Хірургічні захворювання органів черевної порожнини.
Вроджена кишкова непрохідність - одна з найбільш частих причин невідкладних операцій у дітей періоду новонароджене ™. Причини, що призводять до непрохідності: 1) вади розвитку кишкової трубки; 2) порушення процесу, обертання кишечника; 3) вади розвитку інших органів черевної порожнини і заочеревинного простору.
Найбільш частою формою пороку розвитку першої групи є атрезія і стеноз, виникнення яких пов'язують з дефектами формування просвіту кишкової трубки і порушенням кровопостачання окремих ділянок кишечнику в ембріональному періоді. Розрізняють 3 види атрезії: у вигляді фіброзного шнура, перетинчасту форму (при наявності в перетинці отвору говорять про стенозі) і повну з роз'єднанням сліпих кінців.
Найчастіше атрезії і стенози локалізуються в місцях складних ембріологічних процесів-в дванадцятипалої кишці, початковому відділі худої, клубовій кишці, іноді зустрічаються множинні атрезії. Рідше причиною непрохідності є подвоєння кишечника (дуплікатури, ентерогенниє кісти), при цьому непрохідність має частіше обтурації ційний характер. До цієї ж групи відносять порушення закладки нервових гангліїв в стінці кишки, що призводить до зміни перистальтики ураженого відділу і утруднення пасажу кишкового вмісту (див. Гіршпрунга хвороба).
До другої групи причин вродженої кишкової непрохідності відноситься порушення процесів обертання кишечника в ембріональному періоді. Затримка обертання на різних етапах може викликати три види непрохідності: 1) заворот так званої середньої кишки, тобто частини кишечника від тонкої до середини поперечної ободової кишки, що мають загальне кровопостачання з верхньої брижової артерії, 2) синдром Ледда - заворот тонкої кишки в поєднанні зі здавленням дванадцятипалої кишки тяжами очеревини; 3) часткова дуоденальна непрохідність внаслідок сдаапенія її тяжами очеревини і атипично розташованої сліпою кишкою.
Причиною непрохідності кишківника може бути також обмеження кишки у внутрішніх грижах (наприклад, в області кишені очеревини у дуоденоеюнального переходу - грижа Трейтца).
До третьої групи відносяться вади розвитку підшлункової залози: кільцеподібні заліза і вроджений кістофіброз. У першому випадку розвивається стеноз дванадцятипалої кишки, викликаний здавленням її зовні, в другому - внаслідок підвищеної в'язкості меконію розвивається обтурація клубової кишки.
Атрезія і стеноз кишечнику, меконіевая обструкція служать причиною симптоматики обтураційній непрохідності (див. Непрохідність кишечнику). При завороту кишечника і обмеженні кишки у внутрішній грижі характерні симптоми странгуляції. У залежності від анатомічного варіанту пороку симптоми непрохідності кишечника виникають відразу після народження або в більш пізні терміни.
Вроджену непрохідність кишечника поділяють в залежності від рівня локалізації та перешкоди на високу і низьку, від ступеня звуження просвіту кишки - на повну і часткову, від часу виникнення - на внутрішньоутробну та постнатальне.
Висока непрохідність у немовлят виникає при атрезії дванадцятипалої кишки або її стенозі, аномалії обертання - синдромі Ледда, завороту середньої кишки, здавши-лении кишки тяжами очеревини, кільцеподібної підшлунковою залозою, аберрантним посудиною, при обмеженні в грижі Трейтца. Виявляється висока непрохідність кишечника з перших годин або днів життя. Основний її симптом - завзята блювота застійним шлунковим вмістом про домішкою жовчі. Діти швидко втрачають масу тіла; наростають порушення водно-електролітного балансу і кислотно-лужної системи, виникає олігурія, росте гематокрит. При повній кишкової непрохідності, що розвилася внутріутробно, відсутній меконіальний стілець.
При огляді живіт виглядає запалим, на тлі якого після годування чітко видно здуття епігастральній ділянці. При синдромі Ледда і завороту «середньої кишки" характерні приступи занепокоєння немовляти, які посилюються при пальпації. При зондуванні шлунка одержують застійний вміст у кількості, що перевищує норму, як правило, з патологічними домішками (жовч, кишковий вміст). Слід пам'ятати, що при расположе-ванні перешкоди вище рівня великого сосочка дванадцятипалої кишки (фатерова соска) блювотні маси не містять патологічних домішок.
Низька кишкова непрохідність може бути обумовлена атрезією та стенозом худої, клубової і висхідної кишки, подвоєнням кишечника, меконіевим ілеусом. Низька кишкова непрохідність проявляється також з перших годин або днів життя і характеризується значним здуттям живота. Характерна посилена, видима на око перистальтика розширених петель кишечника (симптом Валя). Блювота менш часта, ніж при високій непрохідності, проте блювотні маси завжди мають застійний, характер, неприємний запах, містять значну домішку жовчі і кишкового вмісту (так звана калових блювота). При повній непрохідності кишечника характерно також відсутність від-ходіння меконію після народження.
Симптоми подразнення очеревини виявляють, як правило, у випадку пізньої діагностики странгуляціонних видів непрохідності або перфорації кишки, коли розвивається перитоніт.
При підозрі на вроджену кишкову непрохідність лікар родового будинку повинен проводити дослідження хворого за наступною схемою: 1) оцінка анамнезу (характерні несприятливий перебіг вагітності, багатоводдя), 2) оцінка загального стану дитини (виявлення інтоксикації, зневоднення - дефіцит маси тіла більше фізіологічної втрати, високі цифри гемоглобіну і гематок-рита, порушення КЩС); 3) огляд і пальпація живота, 4) зондування шлунка з оцінкою кількості і якості вмісту; 5) ректальне дослідження (при атрезії ме-коний відсутня). При підтвердженні діагнозу уродженої непрохідності кишечнику дитина повинна бути негайно переведений до спеціалізованого хірургічний, стаціонар, де для уточнення рівня перешкоди, як правило, проводять рентгенологічне дослідження. При виконанні оглядової рентгенограми в прямої і бічний проекціях звертають увагу на ступінь наповнення кишечнику газом, кількість рівнів рідини в розширених відділах травного тракту. При високій непрохідності їх два - у шлунку і дванадцятипалої кишці, при низькій - множинні рівні і газові бульбашки. По ширині рівня рідини можна судити про анатомічну варіанті вад розвитку. При атрезії рівень рідини в шлунку дорівнює або перевищує діаметр шлунка. При незавершеному повороті кишечнику розміри дванадцятипалої кишки нормальні, відзначається убоге наповнення петель кишечника газом. Якщо оглядове рентгенологічне дослідження не дає достатньої інформації, застосовують контрастне дослідження шлунково-кишкового тракту. Водну суспензію сульфату барію в кількості одноразового годування вводять в грудному молоці.
Для високої кишкової непрохідності характерне порушення евакуаторної функції дванадцятипалої кишки, тому на рентгенограмі видно два депо контрастної речовини - у розширеному шлунка і дванадцятипалої кишці. При підозрі на незавершений поворот кишечнику дослідження доповнюють ірігографію з повітрям або барієвої суспензією. Неправильне положення сліпої кишки в епігастральній області або високо під печінкою підтверджує діагноз. При низької кишкової непрохідності контрастне дослідження дозволяє уточнити ступінь розширення призводять петель кишечника, локалізацію рівнів рідини в них, характер порушення пасажу по кишечнику.
Лікування уродженої непрохідності кишечника тільки оперативне. Його проводять після оцінки ризику наркозу і операції, попередньої передопераційної підготовки, спрямованої на корекцію порушень гомеостазу та функцій життєво важливих органів. Характер оперативного втручання залежить від пороку розвитку: створення безперервності просвіту кишкової трубки шляхом, виконання ентеро-ентеростоміі, дуодено-, дуоденоентеростоміі, висічення мембрани. Можливі даухетапние операції при низьких формах кишкової непрохідності, при цьому перший етап полягає в накладенні кишкового свища.
При незавершеному повороті кишечнику виробляють расправление завороту і поділ ембріональних тяжів. При меконіевом плеусе необхідно промивання кишечника після розкриття його просвіту розчином хімотрипсину з подальшим виконанням Т-подібної ентеростоміі і застосуванням панкреатину в післяопераційному періоді.
Прогноз при своєчасно виконаному оперативному втручанні і відсутності інших пороків розвитку сприятливий. Виняток становлять діти з множинними вадами розвитку.
Атрезія анального отвору може викликати при несвоєчасній діагностиці низьку кишкову непрохідність. Атрезія заднього проходу часто поєднується з атрезією або агенезією прямої кишки.
Атрезії прямої кишки, як правило, проявляються у вигляді різних Свищева форм. У дівчаток свищі зазвичай відкриваються в піхву або в переддень його. У хлопчиків зустрічаються ректопромежностние, ректоуретральние, рек-товезікапьние свищі. Аноректальні вади в 30% випадків поєднуються з вадами розвитку сечовивідної системи.
Від свищевой форми атрезії прямої кишки слід відрізняти актопію заднього проходу, при якому нормально сформований задній отвір зміщене разом із зовнішнім сфінктером вперед. Функція останнього при цьому не порушується. Проте при значному переміщенні заднього проходу кпереди у дівчаток можуть розвиватися вульвова-гініти, висхідна інфекція сечових шляхів.
Лікування атрезії заднього проходу і прямої кишки оперативне. Його проводять відразу після встановлення діагнозу. При Свищева формах патології у дівчаток операція може бути відкладена до 1 року з дня народження.
ВРОДЖЕНІ ХОЛАНГІОПАТІІ НОВОНАРОДЖЕНИХ часто називають також атрезія жовчних шляхів. Однією з причин цього захворювання є перенесений внутрішньоутробно гепатит. Для захворювання характерні наростання жовтяниці незабаром після народження, ахолічний стілець, темна сеча. Через 2-3 тижні після народження з'являється і прогресує збільшення печінки, ущільнення її, збільшується селезінка. Поступово розвиваються цироз печінки і портальна гіпертензії.
Диференціальний діагноз проводять з транзиторною гіпербілірубінемією, гемолітичними жовтяниці, генералізованої цитомегалії, токсоплазмозом, синдромом «згущення жовчі» (закупорка жовчних ходів слизовими та жовчними пробками при гемолітичних жовто-. Хах), вродженим гігантоклітинним гепатитом.
Одним з характерних ознак неспроможності функції жовчовивідних шляхів є переважання прямого білірубіну в аналізах крові. Внутрішньоутробні інфекції, що супроводжуються ураженням печінки, виключаються за допомогою серологічних реакцій і спеціальних проб, дослідження специфічних ферментів. Диференціальну діагностику з синдромом «згущення жовчі» проводять шляхом призначення розчинів магнезії, дуоденального зондування під контролем дуоденоскопії. У неясних випадках вдаються до інструментальних методів дослідження: лапароскопії і пункційної біопсії печінки, ультразвуковому скануванню, вивчення ступеня пошкодження гепатоцитів і гемодинаміки в системі ворітної вени за допомогою радіоізотопних методів.
Лікування непрохідності жовчних ходів оперативне. При атрезії зовнішніх жовчних ходів, стенозі, кісті загальної жовчної протоки виконують біліодігестівние анастомози з ізольованою петлею кишки по Ру. При різкому недорозвиненні зовнішніх жовчних ходів здійснюють портогепатоею-ностомію по Касаі, що уповільнює прогресування били-арного цирозу печінки. Усі зазначені операції дають ефект, якщо проводяться до 2-місячного віку.
Пілоростеноз - порок розвитку пілоричного відділу шлунка. Причиною є переродження м'язового шару воротаря, його потовщення, яке пов'язують з порушенням іннервації. У результаті цього воротар має вигляд опу-холевідного утворення білого кольору і хрящевидной кон-сістенціі.
Першим і основним симптомом пілоростеноза є блювота «фонтаном», яка з'являється в кінці другої - на початку третього тижня життя. Блювота виникає між годуваннями, спочатку рідкісна, потім частішає. Обсяг блювотних мас, які складаються з створоженного молока з кислим запахом, без домішки жовчі, за кількістю перевищує дозу одноразового годування. Дитина стає неспокійною, розвивається гіпотрофія і зневоднення, сечовипускання стає рідкісним, з'являється схильність до запору.
При огляді живота в епігастральній ділянці визначається здуття і посилена, видима на око сегментують перистальтика шлунка - симптом «пісочного годинника». У 50 - 85% випадків під краєм печінки, у зовнішнього краю прямого м'яза вдається пальпувати воротар, який має вигляд щільної пухлини слівообразной форми, зміщається зверху вниз. Відзначається анемія аліментарного характеру, згущення крові (підвищення гематокриту). Внаслідок втрат хлору і кадію з блювотою рівень їх у крові знижується, розвивається метаболічний алкалоз. Декомпенсована форма пілоростеноза зустрічається у хворих порівняно рідко.
Для підтвердження діагнозу пілоростеноза застосовують контрастне рентгенологічне дослідження шлунка, при якому виявляють збільшення його розмірів і наявність рівня рідини при дослідженні натщесерце, затримку евакуації барієвої суспензії, звуження і подовження пілоричного каналу (симптом «дзьоба»).
Одним з наіЬопее інформативних методів діагностики пілоростеноза є фіброезофагогастроскопія. При пило-ростенозе ендоскопія виявляє точкове отвір у придверні, конвергенцію складок слизової оболонки антрального відділу шлунка в бік звуженого воротаря. При інсуф-фляціі повітрям воротар не розкривається, спроба провести ендоскоп у дванадцятипалу кишку виявляється неможливою. При проведенні атропіновой проби воротар залишається закритим (на відміну від пілороспазма). У багатьох випадках виявляють антрум-гастрит і рефлюкс-езофагіт.
Диференціювати пілоростеноз слід від різних вегетосоматіческіх розладів, що супроводжуються пілоростеноз, і псевдопілоростеноза (синдром Дебре-Фібігера).
Лікування пілоростеноза тільки хірургічне. Оперативному втручанню повинна передувати передопераційна підготовка, спрямована на відновлення водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги. Техніка операції полягає у внеслізістой пілороміотоміі по Фреде - Рамштедту. Годування після операції дозоване, пастепенно збільшується до вікової норми до 8 - 9-го дня після операції. Дефіцит рідини заповнюється парентерально і поживними клізмами. Як правило, операція призводить до повного одужання дитини.
Ембріональна грижа (грижа пупкового канатика).
При цим ваду розвитку частина органів черевної порожнини (печінка, кишкові петлі) розташовується в пуповинних оболонках. У залежності від розмірів розрізняють малі (до 5 см в діаметрі), середні (до 10 см) та великі (більше 10 см) ембріональні грижі. Близько 30% дітей з ембріональними грижами народжуються з проявами ембріофетопатіі (недоношеність, поєднані аномалії).
У перші години після народження пуповинних оболонки, що утворюють грижової мішок, блискучі, прозорі, білястого кольору. Однак до кінця першої доби вони підсихають, каламутніють. Небезпечними ускладненнями є розрив оболонок під час пологів, запалення з розвитком перітоціта. При грижах невеликих розмірів низька перев'язка пуповини мо же призвести до ущемлення прилеглої петлі кишки або жовткового протоки, який часто залишається відкритим при ембріональної грижі.
При виявленні ембріональної грижі необхідний терміновий переклад дитини з пологового будинку в хірургічний стаціонар. Перед цим пуповинних оболонки слід обробити спиртом. Новонародженого загортають у стерильні пелюшки, вміщують у спеціальний кювез з підігрівом або обкладають грілками.
Лікування невеликих і середніх гриж при задовільному стані дитини-оперативне. Великі ембріональні грижі лікують консервативно: оболонки обробляються 2-3 рази на добу 5% розчином перманганату калію, потім накладаються асептичні пов'язки. Під утворюється струпом розвиваються грануляції, які потім епітелізіруются. У результаті формується вентральна грижа, операцію з приводу якої зазвичай роблять у віці 3-5 років.
Екстрофія сечового міхура - один з найбільш важких пороків розвитку сечових шляхів; спостерігається частіше у хлопчиків, супроводжується повною епіспадія. При народженні дитини виявляють слизову оболонку задньої стінки сечового міхура, розташовану над лобком у вигляді яскраво-червоного бархатистого освіти. При огляді його нижній частині вдається виявити устя сечоводів, з яких виділяється сеча. Слизова оболонка міхура легко травмується і кровоточить. Екстрофія сечового міхура супроводжується розбіжністю лонних кісток, часто поєднується з вадами розвитку верхніх сечових шляхів та іншими аномаліями (вроджена пахова грижа, кріптором-хізмХ
Тривале існування екстрофія призводить до розвитку висхідної інфекції, пієлонефриту. Слизова оболонка сечового міхура з часом зазнає значних змін, спостерігається або її «епідермізація», або папілломатознимі розростання на її поверхні.
Лікування цієї вади розвитку оперативне: при достатніх розмірах слизової оболонки виконують пластику сечового міхура місцевими тканинами, при неможливості або неефективності цієї операції роблять пересадку сечоводу в сигмовидну кишку.
Водянка оболонок яєчка і сім'яного канатика. Гідро-цільових перевірок прояв порушення облітерації вагінального відростка очеревини. На відміну від вродженої пахової грижі повідомлення просвіту вагінального відростка очеревини при водянці з черевної порожнини вузьке, не перевищує 0,5 см. Причиною скупчення рідини в оболонках яєчка є недосконалість лімфатичного апарату пахової області у новонароджених і грудних дітей і в зв'язку з цим уповільнена абсорбція. У міру зростання дитини можливі завершення облітерації вагінального відростка і збільшення абсорбційних властивостей його оболонок, що у значної частини дітей призводить до самостійного лікування водянки.
Залежно від рівня облітерації вагінального відростка очеревини розвивається водянка оболонок яєчка, сім'яного канатика або кіста сім'яного канатика. Клінічно водянка оболонок яєчок проявляється збільшенням половини, а при двосторонньому захворюванні-всієї мошонки внаслідок виникнення пухлиноподібного освіти еластичної консистенції. При ізольованій водянці яєчка освіта має округлу форму, яєчко окремо від цього утворення не пальпується. При водянці сім'яного канатика освіта має овальну форму, верхній край кото-роги доходить до зовнішнього отвору пахового каналу, утруднюючи його огляд. Яєчко пальпується окремо від цього утворення. Розміри його міняються протягом доби, при неспокої дитини збільшуються. Якщо водянка носить клапанний характер, мошонка, збільшуючись, стає напруженою.
Кіста сім'яного канатика має округлу або реальну форму, чіткі контури, можна визначити верхню і нижню її контури, зміщується при потягуванні за яєчко донизу, звільняючи для огляду зовнішнє пахові кільця. На відміну від грижі не вправляється в черевну порожнину. При неможливості диференціальної діагностики гостро виникла водянки сім'яного канатика і защемленої пахової грижі показана екстрена операція.
Лікарська тактика при водянці яєчка і сім'яного канатика залежить від віку дитини. У період новонароджене оперативне лікування, як правило, не виробляють. При напруженій водянці великих розмірів виконують пункцію освіти (іноді повторну). Якщо ж розсмоктування рідини в подальшому не відбувається і водянка зберігається, то її лікують оперативно (зазвичай у віці 2-3 років) за методом Вінкельманн або Бергмана.
Хірургічні захворювання органів грудної клітки.
Атрезія стравоходу - важкий порок розвитку, який формується на ранніх стадіях ембріогенезу, коли стравохід утворює порожнисту трубку і відокремлюється від дихальної системи.
Можливі різні форми атрезії. Найчастіше зустрічається атрезія з утворенням сліпого верхнього сегменту стравоходу і нижнього сегмента, сполученої з трахеєю Свищева ходом. Клінічні симптоми атрезії стравоходу виявляються фазу після народження: напади ціанозу, апное внаслідок скупчення слизу в області глотки, пінистих виділень з рота. При спробі годування наростають явища дихальної недостатності, зумовлені аспірацією молока. Дитина стає неспокійною, посилюється ціаноз, задишка, з'являється клекотливе дихання, в легенях прослуховується велика кількість вологих хрипів. Як правило, виникає пневмонія, зумовлена аспірацією молока, слини і закиданням шлункового вмісту в трахею через трахеопіщеводний свищ.
За наявності зазначених симптомів показано зондування стравоходу. Якщо є атрезія, катетер впирається в сліпий кінець стравоходу; при введенні повітря він з шумом виходітчерез рот і ніс дитини. Для встановлення рівня атрезії проводять рентгенологічне дослідження з катетером без контрастної речовини. Наявність на рентгенограмі газового міхура у шлунку вказує на повідомлення нижнього відрізка стравоходу з трахеєю. Рідко зустрічається бессвіщевая форма атрезії стравоходу, за якої газ у шлунку не визначається.
Лікування атрезії стравоходу хірургічне. Підготовку до операції слід починати ще в пологовому будинку: відсмоктують слиз з рота, дають зволожений кисень, виключають годування через рот і проводять Посиндромная терапію. Метод оперативного втручання залежить від форми атрезії і величини діастази між сліпими кінцями стравоходу. Кращі результати отримані при виконанні прямого анастомозу стравоходу кінець в кінець за умови своєчасного надходження дитини в стаціонар.
Вроджена діафрагмальна грижа. При цьому вада розвитку ще внутрішньоутробно відбувається переміщення органів черевної порожнини в грудну через дефект у діафрагмі. Розрізняють істинні і помилкові грижі власне діафрагми. При істинних грижах є грижової мішок, стінкою якого є стоншений, позбавлений м'язових волокон ділянку діафрагми. При помилкових грижах грижової мішок відсутній. Зустрічається у новонароджених також релаксація діафрагми, що виникає в результаті пошкодження діафрагмального нерва під час пологів.
Грижі стравохідного отвору діафрагми порівняно рідко виявляють себе в період новонароджене ™, однак у важких випадках мають місце виражені симптоми желу-дочно-стравохідного рефлюксу, як правило, викликає пептичної езофагіт і аспіраційну пневмонію, що приводить дитину в стан гіпотрофії.
Симптоми діафрагмальної грижі (особливо помилковою) з'являються відразу після народження; виникнення їх пов'язані з розвитком синдрому внутрішньочеревної напруги. Характерні задишка, поширений ціаноз, втягнення міжреберних проміжків, тахікардія. При огляді відзначають запалий живіт, деяке збільшення в обсязі грудної клітини, частіше асиметричне. У залежності від ступеня наповнення кишечника газами виявляють коробковий відтінок перкуторного звуку або його вкорочення. Дихальні шуми не вислуховуються. У зв'язку з тим, що помилкові і справжні грижі діафрагми мають в основному лівобічну локалізацію, серце зміщується вправо і тони його краще вислуховуються над правою половиною грудної клітини. Іноді над поверхнею грудної клітини можна вислухати перистальтичні шуми кишечника, різко посилюються після годування.
Оглядовий рентгенологічне дослідження з введенням в шлунок зонда дозволяє поставити діагноз. На рентгенограмі визначаються ніздрюваті тіні в одній з половин грудної клітини, утворювані петлями кишечника. Серце зміщене в протилежну сторону. Легеневий малюнок на стороні поразки не визначається. Диференціальний діагноз проводять з вродженою локалізованої емфіземою, кіотами легені. При сумніві вдаються до дослідження шлунково-кишкового тракту з контрастною речовиною. Остання вводять через катетер в шлунок або виконують ирриго-графию.
У випадках релаксації діафрагми при рентгеноскопії відзначають його високе стояння. Діафрагма виявляється у вигляді чіткої високорозташованому дугоподібної лінії. Відзначають її парадоксальні рухи, пов'язані з втратою тонусу.
Лікування. При наявності вираженого синдрому внутрішньо-грудного напруги показана екстрена операція. При помилкових грижах доступ лапаротомного. Після зведення органів, переміщених з грудної смуг ™ у черевну, виробляють пластику дефекту діафрагми. При істинних диафраг-мінімальних грижах, особливо правобічних, більш зручний трансторакальний доступ.
При виконанні оперативного втручання необхідно пам'ятати, чтодіафрагмальние грижі можуть супроводжуватися наявністю незавершеного повороту кишечника. Прогноз залежить від ступеня гіпоплазії легенів, вираженості гіпер-тензии в малому колі кровообігу, наявності інших Порськ розвитку, а також своєчасності виконання оперативного втручання.
Вроджені кісти легень. Кісти можуть бути повітряними або заповненими рідиною, поодинокими або множинними. Вони виникають в тому періоді ембріогенезу, коли формуються бронхи і альвеоли. При порушенні органогенезу на ранніх стадіях утворюються поодинокі кісти, на пізніх-множинні дрібні.
Клінічна симптоматика багато в чому залежить від наявності або відсутності ускладнень: нагноєння кісти, прориву її в плевральну порожнину, розвитку синдрому внутрішньо-грудного напруги. При нагноєнні кісти наростають симптоми інтоксикації, підвищується температура тіла. Напруга кісти виникає при наявності клапанного механізму в місцях повідомлення її з бронхів. Клінічна картина напруженої кісти характеризується симптомами наростаючої серцево-легеневої недостатності. На стороні поразки відзначають коробковий відтінок звуку і ослаблення дихання. Схожа картина має місце і при виникненні пневмотораксу.
На рентгенограмах і особливо на томограмах можна виявити контури кісти, симптоми внутрішньочеревної напруги.
Лікування оперативне; іноді можна виконати висічення оболонок кісти, частіше доводиться вдаватися до резекції частки або сегмента легені. У неускладнених випадках прогноз сприятливий.
Пневмотораксу дітей перших днів життя найчастіше виникає в результаті розриву тканини легені при проведенні штучної вентиляції легенів. Причиною розриву легені може також служити підвищений внутрішньобронхіальних тиск, що виникає в процесі пологів, чи вада розвитку легенів (кісти, булли). Можливий розвиток пневмотораксу і при ускладненому перебігу запальних процесів в легенях, наприклад, прорив абсцесу легені в плевральну порожнину з утворенням піопневмоторакса.
Клінічна картина визначається характером та тяжкістю патологічного процесу в легенях і виразністю внутрішньочеревної напруги. У разі напруженого (клапанного) пневмотораксу стан дитини прогресивно погіршується, з'являються і швидко наростають занепокоєння, утруднене дихання, задишка, ціаноз. Виявляються коробковий перкуторний відтінок звуку, зміщення меж серця і середостіння в бік, протилежний напрузі; дихальні шуми над стороною поразки не вислуховуються, відзначається виражена тахікардія. Рентгенологічно визначають колапс легені, зміщення меж серця і середостіння в здорову сторону. При розривах легеневої тканини може також розвинутися емфізема середостіння. У цих випадках до зазначених симптомів приєднується одутлість особи, підшкірна крепітація на шиї і тулуб аж до мошонки. На рентгенограмі виявляють пнев-момедіастінум, чітко контуріруются кордону вилочкової залози.
Лікування пневмотораксу консервативне: плевральна пункція, дренування плевральної порожнини. У важких випадках при неефективності зазначених маніпуляцій виконують бронхоскопію і тимчасову оклюзію бронха пошкодженої частки. При наявності наростаючою емфіземи середостіння показано оперативне втручання, яке полягає в дренуванні переднього середостіння силіконової трубкою через розріз над вирізкою грудини.
Прогноз зазвичай залежить від ступеня вираженості симптомів родової травми, вихідного стану тканини легені до моменту розвитку пневмотораксу, своєчасності надання лікувальних заходів, особливо при клапанному його характері.
Трахеопіщеводний свищ. Виникнення його пов'язують з неправильним розподілом так званої первинної кишки в стадії ембріогенезу на дихальну і стравоходу трубки. Розташовується свищ, як правило, високо-на рівні 1-то грудного хребця.
Клінічна симптоматика залежить від діаметру свища. У зв'язку з занедбаністю їжі зі стравоходу в дихальні шляхи з'являються напади кашлю і ціанозу у момент годування дитини, особливо в горизонтальному положенні. Діагноз встановлюється при бронхоскопіческом
дослідженні. Свищ розташовується на заднебоковой поверхні трахеї, трохи вище біфуркації. У момент дослідження можна користуватися введенням в стравохід 1% розчину метіпенового синього, який при наявності свища потрапляє в просвіт трахеї. Застосовують також контрастне ис-проходження стравоходу водорозчинними контрастними речовинами в положенні лежачи. Однак відсутність контрас-тирования трахеї не виключає наявність свища.
Лікування тільки оперативне: виділення, перев'язка і перетин свища. У період діагностики, передопераційної підготовки і після операції протягом кількох днів дитину годують через зонд і створюють постійно високе становище, проводять лікування аспіраційної пневмонії. Прогноз сприятливий.
Гнійно-запальні захворювання.
Мастит новонароджених - запалення молочної залози - частіше спостерігається у новонароджених в період фізіологічного набухання молочних залоз. Причиною гнійного маститу є інфікування через вивідні протоки залози або пошкоджену шкіру при недостатньо правильному догляді за новонародженим. Збудником є золотистий стафілокок. При розвитку гнійного процесу відзначається запальна інфільтрація залозистої тканини з утворенням в її часточках одного або декількох гнійників.
Клінічна картина. Захворювання проявляється збільшенням розмірів молочної залози, її ущільненням, підвищенням місцевої температури, гіперемією шкіри і хворобливістю. Невдовзі з'являється флуктуація в окремих ділянках инфильтрированной залози. При цьому може страждати і загальний стан: дитина неспокійна, погано смокче, підвищується температура. У випадку пізньої діагностики мастит може перейти в флегмону грудної стінки. Гнійний мастит особливо небезпечний для дівчаток. При важких формах маститу гине частина залози, облітеруючий вивідні протоки. Диференціальний діагноз проводять в першу чергу з фізіологічним нафубаніем залоз, при якому відсутні всі ознаки запалення.
Лікування в інфільтративний фазі захворювання консервативне: напівспиртові компреси, мазеві пов'язки, фізіотерапія. При абсцедировании-хірургічне лікування (розрізи в радіальному напрямку, відступивши на 3-4 мм від навколососкового гуртка над ділянкою розм'якшення). Рану бажано не дренувати. Накладають пов'язку з гіпертонічним розчином (0,02% розчин хлоргексидину-бігль-Конате) на 2-Зч, замінюючи її потім мазевої. Необхідне проведення курсу антибіотико-і фізіотерапії.
При расплавлении тканини залози в подальшому можуть розвинутися деформація і асиметрія її зростання, облітерація вивідних проток, порушення лактації у дорослих жінок.
Гострий гематогенний остеомієліт - одне з найпоширеніших гнійно-септичних захворювань новонароджених. Поширення інфекції йде гематогенним шляхом. Остеомієліт може бути первинним осередком або одним з септикопіємічними вогнищ у дітей із сепсисом. У першому випадку збудником є золотистий гемолітічес-кий стафілокок, у другому, як правило, - грамотріцатель-ва мікрофлора.
У новонароджених, як правило, уражаються метаепіфі-зи довгих трубчастих кісток (стегна, плеча, гомілки, передпліччя). Дрібні і особливо плоскі кістки уражаються рідко. У деяких випадках процес починається з синовіальної оболонки суглоба і тоді протікає як артрит або зас-оартріт. Це пояснюється особливістю кровопостачання кісток і синовіальних оболонок у дітей періоду новонароджене ™ (автономність кровопостачання епіфіза, наявність великої кількості дрібних, розгалужених судин, що йдуть радіально через Шишковидний хрящ до ядер окостеніння і т. д.).
Перебіг остеомієліту залежить від ряду чинників: локалізації процесу, вірулентності мікроорганізму, фону, на якому розвинулося захворювання, стану іммунологічес-ких властивостей організму.
За клінічним перебігом розрізняють токсичну, септико-піеміческіх і місцеву форми. Захворювання починається звичайно гостро з підвищення температури, погіршення стану дитини. Одним з перших ознак остеомієліту є псевдопарез ураженої кінцівки - дитина перестає рухати рукою або ніжкою, тримає її у вимушеному положенні (верхня кінцівка висить уздовж тулуба, нижня - зігнута в тазостегновому і колінному суглобах, відведена і кілька ротирована назовні). Виражена контрактура, згладжена контурів суглоба пояснюються близькістю вогнища ураження. Пасивні рухи викликають різкий біль. У запущених випадках, коли настає прорив гною в порожнину суглоба, розвивається гнійний артрит, а при прориві субперіостальних абсцесу - флегмона м'яких тканин.
Важким ускладненням є метастазування інфекції в інші кістки, органи, розвиток сепсису.
Рентгенологічні ознаки остеомієліту з'являються з 10-12-го дня захворювання (потовщення м'яких тканин, розширення суглобової щілини, нечіткість контурів епіфіза - «торочкуватими», поява вогнищ деструкції в метафізах кістки, периостальна реакція).
Лікування полягає в іммобілізації ураженої кінцівки (руку фіксують пов'язкою Дезо, при ураженні нижньої кінцівки накладають Лейкопластирна витягнення по Шеде), антибактеріальної, десенсибілізуючої та імунокорекції.
При вираженому артриті застосовують пункцію суглоба, артротоміі виконують рідко, щоб уникнути розвитку туго-рухливості суглоба. Флегмона м'яких тканин є показанням до розтину гнійника.
При локалізації процесу в проксимальному епіфізі стегнової кістки після зняття витягнення для профілактики і лікування патологічного вивиху стегна застосовують спеціальні шини для утримання стегон у стані розведення. Для попередження важких деформацій кінцівок всі діти, що перенесли остеомієліт, повинні перебувати на диспансерному спостереженні у ортопеда. Ускладнення метаепіфізарного остеомієліту проявляються у вигляді деформацій суглобів, патологічних вивихів, порушення росту кінцівки.
Перитоніт у новонароджених-захворювання поліетіологічне, причиною його може служити перфорація стінки шлунково-кишкового тракту при його вадах розвитку, некротическом ентероколіті, а також запальні захворювання органів черевної порожнини (наприклад, гострий апендицит). Бактеріальне інфікування очеревини при цьому, як правило, відбувається контактним шляхом. При сепсисі можливий також гематогенний або лімфогенний шлях попадання інфекції в черевну порожнину, що призводить до виникнення в ній метастатичних, зазвичай відмежованих гнійників.
За ступенем поширення перитоніт ділять на розлитої і відмежований (абсцес). Для перитоніту, викликаного перфорацією полого органу, характерно важкий стан хворого: млявість, адинамія, що змінюються періодичним збудженням, завзята блювота з жовчю і зеленню. Шкірні покриви сірувато-блідого кольору, сухі, холодні. Дихання часте, поверхневе, серцеві тони глухі, пульс прискорений до 120-130 в 1 хв, слабкого наповнення, арітмічен. Характерні різке здуття живота, розлита болючість при пальпації. Перистальтика кишечника не вислуховується, печінкова тупість не визначається. Стілець і гази не відходять. При оглядовому рентгенологічному дослідженні черевної та грудної порожнин у вертикальному положенні визначається вільний газ під куполом діафрагми (пневмоперитонеум).
Найбільш часто зустрічається перфорація кишечника при некротическом або виразковий ентероколіт, що розвивається на тлі перенесеної гіпоксії або затяжного перебігу сепсису, при порушенні мікроциркуляції в кишковій стінці в результаті тривалого спазму або тромбозу судин.
Часто у новонароджених, особливо недоношених, зустрічається гострий апендицит, який через несвоєчасну діагностику стає причиною перитоніту. Патогенез гострого апендициту у недоношених дітей має свої особливості. Він розвивається в результаті важких циркуля-раторних порушень за типом інфаркту в стінці відростка. Визначальним чинником є надлишкове розмноження в кишечнику умовно-патогенної мікрофлори (клебсиелла, протей, синьогнійна паличка і т. д.). У разі застосування масивної антибактеріальної, гормональної та імунної-Муліро терапії можливо відмежування запального процесу в черевній порожнині і формування аппендікулярних інфільтрату і абсцесу або межпетлевих абсцесів. Перебіг гострого апендициту у недоношених характеризується швидко наростаючим токсикозом, парезом шлунка і кишечника (блювота з жовчю, здуття живота, відсутність стільця). Виявити класичні симптоми гострого апендициту у недоношених важко. Все ж таки у частини хворих можна виявити локальну болючість при пальпації і напруга м'язів, набряк і гіперемію у клубовій області справа. Іноді вдається пальпувати інфільтрат. Допомагає в діагностиці рентгенологічне дослідження (визначається затемнення правої половини живота, пневматоз або пневмоперитонеум, відмежований подпечье-нічним простором, в лівій половині живота видно паретичной роздуті кишкові петлі) і динамічне спостереження за хворим.
При відсутності перфорації порожнистого органу розлитої перитоніт характеризується поступовим наростанням симптомів інтоксикації і парезу кишечника. В аналізі крові виявляють лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, а оглядове рентгенологічне дослідження вказує на наявність в черевній порожнині вільної рідини.
Лікування перитоніту має бути оперативним. При перфорації - ушивання отвори в стінці органу або виведення ураженої ділянки кишки на передню черевну стінку, ретельна санація і дренування черевної порожнини. При гострому апендициті виконують апендектомію лігатурним способом. Летальність при перитоніті у новонароджених, особливо недоношених, висока.
Гострий парапроктит-запалення жирової клітковини (розташованої навколо прямої кишки і анального отвору). Розвитку гострого парапроктиту у новонароджених сприяє наявність вроджених параректальних свищів. У ряді випадків розвитку гострого парапроктиту може сприяти попрілість і роздратування шкіри промежини. При гострому парапроктиті загальний стан дитини, як правило, не страждає. Місцево з'являється припухлість, гіперемія, різка болючість. При нагноєнні в центрі припухлості визначається флуктуація. При самостійному розтині з'являється свищ з гнійним виділенням.
Лікування гострого парапроктиту хірургічне: розкривають абсцес, намагаючись не пошкодити волокна зовнішнього сфінктера прямої кишки; потім призначають фізіотерапію, ванночки з розчином перманганату калію, лікувальні клізми з настоєм ромашки, свічки з антибіотиками, іноді проводять курс антибіотикотерапії.
Рецидиви гострого парапроктиту вказують на вроджений характер параректальної свища. При неефективності консервативної терапії і частому рецидивуванні запального процесу виконують вишкрібання свища. Найчастіше після чергового запалення параректальні свищі обли-терірем і гояться. При наполегливому рецидивуванні роблять операцію розтину або висічення нориці після 1,5-2-річного віку.
Некротична флегмона новонароджених. Флегмона новонароджених представляє собою своєрідне гнійно-некротичні ураження шкіри та підшкірної клітковини у дітей перших тижнів життя, виділене в самостійну нозологічну одиницю. Захворювання характеризується швидко розвиваються некрозом підшкірної клітковини з наступним відшаруванням і некрозом шкіри.
Збудником флегмони частіше за все є золотистий стафілокок або його асоціації з різноманітною грамотрі-цательной флорою. Вхідними воротами інфекції служать ушкоджена шкіра, пупкова ранка. Особливості будови шкіри новонародженого сприяють її легкої ранимість, а хороше кровопостачання клітковини, відсутність у ній сполучнотканинних перемичок грають істотну роль у швидкому розвитку і поширенні процесу вглиб і вшир. Некроз підшкірної жирової клітковини виникає у зв'язку з швидко поширюється тромбозом судин, розвитком ендо-і периартериита. Сприяє поширенню інфекції також рясна мережа лімфатичних судин в підшкірній клітковині новонародженого. Некроз може швидко поширюватися вглиб, вражаючи фасції, м'язи, хрящі ребер і т. д.
Типова локалізація некротичної флегмони - пояс-нічно-крижова, сідничний і межлопаточная області, бічна і передня поверхні грудної клітки. Захворювання може також з'явитися ускладненням інших запальних процесів (абсцес, мастит, нагноившаяся кіста куприка).
Клінічна картин а. Захворювання починається гостро з підвищення температури до 38-39 "С. Швидко наростають явища інтоксикації; занепокоєння дитини змінюється млявістю, він відмовляється від їжі. Шкірні покрови набувають сірого забарвлення, з'являється мармуровий малюнок. Характерні часте поверхневе дихання, тахікардія, глухі тони серця, збільшення лейкоцитозу крові.
Вже в перші години захворювання на шкірі виявляється відокремлений ділянку гіперемії та ущільнення, болючий при пальпації. Шкіра над вогнищем ураження гаряча на дотик, не збирається в складки. Через 8-12год уражену ділянку збільшується в 2-3 рази, шкіра над ним набуває ціанотичний відтінок, з'являється набряк навколишніх тканин. Поступово в центрі вогнища інфільтрації з'являється розм'якшення. У деяких випадках настає некроз шкіри, її відторгнення з утворенням великих ранових дефектів. Дно рани сірого кольору із залишками омертвілої клітковини, краю подритие, нерівні, грануляції відсутні. Такий вид рани змушує запідозрити у дитини розвиток сепсису. При сприятливому перебігу після відторгнення омертвілої шкіри утворюються рани невеликих розмірів (3-6 см в діаметрі), які поступово виконуються грануляціями, поступово епітелізірующім по краях. У подальшому на місці ранового дефекту часто утворюються грубі рубці, що викликають деформацію грудної клітини, поперековий лордоз і кіфоз, прогресуючі з ростом дитини.
Диференціальний діагноз проводять з бешиховим запаленням, асептичний некроз клітковини.
Лікування хірургічне. Проводять (під місцевим або загальним знеболенням) множинні розрізи шкіри в шаховому порядку над вогнищем ураження і по межі зі здоровою шкірою. Довжина розрізу 1-1,5 см, в глибину вони повинні проникати до підшкірної жирової клітковини. Потім накладають пов'язку з гіпертонічним розчином хлориду натрію або антисептиком (фурацилін, диоксидин, хлоргексідінті-оглюконат) на 2-3 ч. При наступних перев'язках стежать за поширенням процесу, в разі необхідності про-
переводять додаткові розрізи. При некрозі шкіри і появі демаркаційної лінії виробляють некректомію. Після очищення рани від некротичних мас і гною використовують мазеві пов'язки. Протягом усього лікування застосовують фізіотерапевтичні процедури (УФО, УВЧ та інші), а також стимулюють ріст і епітелізацію грануляцій шляхом застосування консервованої плаценти, фібрин плівки, обробки рани ультразвуком, променями лазера.
Паралельно місцевої проводять інтенсивну терапію, в комплекс якої повинні входити дезінтоксикаційні, антибактеріальні та імуностимулюючі заходи.
Прогноз при флегмоні новонароджених завжди серйозний. Чим раніше поставлений діагноз і розпочато лікувальні заходи, тим більше вірогідність сприятливого результату захворювання.
Захворювання опорно-рухового апарату
РОДОВЕ ПОШКОДЖЕННЯ. До родовим відносяться ушкодження, отримані під час родового акту (див. Пологи), при ручному або інструментальному посібнику, кесаревому розтині.
Кефалгематома - поднадкостнічного скупчення крові в різних відділах склепіння черепа. Виникненню їх сприяють затяжні пологи, а також гіпоксія. Найчастіше гематома локалізується в тім'яній і тім'яно-потиличної областях з однієї або двох сторін. Гематоми можуть бути невеликими або досягати значних розмірів (обсяг до 30 мл і більше). Вони мають тенденцію наростати в перші години і 2-3 дні після народження.
З плином часу відбувається розшарування гематоми з утворенням згустків, які в подальшому організуються. При відкладенні в них солей кальцію розвивається осифікація гематоми, що викликає деформацію черепа. Оссіфіцірованная частина гематоми тисне на внутрішню платівку тім'яної кістки, викликаючи її атрофію. Рідка частина гематоми, як правило, розсмоктується. При розсмоктуванні гематом великих розмірів стан дитини може погіршуватися. При цьому внаслідок недостатності кон'юга-ційної здатності гепатоцитів у новонароджених кількість білірубіну в крові може збільшуватися, у зв'язку з чим виникає жовтяниця, з'являються ознаки інтоксикації. При великих гематомах може розвинутися анемія.
Невеликі гематоми звичайно розсмоктуються самостійно і в спеціальному лікуванні не потребують. При великих гематомах показано хірургічне лікування: на 8-10-й день її розкривають і видаляють вміст.
Прогноз зазвичай сприятливий.
Перелом ключиці виникає при ускладнених пологах крупним плодом, наявності вузького таза, сідничному передлежить-ванні і запрокідиваніі ручки. Перелом може бути повним із зсувом і поднадкостнічного. При наявності зміщення з'являється набряк м'яких тканин, деформація в області ключиці. Пальпація болюча, виявляється крепітація відлам-ков, з'являється обмеження руху руки на стороні пошкодження. Перелом часто поєднується з парезом типу Ерба.
Лікування полягає в іммобілізації верхньої кінцівки за допомогою пов'язки Дезо строком на 10 днів. При відсутності інших пошкоджень дитина може перебувати в пологовому будинку.
Прогноз сприятливий.
Перелом стегна виникає внаслідок вилучення за тазовий кінець при ускладнених сідничних пологах, при кесаревому розтині (витяг за ніжку). Зустрічаються діафізар-ні переломи і епіфізеолізу.
При огляді новонародженого звертають увагу на вимушене положення кінцівки (ніжка зігнута в колінному і тазостегновому суглобах, наведена), набряк м'яких тканин
стегна, при епіфізеолізу характерні згладжена контурів кульшового суглоба, різке обмеження активних рухів, значне занепокоєння дитини при пасивних рухах, крепітація уламків. На рентгенограмі при діафізарних переломі визначається зміщення відламків по довжині і під кутом. Рентгенологічні зміни при епіфізеолізу з'являються на 10-12-й день у вигляді масивної кісткової мозолі і підвивиху в тазостегновому суглобі.
Лікування полягає в застосуванні витягнення по Шеде строком на 12-14 днів. При епіфізеолізу після зняття витягнення накладають шину-розпірку для профілактики формування патологічного вивиху стегна. У віддалені терміни після епіфізеолізу може відзначатися порушення росту кінцівки і формування варусної деформації стегна.
Перелом плеча є наслідком акушерського допомоги при ножному або тазовому передлежанні плоду. Зустрічаються діафізарні переломи, метаепіфізеолізи проксі-мального і дистального кінців плечової кістки. При діафізарних переломі відзначаються припухлість, деформація, патологічна рухливість і крепітація уламків, різка хворобливість і відсутність самостійних рухів. При епіфізеолізу характерні припухлість і деформація плечового або ліктьового суглоба та обмеження рухів. Пасивні рухи в суглобі викликають біль. Рентгенологічне дослідження не завжди виявляє епіфізеопіз. Іноді лише через 8-10 днів на рентгенограмі в області відповідного епіфіза виявляють м'яку кісткову мозоль.
Лікування полягає в іммобілізації кінцівки на 10-14 днів. При діафізарних переломі накладають пов'язку Дезо. При епіфізеолізу виробляють репозицію і фіксацію кінцівки на відводить шині.
Прогноз сприятливий, так як з ростом дитини відбувається нівелювання невеликих зсувів кісткових відламків.
Природжений вивих стегна. При цьому вада розвитку страждають всі елементи суглоба: вертлюжну западина, головка і проксимальний кінець стегнової кістки, сухожильно-зв'язковий апарат, що оточують м'язи. Найчастіше зустрічається лівобічний вивих.
Найбільш частими симптомами природженого вивиху у новонародженого є симптом «клацання» при розведенні стегон, асиметрія шкірних складок на стегнах, вкорочення кінцівки і зовнішня її ротація. Зазначені симптоми непостійні і дозволяють лише запідозрити захворювання. Остаточний діагноз ставиться на підставі рентгенологічного дослідження, яке виявляє виражене недорозвинення кульшової западини і зміщення проксимального кінця стегнової кістки назовні і догори. Цим вроджений вивих стегна відрізняється від дисплазії тазостегнового суглоба, при якій зсув стегон не відзначається.
Диференціювати вроджений вивих слід від вродженої варусної деформації стегон, травматичного епіфізеолізу проксімапьного відділу стегнової кістки в пологах.
Лікування починають відразу після встановлення діагнозу. Воно полягає у застосуванні різних шин (шина-розпірка, шина Віленського, шина ЦІТО і т. д.), що дозволяють фіксувати нижні кінцівки в стані розведення. При вчасно розпочатому функціональному лікуванні протягом 5-6 wee вдається домогтися нормального подальшого розвитку суглоба. Пізніше виявлення вивиху може викликати такі ускладнення, як аваскулярний некроз головки стегнової кістки, контрактури; крім того, це ускладнює методи лікування і подовжує їх терміни. Легкі форми дисплазії кульшового суглоба, як правило, виліковують за допомогою так званого широкого сповивання, ЛФК, масажу. Діти з вродженою патологією кульшового суглоба підлягають диспансерному спостереженню ортопеда протягом усього періоду росту.
Вроджена клишоногість проявляється стійкою контрактурою стопи. Це один з найбільш часто зустрічаються вад розвитку опорно-рухового апарату. Деформація частіше зустрічається у хлопчиків, буває одно-і двосторонньою. При цьому мається вкорочення сухожиль і м'язів стопи, зміщення точок прикріплення ахіллового сухожилля досередини від пяточного буфало, недорозвинення зв'язкового і суглобового апарату гомілковостопного суглоба.
З народження у дитини виявляють неправильне положення стопи. Вона має ряд деформацій: еквінус - підошовне згинання стопи, супінація - піднятий внутрішній відділ стопи і опущений зовнішній, аддукції - наведено передній відділ і збільшений подовжній звід стопи (так звана порожня стопа). Поряд з порочним положенням стопи спостерігається атрофія м'язів гомілки, особливо литкового м'яза. У гомілковостопному суглобі можливі лише кача-тільні руху. Часто спостерігається вкорочення гомілки, прогресуюче до росту дитини.
Диференціювати клишоногість необхідно від інших вроджених деформацій стопи: артрогріпотіческой, амні-отіческой і паралітичної.
Лікування клишоногості може бути оперативним і консервативним. Консервативне лікування проводять на першому році життя. До виправленню деформації приступають з 2-не-депьного віку шляхом етапного гіпсування. На кожному етапі при зміні гіпсової пов'язки поступово виправляють положення стопи. Гіпсові пов'язки накладають від кінчиків пальців до колінного суглоба, при різкій деформації-до верхньої третини стегна. Зміну пов'язок роблять 1 раз на 10-12 днів. При неефективності консервативного лікування, а також при пізньому зверненні застосовують оперативне лікування, яке проводять у 6-12-місячному віці. До комплексу реабілітаційних заходів обов'язково включають фізіотерапевтичні процедури (електростимуляція м'язів, теплові процедури, ультразвук) і ЛФК для розробки рухів в гомілковостопному суглобі.
Прогноз для відновлення функціонального стану кінцівки звичайно сприятливий.
Вроджена м'язова кривошия характеризується стійким неправильним положенням голови: нахилом убік і поворотом, розвитком вторинних змін голови, плечового пояса і хребта. Зустрічається переважно в дівчат і частіше буває односторонньою. Кривошея розвивається внаслідок вродженої вади розвитку грудіноключічно-соскоподібного м'яза. Така недорозвинена м'яз легко травмується під час важких пологів, особливо при сідничному передлежанні. На місці травми з плином часу формується рубцева тканина, вдруге приводить до деформації лицьового скелета.
У новонароджених виявляють пухлиноподібне утворення округлої форми до 2,5 см в діаметрі, щільне, хворобливе в перші дні після народження. Це утворення розташовується в товщі ківательной м'язи в нижній або середній її третини, з віком зникає, але м'яз стає менш еластичною, з'являється вкорочення її, нахил голови в бік ураження.
Лікування починають з двотижневого віку. Дитину укладають в ліжку так, щоб світло та іграшки перебували зі здорової сторони. Проводять курс фізіотерапії (5-6 процедур УВЧ), з двомісячного віку починають коригувальну гімнастику і масаж, поєднуючи їх з курсами фізіотерапевтичного лікування, з метою розтягування хворий м'язи. Оперативне лікування показано з 3-річного віку. Результати своєчасно розпочатого лікування сприятливі.