Література - Патофізіологія Патофізіологія

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

_ПАТОФІЗІОЛОГІЯ .- Тобто наука, що вивчає життєдіяльність

хворого організму. Інакше: основні закономірності виникнення-

ня, механізму розвитку (тобто патогенез) і результату хвороби (дзв-

доровленіе, реабілітація або смерть). Знання цих загальних законо-

мерностей дозволяє практичному лікарю вести спрямований по-

позов специфічних ознак хвороби, що дозволяють поставити пра-

Вільний діагноз.

Патофизиологию можна розділити на три частини:

1. Нозологія - загальне вчення про хворобу.

2. Типові патологічні процеси - загальні закономірності

ності процесів, що лежать в основі багатьох захворювань.

3. Приватна патофізіологія, вивчає порушення в окремих

органах і системах.

Об'єктом патофізіологічних досліджень є P-

гічний процес. Основною метою - встановлення базисних зако-

номерностей патологічних процесів, механізмів його розвитку,

корекції або ліквідації. Клінічна патофізіологія - це пре-

майново клініко-діагностична частина нашої науки. В її

завдання входить розробка і використання стандартних методів

діагностики продромальних станів і контролю за перебігом за-

захворювання, а також облік впливу зовнішніх факторів на організм

людини з позиції патофізіології.

_СОВРЕМЕННИЕ МЕТОДИ, що використовуються в експерименті

У процесі пізнання _научний експеримент. Виконує наступ-

щие основні функції: 1) у вигляді виокремлення окремих

властивостей і сторін предмета дає можливість проникати в його сущ-

ність, розкривати його закономірності; 2) матеріалізуючи ту чи

іншу ідею, виражену в теорії, гіпотезу або передбаченні, вис-

тупает критерієм їх істинності, формою прояву загального; 3)

виступає в якості засобу отримання і накопичення нових на-

учних даних, є першоджерелом нових гіпотез і теорій;

4) дає можливість зафіксувати "відхилення" реальних предме-

тов від абстрактно-ідеального образу, створеного на основі через

Вестн законів науки.

Для постановки експерименту необхідно:

I. Формування робочої гіпотези.

II. Визначення мети і постановка завдань дослідження.

III. Вибір приватних методик, адекватних поставленим завданням-

чам.

IY. Проведення експерименту (серії дослідів з контролем).

Y. Фіксація та аналіз даних експерименту.

YI. Обговорення та висновки.

_Експеріментальний Метод.: Основний метод патофізіології,

заснований на відтворенні хвороби у тварини, вивчення її,

та перенесення отриманих даних в клініку.

Експеримент: _острий. - Супроводжується вівісекцією (напри-

заходів: відтворення гострої кровопо-

тери).

_хроніческій. - Має на увазі тривалий спостеріга-

деніе за експериментальним жи-

тварин (введення електродів,

трансплантація)

_Експеріментальние Методики.:

1. Вимикання - тобто видалення будь-якого органу хірурги-

ного або яким-небудь іншим впливом (тепло, холод, радіа-

ція), запровадження антитіл, фармакологічних препаратів).

2. Подразнення - проводиться стимуляція первинних струк-

тур для того, щоб викликати порушення функції будь-якого орга-

на.

ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТЬ "ЗДОРОВ'Я, ХВОРОБА, Передхвороба"

Здоров'я - це стан повного фізичного, психічного

і соціального благополуччя, а не тільки відсутність хвороб або

фізичних дефектів (з преамбули ВООЗ).

Здоров'я - це не тільки відсутність хвороби й інвалід-

ності, а й наявність повноцінного, гармонійно розвиненого фі-

тичного, психічного і морального стану людини

(Б. В. Петровський).

Здоров'я - це високостійкі стан саногенетических

механізмів, цей вислів не тільки біологічної сутності, але

і соціального боку ... (С. М. Павленко).

Здоров'я - біологічна повноцінність працездатного ін-

дівідуума (О. С. Глозман).

Здоров'я - життя працездатної людини, пристосованого

до змін навколишнього середовища (І. Р. Петров).

Для здорового стану людини характерно:

1. підтримку стійкою нерівноважності організму і серед

ди;

2. збереження цілісності організму людини;

3. збереження працездатності.

Норма здоров'я - оптимальний стан живої системи, при ко-

тором забезпечується максимальна адаптивність, тобто пристосовує-

тість до умов життя.

Норма здоров'я - така форма життєдіяльності організму, ко-

торая забезпечує йому найбільш досконалу діяльність і

адекватні умови існування.

Патологічна реакція - короткочасна незвичайна реакція

організму на будь-яких подразник і не супроводжується дли-

ним та вираженим порушенням регуляції функцій працездат-

ності людини (наприклад, підвищення або зниження артеріального тиску під впливом-

ням негативних емоцій).

Патологічна реакція - неадекватний і біологічно нецеле-

згідний (шкідливий або некорисний) відповідь організму або окремих

його систем на вплив звичайних або надзвичайних (патогенних)

подразників.

Патологічний процес - закономірна послідовність

явищ, що виникають в організмі при дії патогенного

фактора і включає (у різних співвідношеннях) порушення нор-

мального перебігу життєвих процесів і захисно-приспособитель-

ні реакції.

Патологічний стан - стійке відхилення від норми, маю-

ний біологічно негативне значення для організму.

Патологічний стан - хворобливі розлади з ма-

лой динамічністю, повільно розвивається процес або його

наслідки. При цьому власне хвороби може і не бути в свя-

зи з повною компенсацією наявних порушень (наприклад, врож-

денние каліцтва - клишоногість, гіпоплазія органу, стан

після ампутації кінцівки).

Патологічний стан - це інтегральне вираження па-

тологических процесу в кожен конкретний момент.

Типовим (типовим) є такою патологічний про-

цес, який розвивається за загальними закономірностям незалежно

від викликали його причин, локалізації і виду живого. Вони Евола-

ційно закріплені. До типових патологічних процесів відносяться

запалення, набряк, лихоманка, порушення мікроциркуляції, гипок-

ся й інші процеси.

_Болезнь. - Це особливий вид страждання, викликаний ураженням

організму, окремих його систем різними ушкоджувальними факто-

рами, що характеризується порушенням системи регулювання та адаптуюся-

ції і зниженням працездатності (ВООЗ).

Хвороба - це складна реакція організму на дію болезнет-

ворного агента, якісно новий процес, що виникає в результа-

ті розлади взаємовідносини організму з навколишнім середовищем і

характеризується порушенням його функцій і пристосовності, ог-

ня працездатності та соціально корисної діяльності

(Д. Є. Альперн).

Хвороба - якісно новий процес життєдіяльності,

виникає в результаті впливу на організм надзвичайного

подразника, що характеризується, з одного боку порушенням

функції окремих ланок нервово-регуляторного апарату, а з

інший - рефлекторним включенням захисно-пристосувальних ме-

ханізмів, спрямованих на одужання (С. М. Павленко).

Хвороба - це складна якісно нова реакція організму

на дію надзвичайного подразника, що виникає внаслідок

розлади взаємодії його з навколишнім середовищем і характе-

теризується:

- Порушенням функцій і морфологічних структур організму,

регуляції функцій і життєдіяльності;

- Розладом взаємодії організму з навколишнім се-

дою, тобто зниженням пристосованості;

- Обмеженням працездатності та соціально-корисної діяль-

ності.

Передхвороба - це стан організму, що є следс-

твием ослаблення деяких саногенетических механізмів та їх

комплексів (С. М. Павленко).

Передхвороба (тобто перехід від здоров'я до хвороби) - це

зниження функціональної активності деяких саногенетических

механізмів або їх комплексів, що веде до розладу саморегу-

ляції і ослаблення резистентності організму.

Передхвороба формується під дією факторів зовнішнього

середовища, але, в ряді випадків, з опосредованием через внутрішню

середовище організму.

У розвитку передхвороби можна виділити деякі загальні па-

тогенетіческіе варіанти:

1) спадкове (вроджене) стан передхвороби;

2) у ряді випадків на організм починає діяти пато-

генний фактор, не здатний (через малої інтенсивності) і (або)

достатності захисних сил організму викликати розвиток хвороби.

Однак, при тривалому впливі він поступово може приво-

дить до зниження саногенетических механізмів - наприклад, запи-

ленность, загазованість, вібрація;

3) частіше зустрічається інша ситуація, коли стан предбо-

лезни обумовлено дією одного причинного фактора (N1),

що викликав в організмі обмеження можливості компенсатор-

но-пристосувальних реакцій, і на цьому тлі може діяти

якийсь інший фактор (N2), який приведе до розвитку визна-

діленого захворювання.

Хронічний стрес може привести до зниження активності

або дезінтеграції системи імунного нагляду - стан предбо-

лезни - і на цій основі можливе розвиток різних захворювань-

ний - інфекції, пухлини, аутоімунні хвороби.

_Преморбідная Стадія. відрізняється виникненням специфічні-

ких, зазвичай одиничних, симптомів, які зумовлюють загальну нап-

равленность розвивається патології - кардіологічну, пульмо-

нологічних, гастроентерологічну.

_Донозологіческое Стан. проявляється збільшенням рас-

тройств поражаемого органу, що призводить до наростання числа

специфічних синдромів, поєднання яких дозволяє визначити

можливий нозологічний діагноз.

_Фактори Ризику:

I. За належністю:

1. Соціально-виробничі (матеріальне забезпечення,

соціальний дискомфорт, шум, вібрація, фізичне і психічне пере-

напруга, монотонність і одноманітність виконуваних операцій, запи-

ленность, мікроклімат робочих приміщень, нічні зміни і т.д.).

2. Сімейно-побутові (житлові умови, міжособистісні взаємо-

моотношенія в сім'ї, релігійно-виховні та санітарно-гігієнічної-

кі критерії, шкідливі звички, порушення режиму відпочинку, особливості

харчування і т.д.).

3. Екологічні (забруднення навколишнього середовища, радіоактивних-

тивний фон, метеорологічні і геомагнітні дії).

II. За механізмом дії:

1. Неврогенні.

2. Аліментарні.

3. Інфекційно-токсичні.

4. Алергічні.

_ЕТІОЛОГІЯ

_Етіологія .- (Від грец. Aetia - причина, logos - вчення)

це вчення про причини та умови виникнення хвороби. Бо-

лезни виникають тоді, коли під впливом причин і соответс-

ційних умов порушується урівноваження організму з зовн-

ній середовищем, тобто коли пристосування організму стає

недостатнім. Отже, під етіологією розуміють процес

складного, незвичайного взаємодії організму з патогенним

фактором і комплексом різноманітних умов.

Причиною хвороби називають той фактор, який викликає

захворювання і повідомляє йому специфічні риси.

Виділяють три основні типи дії причинного фактора

на організм:

1. Причинний фактор діє на всьому протязі хвороби

і визначає її розвиток і перебіг (гостре отруєння і т.д.)

2. Причинний фактор є лише поштовхом, що запускає

процес, який потім розвивається під впливом патогенети-

чних факторів (опіки, променева хвороба тощо)

3. Причинний фактор впливає і зберігається на всьому

протязі хвороби, але роль його на різних етапах неоднакова.

Умови життя людини становлять: зовнішнє середовище (соціаль-

ва, географічна і т.д.) і внутрішнє середовище, тобто ті умо-

вия, які складаються в самому організмі для його різних

органів і систем, окремих клітин і позаклітинних утворень.

_Классіфікація Причинних факторів

Причини, що викликають хворобу, можна розділити на: екзо-і

ендогенні; на фізичні (механічні, електричні, тер-

мические, променеві), хімічні, біологічні, для людини -

психогенні.

ПРИНЦИПИ КЛАСИФІКАЦІЇ ПРИЧИН

1. Потенційні патогенні фактори: а) механічні б)

фізичні в) хімічні г) біологічні д) псіхоген-

ні е) генетичні.

2. Безумовні патогенні фактори:

Класифікація П. Д. Горізонтова

-------------------------------------------------- --------

тип подразника # стан реактивності # тип відповідної

# Організму # реакції орга-

# # Низма

-------------------------------------------------- ---------

- Патогенний # змінена # безумовно

# Не змінена # рефлекторний

-------------------------------------------------- --------

- "Індиферентний" # змінена # умовно

# # Рефлекторний

-------------------------------------------------- --------

- "Індиферентний" # змінена # безумовно

# # Рефлекторний

-------------------------------------------------- --------

- Психогенний # змінена # порушення ВНД

# Не змінена # і функцій вну-

# # Тертя органів

-------------------------------------------------- --------

УМОВИ

Під умовами розуміють будь-які обставини або

впливу, які самі по собі не можуть викликати дане за-

болевание, але послаблюють, посилюють або модифікують дію

патогенних факторів.

Умови можуть бути розділені на кілька груп:

1. Умови, що впливають на реактивність організму, їх можна

розділити на сприятливі і несприятливі.

2. Умови, що впливають на причину хвороби, оскільки при-

чину також знаходиться в середовищі і також поділяються на

сприятливі і несприятливі.

_ПАТОГЕНЕЗ

_Патогенез. (Від грецького patos - страждання, genesis -

походження) - вчення про механізми розвитку і результату болез-

ні.

С. М. Павленко визначає патогенез як динамічний комп-

лекс порушень саморегуляції організму, що розвивається на поч-

ве функціонального і структурного пошкодження надзвичайних

подразником відповідних рефлекторних апаратів. Саме

два кардинальні показника (порушення саморегуляції організ-

ма і пошкодження його рефлекторного апарату) розкривають внут-

реннюю сутність патогенезу, створюючи можливість целенаправ-

ленно впливати на процес патогенезу в різні періоди

його розвитку.

_Патогенетіческіе Фактори .- це патологічні зміни,

виникають під час взаємодії організму з етіологічес-

ким чинником. Між етіологічним та патогенетичним факто-

рами є відносини причини і наслідку. Патогенетичні

фактори відіграють велику роль у розвитку хвороби, особливо,

коли етіологічний чинник діє короткий час, а бо-

лезнь в подальшому протікає тривало (напр., після одн-

ратного опромінення і т.д.).

_Основное Ланка патогенезу .- то явище чи процес, ко-

торий абсолютно необхідний для розгортання всіх ланок па-

патогенезу і передує їм (наприклад, розширення артеріол для

артеріальної гіперемії при пневмоторакс виникає гостре

кисневе голодування, основна ланка - порушення герметич-

ності плевральної порожнини і поява там позитивного дав-

лення і т.д.). Визначення основної ланки патогенезу необ-

обхідно для розуміння сутності хвороби та для застосування патоген-

нетической терапії.

_Ведущіе Патогенетичні фактори патологічного процес-

_са. - Фактори, що визначають причинно-наслідкові відносини,

основну ланцюг явищ при хворобі. Деякі провідні чинники

патогенезу є загальними для багатьох хвороб (кисневе

голодування, порушення обміну речовин і т.д.). У розвитку бо-

лезни важливо визначити послідовність всього ланцюга явле-

ний, питома вага і значення основної ланки і патогенетічес-

ких чинників.

_Прічінно-Наслідкові зв'язки. . Хвороба, виникнувши, розвиваю-

ється далі за своїм внутрішнім закономірностям в результаті

різних явищ, пов'язаних причинно-наслідковими отношени-

ями. Для кожної хвороби характерні певне, типове для

неї протягом у часі, певні зміни дихання, кро-

вообращенія, температури тіла, зміни периферичної крові

і т.д., що відбиває які в організмі складні і взаємо-

мосвязанние процеси. Знання причинно-наслідкових відносин

в патогенезі хвороб дозволяє цілеспрямовано втручатися в

механізми перебігу хвороб.

_ "Порочне коло". . Нерідко ланцюг явищ при хворобі замикаючи-

ється в порочне коло, в результаті якого організм не може

без допомоги ззовні вийти з цього стану (напр., послеопера-

ційний метеоризм, гіпоксія і анемія після крововтрати та

т.д.).

_Патологіческая Система. . Для патологічного процесу ха-

Характерною пошкодження і руйнування біологічних структур і

функціональних систем. Поряд із деструктивними явищами йде

формування нових відносин між різними структурами,

як пошкодженими, так і неушкодженими, виникають вторинний-

ні, властиві самим зміненим утворенням, ендогенні (па-

тогенетіческіе) механізми розвитку патологічного процес. У

своїй сукупності ці нові відносини і механізми утворюють

патологічну систему, діяльність якої має біологи-

но негативне значення для організму. Патологічна

система формується під впливом патологічної детермінанти,

яка є провідною ланкою і визначає характер діяль-

ності системи.

_Патологіческая Домінанта. . Природничих домінантою мо-

жет бути будь-яка вийшла з-під контролю структура з надмірно

посиленою функцією (напр., стійко експресувати, не-

контрольований ген, немодуліруемий іонний канал, посилено

функціонуючий блок, гіперактивний нервовий центр та ін).

_Саногенез .- (Латин. sanitas - здоров'я, грец. Genesis -

походження, процес утворення), означає "розвиток здо-

ровья ". _ Саногенез. - вчення про механізми підтримки здоров'я

і одужання при хворобі.

Поряд з власне патологічними змінами та хутра-

мами патологічного розвитку, що становить патогенез,

патофізіологія вивчає механізми запобігання виникненню

і розвитку патологічного процесу, механізми його лікві-

ції, компенсації та відновлення порушених функцій і виздо-

ровлення, Саногенез - це динамічний комплекс захисно-прис-

пособітельних механізмів фізіологічного і патологічного

характеру, що розвивається в результаті впливу на організм

надзвичайного подразника, що функціонує протягом

усього патологічного процесу (від передхвороби до виздоровле-

ня) ​​і спрямований на відновлення порушеної саморегуля-

ції організму. (С. М. Павленко).

_Классіфікація Саногенетических механізмів.

_Механізми Саногенезу.: 1. первинні (адаптаційні, за-

захисних, компенсаторні)

2. вторинні (захисні, компенса-

торні, термінальні)

Первинні (фізіологічні) механізми саногенезу сущест-

вують у здоровому організмі і починають грати роль саногенеті-

чних механізмів при впливі на організм надзвичайного

подразника.

Вторинні саногенетичні механізми виникають в процесі кон

се розвитку патології, вони формуються на основі виникли в

організмі "поломов".

Саногенез включає в себе наступні механізми:

- Захисту

- Компенсації

- Адаптації (в еволюційному плані).

У саногенетических реакціях за їх конкретним змістом

можна виділити:

- Бар'єрні

- Елімінаторние

- Механізм знищення (фагоцитоз, детоксикація)

- Буферні

- Ізоляційні

- Компенсаторні

- Регенераційні

- Адаптаційні.

_Виздоровленіе .- Є не наслідком, а самим процес-

сом ліквідації патологічних змін. Воно здійснюється

по певним закономірностям відповідними механізмами.

Одужання - заключний етап хворобливого процесу.

_Патологіческіе Реакції .- виникають у відповідь на дію

надзвичайного подразника. Вони викликають порушення "цілісність

ності складного організму, "підлогою", перекручення координаційних

гармонійних відносин в діяльності окремих органів і систем

тим організму, порушення врівноваження організму з навколишнім

щей середовищем, зниження його пристосувальних можливостей. У

чистому відособленому вигляді патологічні реакції не суті-

ють. Кожного разу їх появу породжує виникнення захисних

і компенсаторно-пристосувальних реакцій.

_Компенсаторние Реакції .- виникають у відповідь на сигналізації

цію дефекту функцій, структур, обмінних процесів. Компенса-

торні реакції є реакціями цілісного організму. Вони

спрямовані на відновлення гармонійних координованих від-

ношень органів і систем в інтересах цілісного організму.

Вони підтримують і зберігають урівноваження організму з

середовищем. Компенсаторні реакції є різновидом прис-

пособітельних реакцій. Основне призначення їх - відновлення-

ня внутрішнього середовища організму.

Будь-яка пристосувальна реакція протікає за принципом

утворення функціональних систем організму.

У функціональну систему по П.К. Анохину входять: аффе-

рентний синтез, акцептор дії (функціональний апарат),

формування дії, зворотній афферентація про його результа-

тах. (Напр., функціональна система регуляції дихальної

функції організму).

_РОЛЬ РЕАКТИВНОСТІ У розвитку патологічного процесу.

_Реактівность .- Здатність організму як цілого, а також

його органів і клітин, відповідати адекватними змінам життє-

діяльності на дії навколишнього середовища.

Виділяють такі види реактивності:

1. Підвищена - гіперергія

2. Знижена - гіпергія

3. Збочена - дізергія

Реактивність може проявлятися в наступних формах:

1. Незмінена або первинна форма

2. Змінена під впливом зовнішніх або внутрішніх впливів

або вторинна форма.

#

1. Неспецифічна форма

2. Специфічна форма

#

1. Загальна реактивність

2. Місцева реактивність

Класифікація реактивності за А.Д. Адо

1. Біологічна чи видова реактивність

2. Групова (типова реактивність) реактивність

3. Індивідуальна реактивність (спадковість, консти-

туція, стать, вік, вплив середовища):

1. Фізіологічна:

а) імунологічна або специфічна;

б) неспецифічна

2. Патологічна:

а) специфічна;

б) неспецифічна

Реактивність треба диференціювати від таких понять як:

1. Подразливість - властивість клітини змінювати інтенсивність

свого обміну речовин у відповідь на вплив

2. Збудливість - здатність до виникнення і розпрощався-

пораненню порушення

3. Чутливість - здатність відчувати, тобто визна-

начати характеристику, силу і локалізацію подразника

4. Реакція - здатність відповідати на подразнення

_Резістентность .- Це властивість організму протистояти

різним впливам або несприйнятливість до впливів

пошкоджуючих факторів зовнішнього середовища.

Виділяють такі форми резистентності:

1. Абсолютну

2. Відносну

#

1. Пасивну, пов'язану з анатомо-фізіологічними осо-

востями організму

2. Активну, пов'язану з одного боку зі стійкістю

біологічної системи, з іншого - здатністю пе-

рестраіваться при зміні зовнішніх умов (лабільність

ністю) і яка здійснюється завдяки механізмам

активної адаптації

#

1. Первинна або спадкова форма

2. Вторинна, придбана або змінена форма

#

1. Специфічна - стійкість до дії якогось од-

ного агента

2. Неспецифічна - стійкість до дії багатьох віз-

дій

#

1. Загальна - стійкість всього організму

2. Місцева - стійкість окремих ділянок органів або

систем тіла

_НАСЛЕДСТВЕННИЕ ФОРМИ ПАТОЛОГІЇ

_Мутація .- Зміна спадковості, що приводить до появи-

нію нового ознаки, що закріплюється у генотипі і переда-

ється в наступні покоління.

Найменший ділянку молекули ДНК, зміна якого приво-

дит до мутації, називається _ Мутоном.

Агент, індукуючий мутації, називають _ мутагеном.

Генотипічне класифікація мутацій

1) Генні (точкові) (домінантні, рецесивні, гамети-

етичні, соматичні)

2) Хромосомні

3) Геномні

Фенотипическая класифікація мутацій

1) Морфологічні

2) Фізіологічні

3) Біохімічні

_Генной (Точковой, істинної) мутацією. - Називається неразлі-

чімое за допомогою мікроскопа зміна внутрішньої організації

хромосоми на рівні окремих генів, яке можна знайти за

появи в потомстві зміненого ознаки.

Генні мутації можуть бути:

1. Спонтанними (мимовільними), які відбуваються поза

прямого зв'язку з будь-яким фізичним чи хімічним чинником

зовнішнього середовища.

2. Індукованими, які навмисно викликаються воздейс-

твием на організм факторів відомої природи.

_Генние Хвороби

1) Моногенні - суворо успадковані (мутації одного гена).

2) Полігенні - із спадковою схильністю

(Мутації багатьох генів).

Патогенетичні варіанти генних хвороб

1) Порушення "ген - структурний білок" - вади розвит-

ку.

2) Порушення "ген - транспортний білок" - функціональні

хвороби

3) Порушення "ген - білок - фермент" - спадкові

ферментопатії

_Хромосомние Хвороби .- пов'язані зі структурними, або чис-

ловимі порушеннями аутосом або статевих хромосом. Зазвичай не

передаються у спадок.

Перебудови в хромосомах поділяють на:

1. Внутріхромосомние:

а) делеція - втрата частини хромосоми;

б) дуплікація - подвоєння або множення деяких учас-

ков хромосом;

в) інверсія - поворот фрагмента хромосоми на 180 з з-

суванням послідовності розташування генів.

2. Міжхромосомні:

а) транслокація - обмін ділянками негомологічних хромо-

сом

3. Комбіновані.

_К Геномним мутацій. відносять:

1. Анеуплоїдія, тобто зміна кількості окремих хромо-

сом - відсутність (моносомія) або наявність додаткових (трис-

мія, тетрасомія, в загальному випадку полісомія) хромосом або так на-

зване незбалансований хромосомний набір.

2. Гаплоїд.

3. Поліплоїдія.

Гаплоїд і полиплоидия - це зменшення або збільшення

кількість хромосомних наборів соматичних клітин у порівнянні з

диплоїдним.

_Тіпи Наслідування.:

1. Аутосомно-домінантний - гомозигота АА часто призводить

до нежиттєздатності. Успадковуються астигматизм, геме-

ралопія, арахнодактілія.

2. Неповне домінування (проміжний тип наследова-

ня). При гетерозиготності клінічні прояви ма-

ло виражені (наприклад, есенціальна гіперхолістері-

немия); у разі гомозиготності - виражена форма

патології (напр. ксантоматоз).

3. Аутосомно-рецесивний. Захворювання фенотипічно про-

є у випадку гомозиготи аа. Успадковуються - феніл-

кетонурія, алкаптонурія, галактоземія.

4. Спадкування у зв'язку зі статевими хромосомами:

а) через гомологічні ділянки X-і Y-хромосом оди-

наково у різних статей. Успадковуються пігментна ксеро-

дерма, спастична параплегія;

б) галандріческое спадкування (через негомологичностью

ділянку Y-хромосоми). Передаються хвороби від батька до

синам - волосатість вух, перетинки між пальця-

ми;

в) через негомологичностью ділянку Х-хромосоми. Спадщини-

ються рецесивні для жінок і домінантні (в силу ге-

мізіготності) для чоловіків захворювання - гемофілія,

дальтонізм, іхтіоз;

г) спадкування через плазмогени (гени цитоплазми яйцек-

льотки), наприклад, синдром Лебера (атрофія зорового

нерва).

5. Мультифакторіальних тип спадкування, при якому ви-

соку вариабильность співвідносної ролі генетичних

і середовищних факторів. Відзначається при різних Хроні-

чних неспецифічних захворюваннях.

Частота спадкових хвороб, визначається факторами,

що вносять, або елімінувальних аномальні гени з популяції -

наприклад, мутаційний процес та міграція населення.

Мають значення також і фактори, що зміщують рівновагу

генних частот. Родинні шлюби, наприклад, призводять до гомо-

зіготізаціі генотипів, супроводжуються виродженням і більше

частим проявом спадкових захворювань. Основні види

відбору, значущі для людини - це відбір проти гетерозигот

(Наприклад, резус - конфлікт матері та плоду) і відбір проти

гомозигот (серповидноклеточная анемія і таласемія).

_ПОВРЕЖДЕНІЕ КЛІТИНИ.

_Поврежденіе .- Типовий патологічний процес, що виявляє-

ся порушенням структурної і функціональної організації живої

системи, викликаним різними причинами (А. П. Авцин, В.А.Шах-

ламов, 1979).

_Фізіологіческое Пошкодження -. Обумовлено процесами ес-

тественного розпаду і регенерації клітин (при старінні, котрі три-

вальному бездіяльності).

Пошкодження можуть бути:

1) оборотними і необоротними;

2) гострими і хронічними.

_Острое Пошкодження. Проявляється преддепрессівной гіперак-

активністю (посилення функції органел, перш за все митохонд-

рій, і підвищене вироблення АТФ), парціальним некрозом (зни-

тоженіе пошкодженої частини клітини фагоцитами) і тотальним

пошкодженням ("агонія" і смерть клітини).

_ "Агонія" клітини -. Фаза пошкодження, коли ще зберігає-

ся мінімальний градієнт концентрації електролітів між кліть-

кою і позаклітинної середовищем. При його зникнення настає

СМЕРТЬ КЛІТИНИ.

_по Здатності до поділу розрізняють:

Клітини I категорії - до моменту народження високоспеціалі-

зірованние, не здатні до розмноження (наприклад, нейрони кори

головного мозку).

Клітини II категорії - високоспеціалізовані, не спо-

собни до поділу, але в організмі є механізм для їх неп-

реривного відтворення (наприклад, клітини кишкового епіте-

лія).

Клітини III категорії - відрізняються великою тривалістю-

ністю життя, зберігаючи здатність до поділу (наприклад, гепа-

тоціти).

_Классіфікація Патології мітозу за І. А. Алов (1972)

1 тип - пошкодження хромосом: затримка клітин у проф-

зе; порушення спіралізаціі і деспіралізаціі хромосом; фрагмент-

тація хромосом; освіта мостів між хромосомами в анафем-

зе; раннє роз'єднання сестринських хроматид; пошкодження кіне-

тохора.

2 тип - пошкодження мітотичного апарату: затримка раз-

витія мітозу в метафазі; розосередження хромосом в метаф-

зе; групова метафаза; багатополюсні мітози; асиметричні мі-

ТОЗи; моноцентричні мітози; К-мітози.

3 тип - порушення цитотомії: передчасна цитотомія; за-

відкладеного цитотомії; відсутність цитотомії.

_Неспеціфіческіе Прояви ушкодження клітини:

- Порушення нерівноважного стану клітини і зовнішньої

середовища;

- Порушення структури і функції мембран:

а) мембранного транспорту,

б) проникності мембран,

в) зміна комунікації клітин та їх "впізнавання",

г) зміна рухливості мембран і форми клітин (екзот-

ропія, езотропія, спрощення клітинної поверхні),

д) зміна синтезу і обміну мембран;

- Потенціал ушкодження (мембранний потенціал) - різниця

потенціалів між пошкодженою і неушкодженою поверх-

ностями клітини;

- Порушення обміну води;

- Порушення електропровідності (імпеданс тканин);

- Порушення активності ферментних систем клітини (аж

до аутолізу клітини);

- Зменшення окислювального фосфорилювання;

- Зниження редокс-потенціалу;

- Ацидоз пошкодження (первинний і вторинний);

- Зміна сорбційних властивостей клітини.

_Лабілізатори Лізосомальних мембран .- мікотоксини і ендо-

токсини бактерій, канцерогени, фосфоліпази, активатори перекис-

ного окислення ліпідів (ПОЛ), гіпоксія, шок і т.п.

_Стабілізатори Лізосомальних мембран .- протівовоспалітель-

ні гормони, холестерол, хлороксін і т.п.

_Лізосомние Хвороби (хвороби. "_накопленія." _, Або тезаурісмози)

- Виявляються дефектом (відсутністю) одного або декількох

лізосомних ферментів, що веде до накопичення в клітині ве-

вин, які в нормі метаболізуються цим ферментом (наприклад

заходів, гепатози, глікогенози і т.д.).

_Фізіологіческая Регенерація .- заміна зношених структур

новими протягом життя.

_Репаратівная Регенерація .- відновлення того чи іншого

обсягу загиблої ткані.Может бути _ повної та неповної ..

_Механізми Довгострокової адаптації клітини до патогенного фа-

_ктору (за Ф. З. Меерсона).

1 - мобілізація функціональної системи, специфічно від-

дальну за адаптацію до даного конкретного фак-

тору;

2 - неспецифічна активація стрес-реалізуючих систем;

3 - поєднане посилення фізіологічної функції і гені-

тичного апарату клітини: посилення синтезу нуклєїн-

вих кислот і білків, створюючих ключові структури

клітини;

4 - формування системного структурного сліду адаптації.

_Феномен Адаптаційної стабілізації структур (Фасс) .- про-

є підвищеною стійкістю клітинних структур до пов-

нов у раніше адаптованих організмов.Важную роль у раз-

вітіі Фасс грають т.зв. стрес-білки ("білки теплового шо-

ка "), які запобігають денатурацію білків мембрани.К сис-

темами клітинної захисту також можна віднести відновлений

глютатіон, природні структурні антиоксиданти: вітамін Е і

холестерин.

_ГІПОКСІЯ.

_Гіпоксія -. Це типовий патологічний процес, при кото-

ром зменшується аеробний метаболізм внаслідок зниження пар-

ціального тиску кисню в мітохондріях, тобто в клітці

зменшується кількість макроергічних з'єднань і накопичуються

вають продукти анаеробного обміну (Нанн, 1969).

_Гіпоксія -. Стан, що спостерігається в організмі при неа-

декватном постачанні тканин і органів кисню або за нару-

шении утилізації в них кисню в процесі біологічного

окислення (Чарний А.М., 1961)

_Гіпоксія (Киснева недостатність) -. Це невідповідною-

твіє між метаболічним запитом і його енергетичним забезпе-

печенням, яке супроводжується тимчасовим виходом будь-яких

показників кисневого гомеостазу з меж коливань,

окреслених межами фізіологічної зони (Березовський

В.А., 1978).

_Гіпоксемія -. недостатнє насичення крові киснем.

_Асфіксія. (У перекладі з грец. - Без пульсу) - стан

гіпоксії, який поєднується з підвищенням напруги вуглекислоти в

крові і тканинах.

_Классіфікація Гіпоксій (І. Р. Петров):

1. Гіпоксія внаслідок зниження парціального тиску

кисню у вдихуваному повітрі (екзогенний тип гіпоксії або

гіпоксична гіпоксія).

2. Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують

постачання тканин киснем при нормальному вмісті його в

довкіллю або утилізації кисню з крові при нор-

мальном її насиченні О2:

а) дихальна (респіраторна);

б) серцево-судинна (циркуляторна);

в) кров'яна (геміческая);

г) тканинна (гістотоксіческая);

д) змішана.

_Патогенетіческіе Варіанти різних гіпоксій.

_Екзогенний Тип гіпоксії або гіпоксична гіпоксія.

1. Гіпобаричної форма - виникає при зниженні загального

барометричного тиску (підйом на висоту).

2. Нормобарическая форма - виникає при виборчому

зниженні вмісту кисню при нормальному загальному тиску

(Знаходження в замкнутих чи погано провітрюваних пространс-

твах).

_Дихательний (Респіраторний) тип гіпоксії.

Виникає при недостатньому транспорті кисню з нір-

мального атмосферного повітря в плазму протікає через ліг-

Електричні крові внаслідок порушення системи зовнішнього дихання.

Механізми розвитку:

1. Альвеолярна гіповентиляція.

2. Порушення загальної легеневої перфузії.

3. Локальні порушення вентиляційно-перфузійних ставлення-

ний.

4. Надмірне шунтування венозної крові в легенях.

5. Утруднення дифузії кисню через альвео-капіляр-

ву мембрану.

_Сердечно-Судинний (циркуляторний) тип гіпоксії.

Виникає в результаті порушень гемодинаміки, що призводять

до недостатнього для нормальної життєдіяльності постачання

органів і тканин киснем при нормальному насиченні їм арте-

риальной крові.

Головним гемодинамічним показником, що характеризує

циркуляторную гіпоксію, є зменшення, порівняно з

належними величинами швидкості кровотоку (Q), тобто кількості

крові, що протікає через сумарний просвіт мікросудин у

одиницю часу. Q залежить від кількох факторів:

Q = f (V, P, W, R), де:

V - об'єм крові, що циркулює в ділянці тканини, органі

або організмі в цілому.

P = Pa-Pв - градієнт тиску між артеріальним відділом

русла (Ра) і венозним (Рв).

W - сумарний тонус судин даного басейну.

R - реологічні властивості крові.

Таким чином, розвиток даного типу гіпоксії може бути

обумовлено будь-яким з перерахованих гемодинамічних факторів

і змінами плинності крові. Часто має місце поєднання

двох або більше факторів.

_Кровяной (Геміческая) тип гіпоксії.

Виникає в результаті нездатності крові за наявності

нормального напруження кисню в легеневих капілярах зв'язок-

вать, переносити в тканини і віддавати нормальна кількість

кисню, тобто патогенетичною основою даного типу гипок-

оці є зменшення реальної кисневої ємності крові.

Це може бути при:

1. Зменшенні кількості гемоглобіну.

2. Якісних змінах гемоглобіну спадкового і

придбаного генезу.

3. Порушення фізико-хімічних умов, необхідних для

нормального поглинання кисню гемоглобіном з плазми крові

легеневих капілярів і віддачі кисню в тканинних капілярах.

_Тканевой (Гістотоксичної) тип гіпоксії.

Виникає в результаті порушення процесів біологічного

окислення в клітинах при нормальному функціонуванні всіх

ланок системи транспорту кисню до місця його утилізації.

Утилізація кисню тканинами може утруднятися в резуль-

таті:

1. Дія різних інгібіторів ферментів біологічно-

го окислення:

А. 1-й тип інгібування - ціаніди (з'єднання з Fe3 +,

що перешкоджає відновленню заліза дихальних

ферментів і перенесення кисню на цитохром).

Б. 2-й тип інгібування - оборотне або необоротне

зв'язування з функціональними групами білкової частини

ферменту, що грають важливу роль в їх каталітичної ак-

тивності (важкі метали, алкілуючі агенти та ін.)

В 3-й тип інгібування - конкурентне гальмування -

взаємодія ферментів з речовинами, що мають струк-

турное схожість з природними субстратами окислення

(Багато дикарбонові кислоти).

2. Зміна фізико-хімічних умов середовища істотно

позначається на активності ферментів: рН, температура, кон-

центрация деяких електролітів і багато іншого.

3. Порушення синтезу ферментів.

4. Дезорганізація мембранних структур клітини:

а) перекисне окислення ліпідів (ПОЛ);

б) активація фосфоліпаз;

в) осмотичний розтягнення мембран;

г) зв'язування білків поверхнею мембран та зміни

конформації білків;

д) дія надлишку іонів кальцію.

_Смешанний Тип гіпоксії.

1. Один і той же фактор викликає поєднання двох або більше

типів гіпоксії.

2. Первинно виникає один тип гіпоксії, а потім у міру

розвитку хвороби приєднуються інші типи.

_ЗАЩІТНО-Пристосувальних реакцій при гіпоксії.

_1. Термінова адаптація до гіпоксії.

А. Пристосувальні реакції системи зовнішнього дихання:

1) збільшення альвеолярної вентиляції за рахунок заглиблений-

ня і почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол;

2) збільшення легеневого кровотоку і підвищення перфузії-

ційного тиску в капілярах легенів;

3) зростання проникності альвео-капілярних мемб-

ран для газів.

Б. Пристосувальні реакції в системі кровообігу:

1) розвиток тахікардії, збільшення ударного і минутно-

го об'ємів серця;

2) збільшення маси циркулюючої крові за рахунок викидів

са з кров'яного депо;

3) збільшення системного артеріального тиску і ско-

рости кровотоку;

4) централізація кровообігу.

В. Пристосувальні реакції системи крові:

1) посилення дисоціації оксіHb за рахунок ацидозу і уве-

личение вміст у еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) підвищення кисневої ємності крові за рахунок зусилля-

ня вимивання еритроцитів з кісткового мозку;

3) активація еритропоезу за рахунок посилення утворення

еритропоетинів в нирках і, можливо, інших органах.

Г. Тканинні пристосувальні реакції:

1) обмеження функціональної активності органів і

тканин, які безпосередньо не беруть участь у забезпеченні транс-

порту кисню;

2) збільшення сполучення окислення і фосфорилювання

та активності ферментів дихального ланцюга;

3) посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації

гліколізу.

Стадія термінової адаптації може розвиватися за двома нап-

ління:

1. Якщо дія гіпоксичного фактора припиняється, то

адаптація не розвивається і функціональна система відпові-

ва за адаптацію до гіпоксії не закріплюється.

2. Якщо дія гіпоксичного чинника триває або

періодично повторюється протягом досить тривалого

часу, то організм переходить у 2-ю стадію _долгосрочной

_адаптаціі.

_2-Я стадія -. перехідна.

Їй характерне поступове зниження активності систем,

забезпечують пристосування організму до гіпоксії, і ослаб-

ня стресових реакцій на повторну дію гіпоксичного

чинника.

_3-Я стадія -. стадія стійкої довготривалої адаптації.

Вона характеризується високою резистентністю організму до

гипоксическом фактору.

_4-Я стадія:

1. Якщо дія гіпоксичного фактора припиняється, то

поступово відбувається дезадаптація організму.

2. Якщо дія гіпоксичного фактора наростає, то це

може призвести до виснаження функціональної системи та ви-

дет зрив адаптації і повне виснаження організму.

_НАРУШЕНІЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

Микроциркуляторное русло розглядають як підсистему в

складі єдиної системи кровообігу. Мікрогемоциркуляція

є базисним елементів кровообігу, складовим еле-

ментом органів і тканин.

Розлади кровотоку в системі мікроциркуляції - неиз-

бежной компонент майже кожного патологічного процесу.

Розлади мікроциркуляції, що мають загальнопатологічні

значення, діляться на:

1. Внутрішньосудинні зміни.

2. Порушення, пов'язані зі змінами самих судин.

3. Позасудинний зміни.

Внутрішньосудинне порушення:

а) розлади реологічних властивостей крові;

б) порушення коагуляції крові і тромбоемболізм;

в) зміна швидкості кровотоку, тобто порушення перфузії

крові через микроциркуляторное русло.

Порушення самих судин:

а) ушкодження і зміна форми та місцезнаходження ендо-

теліальних клітин у стінках мікросудин;

б) зміна проникності капілярної і венулярного сте-

нок;

в) прилипання (адгезія) лейкоцитів, тромбоцитів і чуже-

рідних частинок до ендотелію;

г) діапедез формених елементів крові через стінку Капіли-

ляров і венул;

д) мікрокрововиливи.

Позасудинний зміни:

а) вплив ушкоджень навколишнього мікросудини з'єднай-

тельной тканини і паренхіматозних клітин органів;

б) реакція тучних клітин на патологічні стимули;

в) порушення (труднощі) лімфоутворення;

г) залучення мікросудинного ложа в нейродистрофічий

тканинної процес.

_Феномен Агрегації еритроцитів. . Агрегати еритроцитів у па-

тологических умовах закупорюють дрібні судини, погіршують

нутритивні (обмінний) кровотік, несприятливо впливають на

транскапілярний обмін. Агрегація в мікросудинах супроводжувалося

ється уповільненням кровотоку, явищами вазоконстрикції та вазо-

дилятації. Порушення проявляються в поширеній агрегації

еритроцитів, емболотромбообразованіем, сепарації плазми

(Роз'єднанням), у викритті артеріоло-венулярного анастамо-

поклик. Розвиваються такі порушення, як стаз, тромбофлебіт,

тканинний ацидоз, тканинні некрози. Розвиваються порушення

функцій багатьох органів (серця, головного мозку, печінки, по-

чек, кишечника, ендокринних залоз і т.д.).

Агрегація еритроцитів є вторинним процесом, це

системна реакція організму на різні ушкоджують факто-

ри.

Етіологічними факторами є травма в широкому смислі-

ле слова (механічна, термічна, хімічна, вібраційно-

ва), реакція антиген-антитіло, включаючи аутоімунні процес-

си, мікробні фактори та інші.

Треба відрізняти агрегацію від аглютинації. Якщо агрегація

процес оборотний, то аглютинація - завжди необоротний і

зазвичай обумовлена ​​імунними факторами.

_Сладж -. Це стан крові, в основі якого лежить аг-

регація еритроцитів. Розвиток сладжа представляє собою край-

ню ступінь вираження агрегації формених елементів крові.

Основні особливості сладжірованія крові: прилипання один

до одного формених елементів і наростання в'язкості плазми, що

призводить до такого стану крові, яка утруднює перфо-

зію через мікросудини.

У залежності від структурних особливостей агрегатів раз-

розрізняють наступні види сладжа:

1. Класичний.

2. Декстранових.

3. Аморфний.

_АРТЕРІАЛЬНАЯ Та венозна гіперемія. Стаз. ІШЕМІЯ.

_Гіперемія -. збільшення кровонаповнення ділянки тканини.

_Артеріальная Гіперемія -. Типовий патологічний процес,

характеризується збільшенням кровонаповнення ділянки тканини

внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при більшому

або меншому збільшенні венозного і лімфатичного відтоку.

Основна ланка патогенезу артеріальної гіперемії - роз-

вадження артеріол.

_Патогенетіческіе Варіанти артеріальної гіперемії:

1. Фізіологічна при якій збільшення припливу крові

відповідає зрослим потребам тканини (парціальний дав-

ня кисню венозної крові не збільшується).

2. Патологічна при якій збільшення припливу крові

перевищує потреби тканини:

А. Нейрогенна, пов'язана з порушенням регуляції сосудис-

того тонусу артеріол:

1) нейротоніческая при підвищенні тонусу вазоділятато-

рів (переважно парасимпатичних нервів);

2) нейропаралитическом при зниженні тонусу вазоконс-

трікторов (переважно симпатичних нервових волокон);

Інші види артеріальної гіперемії можуть виникнути з

типом аксон-рефлексу, якщо рефлекторна дуга замикається на

рівні одного нейрона.

Б. Метаболічна, яка розвивається при впливі на

судинну стінку гуморальних факторів екзогенного та ендогенними-

ного походження.

_Венозная Гіперемія -. Типовий патологічний процес, ха-

рактеризуються збільшенням кровонаповнення ділянки тканини

внаслідок зниження відтоку крові по венозній системі.

_Патогенетіческіе Варіанти венозної гіперемії.

1. Обтураційна - закупорка вен тромбом, емболом і т.д.

2. Компресійна - здавлення вен пухлиною, набряклою жид-

кісткою, рубцем і т.д.

3. Застійна - порушення руху крові по венах вследс-

твіі серцевої недостатності, недостатності клапанного

апарату вен, зниження м'язового тонусу і т.д.

_Стаз -. припинення кровотоку або лімфотоку по капілярах.

_Патогенетіческіе Варіанти стазу.

1. Ішемічний - пов'язаний з припиненням припливу артеріаль-

ної крові (лімфоток також зменшується).

2. Венозний - при вирівнюванні гідростатичного тиску

в артеріолах і венулах (лімфоток зростає).

3. Істинний - при порушенні властивостей стінки капіляра і

(Або) порушення реологічних властивостей крові або лімфи.

_Ішемія -. Типовий патологічний процес, що характеризує-

ся зниженням припливу артеріальної крові до ділянки тканини або

органу.

_Патогенетіческіе Варіанти ішемії:

1. Обтураційна - закупорка артеріального судини.

2. Компресійна - здавлення артеріального судини ззовні.

3. Ангіоспастична - спазм артеріального судини.

Наслідки ішемії залежать від ступеня розвитку коллатера-

лей і часу ішемії.

_ТРОМБОЗ І ЕМБОЛІЯ

_Тромбоз .- Патологічне прояв гемостазу, пріжіз-

ненное освіту в просвіті судини конгломерату з складу-

них частин крові і лімфи, званого тромбом. Включає в

себе освіта первинного тромбоцитарного тромбу, потім

згустку фібрину і далі оформленого тромбу. Внутрішньосудинний

тромб виникає при: 1) порушенні діяльності систем сверт-

вання крові, 2) пошкодженні судинної стінки; 3) порушенні

реологічних параметрів крові. Сприяючими до тромбозу

факторами можуть бути: вік, стать, клімат, гіподинамія,

травма, оперативне втручання.

_Емболія .- Патологічний процес, який характеризується

циркуляцією в судинах малого та великого кола кровообігу

чужорідних тіл, не змішуються з кров'ю. Емболія може бути

антеградной (ембол з вен потрапляє в правий шлуночок і в ле-

гочний стовбур) і парадоксальною, коли ембол потрапляє в біль-

шой коло кровообігу через дефект в міжшлуночкової пере-

містечку або через збереглося овальний отвір. Ретрог-

радная емболія виникає при попаданні ембола з порожнистої вени в

вени печінки при підвищенні внутригрудного тиску.

_Венозная Тромбоемболія .- джерелом частіше є бедрен-

ва вена і вени малого тазу, потім вени гомілки 25-50% всіх ве-

нозной тромбозів веде до емболії, з яких 5-10% закінчують-

ся смертю.

_Артеріальная Тромбоемболія .- джерелом служать тромби ле-

вого серця, аорти і рідко легеневих вен.

_Воздушная Емболія .- виникає в результаті попадання

повітря в венозну систему при пораненні вен, розташований

близько до серця (н-р, яремна вена). Повітряна емболія може

бути пов'язана з введенням повітря в порожнину матки при кримінологічного

нальном аборті, при внутрішньовенних ін'єкціях, якщо зі шприца

попередньо не вилучене повітря. З повітряної емболією подібна

газова емболія, що виникає в результаті виділення в кров

бульбашок розчиненого в ній газу при швидкому перепаді дав-

лений (н-р, Кесон хвороба у водолазів).

_Жіровая Емболія .- виникає при травмі кісток, що супроводжується

ської размозжением жиру і перетворенням його в емульсію.

_Тканевая Емболія .- спостерігається у плода при руйнуванні

тканин під час пологів, при емболії навколоплідними водами,

клітинами пухлини, тобто тканинна емболія може бути джерелами

ком розвитку метастазів пухлини і метастатичних абсцесів

при септикопіємії.

_Емболія Чужорідними тілами .- при вогнепальних пораненнях

осколки снарядів, мін кулі можуть закривати просвіти великих

вен і бути джерелом ретроградним емболій.

_Ісходи Тромбозу .- 1) гноевідние асептичне расплавле-

положення під дією ферментів (проте-

іназ плазми крові),

2) організація тромбу,

3) гноевідние септичне розплавлення

тромбу при попаданні мікробних аген-

тов з можливою генералізацією про-

процесу (сепсис).

Ускладнення тромбозу - перетворення тромбу в ембол при його

відриві від судинної стінки (тром-

боемболія).

Стимулятори а _грегаціі тромбоцитів .- речовини, сприяю-

щие набухання і склеювання тромбоцитів між собою з образова-

ням відростків і накладенням агрегатів на ділянку ушкодження

судини.

Первинними стимуляторами є колаген, АДФ, катехола-

міни і серотонін. Вторинні стимулятори виділяються у вигляді гра-

нув з адгезірованних і агрегованих тромбоцитів: антігепарі-

новий чинник 4, - тромбоглобуліна, тромбоцитарний стимулятор

зростання, пластинковий агрегують фактор (paf), глікопротеїн G

(Тромбоспондін, ендогенний пектин). До плазмовим кофакторів аг-

регаціі відносяться іони кальцію і магнію, фібриноген, альбумін і

два білкові фактори - агрексони А і В. У здійснення агрега-

ційної функції важливу роль відіграють глікопротеїни мембран тром-

боцітов, що взаємодіють з агрегують агентами. Виділяють

глікопротеїн I (необхідний для адгезії і тромбін - агрегації),

глікопротеїн II (для всіх видів агрегації), глікопротеїн III

(Для більшості видів агрегації і ретракції згустку).

_Простаціклін-Тромбоксановая система .- складається з виробниц-

них арахідонової кислоти, що звільняється з мембранних фосфолі-

пидов тромбоцитів та судинної стінки внаслідок активації

фосфоліпаз: у тромбоцитах - надзвичайно потужний агрегують

агент тромбоксан А (ТХА), а в судинній стінці - основний ін-

гибитор агрегації - простациклін (простагландин I, PGI). Нару-

шення освіти ТХА веде до вираженого порушення функцій

тромбоцитів, сприяє розвитку кровоточивості, що спо-

ється при ряді спадкових та симптоматичних тромбоцітопа-

тий. Точно так само порушення синтезу простацикліну створює тром-

Богеном небезпека.

_Гемостаз .- Біологічна система, що забезпечує, з одного

боку, збереження рідкого стану крові, а з іншого - пре-

дупрежденіе і зупинку кровотеч шляхом підтримання струк-

турного цілісності стінок кровоносних судин і досить

швидкого тромбування останніх при пошкодженнях (Баркаган

З.М., 1988). Реалізується гемостаз в основному трьома взаємо-

діючими функціонально-структурними компонентами: стінками

кровоносних судин, клітинами крові і плазмовими ферментними

системами. Виділяють первинний, або судинно-тромбоцитарний,

гемостаз, провідна роль у якому належить мікросудинами і

тромбоцитам; вторинний, або коагуляційний гемостаз, який

забезпечує велику щільність і краще закріплення тромбів в

пошкоджених судинах за рахунок формування коагуляційних (фиб-

рінових) згустків.

_Тромбоціти .- Клітини крові, які забезпечують первинний ге-

мостаз за рахунок наступних функцій: 1) ангиотрофическая - спосіб-

ністю підтримувати нормальну структуру і функцію мікрососу-

дів, їх стійкість до ушкоджувальних дій; 2) спосіб-

ністю підтримувати спазм пошкоджених судин шляхом секреції

вазоактивних речовин - адреналіну, норадреналіну, серотоніну і

ін; 3) здатністю закупорювати пошкоджені судини шляхом про-

разования первинної тромбоцитарної пробки (тромбу) - процес,

залежний від приклеювання тромбоцитів до субендотелію (адгезив-

ва функція), здатності склеюватися один з одним і утворювати

вать грудки з набряклих тромбоцитів (агрегаційна функція), а

також утворювати, накопичувати і секретувати при активації

речовини, що стимулюють адгезію і агрегацію; 4) участю в

згортанні крові.

_ВОСПАЛЕНІЕ

_Воспаленіе .- Типовий патологічний процес, еволюційно

вироблений і закріплений, що розвивається на рівні гістоге-

тичних бар'єрів за участю судинно-тканинних структур

(Ендотелію, макрофагів, лейкоцитів), це - універсальний,

переважно захисно-пристосувальний процес, спрямований-

ний на відновлення структурного гомеостазу (Д.Н.Маянс-

кий).

_Воспаленіе .- Це еволюційно закріплена переваж-

але місцево з'являється гісто-васкулярная реакція цілісного

організму у відповідь на локально діючі (екзо-і ендогенними-

ниє) фактори, що ушкоджують (В. А. Воронцов)

Під дією флогогенного фактора формуються екстремальних-

формальні умови і організм, захищаючись, мобілізує різні

програми "адаптивного поведінки", кінцевою метою яких є при-

ляется підвищення резистентності та повноцінне пристосування

до стрессорам. У ряді випадків таке пристосування досягається

дорогою ціною. І все ж, запалення можна розглядати як

індикатор ефективності адаптації організму. До речі Г. Сельє

відносив запалення до "місцевим адаптаційним процесам". З

іншого боку, запалення вже саме служить потужним важелем мо-

дуляціі резистентності організму і, перш за все, до флогоген-

вим факторам.

Запальні захворювання становлять близько 80% всієї па-

тології в практиці лікаря будь-якої спеціальності, дають найбільше

число днів непрацездатності.

_Локальние. (Місцеві) ознаки запалення; rubor et tumore

calore et dolore, funktio laesa.

_Етіологія

Класифікація флогогенного агентів

Екзогенні фактори:

1. Механічні.

2. Фізичні.

3. Хімічні.

4. Біологічні.

5. Антигенні.

Ендогенні фактори:

1. Продукти тканинного розпаду - інфаркт, некроз, крово-

вилив.

2. Тромбоз та емболія.

3. Продукти порушеного метаболізму - токсичні чи

біологічно активні речовини.

4. Відкладення солей або випадання біологічних сполуки

ний у вигляді кристалів.

5. Нервово-дистрофічні процеси.

Поєднані (комбіновані) чинники

_Патогенез

_Воспаленіе. - Триєдиний процес у складі якого:

1. Альтерація (первинна і вторинна)

2. Порушення кровообігу у вогнищі запалення: а)

порушення власне кровотоку б) підвищення про-

ніцаемості судинної стінки з розвитком екссу-

дації в) еміграція лейкоцитів і запальна

інфільтрація

3. Проліферація і регенерація при запаленні.

Альтерація виражається характерними порушеннями в вогнищі

запалення:

1. Порушеннями всіх видів обмінних процесів.

2. Ацидозом.

3. Гіперіоні.

4. Осмотичної гіпертонією.

5. Гиперонкия.

6. Утворенням біологічно активних речовин -

"Моторів", визначають наступний розвиток

запалення. Судинні реакція виявляється у

вигляді послідовно та розвитку порушень:

спазм судин, артеріальна гіперемія, Веноза-

ва гіперемія, тромбоз, престаз і навіть стаз.

На тлі підвищеної проникності стінок судин розвиваю-

ється запальний набряк, що має як патогенетичне, так і

певне саногенетическое значення.

Еміграція лейкоцитів визначає наступний етап запалення.

_Еміграція .- Активний, спрямований процес, обумовлений хемо-

таксисом.

У вогнищі запалення під впливом переважно нейтрофіл-

лов відбувається санація вогнища. Мононуклеарная інфільтрація (мо-

НОЦИТ і лімфоцити) стимулюють, переважно, як освітньої-

ня, так і розщеплення колагену до повного відновлення па-

ренхіми.

_НЕЙРО-Гуморальної теорії ПАТОГЕНЕЗУ ЗАПАЛЕННЯ

Провідне значення в патогенезі запалення відводиться нервової

і гуморальної систем регуляції функцій організму.

Зменшення або зняття первинної афферентной сигналізації

призводить до різкого зниження інтенсивності запального про-

процесу (терапевтичний ефект новокаїнової блокади по А.В.Віш-

невському).

Запалення можна отримати умовно - рефлекторним шляхом у

тварини в стані гіпнозу в людини.

Механічна або фармакологічна блокада еферентних

нервових шляхів призводить до різкої активації запалення.

_Барьерная Роль вогнища запалення

Осередок запалення ізолюється від оточуючих тканин як в

нервовому, так і в судинному відношенні. Комі того, в більшості

випадків, вогнище відмежований і в тканинному відношенні завдяки обра-

зованию грануляційного валу, сполучнотканинної оболонки.

Ізоляція вогнища запалення від організму має виражену

саногенетическое значення:

1) радикальний розрив "порочного кола";

2) запобігання генералізації процесу;

3) запобігання загальної інтоксикації;

4) створення в ізольованому осередку незвичайних умов -

висока температура, високий тиск, висока

кислотність і ферментативна активність - визна-

ляющих ліквідацію запалення;

5) рефлекторне підвищення неспецифічних і специфічні-

чних захисних реакцій організму.

_ЛІХОРАДКА

_Ліхорадка .- Типовий патологічний процес, характери-

користовують зміною терморегуляції і підвищенням температури ті-

ла у відповідь на дію пірогенних речовин.

_Ліхорадка .- Еволюційно вироблена пристосувальна

по своїй основі реакція апарату терморегуляції вищих гомой-

термних тварин і людини на високомолекулярні подразником-

Чи (пірогени) інфекційної природи і пов'язана з пошкодженням

тканини, що характеризується тимчасової перебудовою регуляції теп-

лообмена на підтримку більш високого рівня температури внут-

ренней середовища організму (П. Н. Веселкін).

В основі лихоманки лежить процес перебудови терморегу-

ляції, спрямований на підтримку вищої температури

тіла. Тому до лихоманки не можна відносити інші випадки вище-

ня температури, що розвилася поза зв'язку з перебудовою центру

терморегуляції на підтримку підвищеної температури: просту

гіпертермію, інтоксикації, що супроводжуються роз'єднанням окис-

лительного фосфорилювання і первинним зростанням теплопродук-

ції.

Стадії гарячкового процесу:

1. Підйом температури

2. Стояння температури

3. Зниження температури

Безпосередня причина лихоманки - пірогенні речовини:

1. Екзогенні (джерело бактеріальна клітина, виру-

си, гриби)

2. Ендогенна або клітинно-тканинні (джерело гра-

нулоціти)

Пірогенами (жаронесущімі) називають такі речовини, кото-

рие потрапляючи в організм з поза чи утворюючись всередині нього, ви-

зують лихоманку.

Пірогени підвищують настановну крапку температурного го-

меостаза, тобто при цьому встановлюється динамічна равнове-

оце між теплопродукцией і тепловіддачею.

Типи лихоманки:

1. Субфебрильна - підвищення температури до 38 ° С

2. Помірна - до 38-39 ° С

3. Висока - до 39-41 ° С

4. Гіперпіретіческая - понад 41 ° С

_Гіпертермія .- Реакція апарату терморегуляції, не має

системного характеру і підвищення температури зазвичай пов'язано з

впливом на окремі ланки терморегуляції або безпосередньо

на обмін речовин у тканинах.

Класифікація лихоманки за величиною добових коливань

температури:

1. Febris continua (постійна) - коливання темпера-

тури не перевищують 1 ° С

2. Febris remittens (попускає) - не перевищує

1,5 - 3 ° С

3. Febris intermittens (перемежовуються) - вранці темпі-

ратура до норми

4. Febris hectica (виснажлива) - коливання температу-

ри становлять 3 - 5 ° С

5. Febris athypica (атипова) - Незакономірні че-

редованія температури.

_Гіпотермія .- Зниження температури тіла нижче 36 ° С

Види гіпотермії:

1. Фізіологічна.

2. Патологічна:

а) фізична

б) симптоматична

3. Штучна

При дії холодового фактору на організм виділяють

стадію компенсації (нормальна температура тіла підтримує-

ся) та декомпенсації (власне гіпотермія). Компенсація

включає в себе зниження тепловіддачі і збільшення теплопро-

дукції за рахунок включення механізмів фізичного і хімічного

(Скорочувального і несократітельного) термогенеза.

_ІММУНОПАТОЛОГІЧЕСКІЕ ПРОЦЕСИ.

_Аллергія -. Патологічно підвищена чутливість ор-

ганізма на будь-які антигени або гаптени, пов'язана з пере-

ребудови імунної системи і супроводжується структур-

но-функціональними ушкодженнями клітин (Порядин Г.В.).

_Аллергія (Грец. allos - інший, інший + ergos - дія)

- Це типова форма зміненої імунологічної реактивності,

характеризується специфічним, виборчим підвищенням

чутливості організму до повторних впливів алергену

(Речовини антигенної природи).

_Аллергени -. Це речовини антигенної і неантигенних (гап-

тени) природи, а також деякі фізичні фактори (висока

і низька температура, ультрафіолетове опромінення, ионизирую-

щая радіація і т.д.).

_Классіфікація І характеристика алергенів:

А. За походженням і природі:

I. Екзогенні алергени (екзоалергени):

1. Харчові (аліментарні).

2. Лікарські.

3. Пилкові.

4. Пилові.

5. Епідермальні.

6. Сироваткові.

7. Інфекційні.

8. Побутові хімічні сполуки.

9. Фізичні фактори.

II. Ендогенні алергени (ендоалергени, аутоаллергии-

ни), що виникають у результаті:

1. Пошкоджуючої дії фізичних, інфекційних

та інших екзогенних факторів з освітою:

а) денатурованих білків клітини;

б) комплексів нормальних білків з екзогенними

алергенами;

в) клітини-мішені для імунної системи.

2. Порушення природної імунологічної толі-

рантності (порушення гистогематических бар'єрів).

Б. Шляхами проникнення алергенів в організм:

1. Пневмоаллергени.

2. Аліментарні.

3. Контактні.

4. Парентеральні.

5. Трансплацентарний.

_Классіфікація Алергічних реакцій (за Геллу і Кумбсу):

1 тип - анафілатоксіческіе реакції (атопические), або ги-

перчувствітельность анафілактичного типу, обумовлена ​​ре-

Агіна (Ig E).

2 тип - цитотоксичні реакції, або гіперчувствітель-

ність цитотоксичного типу (Ig G і M).

3 тип - Імунокомплексні реакції, або гіперчувствітель-

ність, обумовлена ​​імунними комплексами.

4 тип - клітинні реакції, або гіперчутливість за-

повільного типу (обумовлена ​​сенсибілізованими Т-лімфоцитів-

тами).

5 тип - стимульовані реакції, або стимульована ги-

перчувствітельность (Ig і Т-лімфоцити).

_Анафілаксія -. Алергічна реакція негайного типу на

повторний контакт сенсибилизированного організму з антигеном.

_Анафілактоідная Реакція -. Реакція схожа з анафілакті-

чеський, але виникає в результаті дії імунологічно

неспецифічних факторів (отрута бджіл, змій).

_Атопія -. Генетично детермінована схильний-

ність до патологічних імунним реакціям у відповідь на дію

алергенів, які для більшості людей є нешкідливі-

ми.

_Сенсібілізація -. Це процес, який подібно імунізації

призводить до специфічного зміни реактивності організму і

формування гуморальних і клеточнозавісімих імунних меха-

нізмів. Розрізняють:

1. Активна сенсибілізація.

2. Пасивна сенсибілізація.

Фази активної сенсибілізації:

1. Фаза активації.

2. Фаза клональною проліферації.

3. Заключна фаза у якій значна частина лім-

фоцитів перетворюється на ефекторні клітини, а решта - в

клітини пам'яті, що забезпечують вторинну імунну відповідь.

_Классіфікація Антигену в залежності від механізму взаємо-

_действія з В-лімфоцитами.

1. Тимус-незалежний антиген 1-го типу - певний антиген

бактеріальної природи (ліпополісахариди), які в достатньо

високої концентрації можуть активувати В-лімфоцити.

2. Тимус-незалежні антигени 2-го типу - деякі чи-

нійним антигени, повільно розпадаються в організмі і мають

часто повторювані, певним чином організовані де-

термінанти (полісахариди, поліпептиди D-амінокислот).

3. Тимус-залежні антиген - більшість антигенів, кото-

які в відсутності Т-лімфоцитів (хелперів) позбавлені імуногенності.

_Стадіі Алергічних реакцій:

1. "Імуногенною" (або період сенсибілізації).

2. "Патохимическая" (або період утворення і активації

медіаторів алергії).

3. "Патофізіологічна" (або власне алергічна

реакція, або стадія функціональних і структурних ушкоджень).

_Медіатори РГНТ:

1. Первинні, які вивільняються як безпосередній

результат реакції антиген-антитіло. Вони можуть бути присутніми

вже в преформованих вигляді (гістамін, гепарин та ін) або

синтезуватися під дією антигену (фактор активації

тромбоцитів та ін.)

2. Вторинні, які вивільняються в результаті вторинний-

ючих механізмів, таких як залучення у процес інших клітин,

ферментів гранулоцитів та ін

За хімічною структурою та біологічною активністю медіа-

тори поділяються на:

1. Діючі на судини і гладку мускулатуру.

2. Хемотаксичні.

3. Ферменти.

4. Протеоглікани.

_Медіатори РГЗТ:

1. Впливають на клітини фагоцитарної системи.

2. Діючі безпосередньо на структури або кліть-

ки-мішені (лимфотоксинов, лімфотоксіческіе фактори).

_Патогенетіческая Основа розладів при РГНТ:

1. Вазомоторні реакції (місцеві і загальні), що призводять до

різних змін кров'яного тиску, регіонарного крово-

обігу та мікроциркуляції.

2. Підвищення проникності стінок судин.

3. Спастичні скорочення гладком'язових клітин бронхи-

ол, кишечника та інших органів.

4. Дисбаланс між згортання, антизсідальної і

фібринолітичної системами, що носить місцевий або генерализуется-

ний характер.

5. Роздратування нервових рецепторів в основному біогенними

амінами.

_Десенсібілізація -. Скасування або зниження стану підвищено-

ної чутливості до певного антигену.

_Спеціфіческая Десенсибілізація -. Проводиться хворим, у

яких відомий антиген. Антиген вводиться парентерально по

методом Безредки А.М. (1907) для синтезу нецітотропних анти-

тіл, які пов'язуючи антиген, перешкоджають його реакції з

IgE.

_Неспеціфіческая Десенсибілізація -. Здійснюється в тому

випадку, коли у хворого не вдається встановити антиген, дзв-

погодив алергію. Застосовується патогенетична терапія: анти-

гистаминние препарати, імунодепресанти, глюкокортикоїди,

наркоз, гіпотермія).

_Віди Трансплантації:

У залежності від локалізації пересадженого органа разли-

чають:

1. Ортотопічної трансплантацію - пересадка органу на

місце втраченого.

2. Гетеротопічної трансплантацію - пересадка органу на

інше, невластивий йому місце.

З точки зору імунології розрізняють:

1. Аутотрансплантацію - перенесення трансплантата в межах

одного організму.

2. Алло (гомо) трансплантацію - це пересадка органів і

тканин між організмами одного і того ж виду.

3. Ксено (гетеро) трансплантацію - це пересадка органів у

межах різних видів.

_Гени Гістосумісності -. Гени локусів, які кодують анти-

гени гістосумісності. За своїм значенням для реакції від-

торженія трансплантата вони діляться на сильні і слабкі генні

комплекси.

_Главний Комплекс гістосумісності (МНС) -. Генна про-

ласть, що кодує антигени гістосумісності і яка відіграє важ-

ву роль в реакції відторгнення трансплантата. Цей комплекс

також кодує здатність до імунної відповіді на численний-

ні антигени, схильність до певних захворювань, синтез

компонентів комплементу. Найбільш вивченими є комп-

лекс HLA у людини і Н2 у мишей.

МНС у людини містить 3 класу генів:

1. Гени 1-го класу кодують трансмембранний поліпептид,

пов'язаний з бета2-мікроглобуліну на поверхні клітини. Ан-

тігени цього класу знаходяться на поверхні всіх клітин че-

ної людини, за винятком клітин ворсинчатого трофобласта і

позначаються як HLA A, B, C.

2. Гени 2-го класу кодують трансмембранний гетеродімер.

антигени цього класу асоціювання з В-лімфоцитами і макро-

фагами. Поява їх на ендотеліальних і епітеліальних кліти-

ках може індуціроватья гамма-інтерфероном.

3. Гени 3-го класу кодують компоненти комплементу,

беруть участь в утворенні С3-конвертаз.

_ПЕРВІЧНОЕ Відторгнення трансплантата -. Відторгнення організ-

мом реципієнта алогенного трансплантата через 7-10 днів пос-

ле пересадки. Механізм: периваскулярная інфільтрація лімфоцитів-

тами, плазматичними клітинами і еозинофілами з подальшим

тромбоз судин.

_ВТОРІЧНОЕ Відторгнення трансплантата (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")

- Відторгнення трансплантата вторинного того ж Донара або від

іншого, ідентичного першому за сильним антигенів гістосов-

оперативної сумісності, що протікає швидше і якісно інакше, ніж пер-

вічні. Реакція максимально виражена через 6-8 днів.

_ФЕНОМЕН "БІЛИЙ Трансплантат" -. Прискорене відторгнення

трансплантата, пересадженого після відторгнення первинного

трансплантата того ж Донара. Є результатом відсутності

приживлення і васкуляризації, обумовленого реакцією анти-

ген-антитіло.

_РЕАКЦІЯ "Трансплантат проти господаря"

Це реакція, зумовлена ​​цитотоксичною активністю

іммуннокомпетентних лімфоцитів алотрансплантату, які

розпізнають клітинні структури реципієнта як чужорідні. Ця

реакція проявляється:

1) за наявності у реципієнта принаймні одного анти-

гена, який відсутній у донора;

2) при зниженні імунокомпетентності організму реціпіен-

ту;

3) при пересадці імунокомпетентних клітин:

а) плоду або новонародженому тварині (хвороба рант);

б) тваринам, у яких попередньо була вироблена

толерантність до антигенів донора;

в) людям чи тваринам з явним порушенням імунної

системи, наприклад, після рентгенівського опромінення (вторинна

гомологичная хвороба).

Реакція "трансплантат проти хазяїна" характеризується

ураженням органів і тканин імунної системи реципієнта (тобто

розвитком своєрідного іммудефіцітного стану), пошкоджень

ням шкіри, шлунково-кишкового тракту (особливо в зоні рас-

положення пеєрових бляшок), печінки.

_АУТОІММУННИЕ ХВОРОБИ.

Аутоімунні (аутоаллергические) хвороби являють

Це групи захворювань, основним механізмом розвитку кото-

яких є реакції сенсибілізованих лімфоцитів і аутоан-

тител з тканинами організму.

У ролі аутоантигенов можуть виступати:

1) природні, первинні антигени (незмінна тканину

кришталика ока, щитовидної залози, яєчка, нервової тканини);

2) придбані, вторинні (патологічно змінені

тканини) антигени як інфекційної, так і не інфекційної при-

пологи.

Неінфекційні аутоантигени за походженням своїм мо-

гут бути опіковим, променевим, холодовим та інші, а інфекційного

ні-комплексними і проміжними.

Поява природних аутоантигенов пов'язують з пору-

ням фізіологічної ізоляції органів і тканин, по відношенню

до яких відсутня імунологічна толерантність. Відомому

але, що в період дозрівання лімфоїдної тканини виникає имму-

нологічних толерантність до антигенів всіх органів і тканин,

крім тканин ока, щитовидної залози, сім'яників, надпочеч-

ників, головного мозку, нервів. Вважається, що антигени цих

органів і тканин відмежовані від лімфоїдної тканини гістогематі-

ного бар'єром.

Механізми прояви придбаних аутоантигенов неод-

нозначни. Згідно з концепцією Ф. Бернета, в цих умовах обра-

зуются "заборонні" клони клітин, які беруть участь в імуно-

логічних реакціях проти різних компонентів тканин.

Придбані неінфекційні аутоантигени можуть з'являються

при впливі на тканини фізичних і хімічних чинників, під

впливом лікарських препаратів. В освіті аутоантигенов

в цих умовах велике значення відводиться гаптеном механіз-

му.

Поява інфекційного комплексного аутоантигена (комп-

Лекси тканина-мікроб, тканина-токсин) веде до того, що виникаю-

щие в цих умовах аутоантитіла реагують ні тільки з мікро-

бом, але і з тканиною, що і визначає можливість розвитку ауто-

агресивного процесу.

Близька ситуація виникає в тому випадку, коли з'являються-

ся перехресно реагують антигени, тобто антигени мікробів,

що мають спільні детермінанти з антигенами тканини. Доведено, нап-

риклад, антигенна спільність 5-го серотипу бета-гемолітичного

стрептокока і тканини ниркових клубочків, клебсієли і тканини

легенів, деяких штампів кишкової полички і тканини слизової

оболонки товстої кишки та ін

Інфекційні проміжні антигени (вірусіндуцірованном-

ниє), які відрізняються за своїм антигенними властивостями як від

клітини, так і від вірусу, здатні індукувати продукцію ан-

тител і тим самим викликати аутоімунне пошкодження клітин і

тканин.

Однак основною причиною аутоімунізації вважають пору-

ня в центральному органі імуногенезу - тимусі, які при-

водять до втрати здатності природних імунодепресантів

пригнічувати функцію Т-клітин.

КЛАСИФІКАЦІЯ аутоімунних хвороб.

1-а група. _Органоспеціфіческіе Аутоімунні хвороби

(Хвороба Хашимото, енцефаломієліт, поліневрит, розсіяний

склероз, ідіопатична аддісонова хвороба, асперматогенія,

симпатична офтальмія). Їх виникнення провокує ін-

інфекція, особливо вірусна, хронічне запалення і ін Ау-

тоіммунізація розвивається у зв'язку з пошкодженням фізіологи-

чних бар'єрів імунологічно відокремлених органів, що

дозволяє імунній системі реагувати на їх антигени Вира-

риментальних аутоантитіл і сенсибілізованих лімфоцитів. При

цьому в органах розвиваються зміни, характерні переваж-

щественно для реакції ГЗТ.

2-а група. _Органонеспеціфіческіе Аутоімунні хвороби

(Системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системна

склеродермія, дерматоміозит, вторинна гемолітична анемія

і тромбоцитопенія). У цих випадках порушення контролю имму-

технологічного гемостазу лімфоїдної системи пов'язані з генетично-

тичними факторами, вірусної і бактеріальної інфекцією, иони-

зірующім випромінюванням. Аутоиммунизация розвивається до антигенів

багатьох органів і тканин, що не володіють органної специфічний-

ністю. В органах і тканинах при цих захворюваннях спостерігаються

зміни, характерні для реакцій як ГЗТ, так і особливо

ГНТ.

3-тя група. Це певні форми гломерулонефриту, ге-

патіта, хронічного гастриту та ентериту, неспецифічний

виразковий коліт, цироз печінки, опікова хвороба, аллергичес-

Електричні анемії, агранулоцитоз, лікарська хвороба. Зміни

антигенних властивостей тканин і органів, тобто освіта ауто-

антигенів при цих захворюваннях, пов'язано насамперед з де-

натураціей тканинних білків при опіку, травмі, хронічному

запаленні, вірусної інфекції. Освіта аутоантигена віз-

можна при дії бактеріального антигену, особливо пе-

рекрестно реагує. У цих випадках з аутоиммунизация

пов'язано не виникнення захворювань, а прогресування ха-

Характерною для нього органних змін, які відображають ре-

акції ГЗТ і ГНТ.

_ІММУНОДЕФІЦІТНИЕ СТАНУ

Терміном 1ІММУНОДЕФІЦІТИ 0обозначают порушення нормального

імунологічного статусу, які обумовлені дефектом одно-

го або декількох механізмів імунної відповіді. З цих позицій

можна розглядати такі відомі феномени, як імунологи-

чний параліч (імунологічна толерантність) і втрату фі-

зіологіческіх толерантності організму (аутоиммунизация).

Розрізняють первинні і вторинні імунодефіцити.

У залежності від рівня порушень і локалізації дефекту

розрізняють переважно такі імунодефіцити:

1. Гуморальні.

2. Клітинні.

3. Комбіновані.

Класифікація для первинної імунологічної недостатності

ності була рекомендована експертами ВООЗ.

I. Переважне порушення продукції антитіл:

1. Зчеплена з Х-хромосомою агаммаглобулінемія.

2. Зчеплена з Х-хромосомою агаммаглобулінемія з де-

фіцітом гормону росту.

3. Аутосомно-рецесивний тип агаммаглобулінемії.

4. Імунодефіцит Ig з гіперпродукцією IgM.

5. Селективний імунодефіцит IgA.

6. Селективний дефіцит інших ізотипів Ig.

7. Дефіцит ксі-ланцюгів Ig.

8. Дефіцит антитіл при нормо-або гіпергаммаглобулі-

неміі.

9. Імунодефіцит з Тімом.

II. Загальний варіабельний імунодефіцит (ОВИ):

1. ОВІ з переважним дефектом В-клітин:

а) нормальне число В-клітин;

б) знижене число В-клітин;

в) Ig-несекретірующіе В-або плазматичні кліть-

ки;

г) число В-клітин в нормі або збільшена.

2. ОВІ з переважним порушенням Т-клітинної ре-

гуляціі:

а) дефект Т-хелперів;

б) надлишок Т-супресорів.

3. ОВІ з антитілами до В-або Т-клітин.

III. Переважні порушення Т-ланки імунної системи:

1. Комбінований імунодефіцит з домінуючим де-

фіцітом Т-клітин.

2. Дефіцит пуриндинуклеозидфосфорилазы.

3. Дефіцит аденозіндезамінази.

4. Важкий комбінований імунодефіцит:

а) ретикулярна дісгенія;

б) зниження кількості Т-і В-клітин;

в) зниження Т-, нормальне число В-клітин (швачок-

царський тип);

г) синдром "голих" лімфоцитів.

5. Імунодефіцит з нетиповим відповіддю на вірус Епш-

тейна-Барра.

Імунодефіцит у поєднанні з іншими дефектами.

6. Дефіцит транскобаламіном-2.

7. Синдром Віскотта-Олдріча.

8. Атаксія-телеангіектазії.

9. Синдром 3 - і 4 - зябрових дуг.

Подальше вдосконалення наших знань дозволило

класифікувати імунодефіцити з урахуванням наступних патогенен-

тичних і етіологічних критеріїв:

1. Імунодефіцити, обумовлені відсутністю або різким

порушенням клітинних популяцій або субпопуляцій (стволові

клітини, Т-і В-клітини, процеси обміну речовин).

2. Імунодефіцити внаслідок порушень механізмів имму-

норегуляціі.

Одним з найбільш клінічно значущих вторинних імуно-

дефіцитів є СИНДРОМ набутого імунодефіциту

(СНІД). Вперше синдром описаний в науковій літературі у 1981 р.

американськими дослідниками. Однак ретроспективний аналіз

дозволяє стверджувати, що СНІД вражав людей і раніше. Перші

випадки синдрому офіційно були зареєстровані в США, Афри-

ке, на Гаїті. В останні роки, коли були налагоджені методи

діагностики СНІДу, з'ясувалося, що кожні 12-14 місяців число

зареєстрованих випадків синдрому подвоюється. Співвідношення

інфікованих осіб до хворих коливається від 50:1 до 100:1.

Найбільшого поширення СНІД має серед гомо-і бісексу-

альних чоловіків, наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно і

користуються "колективними" шприцами; реципієнтів гемотранс-

фузій (хворі анеміями); дітей батьків, хворих на СНІД.

Збудник СНІДу належить до групи ретровірусів подсе-

мейства лентивірусів. Цей різновид вірусів вперше опи-

сану А. Дальтоном і співавт. (1974). Вони містять однонітчатую

лінійну РНК і фермент ревертаза (РНК-залежна ДНК полімеру-

зу). Реплікація вірусної нуклеїнової кислоти йде через ста-

дию синтезу двунитчатой ​​ДНК на матриці РНК, тобто як би про-

ратним шляхом. У клітку-мішень проникає ДНК-копія з РНК виру-

са, котра інтегрується з клітинним геномом. Транскрипція

інформації вірусної ДНК здійснюється за участю клітинної

РНК-полімерази. Дозрівання вириона шляхом брунькування йде на

клітинних мембранах. В організм вірус проникає з кров'ю та її

дериватами, клітинами при пересадки тканин та органів, перелом-

вання крові, зі спермою і слиною через пошкоджену слизову

або шкіру. Проникнувши в організм, збудник СНІДу впроваджується

в клітини, що мають рецептори Т4, до яких глікопротеїди ви-

Руснів оболонки мають високий аффинитет. Найбільш багаті ре-

цепторов Т4 Т-лімфоцити-хелпери, в які в основному і про-

ника віруси. Однак крім цього вірус здатний впроваджуватися

і в моноцити, фагоцитуючі клітини, клітини глії, нейрони.

Вірус виявляється в крові, у тканині слинних залоз, проста-

ти, яєчок.

Через 6-8 тижнів (рідше - через 8-9 місяців) після інфи-

інфікування з'являються антитіла до ВІЛ.

ПАТОГЕНЕЗ СНІДу. ВІЛ, інкорпорований в геномі клітин

організму у формі провірусу, стимулює транскрипцію РНК-ви-

руса. На основі цієї РНК синтезуються білкові компоненти

вірусу, які потім інтегрують з його нуклеїнової кислотою.

По завершенні процесу "збирання" вірусні частинки відкидаються

від клітини, потрапляють у міжклітинну рідину, лімфу, кров і

атакують нові клітини, що мають рецептори Т4, приводячи їх до гі-

білі.

Існує кілька версій про механізму лізису КЛІТИН,

УРАЖЕНИХ ВІЛ. Одне з припущень (Р. Галло, 1983) полягає

в руйнуванні мембран лімфоцитів, моноцитів, нейронів при "від-

почковиваніі "вірусу від клітини з наступним їх лізисом. Ве-

роятность загибелі клітин пропорційна кількості рецепторів

Т4 на їх поверхномті. Найбільша їх кількість мають Т-хелпери, в

зв'язку з чим їх кількість значно зменшується.

В якості іншого механізму лізису інфікованих ВІЛ

клітин розглядається можливість вбудовування білків вірус-

ної оболонки в клітинні мембрани. У зв'язку з цим клітини рас-

пізнаються ІКС як чужорідні і знищуються (Р. Курт, Х.Бре-

де, 1984).

Вважають також, що інкорпорація ДНК вірусу (провірусу)

в геном Т-хелпери позбавляє їх здатності до трансформації і ре-

агірованію на регуляторні стимули, зокрема - на інтер-

Лейкін 2.

Допускається також регуляторний придушення Т-хелперів

розчинними факторами супресії, які виділяють мононукле-

ари крові хворих на СНІД (Дж.Лоуренс, 1983).

Ці та інші механізми дії ВІЛ на клітини обуславл-

ють їх лізис, викликаючи зменшення їх числа. У найбільшій мірі

це відноситься до Т-хелперів. Саме з цього розвивається ЛІМ-

ФОПЕНІЯ. Крім того, пригнічується здатність Т-хелперів про-

дукованих інтерлейкін 2. Одночасно спостерігається зниження

(Приблизно на 80-90%) кількості та функціональної активності

природних кілерів. Число В-клітин, як правило, залишається

в межах норми, а функціональна активність їх нерідко сни-

жается. Кількість макрофагів зазвичай не змінюється, проте

виявляється порушення хемотаксису і внутрішньоклітинного переварить-

вання чужорідних агентів. Відзначається також розлад хутра-

низма "презентації" макрофагом антигену Т-і В-лімфоцитів.

Зазначені зміни створюють схильність хворих СПІ-

Будинок до інфекцій, лімфоретікулярной пухлин (наприклад, до сар-

комі Капоші), а також - нездатність до розвитку аллергичес-

ких реакцій уповільненого типу.

_НАРУШЕНІЯ ВОДНОГО ОБМІНУ.

Єдиної загальноприйнятої классіфіаціі порушень водно-еле-

ролітного балансу не існує. Перш за все прийнято ділити

ці порушення в залежності від змін обсягу води на:

1. Позитивний водний баланс:

-Гіпергідратація;

-Набряки.

2. Негативний водний баланс (гипогидратация).

Кожна з форм по Гамбіргер і співавт. (1952), пiдроздiляють-

ється на:

1) екстрацелюлярний;

2) інтерацеллюлярную;

3) тотальну.

У залежності від осмотичної концентрації гіпер-і гі-

погідратаціі поділяють на:

1) Изоосмолярная;

2) гипоосмолярной;

3) гіперосмолярну.

_ІЗООСМОЛЯРНАЯ Гіпергідратації.

Найпростішим прикладом Изоосмолярная гіпергідратації служить

вливання великих кількостей фізіологічного чи рінгеровского

розчину в експерименті або хворим в післяопераційному пері-

оді. Такий стан буває також при різного видах набряку,

якщо вводяться достатні кількості води і солі.

Изоосмолярная гіпергідратація не викликає перерозподілу

лення рідини між внутрішньо-і позаклітинними фазами, осмоти-

етичні властивості яких не змінені. Збільшення загального обсягу

води в тілі відбувається за рахунок позаклітинної рідини, звідси

розвиток гіпертензії.

_ГІПООСМОЛЯРНАЯ Гіпергідратації.

Гипоосмолярная гіпергідратація або водне отруєння

виникає при надмірному накопиченні води без відповідної

затримки електролітів. Це порушення може виникнути при

проведенні перитонеального діалізу проти гіпоосмотіческого

розчину, коли надходження води перевершує здатність по-

чек до її виділення, що має місце при підвищеній продукції

АДГ або олігоануріей. Вона може виникати в результаті внутрішньо-

венного вливання великих кількостей ізотонічного розчину

глюкози, яка швидко споживається клітинами.

При водному отруєння спочатку падає осмотична кон-

центрация позаклітинної рідини завдяки її розведенню з-

Битків води. Осмотичний градієнт між "інтерстіцием" і

клітинами обумовлює пересування частини міжклітинної води в

клітини та їх набухання. Обсяг клітинної води може підвищуватися

на 15%.

_ГІПЕРОСМОЛЯРНАЯ Гіпергідратації.

Гіперосмолярна гіпергідратація може виникнути при

введення гіпертонічних розчинів в обсягах, що перевищують

можливість досить швидкого виділення їх нирками, напри-

заходів при вимушеному питво морської води. При цьому відбувається

пересування води з клітин в позаклітинний простір,

відчувається як важке почуття спраги.

_ГІПООСМОЛЯРНАЯ Дегідратація.

Цей стан розвивається в тих випадках, коли організм

втрачає багато рідини, що містить електроліти, а відшкодування

втрати відбувається меншим об'ємом води без введення солі. Та-

де стан буває при повторній блювота, пронос, сильному по-

тении, поліурії (нецукровий і цукровий діабет), якщо втрата

води (гіпотонічних розчинів) частково заповнюється питвом

без солі. З гіпоосмотіческого позаклітинного простору

частина рідини спрямовується в клітини, що призводить до розвитку

внутрішньоклітинного набряку. Почуття спраги при цьому відсутня.

Втрата води супроводжується наростанням гематокриту, що при-

водить до підвищення в'язкості крові і порушення мікроциркуляції.

Зменшення обсягу циркулюючої крові веде до зменшення мі-

нутного об'єму серця, а отже і до Екстраренальний

ниркової недостатності. Обсяг фільтрації різко падає, раз-

вивается олігурія.

_ГІПЕРОСМОЛЯРНАЯ Дегідратація.

Розвивається в результаті втрати води, що перевищує її

надходження і ендогенне освіту. Втрата води при цій

формі відбувається з невеликою втратою електролітів. Це може

мати місце при сильному потінні, гіпервентиляції, проносі, по-

ліуріі, якщо втрачена рідина не компенсується питвом.

Велика втрата води з сечею буває при так званому осмоти-

зації діурезі. Гіперосмолярна дегідратація значно лег-

че виникає у грудних дітей, ніж у дорослих. У грудному віз-

расте великі кількості води майже без електролітів можуть

губитися через легені при лихоманці, помірному ацидозі і в

інших випадках гіпервентиляції. Крім того, у грудних дітей

недостатньо розвинена концентраційна здатність нирок.

Переважання втрати води над виділенням електролітів

призводить до збільшення осмотичної концентрації позаклітинної

рідини і пересуванню води з клітин в екстрацелюлярний

простір, що приводить у зневоднення клітин, яке

викликає болісне відчуття спраги, посилення розпаду білка,

підвищення температури.

_ОТЕК. - Типовий патологічний процес характеризується

надлишковим накопиченням рідини в міжклітинному просторі,

в результаті порушення обміну між плазмою крові і перівас-

кулярной рідиною. _ВОДЯНКОЙ. називають накопичення позаклітинної

рідини в порожнинах тіла, наприклад водянку черевної порожнини

називають _ асцитом., плевральної порожнини - _гідроторакс .. Набрякла

рідина називається транссудатом.

_Общіе Механізми розвитку набряків:

1. Підвищення гідростатичного тиску у венозній відділень-

ле капіляра.

2. Зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми

крові, і перш за все розвиток гіпопротеїнемії.

3. Зниження механічного протитиску тканини процесу

фільтрації, що настає при її розпушенні.

4. Підвищення онкотичного і осмотичного тиску ін-

терстіціальной рідини, а також посилення здатності білків

до зв'язування води (набухання).

5. Підвищення проникності гемато-паренхіматозного ре-

єра.

6. Порушення відтоку лімфи.

7. Порушення нейро-ендокринної регуляції функції нирок,

і перш за все порушення регуляції екскреції натрію нирками.

У залежності від переважання одного з перерахованих

механізмів _отекі класифікуються. на:

1) механічні;

2) гіпоонкотіческіе;

3) мембраногенние;

4) осмотичні;

5) лімфогенні;

6) змішані.

_Етіологіческая Класифікація набряків:

1. Застійні (серцеві).

2. Ниркові:

а) нефротичний;

б) нефритичним.

3. Запальні.

4. Токсичні.

5. Голодні або кахектіческіе.

6. Нервнотрофической.

7. Лімфогенні.

8. Ендокринні.

9. Алергічні і анафілактичні і т.д.

_НАРУШЕНІЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РІВНОВАГИ.

_Классіфікація Порушень кислотно-основної рівноваги ..

_Ацідоз .- Це таке порушення КОС, при якому в крові

з'являється відносний або абсолютний надлишок кислот або

недолік підстав.

_Алкалоз .- Це таке порушення КОС, при якому є

надлишок підстав чи недолік кислот.

Ацидоз: 1. газовий-дихальний. 2. негазових а) метаболізм-

вих б) секреторний в) екзогенний г) ком-

комбінованого (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;

метаболічний + секреторний; інші сполучення-

ня). 3. Змішаний (наприклад, газовий + негаз-

вий при асфіксії)

Алкалоз: 1. Газовий (дихальний)

2. Негазових: а) секреторний б) екзогенний

За ступенем компенсації все ацидоз і алкалоз поділя-

ться: 1) на компенсовані, це стани, при яких в

рівнянні рН = змінюються абсолютні кількості вугільної киць-

лоти і натрію гідрокарбонату, але співвідношення їх залишається

1:20. При цьому рН суттєво не змінюється, що є поки-

казників компенсації. 2) декомпенсовані, коли змінюється

не тільки загальна кількість вугільної кислоти і натрію гідро-

карбонату, але і їх співвідношення, про що свідчить зсув

рН крові за межі норми.

_Нарушеніе Кислотно-основного стану (КОС)

КОС - співвідношення кислот і лугів в біологічних жид-

кістках.

Показники КОС:

1.Актуальность рН - фактична величина негативного

логарифма концентрації водневих іонів крові. З однієї сторони

ни, цей показник характеризує співвідношення кислот і осно-

ваний в досліджуваній крові, а з іншого, будучи інтегральної

величиною - відображає ступінь компенсацій дії ушкоджують-

ного чинника, спрямованого на зміну кислотності середовища, і

змінюється при перевищенні захисних можливостей організму. У

нормі рН = 7,40 (7,35 - 7,45).

2. рСО2 - напруга вуглекислого газу в крові. Воно ха-

рактерізует дихальний компонент механізмів кислотно-основ-

ного гомеостазу та функціональний стан дихальної систе-

ми. Цей показник може відображати розвиток компенсаторних

реакцій при відхиленнях КОС, а також - порушення самої нку-

тельной системи. У нормі рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.

3. ВВ - буферні підстави крові. Характеризують потужність

буферних систем крові та відображає стан метаболічного

компонента кислотно-основного гомеостазу. У здорових осіб ВВ =

44 - 52 ммоль / л.

4. ВЕ - зрушення буферних основ; характеризує зміщення

кислот або підстав по відношенню до належним величин для

даної крові. У нормі ВЕ становить _ +. 2,5 ммоль / л. Негатив-

тільні значення ВЕ свідчать про надлишок в організмі

нелетких кислот або про нестачу підстав і необхідності

введення лужних еквівалентів. Позитивне значення ВЕ

свідчить про нестачу нелетких кислот або про надлишок

підстав і необхідності використовувати для корекції пору-

ний кислих сполук.

5. SВ - стандартний бікарбонат. Це концентрація гідро-

карбонатів, визначена у стандартних умовах, у здорових

осіб SВ = 20 - 27 ммоль / л. Як і два попередніх показника, він

також відображає стан метаболічних компонентів механіз-

мов кислотно-основного гомеостазу. Зміни цього показника

завжди є ознакою порушення КОС. При дихальної не-

достатності його відхилення свідчить про метаболічну

компенсації.

ВИДИ ПОРУШЕНЬ КОС

_МЕТАБОЛІЧЕСКІЙ Ацидоз

Зустрічається при різних видах кисневого голодування

тканин та освіті недоокислених продуктів обміну (при пе-

реходе тканин на анаеробний гліколіз).

Подібне кисневе голодування частіше зустрічається при тя-

желих формах порушення кровообігу - в результаті масив-

ної крововтрати, прогресуючої серцево-судинної недостатності

точності, клінічної смерті. Посилене утворення кислих

продуктів є супутником важкого цукрового діабету.

Поширені гнійні захворювання (перитоніт, абсцеси і

ін) призводять до виникнення метаболічного ацидозу. Часто

метаболічний ацидоз зустрічається при появі відносно-

го надлишку нелетких кислот, обумовленого втратою підстав

(Кишкові та жовчні свищі, діарея).

Характерною компенсаторною реакцією при метаболічному

ацидозі є дихальний алкалоз.

Основними ознаками метаболічного ацидозу є:

зниження величин SВ і ВВ, збільшення негативної величини ВЕ.

Компенсаторно знижується тиск вуглекислого газу і загальна вугле-

кислота. При декомпенсованих станах рН знижується.

_ДИХАТЕЛЬНИЙ Ацидоз

Настає внаслідок зниження обсягу альвеолярної венти-

ляції (масивні пневмонії, ателектази легенів, бронхіальна

астма, обструктивна форма емфіземи легенів, порушення дихання

у ослаблених хворих в ранньому післяопераційному періоді, при

синдромі трахео-бронхіальної непрохідності і т.д.).

Дихальний ацидоз характеризується підвищенням показника

рСО2 понад 45 мм рт.ст. При декомпенсованих станах

знижується.

При порушенні вентиляції легень основна компенсація ди-

дихальних ацидозу здійснюється нирками шляхом посиленого

виведення Н + і затримки (підвищення реабсорбції) іонів НСО3-

(У вигляді бікарбонату натрію).

При цьому збільшується показники ВВ, SВ, з'являється з-

Надлишок підстав (тобто показник ВЕ зі знаком +).

Така компенсаторна реакція є доцільною

лише до певного моменту. До вираженого респіраторного

ацидозу приєднується другий патологічний процес - мета-

боліческій алкалоз.

_МЕТАБОЛІЧЕСКІЙ Алкалоз

Розвивається у випадках втрати нелетких кислот (блювоти при

декомпенсованому стенозі воротаря) або при втрати іонів

К +, що призводить до надмірного виведенню іонів Н + нирками і

переміщенню Н + в клітинний сектор.

Поява метаболічного алкалозу характерно в послере-

анімаційному (постреанимационном) періоді у хворих, переніс-

ших масивну крововтрату і гіповолемію. Особливо, якщо для

лікування в судинне русло хворого вводили велике кіль-

під розчинів, що містять Nа +, або навіть розчинів бікарбонату

натрію (для корекції метаболічного ацидозу, наприклад, в

гострому періоді реанімації).

Крім того, гіповолемія зазвичай супроводжується вторинним

альдостеронізма, для якого характерна затримка Nа +, поте-

ря К +.

Компенсація метаболічного алкалозу здійснюється за

рахунок появи дихального ацидозу. Але така компенсація

призводить до подразнення дихального центру та гіпервентиляції.

Часто недостатній розвиток компенсаторних реакцій при

метаболічному алкалозі пояснюється ще й тим, що з одночасним-

з багатьох сучасних защелачиванием плазми всередині клітин розвивається аці-

доз. К + посилено виводиться з клітин в плазму, сполученої в

клітини надходить Н +.

Розвивається складне порушення КОС, що характеризується

внутрішньоклітинним гіпокаліємічний ацидозом і плазмовим Алка-

лазом.

Метаболічний алкалоз легше попередити (хоча і це не

завжди можливо), ніж лікувати.

_ДИХАТЕЛЬНИЙ Алкалоз

Розвивається у випадках надмірного виділення СО2 з кро-

ві. Це спостерігається при надмірній вентиляції під час тривалого

тельной операції або у реанімованого хворого).

Компенсація дихального алкалозу здійснюється нирка-

ми: затримуються іони Н + і виділяється НСО3-. Сеча при цьому

залишається лужний. Крім того, збільшується кількість орга-

чних кислот, в основному - молочної кислоти.

Таким чином, всі компенсаторні реакції є цільових перевірок

згідним лише відносно, тому що призводять до виникнен-

нію метаболічного ацидозу.

Зміна величини СО2 в ту або іншу сторону свідчить про

виникненні дихального ацидозу або алкалозу: при вище-

нии говорять про ацидозі (дихальному), при зниженні - про Алка-

лозі.

Зміна величини показників SВ, ВВ, ВЕ найбільш ти-

ної для метаболічних розладів, а показник АВ може

характеризувати і метаболічні та дихальні порушення і

є сумарним, головним показником.

Кожен показник в окремо, як правило, мало що

дає для розуміння наступили змін.

ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Гіпоглікемія - зниження рівня глюкози в плазмі до рівня,

обумовлює появу клінічних симптомів.

Чинники що визначають розвиток симптомів гіпоглікемії:

1. Пол хворого;

2. Швидкість зниження глюкози в плазмі;

3. Концентрація глюкози в плазмі, що передує її зниження.

Ознаки і симптоми гіпоглікемії обумовлені розвитком: 1)

нейроглікеміі і 2) стимуляцією симпатоадреналової системи.

Нейроглікемія обумовлює появу головних болів,

стомлюваності, потьмарення свідомості, галюцинації і, нарешті

судоми і кому.

Активація симпатоадреналової системи обумовлює серце-

биття, збудження, пітливість, тремтіння і відчуття голоду.

КЛАСИФІКАЦІЯ:

1. Гіпоглікемія натще:

1.1 Ендокринна:

а) Надлишок інсуліну або інсуліноподібний фактор:

- Островковоклеточние пухлини;

- Внепанкреатіческіе пухлини.

б) Дефіцит гормону росту:

- Гипопитуитаризм;

- Ізольований дефіцит гормону росту.

в) Дефіцит кортизолу:

- Гипопитуитаризм;

- Ізольований дефіцит АКТГ;

- Аддісона хвороба.

1.2 Печінкова:

а) хвороби відкладання глікогену;

б) дефіцит ферментів глюконеогенезу;

в) гострий некроз печінки:

- Отруєння гепатотропними речовинами;

- Вірусний гепатит.

г) застійна серцева недостатність.

1.3 Субстратна:

а) гіпоглікемії натще при вагітності;

б) гіпоглікемії новонароджених з кетозом;

в) уремія;

г) важка недостатність харчування.

1.4 Інші причини:

а) Аутоімунна інсулінова гіпоглікемія.

2. Гіпоглікемія після їжі:

2.1 Спонтанна реактивна гіпоглікемія (ідеопатіческая).

2.2 Після операцій на ШКТ (аліментарний синдром).

2.3 Ранні стадії цукрового діабету (діабет дорослих II

тип).

3. Індукована гіпоглікемія:

3.1 Інсулінова гіпоглікемія.

3.2 Гіпоглікемія, що викликається препаратами сульфанілмоче-

провини.

3.3 Алкогольна гіпоглікемія.

3.4 Спадкове порушення толерантності до фруктози.

Гіперглікемія - збільшення кількості глюкози в плазмі

вище 6,6 ммоль / л, зустрічається в основному, при цукровому діабеті.

Фактори, що ушкоджують при гіперглікемії: 1) збільшення осмоти-

тичного тиску плазми, 2) виведення глюкози з сечею, 3) нару-

шення обміну речовин (мікроангіопатії, глікозилювання гемог-

Лобінов і т.д.

Причини: 1.Сахарний діабет

2.Аліментарная гіперглікемія

3.Порушення толерантності до глюкози

_ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ.

_Жіровая Недостатність. Розвивається при тривалих строків її виплати,

ках порушення надходження жирів і характеризується ограничени-

ем процесів росту і відновлення, порушенням функції по-

чек, ураженням шкіри. В основі цих порушень лежить дефіцит

незамінних жирних кислот.

Загальні механізми розвитку:

1. Порушення процесів утворення і надходження жовчі в

кишечник.

2. Недостатність ліпаз.

3. Надлишок у їжі солей кальцію і магнію.

4. Інфекційні та токсичні порушення кишкової стінки.

5. А-і В-гіповітамінози.

6. Прискорений пасаж їжі при диспепсіях.

_Гіперліпідемія .- Основний прояв порушення процесів

транспорту жирів у крові та їх переходу в тканини.

Основні види:

1. Аліментарна.

2. Ендогенна:

а) при дефіциті альбумінів, що беруть участь у транспорті

жирів (нефроз, гепатит);

б) при порушенні активації ліпопротеїнової ліпази або

освіта її інгібіторів (атеросклероз, постгеморрагические

стану, опромінення, цукровий діабет, механічна жовтяниця,

надлишок хлористого натрію).

3. Транспортна (при голодуванні, стресових ситуаціях).

До основних наслідків гіперліпідемії відносяться: ожіре-

ня, жирова інфільтрація і дистрофія печінки, холестеріноз,

претромботіческіе стану.

_Ожіреніе .- Надлишкове відкладення жиру в жировій тканині і

стромі різних органів.

Ожиріння підрозділяється на:

1. Первинне:

1) аліментарно-конституційне;

2) нейроендокринне:

а) гіпоталамо-гіпофізарної;

б) адіпозогенітальная дистрофія (у дітей).

2. Вторинне (симптоматичне):

1) церебральне;

2) ендокринне:

а) гіпотиреоїдний;

б) гіпооваріальное;

в) надниркової;

г) клімактеричний.

Ожиріння розглядається як чинник ризику при багатьох за-

болеваниях: ІХС, гіпертонічна хвороба, тромбоз, вентиляційних

ційна недостатність, порушення опорно-рухового апара-

та, розлади статевої сфери.

_Жіровая Інфільтрація .- надлишкове відкладення жирів в тка-

нях, що не відносяться до жирової (частіше печінка).

Види жирової інфільтрації:

1. Аліментарна.

2. Ендогенна.

3. Аліпотропная.

4. Анізотропна.

_Холестеріноз .- Накопичення холестерину в результаті нару-

шення балансу ліпопротеїдів низької та високої щільності. Може

спостерігатися і без підвищення абсолютного вмісту холестери-

на в крові. Окремим випадком холестеріноза є атероскле-

троянд.

У патогенезі атеросклерозу важлива роль спадкових

чинників. Можна виділити 3 групи осіб в залежності від міс-

жанія холестерину в плазмі крові:

1. Вміст холестерину менше 2 г / л - частота ІХС не-

велика, фактори ризику (куріння, алкоголь, гіпертонія) майже

не впливають.

2. Вміст холестерину 2-3,5 г / л (основна частина

дорослого населення) - фактори ризику відіграють вирішальну роль.

3. Вміст холестерину більше 3,5 г / л (сімейна гіпер-

холестеринемия) - часто ІХС, дію античинника ризику не-

ефективно.

_Нарушеніе Проміжного обміну жирів з розвитком гиперке-

_тонеміі. спостерігається при голодуванні, цукровому діабеті, лихорад-

ке і при истощающей м'язовій роботі.

На тлі відносного або абсолютного дефіциту вуглеводів

активується ліполіз. Однак, оскільки "жири горять у полум'ї

вуглеводів ", процес утилізації ацетил-КоА блокується і прев'ю-

лірует кетогенез.

У патогенезі кетоацидотической коми важливе значення мають

кетоацидоз, кетонурія з втратою іонів натрію і калію, зневоднений-

вання організму і активація процесів тканинного розпаду.

_ПАТОФІЗІОЛОГІЯ Білкового обміну.

_Азотістое Рівновагу .- кількість споживаного азоту з

їжею відповідає кількості азоту виводиться з організму.

_Положітельний Азотистий баланс .- накопичення азоту в ор-

ганізма відбувається при фізіологічному і патологічному перебуваючи-

нях, що супроводжуються підвищенням біосинтезу білків і нуклеоті-

дів, що спостерігається в організмі, що росте, при вагітності,

при введенні гормонів анаболічного дії, в період рекон-

валесценціі після хвороби.

_Отріцательний Азотистий баланс .- зниження кількості азо-

та в організмі, що має місце при втраті білків або великому

витраті їх організмом. При цьому азоту виводиться більше, ніж

надходить. Це може бути при голодуванні - повному або частково

ном, при тиреотоксикозі, інфекційної лихоманці, опіках, по-

носах, крововтраті.

_Гіпопротеінемія .- Виникає, головним чином, за рахунок

зниження кількості альбумінів, синтезованих печінкою. Може

бути придбаної (при голодуванні, захворюванні печінки, нару-

шении всмоктування білків) і спадковою.

_Протеінурія. - Втрата білків з сечею.

_Гіперпротеінемія .- Пов'язана в основному зі зміною міс-

жанія глобулінів за рахунок підвищення гамма-глобулінів, синтези-

ються плазматичними клітинами (клітинами імунної системи),

а також альфа-і бета-глобулінів, що синтезуються печінкою.

_Парапротеінемія .- Поява змінених глобулінів. Напри-

заходів, при мієломній хвороби вони проходять нирковий бар'єр і в мо-

че визначаються як білки Бенс-Джонсона.

_Діспротеінемія .- Це порушення співвідношення альбумінів і

глобулінів крові (А / Г коефіцієнт).

_Гормон Анаболічного дії .- соматотропний гормон ги-

пофіза, статеві стероїдні гормони і, відповідно, гону-

дотропние гормони гіпофіза, інсулін.

_Гормони Катаболического дії .- тироксин, глюкокорти-

коіди, що залежать від функціонального стану тропних гормо-

нов гіпофіза.

_Процесс Трансамінування. Приводить до утворення аміно-

кислот, процес окисного дезамінування - до їх руйнуючої-

шенням.

_Гіпераміноацідемія -. Підвищення концентрації амінокислот у

крові.

_Аміноацідурія -. підвищення вмісту амінокислот в сечі.

_Азотістие Продукти. Кінцевих етапів білкового обміну: мо-

чевіна, аміак, сечова кислота, креатинін, индикан.

Склад залишкового азоту (20-30 мг%) на 50% складається з

азоту сечовини, близько 25% його припадає на частку амінокислот,

інша частина припадає на різні азотисті продукти.

Немочевінную частину називають резидуальних азотом.

_Гіперазотемія -. збільшення залишкового азоту в крові.

_Печеночная. Або продукційна азотемія пов'язана з недостатньо

точним освітою в печінці сечовини. У цих випадках увеличи-

ється кількість резидуального азоту.

_Почечная. Або ретенційна азотемія зумовлена ​​порушенням

видільної функції нирок. Збільшується зміст оста-

точного азоту за рахунок азоту сечовини.

_Гіперурікемія -. Надмірний вміст сечової кислоти в

крові.

_ЕКСТРЕМАЛЬНИЕ СТАНУ

_БОЛЬ, ЇЇ ЗАХИСНЕ і патогенних ЗНАЧЕННЯ

Ноцицептивная інформація, що виникає на периферії, пере-

дається двома типами нервових волокон: А - - міелінізірованние,

стимуляція яких викликає локалізовану біль, і С - неміелі-

нізірованнимі, пов'язаними з формуванням інтенсивної, але слабко

локалізованої болю. При вираженій травмі відзначається надходжень-

ня імпульсів по всіх порушеними афферентам, включаючи і висо-

копороговие.

Виник порушення поширюється на різні рівні

ЦНС.

Біль і вся обстановка в момент травми викликає емоційне-

ний стрес, психічне напруження, почуття тривоги і

небезпеки, які і формують різний характер поведінки у

залежно від типу вищої нервової діяльності.

Т.ч., біль є біологічним "сигналом небез-

ти ", що включає типову оборонну реакцію з стереотип-

вими проявами - симпатоадреналовая активація з подальшим-

щими зрушеннями функціонування серцево-судинної системи,

дихання, метаболізму і активацією гіпоталамо-гіпофізарно-

наднирковозалозної системи.

Всі ці зрушення гомеостазу виражаються формуванням так на-

зване "больовий домінанти в ЦНС", яка пригнічує її інші функ-

ції і, зокрема, вищі асоціативні.

При ураженні великих нервових стовбурів або великих рецеп-

тивних полів відбувається раннє гальмування мезенцефальной рети-

кулярной формації, а також структур таламуса і спинного мозку,

що призводить до обмеження потоку аферентної імпульсації. Од-

нако, при цьому порушується інтегративна функція кори головного

мозку, заснована на синтезі аферентних сигналів. У подальші-

щем порушується регуляція функцій організму в цілому.

Тим самим, больова імпульсація має подвійне значення:

1) включення надлишкових механізмів захисту - найчастіше енер-

енергетичних невигідне посилення діяльності систем жит-

незабезпечення. При цьому, якщо надлишкова активація дли-

тельна, втрачає пристосувальне значення і стано-

вится причиною незворотних змін в організмі.

2) біологічним призначенням больовий імпульсації є

регуляція розвитку ранового процесу, який завжди

супроводжує травму і сам по собі може з'явитися джерелом

ніком патологічної імпульсації, обтяжуючи стан

потерпілого.

Активація захисних механізмів у відповідь на важку травму

супроводжується включенням антиноцицептивной системи. Її реалі-

зація починається вже на сегментарному рівні завдяки викиду

великої кількості ендогенних опіатів-ендофріну і енкефаліну.

У зв'язку з цим блокуються опіатні рецептори, але і також нару-

шается кровообіг з розвитком стійкої гіпотензії, пригнічує-

ся дихання.

КОЛАПС

_Коллапс .- Патологічний процес, що характеризується пригніченням-

тением діяльності ЦНС та інших функцій організму, різким сни-

жением артеріального і венозного тисків, зменшенням маси

ціркуліруюшей крові з порушенням обміну речовин. Колапс не яв-

ляется нозологічної одиницею, він виникає на висоті розвитку

деяких важких захворювань. При цьому наголошується пряма за-

лежність між тяжкістю стану хворого та ступенем порушення-

ня кровообігу. Основна ланка патогенезу колапсу - гостра

судинна недостатність.

_Основние Види

1. _Інфекціонний .- При важко протікають гострих інфекціях.

Частіше розвивається під час критичного зниження температури,

коли різко розширюються судини поверхні тіла і регуляція

кровообігу стає неспроможною.

2. _Гіпоксеміческій .- При бистроразвівающейся кисневої

недостатності з розвитком ішемії головного мозку та порушенням

регуляції кровообігу.

3. _Ортостатіческій .- При швидкому переміщенні тіла з гори-

зонтального положення у вертикальне у хворих тривалий час

перебували на постільному режимі.

4. _Панкреатіческій .- При травмі живота, гострий панкреатит-

тах, коли відбувається активація протеолітичних ферментів не-

посередньо в протоках залози з подальшим вступом до

кров. Відбувається розширення судин, гальмування сосудодвига-

ного центру.

5. _Геморрагіческій. - При гострої крововтрати.

6. _Ентерогенний .- Нерідко у хворих після резекції шлунка

слідом за прийомом їжі.

7. _Коллапс При інфаркті міокарда.

_ШОК

"_Шок .- Складний типовий патологічний процес, який виникає-

щий при дії на організм екстремальних чинників зовнішнього та

внутрішнього середовища, які поряд з первинним ушкодженням ви-

зують надмірні і неадекватні реакції адаптивних систем,

особливо симпато-адреналінової, стійкі порушення нейро-Ен-

докрінной регуляції гомеостазу, особливо гемодинаміки, мікро-

циркуляції, кисневого режиму організму та обміну ве-

ществ "(В. К. Кулагін).

Сутність процесу "шок" - неузгоджені зміни в об-

мене і його циркуляторном забезпеченні, що виникають внаслідок

розладів нервової і гуморальної регуляції (С. А. Селезньов).

_Патофізіологіческіе Закономірності шоку

1. Дефіцит ефективно циркулюючого об'єму крові.

2. Надлишкова активація симпато-адреналової системи.

3. Реодінаміческіе розлади в області мікроциркуляції.

4. Клітинна гіпоксія.

5. Прогресуючий ацидоз.

6. Гіпотонія.

7. Поразка клітин з розвитком необоротної дезорганізує-

ції.

_Классіфікація

По етіології виділяють наступні види шоку:

1. Геморагічний.

2. Травматичний.

3. Дегідратаційний.

4. Опіковий.

5. Кардіогенний.

6. Септичний.

7. Анафілактичний.

_Травматіческій Шок .- важке ускладнення при різних

травмах. Цей стан викликає біль, порушує діяльність

нервової системи, кровообігу, ендокринну кореляцію вегета-

тивних процесів і обміну речовин. Первісне збудження

інтенсивно, відносно короткочасно, але воно веде до виснаження

нію енергетичних ресурсів ЦНС з розвитком фази гноблення. Ця

фаза свідчить про вичерпаність відповідних можливостей ор-

ганизма. Органи і тканини позбавляються нормальної трофічної регуля-

ції і настає дисгармонія обміну. Далі розвивається гіпоксія,

ацидоз і порушення виведення токсичних продуктів обміну.

Отже, в патогенезі травматичного шоку має значення з-

Четан вплив больовий імпульсації, крово-і плазмопоте-

ри, токсемії. Значимо також і пошкодження тих чи інших органів

і порушення їх функцій.

_Геморрагіческій Шок .- відноситься до станів різкого нару-

шення кровообігу на різних функціональних рівнях, опору-

вождающихся гіпоксією і розладами метаболізму внаслідок

масивної крововтрати та пролонгованої гіпотензії. Формирова-

ня геморагічного шоку патогенетично пов'язано з немож-

ністю компенсації організмом гіповолемії і адекватної перфузії

кров'ю тканин у зв'язку з падінням тонусу периферичних судин.

_НАРУШЕНІЯ Тканинного ЗРОСТАННЯ

_ПАТОФІЗІОЛОГІЯ Пухлинного росту

_Опухолевий (Злоякісний) зростання -. Місцевий, автономний,

нерегульований тканинний зростання, тобто на відміну від фізіологічного-

го він нічим не обмежений і теоретично міг би тривати до

нескінченності; він автономний, оскільки не регулюється відповід-

логічного механізмами ураженого організму. Це зростання має

також процесуальний характер. Злоякісне переродження

клітини утримують свої особливі властивості на всьому протязі своє-

го існування і передають їх наступним генераціям.

_Опухоль .- Типовий патологічний процес, уявляю-

щий собою нерегульоване, безмежне розростання тканини, не

пов'язане із загальною структурою ураженого органу і його функціями

(В. А. Горбань)

_Опухоль .- Патологічний процес, що характеризується безу-

держним розростанням клітинних елементів без явищ їх созре-

вання (В. А. Фролов)

Сукупність ознак, що відрізняє пухлинну тканину від

нормальною, і складові біологічні особливості пухлинно-

го зростання, носить назву _атіпізма ..

Для злоякісних пухлин характерні клітинний, тканини-

вої (морфологічний) атипізм; метаболічний та імунологи-

чний атипізм.

_Онкогенез. (Канцерогенез) - стан, пов'язаний з порушенням-

ням регуляторних факторів і, як наслідок, з нестримним опу-

буваються зростанням.

У число найбільш важливих факторів онкогенезу входять:

1. Хімічні канцерогени (до 90% раку);

2. Фізичні

3. Онкогенні віруси.

Всі хімічні канцерогени - це сполуки, які після

проникнення в організм прямо, тобто без попередніх вимірюв-

нений молекули, чи опосередковано, тобто після того як їх вихідні

молекули (проканцерогени) в організмі перетворяться в активні

з'єднання, викликають злоякісну трансформацію. Всі ці з-

єднання мають загальну властивість - вони несуть позитивний заряд і

реагують з негативно зарядженими (нуклеофільними) групами

молекул ДНК та білків. Утворені комплекси і викликають пов-

реждение клітини. При цьому відбувається модифікація геному клітини

зі зміною первинної послідовності підстав.

_Коканцерогенез .- Підкріплення канцерогенезу сполуками,

які за відсутності канцерогену стимулюють непухлинних про-

ліферацію клітинних елементів (промотори). Дія промоторів

різко скорочує латентний період розвитку пухлини.

_Фізіческій Канцерогенез .- висока температура, меха-

тичне тертя, УФО і, більшою мірою - радіоактивність (ізо-

топи з тривалим періодом напіврозпаду і нейтринне випромінювання).

Під дією випромінювання від молекул, з яких побудовані раз-

особисті компоненти клітин, відокремлюються електрони, які перетво-

щаются в джерела випромінювання другого і третього порядку. Крім

того, при опроміненні у воді утворюються вільні радикали, всту-

Пающіє в зв'язок з нуклеїновими кислотами та білками.

Вірусний канцерогенез - здатність ДНК-вмісних вірусів

індукувати пухлини. З ферментів, що входять до складу онкоген-

них вірусів, найважливішим є РНК - залежна ДНК-полімераза,

яка здатна синтезувати молекулу ДНК, комплементарную до

вірусної РНК. Активовані онкогени, вбудовуючись в геном

клітини, включають нестримну проліферацію. У патогенезі опух-

лівого зростання можна виділити наступні етапи: _ініціація, промо-

_ція і пухлинна прогресія ..

Трансформація нормальної клітини в пухлинну (_ініціація.)

може проходити двома шляхами - мутаційним і геномному. Мута-

ційний канцерогенез пов'язаний з генними мутаціями, наслідком ко-

торих буде розгальмовування генів - ініціаторів клітинного де-

лення. При геномному канцерогенезі за відсутності мутацій

стійке порушення нормальної регуляції геному, що приводить до

безмежному зростанню. _Промоція. (Активізація) - пов'язана з разм-

піхов пухлинних клітин. При цьому більшість канцерогенів

є повними, тобто здатні викликати і трансформацію і акти-

візацію.

_Опухолевая Прогресія .- третій етап канцерогенезу, при

цьому виявляються стійкі якісні зміни властивостей пухлини

у бік малігнізації у міру зростання пухлини.

_Предрак .- Патологічний стан характеризується

тривалим існуванням атрофічних, дистрофічних і про-

ліфератівних процесів, які передують злоякісної

пухлини і у великому числі випадків з наростаючою ймовірністю

в неї переходять. Серед передраком виділяють облігатні (орга-

тільні) форми переходу і факультативні (необов'язкові).

Принциповою особливістю злоякісних пухлин є

їх здатність до _метастазірованію .- тобто відриву від пухлинної

тканини окремих клітин, перенесення їх в інші органи з після-

дующим розвитком на новому місці аналогічного новоутворення.

Найбільш часто метастазування відбувається за лімфогенного

шляху, хоча зізнаються гематогенний і тканинний шляху.

Метастазування певною мірою визначається хутра-

нічними чинниками - судинні стінки складаються з пухлинних

клітин, слабкість зчеплення між пухлинними клітинами, наявність

пухкої строми у пухлин.

Проте, більшою мірою метастазування є актив-

вим процесом. Це доводиться, по-перше, наявністю латентного

періоду, по-друге, наявністю вибірковості в локалізації. Тим

самим, тканина, в яку потрапив метастаз, повинна бути сприйнятливий-

вої, тут важлива роль належить реактивним властивостям тканини,

пов'язаними з місцевими імунними захисними механізмами, наявність

гистогематических бар'єрів.

.