Уральська державна академія ветеринарної медицини
Кафедра хірургії
заочного відділення
факультету ветеринарії
Оцінка:
Троїцьк
2008
Зміст
1. Сучасне поняття про запалення як місцевому прояві загальної захисно-пристосувальною реакції організму
2. Етіопатогенез, профілактика та лікування свищів
3. Ступені опіків і відморожень, їх клінічна та патоморфологічна характеристика
4. Особливості етіології та патогенезу і виходів запалення синовіальних бурс
Список використаної літератури
1. Сучасне поняття про запалення як місцевому прояві загальної захисно-пристосувальною реакції організму
Запалення - inflammatio - відповідна захисно-пристосувальна реакція організму високоорганізованих тварин на різноманітні пошкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних травмуючих чинників.
Запалення складає патогенетичну основу багатьох хвороб, за винятком генетичних і хвороб обміну. Тому розгляд з клінічних позицій біології запалення, фазності і стадії її розвитку дозволити ясніше освоїти і зрозуміти патогенетичну основу хірургічної та іншої патології.
Запалення, як складна і до того ж універсальна судинно-механічна реакція, протікає дві фази і перебуває в певній взаємозв'язку з імунітетом. При цьому воно нерідко є одним з факторів його становлення і разом з тим патологією імунітету, що виник на тлі гіперчутливості (алергії).
Перша фаза запалення при травмах розвивається під впливом больового роздратування, яке виникає в зоні ушкодження. Звідси воно, як сильний подразник, надходить по аферентні шляхах у ретикулярну формацію, потім у гіпоталамус і далі в кору головного мозку. Виник у цих сферах центральної нервової системи збудження супроводжується викидом в зону ушкодження гуморальних і клітинних медіаторів запалення, які є пусковими факторами першої фази запалення. Гуморальні медіатори запалення представлені коллікреін-кінінової та компліментарній системами а так само мабуть, і згортання крові. Клітинні ж медіатори запалення продукуються - поліморфноядерними лейкоцитами, огрядними клітинами, базофілами, тромбоцитами, макрофагами (гістіоцити) та іншими клітинами ФССТ.
Під впливом згаданих медіаторів у зоні ушкодження підвищується проникність кровоносних судин, виникає набряк - гідратація переважно пошкоджених, девіталізірованних тканинних елементів; активуються: фактор Хагемана, хемотаксис, поліморфноядерних, мононуклеарних лейкоцитів і макрофагів; стимулюється фагоцитоз, посилюється ферментативна активність протеолітичних, ліполітичних і інших ферментів, розщеплюють пошкоджені тканинні структури на їх хімічні компоненти (альтерація). При цьому змінюється pH тканинної середовища, виникає ацидоз. Мають місце й інші біофізики-хімічні та клінічні зміни в зоні пошкодження, характерні для першої фази запалення.
Розрізняють асептичне і інфекційне запалення. Асептическое запалення виникає під впливом механічних, фізичних і хімічних пошкоджуючих впливів. За течією воно може бути гострим і хронічним, а за характером ексудату - серозним, серозно-фібринозний і фібринозним. У тих випадках, коли в серозному ексудаті міститься значна кількість еритроцитів, його називають геморагічним. Під впливом ін'єкцій скипидару і деяких інших хімічних речовин розвивається асептичне гнійне запалення.
Інфекційне запалення виникає при впровадженні в тканини тварин збудників хвороби і протікає переважно гостро і важче асептичного. При деяких видах інфекції та мікотіческіх поразок воно протікає підгостро і хронічно. Для аеробної інфекції викликається, стрептококами, синьогнійної паличкою і деякими іншими мікроорганізмами, характерно гнійне запалення. Під впливом факультативних анаеробів розвивається гнильне запалення.
Запалення, як єдиний двофазний захисно-пристосувальний процес, включає два основних взаємопов'язаних компоненти: руйнівний і регенеративно-оздоровчий. Воно може протікати з переважанням нейродістрофіческіх (руйнівні) або компенсаторних (відбудовних) явищ. На підставі інтенсивності прояви цих процесів розрізняють: нормергіческое, гиперергической і гіпоергіческое запалення.
Нормергіческое запалення характеризується адекватної відповідною реакцією організму на механічне, фізичне, хімічне або біологічне (мікробне, вірусне) шкідливу дію. Результатом такої запальної реакції є одужання, так як під впливом її відбуваються нейтралізація, придушення або повне знищення шкідливих агентів, виведення, розсмоктування або ізоляція (інкапсуляція) сторонніх предметів.
У клінічному плані важливо знати, що при нормергіческом запаленні переважають регенеративні явища, а руйнівні (альтерація) спрямовані на придушення інфекційного початку і ферментативне розрідження мертвих тканин, що виникли під впливом пошкоджуючого агента (травма, мікробний фактор). При цьому формується біологічно досконалий клітинний і грануляційний бар'єри, а реактивний ферментолізу обмежується переважно зоною травмованих тканин. Нормергіческое гнійне запалення свідчить про придушення інфекту і формуванні доброякісного абсцесу. При такому запаленні, як правило, не потрібне застосування складних лікувальних процедур.
Гиперергической запалення виникає при порушенні адаптаційно-трофічної функції нервової системи, алергічному стані організму, при великій кількості мертвих тканин; воно відзначається і при інфекційних формах запалення і протікає сверхостро, не адекватно шкодочинності агента, що викликає пошкодження. При ньому руйнівні явища (процеси гістолізом і некрозу) переважають над регенеративними.
Таким чином, гиперергической запалення поряд з активним впливом на шкідливий агент супроводжується додатковими великими реактивними некрозами тканин і в зв'язку з цим затримкою формування клітинного і грануляційного бар'єрів, неповноцінних в біологічному відношенні. Внаслідок цього в кров і лімфу всмоктується велику кількість токсичних продуктів тканинного розпаду, токсинів і мікроорганізмів, що приводить до важкої інтоксикації і навіть генералізації інфекту. Це супроводжується сильним болем і великими набряками, розвитком тривалого місцевого ацидозу. Надсильні подразнення, що виходять з такого вогнища запалення, волають перераздражения нервових центрів, що, погіршуючи трофіку і захисну роль запалення, сприяє розвитку нейродистрофічні явищ, в результаті чого посилюються і прогресують дистрофічні і некротичні процеси в ушкоджених тканинах.
Зняття сильних подразнень, видалення мертвих тканин, забезпечення вільного стоку для ексудату і придушення інфекту сприяє нормалізації трофіки, усунення нервнодітсрофіческіх явищ і нормалізації запалення.
Гіпоергіческое запалення характеризується невідповідно слабкою реакцією на шкідливу дію пошкоджуючого агента. Така запальна реакція може бути обумовлена виснаженням захисних сил організму попередніми захворюваннями, фізичною перевтомою, голодуванням або слабким типом вищої нервової діяльності. Недостатність і неповноцінність запальної реакції сприяють розвитку прогресуючої, нерідко швидко генерализуется важко протікає інфекції. Такий тип запалення звичайно спостерігається при анаеробної інфекції і зовсім пригнічується при іонізуючих радіаційних поразках. Враховуючи захисну недостатність такого запалення, слід нормалізувати запальну реакцію шляхом підвищення загальної опірності організму і одночасно вживати заходів до придушення та ліквідації пошкоджуючих агентів.
Фази розвитку запалення. Запалення характеризується двофазним течією. Кожній фазі притаманні певні місцеві біофізики-хімічні, морфологічні та клінічні зміни.
Перша фаза. Протікає вона на тлі гідратації і характеризується руйнівними явищами (альтерація), які найбільш яскраво виражені при гострому інфекційному (гнійне, гнильному) запаленні. Чим більше порушена трофічна регуляція з боку нервових центрів, тим сильніше виявляються руйнівні нейродистрофічні процеси в зоні запалення. Це супроводжується розладом крово-і лімфообігу, зниженням судинного тонусу, збільшенням порозности стінки судин і підвищеної ексудацією, клітинної інфільтрацією, гістолізом тканин і більш-менш різко вираженим біофізики-хімічними порушеннями.
При нормергіческі протекающем запаленні все це спрямовано на локалізацію, нейтралізацію, придушення і ліквідацію інфекту, інших шкідливих агентів, ферментативне розплавлення нежиттєздатних тканин і формування повноцінного грануляційного бар'єра.
Описані вище явища при гиперергическом запаленні різко загострюються, несприятливо впливають на трофіку прикордонних здорових тканин, внаслідок чого в них погіршується кровообіг, знижується активність фагоцитарної реакції, сповільнюється або придушується формування клітинного бар'єру, що сприяє генералізації інфекту і розширення зони первинного некрозу, викликаного травмуючим фактором.
При асептичних формах запалення перша фаза характеризується менш вираженими розладами трофіки, крово-і лімфообігу, наявністю компенсованого ацидозу, помірно вираженими ферментативними, гістологічними процесами і переважанням відновлювально-проліферативних явищ над альтернативними (руйнівними). Цей вид запалення на відміну від інфекційного досить скоро переходить у другу фазу.
Друга фаза. Запалення характеризується регенеративними явищами, що протікають на тлі дегідратації зони запалення. У даній фазі завершується барьерізація і настає повне обмеження зони ушкодження або інфекційного вогнища. Паралельно розсмоктуються або виводяться з організму продукти тканинного розпаду і чужорідні частинки, після чого повністю розгортаються процеси регенерації. Все це протікає на тлі зниження клінічних ознак запалення, нормалізації біофізики-хімічних і функціональних порушень, що виникають у першій фазі запалення.
Поступово нормалізується трофіка і обмін речовин, поліпшуються крово-і лімфообіг, зменшується кількість недоокислених продуктів, знижується ацидоз, починає переважати макрофагальна реакція. У вогнище запалення проліферують у великій кількості фибробластические клітини та інші сполучнотканинні елементи, внаслідок чого в зоні запалення виникають більш-менш виражені проліферати.
Стадії запалення. Встановлено, що кожна фаза запалення включає взаємопов'язані і взаємообумовлені стадії. Розподіл єдиного запального процесу на фази і стадії до відомої нам мірою умовно. Однак воно обгрунтовано практичною необхідністю, а так само клінічними і патогенетичними особливостями, характерними для кожної з них, з урахуванням яких і має проводиться лікування, тому що хворі зазвичай надходять на різних стадіях.
Перша фаза асептичного запалення включає стадії: запального набряку, клітинної інфільтрації і фагоцитозу, остання нерідко буває виражена слабо. При острогнійними запаленні до цих двох добре вираженим стадіям приєднується третя - стадія барьерізаціі і абсцедування.
Друга фаза асептичного запалення також представлена двома стадіями: біологічного очищення (розсмоктування), регенерації і рубцювання. Друга фаза острогнійними запалення включає три стадії: дозрілого абсцесу, біологічного очищення (розтин абсцесу, розсмоктування), регенерації і рубцювання. Перераховані стадії найбільш яскраво виражені при острогнійними запаленні.
Стадія запального набряку. Клінічно проявляється підвищенням місцевої, а при острогнійними запаленні і загальної температури, больової реакції, серозним просоченням тканин, легко утворюється ямкою від тиску, яка досить швидко вирівнюється. У цій стадії відбувається переважно фіксація, розрідження, нейтралізація і придушення шкідливого агента (інфекту) переважно ферментами і іммунотеламі ексудату.
Виникаючі на даній стадії початкові біофізики-хімічні зміни не носять стійкого характеру; трофічна і гуморальна регуляція запального процесу не мають різких патологічних зрушень. У кров починають надходити в значно більшій кількості медіатори запалення і запальні (соматотропний, тиреотропний) гормони гіпофіза, а також запальний гормон надниркових залоз (дезоксикортикостерон). У зоні запалення незначно підвищуються кількість і активність ацетилхоліну, адреналіну, гістаміну, лейкотоксіна Менкін, інших фізіологічно активних речовин і збільшується лейкоцитів у крові, що притікає.
Наведені біофізики-хімічні зрушення, що спостерігаються в зоні запалення, оборотні, так як в організмі не виникає глибоких порушень трофіки, крово-і лімфообігу, обміну речовин та місцевого декомпенсованого ацидозу. Якщо вчасно не вживати заходів для придушення інфекту і нормалізації трофіки, то ця стадія запалення переходить в наступну стадію.
Стадія клітинної інфільтрації і фагоцитозу. Характеризується вона подальшою фіксацією, нейтралізацією шкідливих агентів і активним придушенням їх, а також формуванням первинного клітинного бар'єру.
Клінічно ця стадія в результаті вираженої місцевої клітинної інфільтрації тканин проявляється ущільненням центральної зони вогнища запалення, утрудненим освітою ямки від тиску, уповільненим вирівнюванням її, загальним пригніченням, значним підвищенням місцевої і загальної температури. При цьому у вогнищі запалення розвиваються активний фагоцитоз, фаголізом і посилений ферментолізу, що супроводжується ознаками гнійно-резорбтивна лихоманки, зумовленої всмоктуванням токсичних продуктів.
На тлі зміненої трофіки і надходження до крові значної кількості запальних гормонів, порушеного кровообігу та обміну речовин у вогнищі запалення виникають більш стійкі біофізики-хімічні зрушення. Порушується кислотно-лужну рівновагу, підвищується місцевий ацидоз, який починає набувати декомпенсований характер. Одночасно з цим зростає онкотическое і осмотичний тиск.
У вогнищі запалення утворюються токсичні продукти тканинного і мікробного походження. У результаті чого в центрі запального вогнища розгортається нервнодістрофіческое явище, а на кордоні неушкоджених тканин формується первинний клітинний бар'єр і з'являється активний фагоцитоз.
Описані біофізики-хімічні зрушення і виниклі на цій стадії нервнодістрофіческіе порушення набувають більшу чи меншу стійкість і виявляються незворотними або важко оборотними під впливом етіопатогенетичних засобів (новокаїн, антибіотики), тому дана стадія зазвичай переходить у наступну.
Стадія барьерізаціі і абсцедування. Клінічно вона характеризується ще більш вираженим ущільненням, нерідко напівсферичної припухлістю з ділянками розм'якшення (де формуються гнійнички), посиленням больової реакції і гнійно-резорбтивна лихоманки. У даній стадії захисні сили організму спрямовані переважно на локалізацію, придушення, знищення мікробів, посилення ферментативного розплавлення пошкоджених тканин та освіта грануляційного бар'єра. Однак при гиперергическом перебігу запалення формування клітинного і грануляційного бар'єрів затримується, загострюється ферментолізу не тільки первинно пошкоджених, а й здорових тканин, що оточують запальний осередок. Внаслідок цього створюються сприятливі умови для «прориву» інфекту у здорові тканини та формування вторинних вогнищ інфекції. У таких випадках місцевий інфекційний процес переходить у стадію флегмони.
У подальшому на цій стадії погіршується нейрогуморальна регуляція, що супроводжується значним порушенням трофіки, місцевого крово-і лімфообігу, особливо в центрі вогнища запалення, де повністю припиняється кровопостачання, а ацидоз набуває декомпенсований характер. У результаті цього тканинні елементи центру запального вогнища виявляються приреченими на загибель. Крім того, тут створюються умови для ферментативного перетворення мертвих тканин і інфекту в рідкий стан - гнійний ексудат. У периферійній зоні набряку, де посилено циркулює кров і менше порушений обмін речовин і біофізики-хімічні зрушення виражені помірно, ацидоз виявляється компенсованим (pH 6.7-6.9), тут активізуються фагоцитоз і на базі клітинного формування грануляційний бар'єр.
У міру ферментативного розрідження мертвих тканин дрібні гнійники зливаються, поступово утворюючи загальну гнійну порожнину. При цьому формується повноцінний грануляційний бар'єр. Кафедра хірургії
Контрольна робота
з предмету: "Загальна хірургія"Роботу виконала:
Студентка гр. 41 "З"заочного відділення
факультету ветеринарії
Шифр №
Керівник:Оцінка:
Троїцьк
2008
Зміст
1. Сучасне поняття про запалення як місцевому прояві загальної захисно-пристосувальною реакції організму
2. Етіопатогенез, профілактика та лікування свищів
3. Ступені опіків і відморожень, їх клінічна та патоморфологічна характеристика
4. Особливості етіології та патогенезу і виходів запалення синовіальних бурс
Список використаної літератури
1. Сучасне поняття про запалення як місцевому прояві загальної захисно-пристосувальною реакції організму
Запалення - inflammatio - відповідна захисно-пристосувальна реакція організму високоорганізованих тварин на різноманітні пошкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних травмуючих чинників.
Запалення складає патогенетичну основу багатьох хвороб, за винятком генетичних і хвороб обміну. Тому розгляд з клінічних позицій біології запалення, фазності і стадії її розвитку дозволити ясніше освоїти і зрозуміти патогенетичну основу хірургічної та іншої патології.
Запалення, як складна і до того ж універсальна судинно-механічна реакція, протікає дві фази і перебуває в певній взаємозв'язку з імунітетом. При цьому воно нерідко є одним з факторів його становлення і разом з тим патологією імунітету, що виник на тлі гіперчутливості (алергії).
Перша фаза запалення при травмах розвивається під впливом больового роздратування, яке виникає в зоні ушкодження. Звідси воно, як сильний подразник, надходить по аферентні шляхах у ретикулярну формацію, потім у гіпоталамус і далі в кору головного мозку. Виник у цих сферах центральної нервової системи збудження супроводжується викидом в зону ушкодження гуморальних і клітинних медіаторів запалення, які є пусковими факторами першої фази запалення. Гуморальні медіатори запалення представлені коллікреін-кінінової та компліментарній системами а так само мабуть, і згортання крові. Клітинні ж медіатори запалення продукуються - поліморфноядерними лейкоцитами, огрядними клітинами, базофілами, тромбоцитами, макрофагами (гістіоцити) та іншими клітинами ФССТ.
Під впливом згаданих медіаторів у зоні ушкодження підвищується проникність кровоносних судин, виникає набряк - гідратація переважно пошкоджених, девіталізірованних тканинних елементів; активуються: фактор Хагемана, хемотаксис, поліморфноядерних, мононуклеарних лейкоцитів і макрофагів; стимулюється фагоцитоз, посилюється ферментативна активність протеолітичних, ліполітичних і інших ферментів, розщеплюють пошкоджені тканинні структури на їх хімічні компоненти (альтерація). При цьому змінюється pH тканинної середовища, виникає ацидоз. Мають місце й інші біофізики-хімічні та клінічні зміни в зоні пошкодження, характерні для першої фази запалення.
Розрізняють асептичне і інфекційне запалення. Асептическое запалення виникає під впливом механічних, фізичних і хімічних пошкоджуючих впливів. За течією воно може бути гострим і хронічним, а за характером ексудату - серозним, серозно-фібринозний і фібринозним. У тих випадках, коли в серозному ексудаті міститься значна кількість еритроцитів, його називають геморагічним. Під впливом ін'єкцій скипидару і деяких інших хімічних речовин розвивається асептичне гнійне запалення.
Інфекційне запалення виникає при впровадженні в тканини тварин збудників хвороби і протікає переважно гостро і важче асептичного. При деяких видах інфекції та мікотіческіх поразок воно протікає підгостро і хронічно. Для аеробної інфекції викликається, стрептококами, синьогнійної паличкою і деякими іншими мікроорганізмами, характерно гнійне запалення. Під впливом факультативних анаеробів розвивається гнильне запалення.
Запалення, як єдиний двофазний захисно-пристосувальний процес, включає два основних взаємопов'язаних компоненти: руйнівний і регенеративно-оздоровчий. Воно може протікати з переважанням нейродістрофіческіх (руйнівні) або компенсаторних (відбудовних) явищ. На підставі інтенсивності прояви цих процесів розрізняють: нормергіческое, гиперергической і гіпоергіческое запалення.
Нормергіческое запалення характеризується адекватної відповідною реакцією організму на механічне, фізичне, хімічне або біологічне (мікробне, вірусне) шкідливу дію. Результатом такої запальної реакції є одужання, так як під впливом її відбуваються нейтралізація, придушення або повне знищення шкідливих агентів, виведення, розсмоктування або ізоляція (інкапсуляція) сторонніх предметів.
У клінічному плані важливо знати, що при нормергіческом запаленні переважають регенеративні явища, а руйнівні (альтерація) спрямовані на придушення інфекційного початку і ферментативне розрідження мертвих тканин, що виникли під впливом пошкоджуючого агента (травма, мікробний фактор). При цьому формується біологічно досконалий клітинний і грануляційний бар'єри, а реактивний ферментолізу обмежується переважно зоною травмованих тканин. Нормергіческое гнійне запалення свідчить про придушення інфекту і формуванні доброякісного абсцесу. При такому запаленні, як правило, не потрібне застосування складних лікувальних процедур.
Гиперергической запалення виникає при порушенні адаптаційно-трофічної функції нервової системи, алергічному стані організму, при великій кількості мертвих тканин; воно відзначається і при інфекційних формах запалення і протікає сверхостро, не адекватно шкодочинності агента, що викликає пошкодження. При ньому руйнівні явища (процеси гістолізом і некрозу) переважають над регенеративними.
Таким чином, гиперергической запалення поряд з активним впливом на шкідливий агент супроводжується додатковими великими реактивними некрозами тканин і в зв'язку з цим затримкою формування клітинного і грануляційного бар'єрів, неповноцінних в біологічному відношенні. Внаслідок цього в кров і лімфу всмоктується велику кількість токсичних продуктів тканинного розпаду, токсинів і мікроорганізмів, що приводить до важкої інтоксикації і навіть генералізації інфекту. Це супроводжується сильним болем і великими набряками, розвитком тривалого місцевого ацидозу. Надсильні подразнення, що виходять з такого вогнища запалення, волають перераздражения нервових центрів, що, погіршуючи трофіку і захисну роль запалення, сприяє розвитку нейродистрофічні явищ, в результаті чого посилюються і прогресують дистрофічні і некротичні процеси в ушкоджених тканинах.
Зняття сильних подразнень, видалення мертвих тканин, забезпечення вільного стоку для ексудату і придушення інфекту сприяє нормалізації трофіки, усунення нервнодітсрофіческіх явищ і нормалізації запалення.
Гіпоергіческое запалення характеризується невідповідно слабкою реакцією на шкідливу дію пошкоджуючого агента. Така запальна реакція може бути обумовлена виснаженням захисних сил організму попередніми захворюваннями, фізичною перевтомою, голодуванням або слабким типом вищої нервової діяльності. Недостатність і неповноцінність запальної реакції сприяють розвитку прогресуючої, нерідко швидко генерализуется важко протікає інфекції. Такий тип запалення звичайно спостерігається при анаеробної інфекції і зовсім пригнічується при іонізуючих радіаційних поразках. Враховуючи захисну недостатність такого запалення, слід нормалізувати запальну реакцію шляхом підвищення загальної опірності організму і одночасно вживати заходів до придушення та ліквідації пошкоджуючих агентів.
Фази розвитку запалення. Запалення характеризується двофазним течією. Кожній фазі притаманні певні місцеві біофізики-хімічні, морфологічні та клінічні зміни.
Перша фаза. Протікає вона на тлі гідратації і характеризується руйнівними явищами (альтерація), які найбільш яскраво виражені при гострому інфекційному (гнійне, гнильному) запаленні. Чим більше порушена трофічна регуляція з боку нервових центрів, тим сильніше виявляються руйнівні нейродистрофічні процеси в зоні запалення. Це супроводжується розладом крово-і лімфообігу, зниженням судинного тонусу, збільшенням порозности стінки судин і підвищеної ексудацією, клітинної інфільтрацією, гістолізом тканин і більш-менш різко вираженим біофізики-хімічними порушеннями.
При нормергіческі протекающем запаленні все це спрямовано на локалізацію, нейтралізацію, придушення і ліквідацію інфекту, інших шкідливих агентів, ферментативне розплавлення нежиттєздатних тканин і формування повноцінного грануляційного бар'єра.
Описані вище явища при гиперергическом запаленні різко загострюються, несприятливо впливають на трофіку прикордонних здорових тканин, внаслідок чого в них погіршується кровообіг, знижується активність фагоцитарної реакції, сповільнюється або придушується формування клітинного бар'єру, що сприяє генералізації інфекту і розширення зони первинного некрозу, викликаного травмуючим фактором.
При асептичних формах запалення перша фаза характеризується менш вираженими розладами трофіки, крово-і лімфообігу, наявністю компенсованого ацидозу, помірно вираженими ферментативними, гістологічними процесами і переважанням відновлювально-проліферативних явищ над альтернативними (руйнівними). Цей вид запалення на відміну від інфекційного досить скоро переходить у другу фазу.
Друга фаза. Запалення характеризується регенеративними явищами, що протікають на тлі дегідратації зони запалення. У даній фазі завершується барьерізація і настає повне обмеження зони ушкодження або інфекційного вогнища. Паралельно розсмоктуються або виводяться з організму продукти тканинного розпаду і чужорідні частинки, після чого повністю розгортаються процеси регенерації. Все це протікає на тлі зниження клінічних ознак запалення, нормалізації біофізики-хімічних і функціональних порушень, що виникають у першій фазі запалення.
Поступово нормалізується трофіка і обмін речовин, поліпшуються крово-і лімфообіг, зменшується кількість недоокислених продуктів, знижується ацидоз, починає переважати макрофагальна реакція. У вогнище запалення проліферують у великій кількості фибробластические клітини та інші сполучнотканинні елементи, внаслідок чого в зоні запалення виникають більш-менш виражені проліферати.
Стадії запалення. Встановлено, що кожна фаза запалення включає взаємопов'язані і взаємообумовлені стадії. Розподіл єдиного запального процесу на фази і стадії до відомої нам мірою умовно. Однак воно обгрунтовано практичною необхідністю, а так само клінічними і патогенетичними особливостями, характерними для кожної з них, з урахуванням яких і має проводиться лікування, тому що хворі зазвичай надходять на різних стадіях.
Перша фаза асептичного запалення включає стадії: запального набряку, клітинної інфільтрації і фагоцитозу, остання нерідко буває виражена слабо. При острогнійними запаленні до цих двох добре вираженим стадіям приєднується третя - стадія барьерізаціі і абсцедування.
Друга фаза асептичного запалення також представлена двома стадіями: біологічного очищення (розсмоктування), регенерації і рубцювання. Друга фаза острогнійними запалення включає три стадії: дозрілого абсцесу, біологічного очищення (розтин абсцесу, розсмоктування), регенерації і рубцювання. Перераховані стадії найбільш яскраво виражені при острогнійними запаленні.
Стадія запального набряку. Клінічно проявляється підвищенням місцевої, а при острогнійними запаленні і загальної температури, больової реакції, серозним просоченням тканин, легко утворюється ямкою від тиску, яка досить швидко вирівнюється. У цій стадії відбувається переважно фіксація, розрідження, нейтралізація і придушення шкідливого агента (інфекту) переважно ферментами і іммунотеламі ексудату.
Виникаючі на даній стадії початкові біофізики-хімічні зміни не носять стійкого характеру; трофічна і гуморальна регуляція запального процесу не мають різких патологічних зрушень. У кров починають надходити в значно більшій кількості медіатори запалення і запальні (соматотропний, тиреотропний) гормони гіпофіза, а також запальний гормон надниркових залоз (дезоксикортикостерон). У зоні запалення незначно підвищуються кількість і активність ацетилхоліну, адреналіну, гістаміну, лейкотоксіна Менкін, інших фізіологічно активних речовин і збільшується лейкоцитів у крові, що притікає.
Наведені біофізики-хімічні зрушення, що спостерігаються в зоні запалення, оборотні, так як в організмі не виникає глибоких порушень трофіки, крово-і лімфообігу, обміну речовин та місцевого декомпенсованого ацидозу. Якщо вчасно не вживати заходів для придушення інфекту і нормалізації трофіки, то ця стадія запалення переходить в наступну стадію.
Стадія клітинної інфільтрації і фагоцитозу. Характеризується вона подальшою фіксацією, нейтралізацією шкідливих агентів і активним придушенням їх, а також формуванням первинного клітинного бар'єру.
Клінічно ця стадія в результаті вираженої місцевої клітинної інфільтрації тканин проявляється ущільненням центральної зони вогнища запалення, утрудненим освітою ямки від тиску, уповільненим вирівнюванням її, загальним пригніченням, значним підвищенням місцевої і загальної температури. При цьому у вогнищі запалення розвиваються активний фагоцитоз, фаголізом і посилений ферментолізу, що супроводжується ознаками гнійно-резорбтивна лихоманки, зумовленої всмоктуванням токсичних продуктів.
На тлі зміненої трофіки і надходження до крові значної кількості запальних гормонів, порушеного кровообігу та обміну речовин у вогнищі запалення виникають більш стійкі біофізики-хімічні зрушення. Порушується кислотно-лужну рівновагу, підвищується місцевий ацидоз, який починає набувати декомпенсований характер. Одночасно з цим зростає онкотическое і осмотичний тиск.
У вогнищі запалення утворюються токсичні продукти тканинного і мікробного походження. У результаті чого в центрі запального вогнища розгортається нервнодістрофіческое явище, а на кордоні неушкоджених тканин формується первинний клітинний бар'єр і з'являється активний фагоцитоз.
Описані біофізики-хімічні зрушення і виниклі на цій стадії нервнодістрофіческіе порушення набувають більшу чи меншу стійкість і виявляються незворотними або важко оборотними під впливом етіопатогенетичних засобів (новокаїн, антибіотики), тому дана стадія зазвичай переходить у наступну.
Стадія барьерізаціі і абсцедування. Клінічно вона характеризується ще більш вираженим ущільненням, нерідко напівсферичної припухлістю з ділянками розм'якшення (де формуються гнійнички), посиленням больової реакції і гнійно-резорбтивна лихоманки. У даній стадії захисні сили організму спрямовані переважно на локалізацію, придушення, знищення мікробів, посилення ферментативного розплавлення пошкоджених тканин та освіта грануляційного бар'єра. Однак при гиперергическом перебігу запалення формування клітинного і грануляційного бар'єрів затримується, загострюється ферментолізу не тільки первинно пошкоджених, а й здорових тканин, що оточують запальний осередок. Внаслідок цього створюються сприятливі умови для «прориву» інфекту у здорові тканини та формування вторинних вогнищ інфекції. У таких випадках місцевий інфекційний процес переходить у стадію флегмони.
У подальшому на цій стадії погіршується нейрогуморальна регуляція, що супроводжується значним порушенням трофіки, місцевого крово-і лімфообігу, особливо в центрі вогнища запалення, де повністю припиняється кровопостачання, а ацидоз набуває декомпенсований характер. У результаті цього тканинні елементи центру запального вогнища виявляються приреченими на загибель. Крім того, тут створюються умови для ферментативного перетворення мертвих тканин і інфекту в рідкий стан - гнійний ексудат. У периферійній зоні набряку, де посилено циркулює кров і менше порушений обмін речовин і біофізики-хімічні зрушення виражені помірно, ацидоз виявляється компенсованим (pH 6.7-6.9), тут активізуються фагоцитоз і на базі клітинного формування грануляційний бар'єр.
Стадія «дозрілого» абсцесу. У цій стадії повністю або майже повністю мертві тканини розріджуються, формуються гнійна порожнина, грануляційний бар'єр і пригнічується інфект.
Основною клінічною ознакою даної стадії є наявність напівсферичної флюктуирующую припухлості (при поверхневому розташуванні абсцесу). При цьому значно знижуються симптоми гнійно-резорбтивна лихоманки. Настає поліпшення загального стану тварини. На даній стадії острогнійними запалення основна лікувальна процедура - розтин гнійного вогнища.
Стадія самоочищення, або розсмоктування. Дозрілий абсцес частіше розкривається назовні, в зовнішнє середовище; при глибокому його заляганні поблизу анатомічних порожнин (черевна, грудна, суглобів та ін) він може розкриватися в них і тим самим викликати важкі ускладнення; абсцеси порожнистих органів (стравохід, кишечник, шлунок) частіше розкриваються в їх просвіт (сприятливий результат). Можливі інкапсуляція і розсмоктування невеликих гнійників.
Стадія регенерації і рубцювання. Гнійна порожнина заповнюється сполучною тканиною, перетворюється на рубець. Чим ширший була зона некрозу і порожнину гнійника або флегмони, тим масивніше формується рубець. У центральній його зоні він ущільнюється, а в периферичних частинах поступово розпушується. Однак процес розпушення при великих рубцях виявляється недостатнім. Тому масивні рубці нерідко механічно ускладнюють або повністю порушують функцію відповідного органу.
Щоб попередити розвиток великих рубців, розпушити і зменшити їх, необхідно застосовувати дозований моціон, теплові та інші фізіотерапевтичні процедури, тканинну терапію, пирогенал та інші засоби, що сприяють розпушуванню фіброзної тканини.
Острогнійними запалення при сприятливому його перебігу закінчується локалізацією і придушенням інфекту, повним розплавленням мертвих тканин і формуванням абсцесу з наступним розкриттям і виведенням гною назовні, або розсмоктуванням його, або інкапсуляцією; при прориві гною в тканини може виникати флегмона. Якщо гній накопичується в анатомічної порожнини, вона перетворюється на емпіему, з якої гній також виводиться назовні або проривається в тканини.
2. Етіопатогенез, профілактика та лікування свищів
Свищ (Fistula) - вузький патологічний канал, за допомогою якого гнійний осередок в тканинах або анатомічна порожнину сполучаються з зовнішнім середовищем через його вихідний отвір на шкірі або слизовій оболонці. Звичайно внутрішня поверхня стінки каналу покрита грануляціями, а з плином часу можлива часткова або повна його епітелізація, що залежить від виду свища.
Свищі можуть бути вродженими і набутими. Якщо вони відкриваються на шкірі, їх називають зовнішніми, а якщо на слизовій оболонці порожнистих органів - внутрішніми. У свою чергу, ці свищі підрозділяють на неповні (сліпі), коли їхні канали починаються із замкнутого гнійного вогнища в тканинах, і повні (наскрізні), канали яких з'єднують дві анатомічні порожнини між собою (ректовагінальний), маю вхідний отвори. За характером виділень свищі підрозділяють на гнійні, секреторні (слинні, молочні) і екскреторні (сечові, фекальні); частіше зустрічаються гнійні.
Етіологія. Вроджені нориці є наслідком аномалії ембріонального розвитку плоду. Придбані свищі виникають на грунті поранень, гнійно-некротичних процесів з утворенням порожнин і тканинних секвестрів; впровадження та перебування в тканинах інфікованих чужорідних тіл (осколки снарядів, уламки дерева, листя ковили та остюків колосків злакових рослин, шовний матеріал).
Патогенез. Процес утворення вроджених сечових і фекальних свищів у новонароджених тварин не вивчений. Придбані зовнішні і внутрішні неповні (сліпі) свищі формуються на місці дефекту виявило гнійного вогнища, відкритого перелому кістки або по ходу вузького раневого каналу. При мимовільному розтині абсцесів утворилися звивисті ходи не забезпечують повного відтоку гною з порожнини назовні. Стінки ходів або вузького раневого каналу покриваються грануляціями, які, розростаючись і омозолевая, ще більше звужують їх просвіти. Однак повністю ходи закриваються внаслідок постійного виділення через них гною, утворення якого підтримується наявністю великої порожнини затекло, тканинних секвестрів та сторонніх тіл.
Надалі, якщо зовнішній дефект шкіри значний, навколо свищевого отвори розростаються пишні грануляції, а при малих дефектах він оточується епітелієм. При цьому нерідко відбувається епітелізація периферичного ділянки свищевого каналу на 1-3 см і більше, що залежить від давності і локалізації нориці. Внаслідок рубцевого стягування його стінок у поздовжньому напрямку шкіра або слизова оболонка в цьому місці натягаються, утворюючи воронкообразное поглиблення. Іноді зовнішній отвір періодично заростає і знову відкривається в міру накопичення гною. При відповідній асептизація процесу в первинному вогнищі поразки наступають інкапсуляція чужорідного тіла і загоєння свища, що буває дуже рідко.
Порожні, наскрізні, свищі формуються зазвичай по каналу проникаючих поранень в будь-які анатомічні порожнини (ротова, гайморова, суглобова), порожнисті органи (шлунок, кишечник) і протоки (слинні, сечові). Крім того, вони можуть виникнути по ходу виявило абсцесу в двох напрямках - в анатомічну порожнину і назовні. У залежності від локалізації нориці його заращение перешкоджають постійні виділення через нього слини, молока, кормових мас, фекалій, сечі. При незначній довжині свища, наприклад на щоці, в області уретри, відбувається повна епітелізація внутрішньої стінки каналу за рахунок епітелію слизової оболонки і шкіри. Мимовільне загоєння такого свища не спостерігається.
Клінічні ознаки. Зовнішні сліпі гнійні свищі характеризуються наявністю вузького отвору, навколо якого можуть виступати розрослися грануляції, або воно розташовується в воронкоподібні поглиблення шкіри, периферичний ділянку ходу епітелізованого. Кількість виділеного гною, його консистенція та фарбування бувають різними, що залежить від давності процесу і причини, що підтримує нагноєння. При затікаючи гною натиснення в цій області і руху тварини ведуть до збільшення виділень. Шкіра нижче свища має смугу облисіння, мацерирован. У випадках прямолінійного ходу зонд вільно йде іноді на глибин) до 10 - 30 см, а при зустрічі з кісткою або іншими твердими тілами видає скрегіт.
Сліпі внутрішні нориці у тварин спостерігаються на слизовій оболонці дна рота, вуздечці і збоку тіла мови, а також на стінках прямої кишки. У цих випадках відзначається скупчення гною в фекаліях, ректальним дослідженням виявляють дивертикули в слизовій оболонці і різної величини ущільнення тканин, звідки беруть початок свищі.
Секреторні і екскреторні свищі, будучи наскрізними, супроводжуються виділенням слини або молока, сечі, хімусу або фекалій, що залежить від їх локалізації. Введені в канал зонд і рідина проникають у відповідну порожнину. При незначній протяжності ходу його внутрішня поверхня стінки може бути повністю епітелізованого.
Діагноз. Встановлюють їх за клінічними ознаками і методом зондування, яке проводять обережно, щоб не зробити помилкового ходу, дотримуючись правил асептики. У необхідних випадках роблять фістулографія, заповнивши попередньо канал суспензією барію сірчанокислого або сергозіном.
Лікування. При свищах воно спрямоване на усунення причини, що підтримує нагноєння або перешкоджає їх загоєнню у випадках епітелізації каналу. Введення в свищ різних антисептичних розчинів і паст зазвичай не дає бажаних результатів. Особливо це стосується паст, які закупорюють канал і ведуть до затримки і накопичення гною в первинної порожнини. Радикальним є оперативне втручання під місцевим або загальним знеболенням. При зовнішніх свищах їх широко покривають по ходу каналу і видаляють сторонні тіла. Якщо є затік гною, роблять додатковий отвір і в нього вставляють дренаж. Воронкообразное поглиблення шкіри навколо нориці та епітелізованого ділянка каналу січуть. Подальше лікування таке ж, як при ранах.
Лікування наскрізних секреторних і екскреторних свищів пов'язане з певними труднощами, особливо коли вхідний отвір розташовується у важкодоступній області. У цих випадках проводять спеціальні операції, які викладені у відповідних розділах приватної хірургії.
Свищі, будучи патологічними каналами, до певної міри є захисне пристосування організму. Вони забезпечують вихід гною назовні, їх стінки перешкоджають поширенню інфекційного процесу па суміжні тканини. Отже, висічення какал свища без усунення основної причини або закриття його ущільнювальними засобами може призвести до тяжких ускладнень.
«Злакові» свищі.
Злаковий свищ - умовна назва часто зустрічається патологічного процесу у тварин, генез якого пов'язаний з впровадженням у тканини з боку рота або через шкіру (вівці, кози) певних фрагментів деяких злакових рослин. По суті, злакові свищі (раніше їх називали «ковиловими») є наслідком механічного кормового травматизму, що виникає при поїданні тваринами не тільки ковилового сіна, але й сіна, соломи, полови та сінажу остистої пшениці, ячменю та інших злаків, в яких містяться їх цільні колосся або уламки остюків.
При постійному годівлі тварин зазначеними кормами захворюваність серед коней може досягати 15%, великої рогатої худоби, особливо молодняка, - до 10-50%, а в овець при випасанні їх по плодоносному ковилю-100%. Хвороба у крупних тварин частіше протікає у вигляді хронічного фістулезного гнійно-некротичного процесу в тканинах області голови, а у овець - у будь-якій частині тіла, проте свищі у них утворюються рідше.
Травмуючим дією володіють наступні анатомічні частини різних злакових рослин: листя всіх видів ковили і біловуса; у ковили волосистої (тирси) - цілісні зернівки з остюками; у ячменю, пшениці, жита, вівсюга і зеленоколосого мишій - уламки остюків. Листя ковилей і біловуса, висихаючи, стають волосоподібний і пружними, їхня поверхня покрита гострими шипиками з нахилом до вершини. Аналогічна пружність і гострі шипики властиві остям інших злаків, за винятком остюків перистих ковили - вони гладкі.
Патогенез. У коней зазвичай відрізки листя кокильного сіна впроваджуються в криловидно-щелепну складку позаду останнього верхнього моляра (76,7%) і рідше - в щоки, вуздечку і збоку мови; у великої рогатої худоби - в основному у вуздечку і збоку мови; а у овець цільні листя встромлюють лише в шерсть і шкіру області голови та шиї. Остюки ячменю, пшениці та інших злаків проникають у слизову оболонку мови, глотки і щік, а нерідко і в гирла слинних проток.
Встромився в тканини ротової порожнини частини рослини просуваються під дією жувальних рухів і зсувів мови по тканинах або слинним протоках в аборальном напрямку. Рослинами заноситься і патогенна мікрофлора. У місцях їхнього залягання розвивається гнійно-некротичний процес, а у великої рогатої худоби-частіше актіномікоми. Сформовані абсцеси можуть розкриватися в ротову порожнину або назовні у межчелюстной області, а у коней в надглазничной ямці. На місці виявило гнійника утворюється свищ. На місці пошкодження і в каналі свища скупчуються частини рослин, які підтримують нагноєння.
У випадках, коли з боку рота при первинному пошкодженні виник значний канал, в його хід проникають свіжі частини рослин, з яких у глибині тканин формується пучок. При цьому вхідний отвір нориці не закривається, гній вільно витікає в ротову порожнину. З первинного пучка свіжі відрізки ковилових листя при акті жування просуваються далі і в залежності від напрямку можуть ушкоджувати артерії, вени, кістки щелеп, черепа, головний мозок і щелепної суглоб.
У овець зернівки ковили волосистої впроваджуються в тканини через шкіру там, де вона покрита густою відростила шерстю. Під час пасіння овець по плодоносному ковилю зернівки з остюками з материнської рослини потрапляють на поверхню руна і встромлюють в нього. Під дією вібрації ості від вітру зернівка просувається по шерсті до шкіри і проколює її, чому сприяє площинне здавлювання руна ззовні при лежанні і скучіванія тварин.
Після проникнення всієї зернівки в її тканині ость внаслідок зсуву шкіри відламується і залишається в руні. Деякі зернівки затримуються в підшкірній клітковині, інші під дією взаімосмещенія м'язів і стискання просуваються глибше і можуть пошкоджувати легені, печінка, кишечник. При внесенні в тканини патогенних мікробів розвиваються абсцеси, після розтину їх назовні па шкірі утворюються нориці. Пошкодження внутрішніх органів, як правило ведуть до загибелі овець від сепсису.
Клінічні ознаки. У великих тварин спочатку спостерігаються слинотеча, відмова від прийому грубого корму при збереженні апетиту. Пізніше з'являється хвороблива припухлість в межчелюстной, щічної, жувальної, привушної чи скроневої областях. Вона може зникати або на цьому місці формується абсцес або актіномнкома (велика рогата худоба). Після розтину їх утворюється стійкий свищ, з якого виділяються смердючий гній, а іноді і частки рослин. Якщо свищ наскрізний, що вводиться в нього рідину проникає в ротову порожнину. У свіжих випадках на слизовій оболонці рота і мови виявляють встромився частини рослин, а пізніше - воронкоподібні свищі на дні, вуздечці і збоку мови плі позаду верхніх молярів (коні). У отворах свищів нерідко знаходяться пучки рослин, які видають неприємний запах. При ураженні підщелепної слинної залози з гирла її протоки виділяється гній.
Ознаки поразки у овець характеризуються сильним засміченням руна зернівки з остюками ковили смугастика. Багато хто з них стосуються шкіри або вп'ялися в неї на різну глибину. Вівці ухиляються від пальпації, відстають від стада, більше лежать. На шкірі в місцях розтину абсцесів - свищі. При пошкодженні внутрішніх органів відзначаються явища пневмонії, перитоніту.
Лікування і профілактика. У початковій стадії розвитку хвороби тварин надається спокій, з раціону виключають сіно злакових рослин. З тканин ротової порожнини механічно видаляють встромився частини рослин і зрошують її антисептичними розчинами. При появі болісної припухлості застосовують антибіотики, місцево - теплові процедури. Своєчасно розкривають абсцеси і актіномікоми. Лікування вже утворилися свищів пов'язане з великими труднощами, особливо коли з боку рота є вхідний отвір. Усунення свищів досягається проведенням хірургічної операції. При зовнішніх сліпих свищах їх канал розсікають, видаляють з порожнини частини рослин і зрошують антисептичними розчинами. У овець лікування зводиться до вистригання вовни в зоні ураження, розтину абсцесів і розсічення свищів з видаленням зернівок і остюків.
Основою профілактики є недопущення у тварин механічних пошкоджень, що наносяться частинами злакових рослин. З цією метою на сіно, ковили, остистих пшеницю і ячмінь заготовляють до їх колосіння. Однак ковилове сіно будь-якого терміну заготівлі небезпечно для тварин. Його слід згодовувати обережно, краще в суміші з іншими незлакових кормами, а вівцям - на спеціальних майданчиках, але не з ясел. Сіно ковили і солому ячменю і пшениці, заготовлені після колосіння, слід пропускати через комбайн. Не можна згодовувати тваринам полову цих злаків, а також додавати її в сінаж і комбікорм.
3. Ступені опіків і відморожень, їх клінічна та патоморфологічна характеристика
Опіки (Conibuslio) - пошкодження тканин під впливом високої температури, променистої енергії або хімічних речовин. Залежно від причини, що викликала опік, розрізняють термічні, хімічні, променеві, а при комбінованому впливі - термохімічні і інші опіки.
Термічні опіки. У сільськогосподарських тварин опіки найчастіше спостерігаються при пожежах у тваринницьких приміщеннях, а в домашніх тварин (собаки, кішки) - внаслідок обвалювання крутим окропом, гарячим молоком, маслом та іншими рідинами. У воєнний час термічні опіки можливі при використанні запалювальних снарядів, вогнеметів, запалювальних сумішей і т. п.
Ступінь тяжкості термічного опіку залежить від температури фізичного агента, тривалості нею дії, розмірів обпаленої поверхні і глибини пошкодження тканин. Чим глибше ушкодження тканин при опіку, чим більше обпалена поверхня шкіри, тим важче опік. Крім того, при визначенні тяжкості опіку повинні враховуватися стан постраждалої тварини, його вік, а також можливість виникнення гноєродной інфекції.
Для встановлення тяжкості опіку користуються визначенням ступеня його згідно прим'ятим класифікаціям і розмірами поверхні ушкодження. У нашій країні існує класифікація опіків, прийнята на XXVII з'їзді хірургів, яка передбачає поділ опіків за глибиною пошкодження па чотири ступені: перша - гіперемія шкіри, друга - утворення міхурів; третій ступінь підрозділяється на два види - третя Л (ураження поверхневих шарів дерми) і третій Б (омертвіння глибоких шарів дерми); четвертий ступінь характеризується омертвінням шкіри і тканин, розташованих глибше власної фасції - м'язи, кістки, сухожилля, суглоби.
Слід зазначити, що в практиці фактично доводиться частіше спостерігати поєднання різних ступенях опіку у зв'язку з неоднаковою Сілон та тривалістю впливу шкідливого чинника на різні ділянки поверхні шкіри.
Опік першого ступеня. Клінічно він характеризується асептичним серозним запаленням, гострої пекучим болем, артеріальною гіперемією і більшим чи меншим просяканням ураженої ділянки серозним запальним ексудатом. Почервоніння помітно на непігментованою шкірі. Гострий біль, як і при запаленні, обумовлена скопившимся в міжклітинних проміжках ексудатом, який тисне на чутливі нервові закінчення, дратуючи їх як чисто механічно, так і хімічно утворюються токсинами при розпаді білків. Одночасно з цим тут впливає і безпосередній вплив на нервові закінчення температурного чинника. Опік першого ступеня, представляючи найбільш легкий ступінь ушкодження на обмеженій поверхні шкіри зазвичай проходить безслідно - гіперемія і біль поступово зникають, серозний випіт розсмоктується, настає лущення епідермісу.
Опік другого ступеня. Характеризується він більш важким пошкодженням, коли явища гострого серозного запалення виступають ще яскравіше у зв'язку з поразкою епідермального і сосочкового шарів шкіри. При цьому у м'ясоїдних тварин і свиней утворюються бульбашки в результаті скупчення запального випоту між роговим шаром епітелію і сосочкові шаром шкіри. Це є характерною ознакою даного ступеня опіку, який виникає незабаром або через кілька годин після пошкодження. Бульбашки мають різну величину, спочатку вони наповнені прозорою серозної або жовтуватою рідиною. У подальшому в зв'язку зі збільшенням проникності стінки судин і виходом лейкоцитів і грубодисперсних білків (фібриногену) сироватки крові та лімфи випотевшая рідина каламутніє. Вміст неінфікованих бульбашок поступово розсмоктується, а відшарувалися епідерміс разом з висохлим ексудатом утворює кірку, під яку проростає новостворений епідерміс. Загоєння протікає по типу площинний епітелізації і завершується повним відновленням ураженої ділянки шкіри. При інфікуванні бульбашок утворюються гнійні пустули. У цьому випадку протягом процесу ускладнюється, а відновлення відбувається з утворенням плоского рубця.
Нерідко бульбашки розриваються, і з них випливає рясний ексудат, а оголена поверхня видається мокнучої, червоною і дуже болючою. При відсутності інфікування поверхню швидко покривається новоствореним епідермісом. При бактеріальному забрудненні виникають виразки шкіри, які, живцем за допомогою грануляційної тканини, дають зазвичай щільні рубці, що спотворюють уражену поверхню, а в області суглобів - стійку контрактуру.
У коней та великої рогатої худоби бульбашки утворюються рідко (зазвичай тільки в місцях з ніжною шкірою). Замість них виникають значні набряки підшкірної клітковини. Обпалений епідерміс перетворюється на тонку кірку, яка відторгається в міру проростання під неї новоствореного епітелію.
Частіше всього друга ступінь опіку в чистому вигляді викликається ошпарюванням гарячими рідинами або парою, а також нетривалим впливом полум'ям. В останньому випадку пошкодження встановлюють за обвугленими шерстним покривом.
Опік третього ступеня. Характеризується він коагуляційний некроз частини або всієї товщі шкіри з утворенням струпа. Клінічні ознаки опіків третього А і третьої Б мірою не мають яскравою відмінною картини, що значно ускладнює раннє розпізнавання цих поразок. Місцеві зміни при опіках третього А ступеня різноманітні. Залежно від виду викликав опік агента утворюється поверхневий сухий світло-коричневий або білувато-сірий м'який струп. Так як явища ексудації і некрозу поєднуються, місцями виникають пухирі.
Первинні клінічні та морфологічні зміни при глибоких опіках третього Б мірою проявляються коагуляційний (сухим) некрозом. Під безпосереднім впливом високої температури білки кров'яної плазми і тканин згортаються, випадає колоїд. Одночасно з цим пошкоджуються судини, виникають тромбоз їх і згортання крові. Все це обумовлює омертвіння всіх шарів епідермісу або всієї товщі шкіри і підлягає тканини. Пошкоджена шкіра стає сухою ущільненої нечутливою масою (сухий некроз).
При опіках полум'ям обпалена поверхня набуває темний, майже чорний колір. Навколишні шкірні покриви, де є явища опіків першого і другого ступеня, різко болючі. На кордоні омертвілого ділянки з'являється демаркаційне запалення, що відділяє поступово живі тканини від мертвих. На місці відторгнення тканин утворюються дефекти різної величини і глибини в залежності від характеру події змертвіння, які покриваються грануляційною тканиною.
У разі великих глибоких опіків в результаті пошкодження кровоносних судин і нервів порушуються кровопостачання і трофіка, що призводить до уповільнення процесу регенерації. Епітелізація протікає також вкрай повільно. Утворюються великі рубці покриваються тонким епітелієм, їх поверхня часто покривається виразками, особливо в місцях, схильних до зовнішніх роздратувань (тертя, натяг та ін.) Нерідко залишаються довгостроково незагойні опікові виразки. Все це призводить до утворення надмірної рубцевої тканини, що викликає функціональні розлади. При опіках кінцівок у сфері суглобів можуть виникати рубцеві контрактури, а при опіках в області голови - виворіт повік і т. д.
Під час відторгнення мертвих тканин можливий розвиток гнійного запалення, провідного іноді до тяжких місцевим і загальним явищам.
Опік четвертого ступеня. Характеризується він обугливанием всієї товщі шкіри, підшкірної клітковини, фасцій, м'язів і навіть кістки. При опіках в області живота можливі пошкодження внутрішніх органів. Це спостерігається при тривалому впливі теплового агента високої температури або при безпосередньому контакті з полум'ям. Питання про доцільність лікування тварин при опіках четвертого ступеня повинен визначатися в кожному конкретному випадку.
Хімічні опіки. Виникають вони у випадках впливу хімічних речовин на зовнішні покриви тіла тварини і слизові оболонки при неправильному використанні і недбалому зберіганні хімікатів. До них відносяться кислоти (азотна, сірчана, соляна, миш'яковисті, хромова, карболова та ін), негашене вапно, солі важких металів (азотнокисле срібло, хлорид цинку, мідний купорос тощо), луги (гідроокис натрію чи калію, аміак і ін).
В основі ушкоджуючої дії перерахованих хімічних речовин лежить те, що три безпосередньому контакті з живими тканинами вони входять у з'єднання з білками протоплазми клітин, змінюють її нормальне колоїдний стан і хімічний склад, викликаючи загибель клітин. При цьому одні з них (кислоти, солі важких металів) коагулюють білки протоплазми клітин, відбираючи в них воду, інші (луга) - зневоднення тканини, розріджують їх. Клінічні прояви хімічних опіків, ступінь і характер пошкодження тканин залежать від виду, концентрації хімічної речовини і тривалості його дії. При дії слабких розчинів кислот і короткочасній дії міцних їх концентрацій виникають звичайно тільки запальні реакції, подібні термічним опіків першого та другого ступеня, - гіперемія і утворення пухирів.
Тривалий контакт міцних концентрацій кислот і солей важких металів викликає коагуляцію білків і сухий некроз тканин. При цьому під дією кислот утворюється великий, а від солей важких металів обмежений щільний поверхневий струп внаслідок швидкого зневоднення тканин. При опіках сірчаної кислотою виникає струп чорного вербі 'та, азотної - жовтого, а під впливом азотнокислого срібла - коричневого кольору. Луги і речовини лужного дії так само, як і кислоти, віднімають у тканини воду, але білки вони не згортають, а розчиняють, викликаючи омилення жирів і вологий (колікваційний) некроз тканин. Тому ці речовини легко проникають в товщу тканин і виробляють більш глибокі ушкодження, утворюючи м'який білуватого кольору струп. У міру продовження руйнівної дії хімічної речовини обсяг струпа поступово збільшується. Відторгнення струпа відбувається більш повільно, ніж - при опіках кислотами і солями важких металів, і нерідко супроводжується кровотечею. Внаслідок цього лужні опіки повільно очищаються від мертвих тканин, і мляво протікає їх загоєння.
Зміни з боку загального стану організму при хімічних опіках залежить від виду та ступеня хімічного пошкодження.
Термохімічні опіки. Це різновид комбінованого ураження зовнішніх покривів тіла тварини, яка зазвичай протікає важче хімічних. Особливістю цих опіків є те, що поряд з пошкоджуючим дією високої температури тут роблять сильний токсичний вплив на організм самі хімічні агенти. Так, фосфор і фосфорвмісні самозаймисті рідини, потрапивши на шкіру, спалахують і всмоктуються в організм, викликаючи важку інтоксикацію. Отже, загальна реакція і тяжкість місцевого пошкодження при термохімічних опіках будуть залежати не тільки від ступеня та площі опіку, але і токсичності, і хімічної речовини, що всмокталася в організм. Із загальних розладів при важких фосфорних пошкодженнях можуть спостерігатися шок, токсемія, ацидоз, пошкодження печінки, лейкоцитоз, білірубінемія в крові і еритроцити в сечі.
Відмороження (Congelatio) - пошкодження, тканин, викликане тривалим впливом низької температури. Виявляється воно лише за певних умов, так як густий шерсть у тварин надійно захищає від цього виду ушкоджень завдяки низькій теплопровідності, яка на холоді значно зменшує тепловіддачу зовнішніх частин тіла і підтримує для нормального життя температуру тварини. Молоді, виснажені і старі тварини переносять холод гірше, ніж дорослі і вгодовані. Чим міцніше організм і добре розвинена нервова і кровоносна системи, чим краще харчування і склад крові, ніж він більш загартований до холоду, тим більше гарантований організм від відмороження. Підтвердженням останнього є холодний метод вирощування телят.
Клінічні ознаки. У дореактівном періоді симптоми відморожень дуже мізерні. Об'єктивно можна відзначити різке похолодання і збліднення непігментованою шкіри, зникнення чутливості (анестезія і Парастезіі). При тривалому впливі низьких температур може настати обледеніння тканин.
Клінічна картина в реактивний період залежить від глибини ураження і наявних ускладнень. Прийнято розрізняти чотири ступені відмороження.
Перша ступінь характеризується ураженням шкіри у вигляді оборотних розладів кровообігу. Деструктивні зміни в тканинах і кровоносних судинах відсутні. Некрозу немає. Клінічно в дореактівном періоді це проявляється втратою чутливості, деяким ущільненням шкіри і різким похолоданням ураженої ділянки. На непігментованою шкірі можна бачити збліднення. Потім після зігрівання відмороженого ділянки розвиваються реактивне запалення, незначний набряк шкіри та підшкірної клітковини, застійна гіперемія шкіри, захисна больова реакція при пальпації. Пошкоджені тканини просочуються ексудатом із значним вмістом фібрину, відбувається дрібноклітинна їх інфільтрація. Через кілька днів ці явища зникають, настає повне відновлення пошкодженої шкіри. Спостерігається лущення або відторгнення поверхневого шару епідермісу.
Друга ступінь відмороження представляє результат більш сильного і тривалого дії низької температури на шкіру. Вона характеризується утворенням міхуром у результаті некрозу поверхневих ділянок шкіри до мальпигиева шару. Вміст міхурів накопичується між роговим шаром епідермісу і сосочкові шаром шкіри. Воно зазвичай прозоре з геморагічним відтінком, іноді желеподібної консистенції. Це пов'язано з тим, що при відмороженні другого ступеня стінки судин схильні до більш значних змін, сильно підвищується їх проникність, внаслідок чого, крім рідкої частини крові і фібрину, в порожнину міхура випотеваєт еритроцити і продукти їх розпаду (гемоглобін). У дрібних шкірних судинах утворюються застійні явища. У зв'язку з цим крім утворення міхурів спостерігається дифузний набряк шкіри та підшкірної клітковини, що поширюється за межі відмороженої тканини. Непігментовані шкіра набуває багряно-синє забарвлення. Порушення чутливості шкіри триває кілька днів. При великій зоні пошкодження підвищується загальна температура.
При сприятливому перебігу процесу можливе загоєння зі збереженням нормальної структури шкіри.
Якщо видалити стінку міхура на 5-6-й день після його утворення, можна виявити молодий епідерміс, покритий плівкою фібрину. Однак частіше бульбашки внаслідок змертвіння поверхневих шарів епідермісу розкриваються самостійно, і на їх місці утворюються повільно рубцующихся виразки. При мікробному забрудненні пошкодженої шкіри можливий розвиток гнійної інфекції, тоді загоєння тягнеться дуже довго.
Третя ступінь відмороження характеризується некрозом шкіри і м'яких тканин на різній глибині їх, утворенням великих пухирів, наповнених темно-бурим вмістом, які рано розкриваються. Оголені нежиттєздатні тканини піддаються мікробному забрудненню, що веде до розвитку вологої гангрени, важко протікає інфекції і навіть сепсису. Некроз розвивається поступово з утворенням демаркаційної лінії, що обмежує омертвілий ділянку грануляційних валом. Непігментовані шкіра і підлеглі тканини мають спочатку багряно-синій колір, а потім темно-фіолетовий і навіть чорний. Це пов'язано з тим, що у пошкоджених тканинах виникає паралитическое стан кровоносних судин і різко порушується кровообіг, а це призводить до тривалої ішемії, стазу, періендотромбофлебітам і артеріїти. У результаті стійко утримується набряклість, що виходить далеко за зону відмороження. У перший час після відігрівання встановити межі некрозу не представляється можливим. Первісна клінічна картина може змінитися при відновленні кровообігу, і омертвіння може обмежитися меншою ділянкою, ніж це передбачалося спочатку. Однак при тромбозах магістральних судин можливе поширення гангрени на більшій ділянці, ніж здавалося раніше. Омертвіння тканин протікає частіше за типом вологої гангрени. Суха гангрена можлива лише в тих випадках, коли під дією холоду настає спазм судин без реактивного їх розширення (ішемічна гангрена). Це найчастіше спостерігається при відмороженнях невеликих ділянок тіла - вух, хвоста та ін Якщо настає омертвіння, то омертвілі тканини відокремлюються від живих шляхом демаркаційного запалення. Процес відділення омертвілих тканин може порушуватися внаслідок приєднання інфекції.
Четверта ступінь відмороження представляє найвищу ступінь пошкодження тканин дуже низькою температурою і тривалий час. Характерно розвиток некрозу всіх тканин, включаючи і кістки; стійке зникнення чутливості зберігається і після відігрівання, а при надрізі тканин не буває кровотечі. Уражена область покривається темними бульбашками, холодна на дотик, на непігментованою шкірі різко виражена синюшність. Після відігрівання в реактивний період розвиваються дифузний набряк, волога гангрена шкіри і всіх відморожених тканин. З часом навколишнього тканини в місці відмороження стають сильно хворобливими і гиперемованими. У кістках зони відмороження розвивається остеопороз.
4. Особливості етіології та патогенезу і виходів запалення синовіальних бурс
Бурсит - запалення слизових і синовіальних сумок. Спостерігається у всіх видів домашніх тварин, але найчастіше у коней, дещо рідше у великої рогатої худоби і ще рідше у тварин інших видів. У коней зустрічається ураження бурс холки, потилиці, прекарпальной, ліктьового і пяточного горбів, човникової, межбугорковой, подсухожільная бурс кінцівок; у великої рогатої худоби - переважно прекарпальной і рідше бурсити в області колінного і скакального суглобів, маклока, човникової кістки; у свиней - прекарпальной бурси і бурси пяточного бугра; у собак - бурси ліктьового і сідничного горбів. В окремих господарствах промислового типу при безпідстилковому утриманні у 4-22% корів спостерігається запалення прекарпальних бурс і бурс па латеральної поверхні скакального суглоба.
Етіологія. Захворювання бурс виникає головним чином в результаті різних механічних ушкоджень - поранень, забитих місць, здавлювання тканин при тривалому лежанні па твердій підлозі, при переході гнійного процесу з навколишніх бурсу тканин, а також при бруцельозі, Миті, онхоцеркозе та ін Сприяють виникненню бурситів виснаження тварин, тривале вимушене лежання їх при захворюваннях кінцівок, жорсткі нерівні підлоги, коротка прив'язь, погано підігнана збруя, невміла запрягання і сідлання.
За етіологічним і клінічними ознаками розрізняють бурсити: травматичні і метастатичні, асептичні та гнійні, за течією гострі і хронічні. Гострі і хронічні асептичні бурсити бувають серозні, серозно-фібрінозпие, фібринозні, фіброзні і Осифікуючий.
Патогенез. При закритих травмах в бурсі та оточуючих тканинах виникають крововиливи, розвивається запалення. При серозному бурситі утворюється і накопичується ексудат жовтуватого кольору. Невелика кількість фібрину утворюється при серозно-фібринозне бурситі і дуже багато при фибринозном запаленні. Грудочки фібрину, переміщаючись в порожнину бурси, округлюються, в них відкладаються солі вапна і утворюють так звані рисові тільця, або бурсоліти.
При хронічних се різни і серозно-фібринозних бурситах на внутрішній поверхні бурси відкладається фібрин, стінки сумки товщають, фібрин проростає судинами і утворюються сполучна тканина, численні перемички, горби, зменшується просвіт бурси, відзначається проліферація навколишнього бурсу тканини, розвивається фіброзний бурсит. Відкладення солей вапна веде до утворення Осифікуючий бурситу.
Гострий серозний асептичний бурсит (Bursitis serosa acuta). Виникає головним чином в результаті механічних причин (розтягнення, удари) і проявляється асептичним запаленням бурси, освітою серозного ексудату, наповнює сумку, розтягуванням стінки бурси і збільшенням її в об'ємі. При підшкірних бурситах утворюється флюктуірующая хвороблива куляста гаряча припухлість з незначною набряклістю оточуючих тканин. Функція органу часто не порушується. При подсухожільная бурситах припухлість мало виражена або як би роздвоєна, розташовується з боків сухожилля, болюча і напружена. При запаленні подсухожільная бурс кінцівки спостерігається в різному ступені виражена кульгавість. Якщо причини, що викликали бурсит, не повторюються, то зазвичай ексудат розсмоктується і тварина видужуємо У разі повторної дії травмуючих факторів і несвоєчасного лікування процес може прийняти хронічний перебіг.
Гострий серозно-фібринозний бурсит (Bursitis serofibrinosa acuta). Виникає також у результаті механічних впливів, але більш інтенсивних, ніж при серозно. При цій формі хвороби в ексудат випадає невелика кількість фібрину, який частково відкладається на внутрішній поверхні бурси, а частково плаває в ексудаті в порожнині сумки. При сприятливих умовах і активному лікуванні ексудат звичайно розсмоктується і настає одужання. Якщо причина не усунена, то процес приймає хронічний перебіг. Клінічні ознаки схожі з симптомами гострого серозного бурситу, але яскравіше виражені набряклість і болючість оточуючих тканин. При пальпації виявляють тестова тости, а нерідко і крепітація. При подсухожільная бурситах кінцівок виражена кульгавість. У пунктаті містяться пластівці фібрину.
Гострий фібринозний бурсит (Bursitis fibrinosa acuta). З усіх асептичних гострих бурситів він протікає важко і розвивається головним чином у подсухожільная бурсах. Характеризується виходженням фібрину, який заповнює порожнину бурси і відкладається на внутрішній поверхні її. При сприятливих умовах течії весь фібрин не руйнується і не розсмоктується і частина його організується, проростає судинами, процес приймає хронічний перебіг, утворюються сполучнотканинні тяжі, спайки між стінками, зменшується рухливість сухожиль.
Клінічні ознаки гострого фібринозного бурситу яскраво виражені, формується гаряча хвороблива припухлість, відчувається крепітація, різною мірою проявляється кульгавість в залежності від ураженої бурси і розташованої на ній м'язи.
Серозно-фібринозний і фібринозний хронічні бурсити (Bursitis serofibrinosa et fibrinosa chronica). Частіше їх спостерігають при ураженні підшкірних слизових сумок в області ліктя, карпального, скакального суглобів, сідничного горба, холки, потилиці і ін Виникають в результаті дли тельного механічного впливу і неефективного лікування. Відзначають обмежену безболісну гладку, щільну, напружену припухлість з різним ступенем вираженої флуктуації в залежності від локалізації і товщини стінок бурси. Іноді з'являється водянка бурси (гідроми), що характеризується утворенням тугий, еластичної консистенції, добре рухомий припухлості, наповненою прозорою безбарвною рідиною без місцевої запальної реакції.
При хронічних серозно-фібринозних бурситах в порожнині бурси можуть утворюватися бурсоліти - чужорідні тіла величиною з рисове зерно, що формуються з грудок фібрину, в яких відкладаються солі вапна. Після видалення шляхом пункції рідкої частини ексудату пальпацією в порожнині бурси можна виявити сторонні тіла, а також і потовщені стінки бурси. При хронічному перебігу хвороби внутрішня стінка бурси з рівною стає горбистою, покритої грануляційних розрощення, які в (наследующем старіють, перетворюються на щільні фіброзні, а нерідко і хрящові освіти. Зазвичай при хронічних серозно-фібринозних підшкірних бурситах рухові розлади виникають тільки в тел випадках, якщо бурса сильно збільшена і обмежує згинання суглобів або при повторних механічних пошкодженнях і інфікуванні. Хронічні фібринозні бурсити при ураженні подсухожільная сумок кінцівки проявляються стійкою кульгавістю, крепитирующих припухлістю на місці ураження і атрофією м'язів. Можливі деструктивні зміни в сухожиллях і хрящах, прилеглих до стінки бурси.
Хронічний фібринозний бурсит внаслідок організації фібрину і заміщення його сполучною тканиною переходить у фіброзний бурсит, при якому можна знайти щільна на дотик, нефлюктуірующая, безболісна припухлість з наявністю на ній потовщеною малорухомої нерідко з пролежнями шкіри.
Осифікуючий бурсити (Bursitis ossi - ficans). Зустрічаються вони у великої рогатої худоби, рідше у коней. Стінка бурси потовщена, в ній відкладаються солі вапна, а у місця зрощення бурси з кістками формується остеодная тканину. Найбільш часто відзначають Осифікуючий прекарпальние бурсити у великої рогатої худоби і коней. Утворюється різної величини припухлість Пальпацией, виявляють окремі ділянки бурси щільні, як кістка, інші - щільно-еластичної консистенції з ознаками флюктуації. Змінюється конфігурація кінцівку, тварина нормально спирається па кінцівку, лягає і піднімається, але хода утруднена. При рентгенографії відзначають різну щільність, часом димчасті вогнищеві відкладення солей вапна і Осифікуючий з'єднання бурси з кісткою.
Прогноз. При підшкірних серозних, серозно-фібринозних і фібринозних гострих асептичних бурситах прогноз сприятливий, при подсухожільная - обережний. При фіброзних і Осифікуючий бурситах прогноз обережний або сумнівний.
Лікування при гострих і хронічних асептичних бурситах. Усувають причину, що викликала захворювання. Хворому тварині надають спокій і хорошу підстилку. У першу добу на область ураження застосовують холод і давить пов'язку, потім на 3 добу теплові процедури - спиртові, спирто-ихтиоловой компреси, парафінові, грязьові, озокеритові аплікації, опромінення лампами солюкс та «інфраруж», УВЧ та інші процедури, що сприяють розсмоктуванню ексудату.
Якщо застосоване лікування не дало бажаного результату і процес приймає підгострий або хронічний перебіг, проводять пункцію бурси, видаляють ексудат, в порожнину бурси вводять гідрокортизон (125мг), антибіотики (200-300 тис. ОД) у розчині новокаїну і протягом декількох днів підряд, у шкіру області бурси втирають дратівливі мазі з подальшим теплим закутуванням. У випадках, коли вказане лікування не дало ефекту, застосовують консервативно-оперативний метод. У порожнину бурси після відсмоктування вмісту вводять 5%-нин спиртовий розчин йоду, або 10%-пип розчин азотнокислого срібла, або 5-10% розчин міді сульфату, масажують і накладають пов'язку, що давить. Ці препарати руйнують внутрішній шар бурси, і в зв'язку з цим припиняється освіта ексудату. Через 3 - 5 днів. Бурсу розкривають, видаляють її вміст і некротизовані тканини, промивають антисептиками і лікують як гнійну рану. При хронічних підшкірних фіброзних і Осифікуючий бурситах застосовують радикально оперативний метод лікування. Операцію виконують на лежачому тварину. Після ретельного знеболювання в асептичних умовах отпрепаровивают шкіру і видаляють стінки бурси (при Осифікуючий бурситі для цієї мети застосовують дротяну пилу). Рану припудрюють антисептиками, накладають шви на шкіру і при можливості гіпсову пов'язку на 2 тижні.
Гнійний бурсит (Bursitis piirnlenta). Гнійне запалення бурс буває первинним і вторинним.
Етіологія. Первинні гнійні бурсити виникають внаслідок проникаючих в порожнину бурси поранень з наступним інфікуванням мікрофлорою. Вторинні гнійні бурсити бувають метастатичного походження і при переході запалення з гнійного вогнища, розташованого поблизу бурси.
Патогенез. Гнійне запалення бурси розвивається в результаті впровадження мікробів з утворенням гнійного ексудату. Спочатку ексудат рідкий, мутний, потім стає більш петим, жовтуватим плі білуватим. Накопичуючись в бурсі, він розтягує її і вибуває некроз стінок, а при первинному бурситі зазвичай виходить через раневое отвір. При вторинному бурситі можливі мимовільний прорив гнійного ексудату в парабурсальную пухку сполучну тканину і розвиток підшкірних або міжм'язової флегмон і абсцесів, освіта бурсальная свищів, з яких виділяється гнійний ексудат. У подальшому дефект стінки бурси закривається грануляційною тканиною.
Клінічні ознаки. Гнійний бурсит може протікати гостро і хронічно. При острогнійними бурситі розвиваються різко виражена запальна реакція і загальна реакція організму. На місці розташування ураженої бурси утворюється дифузна напружена, болюча, гаряча припухлість, з вираженою набряклістю парабурсальних тканин. При запаленні подсухожільная бурс кінцівок виникає в різному ступені виражена кульгавість підвищується загальна температура, частішають пульс і дихання пункцією виявляють гнійний ексудат. Після абсцедування і прориву з бурси гною назовні ознаки гострого запаленні поступово зникають. У хронічних випадках розвивається парабурсіт і утворюється гнійний свищ, що сполучається з порожниною бурси. З свища виділяється слизово-гнійний ексудат. Після руйнування внутрішнього шару (бурсотелія) сумки гнійний ексудат виділяється без слизу.
Прогноз. Обережний або сумнівний. Хронічні подсухожільная бурсити зазвичай викликають неустранимую кульгавість і зрощення сухожилля з навколишнім і тканинами
Лікування. При гнійних процесах розкривають порожнину бурси, та ексудат введенням антисептичних рідин (3% р-ра перекису водню, 0,1%-ного розчину перманганату калію, 0,1%-ного розчину етакрідіна лактату, 2%-иого карболової кислоти; розчину фурациліну 1:5000 та ін.) Після цього в порожнину бурси вводять марлевий дренаж, просочений маззю Вишневського, синтомициновой та іншими емульсіями, і накладають відсмоктувальних пов'язку. Дренаж змінюють через 3-4 дні. Аналогічно роблять і в випадках гнійних мимовільно розкриваються бурситів. Порожнина бурси промивають розчинами антисептиків, потім після знеболювання здійснюють ретельну ревізію свища н при необхідності його розсікають, усувають кишені для забезпечення хорошого стоку ексудату. При гнійних подсухожільная бурситах після підготовки операційного поля і знеболювання бурсу розкривають, видаляють некротизовані тканини, вискоблюють слизову оболонку гострому ложкою і проводять вказане вище післяопераційне лікування. У випадках гнійних синовіальних бурситів роблять пункцію бурси у нижній її частині і через голку, введену і суглоб, промивають її порожнину антисептичними розчинами (сульфацил натрію, фурацилін, антибіотики на 0.5%-ном розчині новокаїну та ін.) Для профілактики інфекції в порожнину суглоба і в бурсу вводять 5-10 мл 1%-ного розчину новокаїну з пеніциліном і стрептоміцином. Ці маніпуляції проводять щодня до ліквідації нагноєння. Одночасно виконують спільну антбіотікотерапію.
Список використовуваної літератури:
1. Бєлов А.Д. Загальна ветеринарна хірургія. - М.: Агропроіздат, 1990.
2. Тимофєєв С.В., Філіппов Ю.І. Загальна хірургія тварин. - М.: Колос, 2006.
Слід зазначити, що в практиці фактично доводиться частіше спостерігати поєднання різних ступенях опіку у зв'язку з неоднаковою Сілон та тривалістю впливу шкідливого чинника на різні ділянки поверхні шкіри.
Опік першого ступеня. Клінічно він характеризується асептичним серозним запаленням, гострої пекучим болем, артеріальною гіперемією і більшим чи меншим просяканням ураженої ділянки серозним запальним ексудатом. Почервоніння помітно на непігментованою шкірі. Гострий біль, як і при запаленні, обумовлена скопившимся в міжклітинних проміжках ексудатом, який тисне на чутливі нервові закінчення, дратуючи їх як чисто механічно, так і хімічно утворюються токсинами при розпаді білків. Одночасно з цим тут впливає і безпосередній вплив на нервові закінчення температурного чинника. Опік першого ступеня, представляючи найбільш легкий ступінь ушкодження на обмеженій поверхні шкіри зазвичай проходить безслідно - гіперемія і біль поступово зникають, серозний випіт розсмоктується, настає лущення епідермісу.
Опік другого ступеня. Характеризується він більш важким пошкодженням, коли явища гострого серозного запалення виступають ще яскравіше у зв'язку з поразкою епідермального і сосочкового шарів шкіри. При цьому у м'ясоїдних тварин і свиней утворюються бульбашки в результаті скупчення запального випоту між роговим шаром епітелію і сосочкові шаром шкіри. Це є характерною ознакою даного ступеня опіку, який виникає незабаром або через кілька годин після пошкодження. Бульбашки мають різну величину, спочатку вони наповнені прозорою серозної або жовтуватою рідиною. У подальшому в зв'язку зі збільшенням проникності стінки судин і виходом лейкоцитів і грубодисперсних білків (фібриногену) сироватки крові та лімфи випотевшая рідина каламутніє. Вміст неінфікованих бульбашок поступово розсмоктується, а відшарувалися епідерміс разом з висохлим ексудатом утворює кірку, під яку проростає новостворений епідерміс. Загоєння протікає по типу площинний епітелізації і завершується повним відновленням ураженої ділянки шкіри. При інфікуванні бульбашок утворюються гнійні пустули. У цьому випадку протягом процесу ускладнюється, а відновлення відбувається з утворенням плоского рубця.
Нерідко бульбашки розриваються, і з них випливає рясний ексудат, а оголена поверхня видається мокнучої, червоною і дуже болючою. При відсутності інфікування поверхню швидко покривається новоствореним епідермісом. При бактеріальному забрудненні виникають виразки шкіри, які, живцем за допомогою грануляційної тканини, дають зазвичай щільні рубці, що спотворюють уражену поверхню, а в області суглобів - стійку контрактуру.
У коней та великої рогатої худоби бульбашки утворюються рідко (зазвичай тільки в місцях з ніжною шкірою). Замість них виникають значні набряки підшкірної клітковини. Обпалений епідерміс перетворюється на тонку кірку, яка відторгається в міру проростання під неї новоствореного епітелію.
Частіше всього друга ступінь опіку в чистому вигляді викликається ошпарюванням гарячими рідинами або парою, а також нетривалим впливом полум'ям. В останньому випадку пошкодження встановлюють за обвугленими шерстним покривом.
Опік третього ступеня. Характеризується він коагуляційний некроз частини або всієї товщі шкіри з утворенням струпа. Клінічні ознаки опіків третього А і третьої Б мірою не мають яскравою відмінною картини, що значно ускладнює раннє розпізнавання цих поразок. Місцеві зміни при опіках третього А ступеня різноманітні. Залежно від виду викликав опік агента утворюється поверхневий сухий світло-коричневий або білувато-сірий м'який струп. Так як явища ексудації і некрозу поєднуються, місцями виникають пухирі.
Первинні клінічні та морфологічні зміни при глибоких опіках третього Б мірою проявляються коагуляційний (сухим) некрозом. Під безпосереднім впливом високої температури білки кров'яної плазми і тканин згортаються, випадає колоїд. Одночасно з цим пошкоджуються судини, виникають тромбоз їх і згортання крові. Все це обумовлює омертвіння всіх шарів епідермісу або всієї товщі шкіри і підлягає тканини. Пошкоджена шкіра стає сухою ущільненої нечутливою масою (сухий некроз).
При опіках полум'ям обпалена поверхня набуває темний, майже чорний колір. Навколишні шкірні покриви, де є явища опіків першого і другого ступеня, різко болючі. На кордоні омертвілого ділянки з'являється демаркаційне запалення, що відділяє поступово живі тканини від мертвих. На місці відторгнення тканин утворюються дефекти різної величини і глибини в залежності від характеру події змертвіння, які покриваються грануляційною тканиною.
У разі великих глибоких опіків в результаті пошкодження кровоносних судин і нервів порушуються кровопостачання і трофіка, що призводить до уповільнення процесу регенерації. Епітелізація протікає також вкрай повільно. Утворюються великі рубці покриваються тонким епітелієм, їх поверхня часто покривається виразками, особливо в місцях, схильних до зовнішніх роздратувань (тертя, натяг та ін.) Нерідко залишаються довгостроково незагойні опікові виразки. Все це призводить до утворення надмірної рубцевої тканини, що викликає функціональні розлади. При опіках кінцівок у сфері суглобів можуть виникати рубцеві контрактури, а при опіках в області голови - виворіт повік і т. д.
Під час відторгнення мертвих тканин можливий розвиток гнійного запалення, провідного іноді до тяжких місцевим і загальним явищам.
Опік четвертого ступеня. Характеризується він обугливанием всієї товщі шкіри, підшкірної клітковини, фасцій, м'язів і навіть кістки. При опіках в області живота можливі пошкодження внутрішніх органів. Це спостерігається при тривалому впливі теплового агента високої температури або при безпосередньому контакті з полум'ям. Питання про доцільність лікування тварин при опіках четвертого ступеня повинен визначатися в кожному конкретному випадку.
Хімічні опіки. Виникають вони у випадках впливу хімічних речовин на зовнішні покриви тіла тварини і слизові оболонки при неправильному використанні і недбалому зберіганні хімікатів. До них відносяться кислоти (азотна, сірчана, соляна, миш'яковисті, хромова, карболова та ін), негашене вапно, солі важких металів (азотнокисле срібло, хлорид цинку, мідний купорос тощо), луги (гідроокис натрію чи калію, аміак і ін).
В основі ушкоджуючої дії перерахованих хімічних речовин лежить те, що три безпосередньому контакті з живими тканинами вони входять у з'єднання з білками протоплазми клітин, змінюють її нормальне колоїдний стан і хімічний склад, викликаючи загибель клітин. При цьому одні з них (кислоти, солі важких металів) коагулюють білки протоплазми клітин, відбираючи в них воду, інші (луга) - зневоднення тканини, розріджують їх. Клінічні прояви хімічних опіків, ступінь і характер пошкодження тканин залежать від виду, концентрації хімічної речовини і тривалості його дії. При дії слабких розчинів кислот і короткочасній дії міцних їх концентрацій виникають звичайно тільки запальні реакції, подібні термічним опіків першого та другого ступеня, - гіперемія і утворення пухирів.
Тривалий контакт міцних концентрацій кислот і солей важких металів викликає коагуляцію білків і сухий некроз тканин. При цьому під дією кислот утворюється великий, а від солей важких металів обмежений щільний поверхневий струп внаслідок швидкого зневоднення тканин. При опіках сірчаної кислотою виникає струп чорного вербі 'та, азотної - жовтого, а під впливом азотнокислого срібла - коричневого кольору. Луги і речовини лужного дії так само, як і кислоти, віднімають у тканини воду, але білки вони не згортають, а розчиняють, викликаючи омилення жирів і вологий (колікваційний) некроз тканин. Тому ці речовини легко проникають в товщу тканин і виробляють більш глибокі ушкодження, утворюючи м'який білуватого кольору струп. У міру продовження руйнівної дії хімічної речовини обсяг струпа поступово збільшується. Відторгнення струпа відбувається більш повільно, ніж - при опіках кислотами і солями важких металів, і нерідко супроводжується кровотечею. Внаслідок цього лужні опіки повільно очищаються від мертвих тканин, і мляво протікає їх загоєння.
Зміни з боку загального стану організму при хімічних опіках залежить від виду та ступеня хімічного пошкодження.
Термохімічні опіки. Це різновид комбінованого ураження зовнішніх покривів тіла тварини, яка зазвичай протікає важче хімічних. Особливістю цих опіків є те, що поряд з пошкоджуючим дією високої температури тут роблять сильний токсичний вплив на організм самі хімічні агенти. Так, фосфор і фосфорвмісні самозаймисті рідини, потрапивши на шкіру, спалахують і всмоктуються в організм, викликаючи важку інтоксикацію. Отже, загальна реакція і тяжкість місцевого пошкодження при термохімічних опіках будуть залежати не тільки від ступеня та площі опіку, але і токсичності, і хімічної речовини, що всмокталася в організм. Із загальних розладів при важких фосфорних пошкодженнях можуть спостерігатися шок, токсемія, ацидоз, пошкодження печінки, лейкоцитоз, білірубінемія в крові і еритроцити в сечі.
Відмороження (Congelatio) - пошкодження, тканин, викликане тривалим впливом низької температури. Виявляється воно лише за певних умов, так як густий шерсть у тварин надійно захищає від цього виду ушкоджень завдяки низькій теплопровідності, яка на холоді значно зменшує тепловіддачу зовнішніх частин тіла і підтримує для нормального життя температуру тварини. Молоді, виснажені і старі тварини переносять холод гірше, ніж дорослі і вгодовані. Чим міцніше організм і добре розвинена нервова і кровоносна системи, чим краще харчування і склад крові, ніж він більш загартований до холоду, тим більше гарантований організм від відмороження. Підтвердженням останнього є холодний метод вирощування телят.
Клінічні ознаки. У дореактівном періоді симптоми відморожень дуже мізерні. Об'єктивно можна відзначити різке похолодання і збліднення непігментованою шкіри, зникнення чутливості (анестезія і Парастезіі). При тривалому впливі низьких температур може настати обледеніння тканин.
Клінічна картина в реактивний період залежить від глибини ураження і наявних ускладнень. Прийнято розрізняти чотири ступені відмороження.
Перша ступінь характеризується ураженням шкіри у вигляді оборотних розладів кровообігу. Деструктивні зміни в тканинах і кровоносних судинах відсутні. Некрозу немає. Клінічно в дореактівном періоді це проявляється втратою чутливості, деяким ущільненням шкіри і різким похолоданням ураженої ділянки. На непігментованою шкірі можна бачити збліднення. Потім після зігрівання відмороженого ділянки розвиваються реактивне запалення, незначний набряк шкіри та підшкірної клітковини, застійна гіперемія шкіри, захисна больова реакція при пальпації. Пошкоджені тканини просочуються ексудатом із значним вмістом фібрину, відбувається дрібноклітинна їх інфільтрація. Через кілька днів ці явища зникають, настає повне відновлення пошкодженої шкіри. Спостерігається лущення або відторгнення поверхневого шару епідермісу.
Друга ступінь відмороження представляє результат більш сильного і тривалого дії низької температури на шкіру. Вона характеризується утворенням міхуром у результаті некрозу поверхневих ділянок шкіри до мальпигиева шару. Вміст міхурів накопичується між роговим шаром епідермісу і сосочкові шаром шкіри. Воно зазвичай прозоре з геморагічним відтінком, іноді желеподібної консистенції. Це пов'язано з тим, що при відмороженні другого ступеня стінки судин схильні до більш значних змін, сильно підвищується їх проникність, внаслідок чого, крім рідкої частини крові і фібрину, в порожнину міхура випотеваєт еритроцити і продукти їх розпаду (гемоглобін). У дрібних шкірних судинах утворюються застійні явища. У зв'язку з цим крім утворення міхурів спостерігається дифузний набряк шкіри та підшкірної клітковини, що поширюється за межі відмороженої тканини. Непігментовані шкіра набуває багряно-синє забарвлення. Порушення чутливості шкіри триває кілька днів. При великій зоні пошкодження підвищується загальна температура.
При сприятливому перебігу процесу можливе загоєння зі збереженням нормальної структури шкіри.
Якщо видалити стінку міхура на 5-6-й день після його утворення, можна виявити молодий епідерміс, покритий плівкою фібрину. Однак частіше бульбашки внаслідок змертвіння поверхневих шарів епідермісу розкриваються самостійно, і на їх місці утворюються повільно рубцующихся виразки. При мікробному забрудненні пошкодженої шкіри можливий розвиток гнійної інфекції, тоді загоєння тягнеться дуже довго.
Третя ступінь відмороження характеризується некрозом шкіри і м'яких тканин на різній глибині їх, утворенням великих пухирів, наповнених темно-бурим вмістом, які рано розкриваються. Оголені нежиттєздатні тканини піддаються мікробному забрудненню, що веде до розвитку вологої гангрени, важко протікає інфекції і навіть сепсису. Некроз розвивається поступово з утворенням демаркаційної лінії, що обмежує омертвілий ділянку грануляційних валом. Непігментовані шкіра і підлеглі тканини мають спочатку багряно-синій колір, а потім темно-фіолетовий і навіть чорний. Це пов'язано з тим, що у пошкоджених тканинах виникає паралитическое стан кровоносних судин і різко порушується кровообіг, а це призводить до тривалої ішемії, стазу, періендотромбофлебітам і артеріїти. У результаті стійко утримується набряклість, що виходить далеко за зону відмороження. У перший час після відігрівання встановити межі некрозу не представляється можливим. Первісна клінічна картина може змінитися при відновленні кровообігу, і омертвіння може обмежитися меншою ділянкою, ніж це передбачалося спочатку. Однак при тромбозах магістральних судин можливе поширення гангрени на більшій ділянці, ніж здавалося раніше. Омертвіння тканин протікає частіше за типом вологої гангрени. Суха гангрена можлива лише в тих випадках, коли під дією холоду настає спазм судин без реактивного їх розширення (ішемічна гангрена). Це найчастіше спостерігається при відмороженнях невеликих ділянок тіла - вух, хвоста та ін Якщо настає омертвіння, то омертвілі тканини відокремлюються від живих шляхом демаркаційного запалення. Процес відділення омертвілих тканин може порушуватися внаслідок приєднання інфекції.
Четверта ступінь відмороження представляє найвищу ступінь пошкодження тканин дуже низькою температурою і тривалий час. Характерно розвиток некрозу всіх тканин, включаючи і кістки; стійке зникнення чутливості зберігається і після відігрівання, а при надрізі тканин не буває кровотечі. Уражена область покривається темними бульбашками, холодна на дотик, на непігментованою шкірі різко виражена синюшність. Після відігрівання в реактивний період розвиваються дифузний набряк, волога гангрена шкіри і всіх відморожених тканин. З часом навколишнього тканини в місці відмороження стають сильно хворобливими і гиперемованими. У кістках зони відмороження розвивається остеопороз.
4. Особливості етіології та патогенезу і виходів запалення синовіальних бурс
Бурсит - запалення слизових і синовіальних сумок. Спостерігається у всіх видів домашніх тварин, але найчастіше у коней, дещо рідше у великої рогатої худоби і ще рідше у тварин інших видів. У коней зустрічається ураження бурс холки, потилиці, прекарпальной, ліктьового і пяточного горбів, човникової, межбугорковой, подсухожільная бурс кінцівок; у великої рогатої худоби - переважно прекарпальной і рідше бурсити в області колінного і скакального суглобів, маклока, човникової кістки; у свиней - прекарпальной бурси і бурси пяточного бугра; у собак - бурси ліктьового і сідничного горбів. В окремих господарствах промислового типу при безпідстилковому утриманні у 4-22% корів спостерігається запалення прекарпальних бурс і бурс па латеральної поверхні скакального суглоба.
Етіологія. Захворювання бурс виникає головним чином в результаті різних механічних ушкоджень - поранень, забитих місць, здавлювання тканин при тривалому лежанні па твердій підлозі, при переході гнійного процесу з навколишніх бурсу тканин, а також при бруцельозі, Миті, онхоцеркозе та ін Сприяють виникненню бурситів виснаження тварин, тривале вимушене лежання їх при захворюваннях кінцівок, жорсткі нерівні підлоги, коротка прив'язь, погано підігнана збруя, невміла запрягання і сідлання.
За етіологічним і клінічними ознаками розрізняють бурсити: травматичні і метастатичні, асептичні та гнійні, за течією гострі і хронічні. Гострі і хронічні асептичні бурсити бувають серозні, серозно-фібрінозпие, фібринозні, фіброзні і Осифікуючий.
Патогенез. При закритих травмах в бурсі та оточуючих тканинах виникають крововиливи, розвивається запалення. При серозному бурситі утворюється і накопичується ексудат жовтуватого кольору. Невелика кількість фібрину утворюється при серозно-фібринозне бурситі і дуже багато при фибринозном запаленні. Грудочки фібрину, переміщаючись в порожнину бурси, округлюються, в них відкладаються солі вапна і утворюють так звані рисові тільця, або бурсоліти.
При хронічних се різни і серозно-фібринозних бурситах на внутрішній поверхні бурси відкладається фібрин, стінки сумки товщають, фібрин проростає судинами і утворюються сполучна тканина, численні перемички, горби, зменшується просвіт бурси, відзначається проліферація навколишнього бурсу тканини, розвивається фіброзний бурсит. Відкладення солей вапна веде до утворення Осифікуючий бурситу.
Гострий серозний асептичний бурсит (Bursitis serosa acuta). Виникає головним чином в результаті механічних причин (розтягнення, удари) і проявляється асептичним запаленням бурси, освітою серозного ексудату, наповнює сумку, розтягуванням стінки бурси і збільшенням її в об'ємі. При підшкірних бурситах утворюється флюктуірующая хвороблива куляста гаряча припухлість з незначною набряклістю оточуючих тканин. Функція органу часто не порушується. При подсухожільная бурситах припухлість мало виражена або як би роздвоєна, розташовується з боків сухожилля, болюча і напружена. При запаленні подсухожільная бурс кінцівки спостерігається в різному ступені виражена кульгавість. Якщо причини, що викликали бурсит, не повторюються, то зазвичай ексудат розсмоктується і тварина видужуємо У разі повторної дії травмуючих факторів і несвоєчасного лікування процес може прийняти хронічний перебіг.
Гострий серозно-фібринозний бурсит (Bursitis serofibrinosa acuta). Виникає також у результаті механічних впливів, але більш інтенсивних, ніж при серозно. При цій формі хвороби в ексудат випадає невелика кількість фібрину, який частково відкладається на внутрішній поверхні бурси, а частково плаває в ексудаті в порожнині сумки. При сприятливих умовах і активному лікуванні ексудат звичайно розсмоктується і настає одужання. Якщо причина не усунена, то процес приймає хронічний перебіг. Клінічні ознаки схожі з симптомами гострого серозного бурситу, але яскравіше виражені набряклість і болючість оточуючих тканин. При пальпації виявляють тестова тости, а нерідко і крепітація. При подсухожільная бурситах кінцівок виражена кульгавість. У пунктаті містяться пластівці фібрину.
Гострий фібринозний бурсит (Bursitis fibrinosa acuta). З усіх асептичних гострих бурситів він протікає важко і розвивається головним чином у подсухожільная бурсах. Характеризується виходженням фібрину, який заповнює порожнину бурси і відкладається на внутрішній поверхні її. При сприятливих умовах течії весь фібрин не руйнується і не розсмоктується і частина його організується, проростає судинами, процес приймає хронічний перебіг, утворюються сполучнотканинні тяжі, спайки між стінками, зменшується рухливість сухожиль.
Клінічні ознаки гострого фібринозного бурситу яскраво виражені, формується гаряча хвороблива припухлість, відчувається крепітація, різною мірою проявляється кульгавість в залежності від ураженої бурси і розташованої на ній м'язи.
Серозно-фібринозний і фібринозний хронічні бурсити (Bursitis serofibrinosa et fibrinosa chronica). Частіше їх спостерігають при ураженні підшкірних слизових сумок в області ліктя, карпального, скакального суглобів, сідничного горба, холки, потилиці і ін Виникають в результаті дли тельного механічного впливу і неефективного лікування. Відзначають обмежену безболісну гладку, щільну, напружену припухлість з різним ступенем вираженої флуктуації в залежності від локалізації і товщини стінок бурси. Іноді з'являється водянка бурси (гідроми), що характеризується утворенням тугий, еластичної консистенції, добре рухомий припухлості, наповненою прозорою безбарвною рідиною без місцевої запальної реакції.
При хронічних серозно-фібринозних бурситах в порожнині бурси можуть утворюватися бурсоліти - чужорідні тіла величиною з рисове зерно, що формуються з грудок фібрину, в яких відкладаються солі вапна. Після видалення шляхом пункції рідкої частини ексудату пальпацією в порожнині бурси можна виявити сторонні тіла, а також і потовщені стінки бурси. При хронічному перебігу хвороби внутрішня стінка бурси з рівною стає горбистою, покритої грануляційних розрощення, які в (наследующем старіють, перетворюються на щільні фіброзні, а нерідко і хрящові освіти. Зазвичай при хронічних серозно-фібринозних підшкірних бурситах рухові розлади виникають тільки в тел випадках, якщо бурса сильно збільшена і обмежує згинання суглобів або при повторних механічних пошкодженнях і інфікуванні. Хронічні фібринозні бурсити при ураженні подсухожільная сумок кінцівки проявляються стійкою кульгавістю, крепитирующих припухлістю на місці ураження і атрофією м'язів. Можливі деструктивні зміни в сухожиллях і хрящах, прилеглих до стінки бурси.
Хронічний фібринозний бурсит внаслідок організації фібрину і заміщення його сполучною тканиною переходить у фіброзний бурсит, при якому можна знайти щільна на дотик, нефлюктуірующая, безболісна припухлість з наявністю на ній потовщеною малорухомої нерідко з пролежнями шкіри.
Осифікуючий бурсити (Bursitis ossi - ficans). Зустрічаються вони у великої рогатої худоби, рідше у коней. Стінка бурси потовщена, в ній відкладаються солі вапна, а у місця зрощення бурси з кістками формується остеодная тканину. Найбільш часто відзначають Осифікуючий прекарпальние бурсити у великої рогатої худоби і коней. Утворюється різної величини припухлість Пальпацией, виявляють окремі ділянки бурси щільні, як кістка, інші - щільно-еластичної консистенції з ознаками флюктуації. Змінюється конфігурація кінцівку, тварина нормально спирається па кінцівку, лягає і піднімається, але хода утруднена. При рентгенографії відзначають різну щільність, часом димчасті вогнищеві відкладення солей вапна і Осифікуючий з'єднання бурси з кісткою.
Прогноз. При підшкірних серозних, серозно-фібринозних і фібринозних гострих асептичних бурситах прогноз сприятливий, при подсухожільная - обережний. При фіброзних і Осифікуючий бурситах прогноз обережний або сумнівний.
Лікування при гострих і хронічних асептичних бурситах. Усувають причину, що викликала захворювання. Хворому тварині надають спокій і хорошу підстилку. У першу добу на область ураження застосовують холод і давить пов'язку, потім на 3 добу теплові процедури - спиртові, спирто-ихтиоловой компреси, парафінові, грязьові, озокеритові аплікації, опромінення лампами солюкс та «інфраруж», УВЧ та інші процедури, що сприяють розсмоктуванню ексудату.
Якщо застосоване лікування не дало бажаного результату і процес приймає підгострий або хронічний перебіг, проводять пункцію бурси, видаляють ексудат, в порожнину бурси вводять гідрокортизон (125мг), антибіотики (200-300 тис. ОД) у розчині новокаїну і протягом декількох днів підряд, у шкіру області бурси втирають дратівливі мазі з подальшим теплим закутуванням. У випадках, коли вказане лікування не дало ефекту, застосовують консервативно-оперативний метод. У порожнину бурси після відсмоктування вмісту вводять 5%-нин спиртовий розчин йоду, або 10%-пип розчин азотнокислого срібла, або 5-10% розчин міді сульфату, масажують і накладають пов'язку, що давить. Ці препарати руйнують внутрішній шар бурси, і в зв'язку з цим припиняється освіта ексудату. Через 3 - 5 днів. Бурсу розкривають, видаляють її вміст і некротизовані тканини, промивають антисептиками і лікують як гнійну рану. При хронічних підшкірних фіброзних і Осифікуючий бурситах застосовують радикально оперативний метод лікування. Операцію виконують на лежачому тварину. Після ретельного знеболювання в асептичних умовах отпрепаровивают шкіру і видаляють стінки бурси (при Осифікуючий бурситі для цієї мети застосовують дротяну пилу). Рану припудрюють антисептиками, накладають шви на шкіру і при можливості гіпсову пов'язку на 2 тижні.
Гнійний бурсит (Bursitis piirnlenta). Гнійне запалення бурс буває первинним і вторинним.
Етіологія. Первинні гнійні бурсити виникають внаслідок проникаючих в порожнину бурси поранень з наступним інфікуванням мікрофлорою. Вторинні гнійні бурсити бувають метастатичного походження і при переході запалення з гнійного вогнища, розташованого поблизу бурси.
Патогенез. Гнійне запалення бурси розвивається в результаті впровадження мікробів з утворенням гнійного ексудату. Спочатку ексудат рідкий, мутний, потім стає більш петим, жовтуватим плі білуватим. Накопичуючись в бурсі, він розтягує її і вибуває некроз стінок, а при первинному бурситі зазвичай виходить через раневое отвір. При вторинному бурситі можливі мимовільний прорив гнійного ексудату в парабурсальную пухку сполучну тканину і розвиток підшкірних або міжм'язової флегмон і абсцесів, освіта бурсальная свищів, з яких виділяється гнійний ексудат. У подальшому дефект стінки бурси закривається грануляційною тканиною.
Клінічні ознаки. Гнійний бурсит може протікати гостро і хронічно. При острогнійними бурситі розвиваються різко виражена запальна реакція і загальна реакція організму. На місці розташування ураженої бурси утворюється дифузна напружена, болюча, гаряча припухлість, з вираженою набряклістю парабурсальних тканин. При запаленні подсухожільная бурс кінцівок виникає в різному ступені виражена кульгавість підвищується загальна температура, частішають пульс і дихання пункцією виявляють гнійний ексудат. Після абсцедування і прориву з бурси гною назовні ознаки гострого запаленні поступово зникають. У хронічних випадках розвивається парабурсіт і утворюється гнійний свищ, що сполучається з порожниною бурси. З свища виділяється слизово-гнійний ексудат. Після руйнування внутрішнього шару (бурсотелія) сумки гнійний ексудат виділяється без слизу.
Прогноз. Обережний або сумнівний. Хронічні подсухожільная бурсити зазвичай викликають неустранимую кульгавість і зрощення сухожилля з навколишнім і тканинами
Лікування. При гнійних процесах розкривають порожнину бурси, та ексудат введенням антисептичних рідин (3% р-ра перекису водню, 0,1%-ного розчину перманганату калію, 0,1%-ного розчину етакрідіна лактату, 2%-иого карболової кислоти; розчину фурациліну 1:5000 та ін.) Після цього в порожнину бурси вводять марлевий дренаж, просочений маззю Вишневського, синтомициновой та іншими емульсіями, і накладають відсмоктувальних пов'язку. Дренаж змінюють через 3-4 дні. Аналогічно роблять і в випадках гнійних мимовільно розкриваються бурситів. Порожнина бурси промивають розчинами антисептиків, потім після знеболювання здійснюють ретельну ревізію свища н при необхідності його розсікають, усувають кишені для забезпечення хорошого стоку ексудату. При гнійних подсухожільная бурситах після підготовки операційного поля і знеболювання бурсу розкривають, видаляють некротизовані тканини, вискоблюють слизову оболонку гострому ложкою і проводять вказане вище післяопераційне лікування. У випадках гнійних синовіальних бурситів роблять пункцію бурси у нижній її частині і через голку, введену і суглоб, промивають її порожнину антисептичними розчинами (сульфацил натрію, фурацилін, антибіотики на 0.5%-ном розчині новокаїну та ін.) Для профілактики інфекції в порожнину суглоба і в бурсу вводять 5-10 мл 1%-ного розчину новокаїну з пеніциліном і стрептоміцином. Ці маніпуляції проводять щодня до ліквідації нагноєння. Одночасно виконують спільну антбіотікотерапію.
Список використовуваної літератури:
1. Бєлов А.Д. Загальна ветеринарна хірургія. - М.: Агропроіздат, 1990.
2. Тимофєєв С.В., Філіппов Ю.І. Загальна хірургія тварин. - М.: Колос, 2006.