Патофізіологія Патофізіологія лейкозів

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Патофізіологія лейкозів.


Лейкози - представляють собою пухлини, дифузно вражаючі гемопоетичних тканина кісткового мозку. Рівень захворюваності лейкозами в різних країнах світу коливається в широкому діапазоні: від 3 до 10 осіб на 100 000 населення. При цьому чоловіки хворіють різними формами лейкозу приблизно в 1,5 рази частіше, ніж жінки. Максимальний рівень захворюваності на хронічні лейкози спостерігається у людей старше 40-50 років, а гострими - у віці до 10-18 років. Лейкози відносяться до групи захворювань, які називаються Гемабластози. Гемабластози - це пухлинний процес, новоутворення, що виникають з клітин кровотворної тканини. Гемабластози поділяються на 2 групи: 1) системні захворювання, дифузно вражаючі кровотворну тканину, - лейкози, 2) регіонарні захворювання - гематосаркоми - утворюють солідні пухлини.
Гематосаркоми також походять з кровотворних клітин, однак знаходяться поза кісткового мозку. Крім того, гематосаркоми на відміну від лейкозів характеризуються місцевим, локальним зростанням. Їх клітини спочатку не поширюються по системі кровотворення. Однак, враховуючи єдину пухлинну сутність обох груп Гемабластози, лейкози і гематосаркоми можуть "переходити" один в одного: метастазування лейкозних клітин за межі кісткового мозку призводить до розвитку гематосарком, і навпаки, попадання клітин гематосарком в кровотворну тканину кісткового мозку зумовлює розвиток лейкозу.
Для лейкозів характерні: 1) безмежне зростання, неконтрольоване розмноження клітин - гіперплазія, 2) морфологічна анаплазія - втрата здатності клітини до диференціювання, дозрівання, незрілість; ступінь омолодження клітин корелює зі злоякісністю процесу; 3) пригнічення номально кровотворення за рахунок швидкого розростання пухлинних елементів, "витіснення" ними, заміщення нормальних паростків кровотворення. Це явище носить назву метаплазії.
Прийнято вважати, що поразка організму при лейкозах відбувається на ранніх етапах розвитку та диференціювання клітин-попередниць гемопоезу. Можливо пошкодження окремих паростків кровотворної тканини. Існує кілька принципів класифікацій лейкозів:
1. Лейкози поділяють на гострі і хронічні. Цей поділ грунтується не на тривалості перебігу захворювання, а на морфофункціональних особливостях лейкозних клітин.
Гострі лейкози - це ті форми лейкозів, при яких основний субстрат пухлинних розростань в кістковому мозку, а також клітини, що циркулюють у периферичної крові, представлені низькодиференційованих, незрілими елементами (бластних клітинами). Проходить порушення (зупинення), диференціювання клітин на одному з ранніх етапів гемопоезу. Кістковий мозок і периферична кров перенасиченим восновном клітинами 2-го, 3-го, 4-го класів.
При розгорнутій формі гострого лейкозу кількість бластних клітин у кістковому мозку та периферичної крові состовляет від 40% до 100%. При хронічних лейкозах диференціювання клітин порушена не настільки значно. Субстрат пухлини представлений дозріваючими і зрілими клітинами. Створюється видимість благополуччя в коветворном механізмі. Однак це не так, ці клітини значно відрізняються від нормальних генетичними властивостями, особливостями метаболізму, порушеннями функціональних особливостей. Це по суті - злоякісні клітини.
2. Інший принцип класифікації лейкозів - за типом лейкозних клітин: а) мієлобластний; б) лімфобластний; в) монобластний; г) ерітроміелобластний; д) промієлоцитарний; е) недіференцірованний. Назви дані за нормальними попередникам лейкозних клітин, але на цьому схожість з нормальними клітинами закінчується.
Так як всі "бластні" лейкозні клітини морфологічно подібні, морфологічні ознаки не можуть служити надійним критерієм їх ідентифікації. Більш чітким і стабільним критерієм, що дозволяє визначити походження лейкозної клітини, є їх хімічний і ферментативний субстрат, що відображає напрямок диференціювання.
Хронічні лейкози в залежності від типу лейкозних клітин, складових субстрат пухлини, поділяють на: а) хронічний мієлолейкоз; б) хронічні лімфолейкози; в) хронічні моноцитарні лейкози; г) еритремія - хвороба Вакеза; д) мієломну хвороба.
Прийнято класифікувати лейкози за кількістю клітин в периферичній крові: а) при лейкемической лейкозі, лейкемії кількість лейкоцитів у периферичній крові досягає сотень тисяч в 1 мкл; б) при сублейкемічні лейкозі число лейкоцитів збільшеною до десятків тисяч в 1 мкл; в) при алергічному лейкозі їх кількість не змінено або навіть знижено. Алейкемічні лейкоз розглядається як початкова фаза розвитку захворювання, що переходить в подальшому в сублейкемічні або лейкемічних форму. Це прояв пухлинної прогресії.
У більшості випадків лейкозу супроводжують анемія і тромбоцитопенія, що виникають у результаті метаплазії - заміщення нормальних вогнищ кровотворення лейкозними елементами. Анемічний синдром супроводжується розвитком гіпоксії. Наслідком тромбоцитопенії є геморраргіческіе діатези. Особливо опастность крововиливу в мозок, які можуть стати причиною загибелі хворого. Проте основним ускладненням лейкозу і безпосередньою причиною загибелі найчастіше є інфекції. Виразково-некротичні ангіни, стоматити, пневмонії та інші інфекційні ураження, що приймають генералізований характер, а ткаже сепсис пов'язані при лейкозах з різким зниженням захисних властивостей неповноцінних нізкодіфференцірующіхся лейкоцитів, розвиток синдрому беззахисності, імунодефіціт - головна небезпека при цьому захворюванні.
Часто при лейкозах виникають внекостномозговие (екстрамедулярних) вогнища кровотворення, лейкемічні інфільтрати в шкірі, легенях, плеврі, печінки. Особливо грізним ускладненням є нейролейкемія - поразка лейкозними інфільтратами оболонок головного мозку і окремих черепних нервів. При гострому лимфобластном лейкозі вони спостерігаються у 32-80% хворих, при миелобластном - всього у 8%.
В даний час пухлинна природа лейкозів є загальновизнаним, а отже, етіологічні фактори для пухлин і лейкозів єдині. Виділяють три основні групи факторів: 1) іонізуюче випромінювання; 2) хімічні канцерогени, 3) віруси.
Так само є так звана генетична схильність до лейкозам, це може бути викликано зниженою резистентністю хромасом до дії мутагенних агентів, а також недостатньою активністю ферментних систем репаративного синтезу нуклеїнових кислот. Іншим істотним умовою, що сприяє реалізації дії канцерогенних факторів і виникнення гемобластозів, є низька активність антиканцерогенних механізмів протипухлинної резистентності організму. Ці механізми препядствия реалізації ефектів канцерогенних агентів, інактівіруя або елімінуючи їх.


Література, яка використовується в роботі


1. Фізіологія людини. Р. Шмідт 1996


2. Патологічна фізіологія. А.Д. Адо 1973


3. Патофізіологія. П.Ф. Лівітскій 1995


4. Вибрані лекції з курсу "Патологічна фізіологія"

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
15.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Патофізіологія Патофізіологія Лімфатична система
Література - Патофізіологія патофізіологія терморегуляції
Література - Патофізіологія Патофізіологія ТРАВЛЕННЯ
Лекції - Патофізіологія патофізіологія печінки
Література - Патофізіологія Патофізіологія
Патофізіологія Стрес
Патофізіологія Канцерогенез
Патофізіологія голоду
Патофізіологія ЗАПАЛЕННЯ
© Усі права захищені
написати до нас