛУНКА.
Основні функції шлунка - це:
_1) Рез. Е _рвуарная,
_2) Секреторна,
_3) Рухова,
_4) Всмоктувальна,
_5). в _иделітельная.
У настояшее час виділяють три взаємопов'язані фази шлункової секреції: _нейрогенную (вагальних),. Ж _елудочную _ (гастрітную) і кишкову,. регульовану подразненнями рецепторів і гормонами тонкої кишки.
_Поніженная Кислотність шлункового соку. - Часто зустрічається стан (при гострому і хронічному гастриті, пухлинах шлунка, зневодненні організму), але воно рідко дозволяє поставити точний діагноз. Коли залози шлунка втрачають здатність виділяти HCl і ферменти, то говорять про _ахі. Л _іі., Що зустрічається при атрофічних гастритах, раку шлунка, анемії В12. При зниженні бактерицидної дії HCl можливий розвиток процесів бродіння і гниття.
Стимулювати вироблення шлункового соку (у тому числі HCl) можуть n.vagus, гастрин, холецистокінін, гормони, гіпофіза і надниркових залоз, інсулін, тиреоїдні гормони.
Якщо в нормі виробляється близько 2 л жел.сока / сут., То при гіперсекреції цей показник у 0,5-1.5 рази вище, супроводжуючись _ гіперхлоргідріей. (Підвищення HCl). Гіперсекреція зустрічається при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, пілороспазмі і пілоростенозі, під впливом алкоголю, гарячої їжі і деяких лікарських препаратів.
Детальне вивчення кількості та кислотності шлункового соку, що визначаються при послідовному застосуванні механічного і хімічного подразників, дозволило виявити безліч типів шлункової секреції: один-нормальний і чотири-патологічних. В їх основу покладено: рівень базальної секреції HCl (натще), час зниження ph до 1.0 після пробного сніданку (стимульованої секреції).
Стимуляторами секреції в клініці служать речовини, що збільшують цАМФ в секреторних клітинах. Такими є: _теофеллін, гастрин, гістамін, кофеїн.
Типи шлункової секреції:
1) _ нормальний. (Ph = 1.7-5.0),
2) _ астенічний. (Ph = 1.2-3.0),
3) _ збудливий. (Ph = 0.8-2.0),
4) _ інертний. (Ph = 6.0-8.0),
5) _ гальмівний. (Ph = 6.2-8.0),
У дітей раннього віку спостерігається низька кислотність шлункового соку, зростаюча до 8-10 місяця і досягає показників дорослих до трьох років.
_Усіленіе Перистальтики (гіперкінез). пов'язано з підвищенням тонусу n.vagus, прийомом грубої їжі, алкоголю, гістаміну, холіноподобних речовин і стресом. Не останню роль відіграють розлади гуморальної регуляції. Нормальну перистальтику підтримує поліпептид, що виробляється ентерохромаффінних клітинами тонкої кишки - мотілін. Його продукція посилюється при підвищенні ph вмісту дванадцятипалої кишки і гальмуватися при його зниженні. Гіперкінез спостерігається при гастритах і виразці, при нирковій або печінковій кольці. При цьому може підвищуватися кислотність шлункового соку, який, потрапляючи в дванадцятипалу кишку, визает тривалий закриття воротаря і уповільнення евакуації вмісту шлунка (ентерогастральний рефлюкс).
_Сніженіе Перистальтики (гіпокінезія). найчастіше спостерігається при гастриті, при гастроптозом, схудненні та астенії, підвищеному вмісті жиру в їжі, неприємних смакових відчуттях, страху. Гальмують рухову функцію шлунка _ гастро_інгібірующій. і _ вазоактивний інтестинального пептиди., _ секретин - продукти тонкого кишечника. Гіпокінезія може супроводжуватися рефлюксом шлункового вмісту в стравохід, що проявляється _ізжогой .. Важким растройством, що веде до порушення евакуації їжі з шлунку, є _ пілороспазм., Що зустрічається при виразковій хворобі, гастритах, пілородуоденіте, поліпах шлунка. Він супроводжується комплексним посиленням перистальтики і гіпертрофією м'язової оболонки шлунка. До явищ пілороспазма може приєднатися гіпертрофічний стеноз воротаря (особливо у дітей в ранньому віці).
_НАРУШЕНІЕ Фунція товстого і тонкого кишечника.
У кишкової здійснюється _ дистантное. (Порожнинне) і _мембранное. (Пристеночное) травлення.
Надходження HCl, жирів, білків, вуглеводів і частково переварених харчових продуктів зі шлунка у верхню частину дванадцятипалої кишки викликає секрецію, принаймні, п'яти різних гормонів: _ секретину, холецистокініну, желудоч. Але _-
_го інгібіторного пептиду, мотіліна, вазоактивного інтесті_нального пептиду., _ ент. е _роглюкогона, соматостатину., що беруть участь у регуляції процесів травлення.
Суть порожнинного травлення полягає в руйнуванні великих молекул, що надійшли з шлунка, під дією ферментів підшлункової залози: _ трипсиногена, хімотрипсиногена, _амінопептідази, діпептідаз, проеластази. . Ці ферменти працюють вже в слабо лужному середовищі.
При відсутності жовчі і відповідно жовчних кислот (_ахоліі.) Порушується переварювання ліпідів, які виводяться з калом (_стеаторея.). До аналогічних ефектів призводить порушення секреції панкреатичного соку, що містить основні травні ферменти. Цей стан позначається як _ панкре_атіческая ахілія. за аналогією з порушенням секреції HCl в шлунку. Причиною панкреатичної ахілії є закупорка або здавлення протоки підшлункової залози, порушення нейрогуморальної регуляції і секреції.
_Особенності Мембранного травлення:.
1) ферменти кишкових клітин і підшлункової залози фіксуються на клітинних мембранах ворсинок, цьому сприяє і те, що
2) ентеропептідаза виробляється клітинами слизової і активує трипсиноген безпосередньо біля стінки кишечника;
3) мікроби просвіту кишечнику не можуть використовувати амінокислоти, цукру, жирні кислоти, тому що розміри мікробів більше просвітів між виростами щіткової облямівки.
Завдяки величезній площі мікроворсинок, до того часу, коли харчова грудка пройде приблизно 750 см тонкого кишечника, всосется близько 90% перевареного матеріалу, причому процес цей _ активний ..
Мембранне травлення може порушуватися при ураженні слизової оболонки кишечнику (ентерити, променеві ураження), захворюваннях підшлункової залози, зміні ферментативного шару кишкової поверхні і порушеннях активного транспорту поживних речовин.
Уроджений дефіцит кишкових гідролаз:
_I Група.: В основному пов'язана з недостатністю лактази. Оскільки дисахарид лактоза зустрічається тільки як компонент молока, то це має значення у розвитку розладів у дітей грудного віку. Неперетравлена лактоза недоступна організму, вона залишається в кишечнику, використовується бактеріями і і підтримує розвиток патогенної кишкової флори.
Звідси-метеоризм, пронос і блювота з подальшою ізотонічної дегідратацією і алкалозом. До цього захворювання супроводжує втрата амінокислот з сечею, що спричиняє порушення білкового обміну і гіпотрофію. Єдиний вихід - перехід на штучне вигодовування.
Непереносимістю лактози страждають і дорослі люди. У них прийом молока також викликає шлунково-кишкові розлади. Недостатність лактази у таких людей розвивається в онтогенезі, тобто не відразу після народження. Дефекти генів лактази широко поширені у східних народів, в Центральній Азії, серед північних народностей, американських негрів і індіанців.
_II Група.: Непереносимість сахарози. Етіологія - недостатність сахарази. Патогенез пов'язаний з розвитком потужної флори кишечника і ентеритом. Клініка та ж, але проявляється пізніше, тобто коли дитина переходить на змішане вигодовування і коли молочний цукор (лактоза) замінюється сахарозою. Розвивається хронічна діарея, гіпотрофія, у важких випадках - загибель дитини.
_III Група.: Непереносимість мальтози, порушення мальабсорбції. Етіологія - недостатність мальтази. Патогенез і клініка аналогічні першої та другої груп. Лікування - виключення з їжі відповідного дисахарида. Діагноз дісахарідозов ставиться на підставі виявлення в калі дисахаридів.
_Генералізованние Порушення всмоктування. пов'язані з:
1. _ Атрофією ворсинок. - Тобто зменшується площа всмоктуючої поверхні. Стан може індукувати підвищеною чутливістю до клейковині (_глютеновая ентеропатія)., При тропічному спру, ідіопатичною стеаторею;
2. _ Хірургічної резекцією. значної частини тонкого кишечнику;
3. _ Великим інфільтратом і запаленням слизової кішеч_ніка. (Як правило, на тлі зміненої мікрофлори);
4. _ Після гастректомії.;
5. _ Карциноїдних синдромом., Який пов'язаний з утворенням надлишку серотоніну пухлинами, що містять аргентаффінние клітини, і що виникають звичайно в тонкому кишечнику, а також їх метастазами, локалізованими, як правило, в печінці. Недостатність всмоктування, мабуть, обумовлена стимуляцією перистальтики серотоніном і швидким пасажем їжі;
6. _ Захворюваннями підшлункової залози -. порушення всмоктування обумовлені недостатністю перетравлення і зачіпає переважно високомолекулярні з'єднання.
Рухова функція кишечника може бути або підсилена, або ослаблена. _ Посилення. відбувається при запаленні (ентерит, коліт) під впливом механічних, яких хімічних подразнень погано перевареною їжею, під дією бактеріальних токсинів, при розладі нервової та гуморальної регуляції. Підвищення тонусу блукаючого нерва стимулює моторику, так само, як і серотонін, гастрин, мотілін. Вазоактивний інтестинального пептид гальмує її. Клінічним вираженням цих впливів є діарея, яка в ряді випадків може відігравати захисну роль. Однак тривалий і рясний пронос може закінчитися ексикозом і навіть колапсом.
_Ослабленіе. перистальтики настає при малому обсязі їжі з недостатнім вмістом клітковини, при підвищеному переварюванні її у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, при зниженій збудливості центру блукаючого нерва. У підсумку - не діарея, а запор. Застій калу, бродіння, гниття, метеоризм - ось набір тих порушень, які супроводжують ослаблення моторики кишечника.
За певних умов (коліти, ентерити, непрохідність кишечника) бар'єрна функція кишечника знижується, і його умовно-патогенна флора може надавати токсичну дію за рахунок активації декарбоксилювання амінокислот. Утворюються токсичні аміни - _ кадаверин, тирамін, путра. Е _сцін, _гістамін, індол, скатол. - Яких у нормі не багато, але при патології за рахунок бродіння та ферментації їх рівень різко зростає. У таких випадках говорять про _кішечной аутоінтоксі. _каціі .. Загибель власне мікрофлори (наприклад, при тривалій антибіотикотерапії) призводить до розвитку дисбактеріозів - тяжких диспептичних розладів, терапія яких в ряді випадків досить скрутна.
_Основная Функція товстого кишечника. - Реабсорбція електролітів і води. Головним фактором зміни кількості рідини та іонів у вмісті товстого кишечника є, мабуть, реабсорбція натрію за рахунок його активного транспорту. У ободової кишці здорової дорослої людини всмоктується близько 0.5 літра води (на добу), для дітей цей показник вищий. При колітах, тобто запальних ураженнях товстого кишечника, порушуються багато обмінних процеси, не кажучи вже про малоприємних симптомах цього захворювання.
ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І 12-палої кишки
_В Етіології виразкової хвороби. мають значення надзвичайні, або екстремальні, впливу на організм - важкі психічні стреси, перенапруження, що підтверджується статистикою в роки 2 світової війни. Певну роль відіграють місцеві несприятливі дії на шлунок і погрішності в харчуванні (нерегулярний прийом їжі, надмірно гаряча їжа, алкоголь, гостра їжа), спадкова схильність, переважання парасімпатотонуса, гіпокінезії.
_Патогенез. цього захворювання складний і до цих пір багато в чому не пояснений. Існує трактування виразки як психосоматичного захворювання (кортико-вісцеральна теорія Курцина-Бикова, згідно з якою пусковим фактором є порушення вищої нервової діяльності під впливом несприятливих екстеро-і інтероцептивних сигналів). Порушуються взаємини між корою головного мозку і підкірковими центрами регуляції вегетативних функцій. Звідси - підвищення секреції HCl, порушення мікроциркуляції в стінці шлунка і дванадцятипалої кишки, розвиток дистрофічних процесів. Під дією стресових гормонів (перш за все, глюкокортикоїдів) порушується адгезивність клітин слизової, виникає переварювання слизової пепсином. Ульцерогенний ефект глюкокортикоїдів реалізується через інгібуючий ефект на синтез простагландинів, які, у свою чергу, інгібують секрецію HCl в шлунку.
Не можна заперечувати і патогенетичну значимість _ інфекці_онно-алергічних процесів .. Припускають, що захворювання починається з потрапляння _ Кампілобактерії пілорідіс. в шлунок через рот. Там бактерія впроваджується в захисний шар слизу і прикріплюється до апікальної частини клітин епітелію. Найбільш активно заселяється бактеріями антральний відділ шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки, де для них є сприятливі умови. Внаслідок адгезії бактерій на клітинах епітелію формується локальний імунна відповідь - тобто вироблення антитіл різного типу. Причому визначені імуноглобуліни високоспецифічний по відношенню до антигенів бактерій і не дають перехресних реакцій ні з одним представником кишкової флори.
У уражену слизову спрямовуються лейкоцити (переважно поліморфноядерні нейтрофіли). Інфільтруючи її, вони викликають характерну запальну реакцію, що виявляється набряком, гіперемією, порушенням трофіки, що передує дегенеративних змін слизової. На поверхні утворюється ерозія, а потім - виразка.
Доказ цієї точки зору на патогенез виразкової хвороби слід з високою лікувальною ефективності ряду антибактеріальних і кислотознижувальні препаратів.
Фоном для описаних раніше патогенетичних реакцій можуть служити гуморальні порушення (збільшення рівня гістаміну, гастрину, інсуліну).
ЗАХИСНІ ФАКТОРИ СЛИЗОВОЇ ШЛУНКА
1. Травні ферменти ізольовані всередині клітин у вигляді зімогеном (гранул) - неактивних пепсиногенов, трепсіногенов, хімотрипсину та ін
2. Перебуваючи в просвіті шлунково-кишкового тракту, ферменти майже не проникають назад в клітини слизової, тому що клітинні мембрани мають селективної проникністю і покриті захисним шаром муцинів (слизу). Ймовірно, при виразковій хворобі відбувається порушення балансу між захисними і ушкоджувальними факторами, що призводить до порушення проникності захисного шару мембран, активації протеаз безпосередньо в самих клітинах слизової оболонки. ПОРУШЕННЯ секреторну функцію підшлункової залози.
Запальні процеси в тканині підшлункової залози приводять до розвитку _ панкреатиту., Який може бути гострим і хронічним. В етіології гострого панкреатиту істотне значення надають зловживанню алкоголем, переїдання, жирної їжі, жовчним каменям і поліпів просвіту підшлункової залози, механічного пошкодження, інфекцій і інтоксікаціям.В результаті відбувається підвищення секреції панкреатичного соку і порушення його відтоку з підшлункової желези.Что ж відбувається в самій залозі, якщо її потужні гідролітичні ферменти не мають виходу і затримуються в ній?
Ключову роль при цьому відіграє активація фосфоліпази А2, що викликає руйнування мембрани клітин зі звільненням з них ферментов.Следствіем цього є аутоліз (самопереваріваніе) тканини залози, некроз її окремих ділянок, запуск кінінової системи з подальшим порушенням гемодинаміки, дихання та інших систем організма.В важких випадках розвивається панкреатичний шок.Определенную роль у патогенезі панкреатитів відіграють порушення кровопостачання залози та імунологічні процеси.
При зниженні екзокринної функції підшлункової залози може розвинутися _муковісцідоз., Коли у хворих порушений обмін жиру і білка, що проявляється хронічною стеатореей і вираженої гіпотрофією, оскільки стає неможливим всмоктування частково переварених продуктів.
Особливий розділ патології шлунково-кишкового тракту складають _болезні оперіро_ванного шлунка. . Як правило, після гастректомії (часткової або тотальної) розлад всмоктування буває незначітельним.Однако швидка евакуація вмісту з невеликого залишкового шлунка в 12-палу кишку може мати два наслідки: демпінг-синдром і гіпоглікемію.
_Демпінг-Синдром. проявляється тим, що незабаром після прийому їжі хворий відчуває почуття дискомфорту в області живота, непритомний стан, тошноту.Полагают, що цей синдром обумовлений раптовим переміщенням в 12-палу кишку рідини, що має високий осмотичний давленіе.До того, як ця надмірно велике навантаження усувається в результаті всисиванія, вода надходить у відповідності з осмотичним градієнтом з позаклітинної рідини в просвіт кишечника. Зменшення обсягу плазми викликає непритомний стан, тоді як наростання обсягу рідкого вмісту супроводжується відчуттям дискомфорту в області живота.
Демпінг-синдром може супроводжуватися _ гіпоглікемією., Якщо їжа, багата глюкозою, надходить у дванадцятипалу кишку швидше, ніж зазвичай. У цьому випадку швидкість всмоктування глюкози буває дуже високою. Різке збільшення концентрації глюкози в плазмі викликає викид інсуліну, в результаті якого її вміст у плазмі швидко падає. При цьому можуть з'явитися симптоми гіпоглікемії, що спостерігаються в типових випадках через 2 години після прийому їжі.