Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Ревматологія
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
Патологічні реакції на їжу та її компоненти та анафілаксія
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
2. Анафілаксія
· Патофізіологія
· Етіологічні агенти
· Початок анафілактичної реакції
· Клінічні прояви
· Лікування
· Медикаментозна терапія
· Інші препарати
Література
1. ПАТОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ НА ЇЖУ ТА ЇЇ КОМПОНЕНТИ
Виникнення гіперсенсітівность, роздратування або так званих автономних реакцій може бути пов'язано з вживанням тієї або іншої їжі. Деякі з них є реакціями гіперсенсітівность I типу, інші ж (особливо ті, які пов'язані з додаванням в їжу консервантів тощо) імовірно обумовлені прямим вивільненням тканинного гістаміну. Найбільш добре відомої реакцією такого роду є "синдром китайського ресторану", а проте безліч різних продуктів і харчових добавок асоціюється з виникненням патологічних реакцій через кілька хвилин або більш (до 2 години) після їжі. Їх причиною є харчові алергени, консерванти, ароматизатори, барвники і речовини, що поліпшують смакові якості, а також харчові токсини.
Антигени, що містяться в продуктах, наприклад в земляних горіхах, яйцях і рибі, можуть викликати реакції I типу. Сульфіти здатні викликати приплив крові до обличчя, бронхоспазм і гіпотензію вже через кілька хвилин після прийняття містить їхньої їжі, що, можливо, пов'язано з невральних рефлексом в носоглотці. Сульфіти містяться, наприклад, в ресторанних салатах, креветках, сушених фруктах, желатині, різних маринадах, ковбасах та сосисках, сирах, вини, а також у фруктових соках. Як вважають, 5-10% астматиків чутливі до сульфітів. Мононатріевий глутамат може викликати приплив крові до обличчя, парестезії, загрудинную біль, свистяче дихання, дзвін у вухах, напругу і печіння в області обличчя, запаморочення, сильну пітливість, головний біль, прискорене серцебиття, м'язову слабкість, нудоту і блювоту. Причина такої реакції залишається невідомою. Тартразіновий барвник, зазвичай додається в харчові продукти і лікарські препарати, може викликати кропивницю, ангіоневротичний набряк або гострий бронхоспазм. Частіше це спостерігається у осіб з підвищеною чутливістю до ацетилсаліцилової кислоти. Серед добавок, які використовуються у фармацевтичній промисловості, тільки парабени (викликають IgE-реакції у хворих, досить чутливих до місцевих анестетиків) або сульфіти викликають документально підтверджені побічні реакції гіперсенсітівность. Скомброідозом називають розвиток анафілактичної реакції після вживання в їжу зіпсованої риби, наприклад тунця, макрелі, маги-маги та ін При цьому відзначаються почервоніння обличчя, кропив'янка, свербіж шкіри, пронос, судоми в литкових м'язах і головний біль. Причинним агентом є гістаміноподібну з'єднання Сауріна, що утворюється при мікробному декарбоксилюванні гістидину. Отруєння рибою ciguatera і панцирної рибою може викликати гострі порушення з боку шлунково-кишкового тракту, нервової та серцево-судинної системи. Гастроентерологічна симптоматика зазвичай з'являється через кілька годин після вживання цієї риби і протягом декількох днів піддається зворотному розвитку; серцево-судинні та неврологічні симптоми виникають пізніше і зберігаються кілька тижнів. Причиною отруєння є токсин, який виробляється dinoflagellate, яким харчуються такі риби, як "королівська", "кусаються" та ін
2. АНАФИЛАКСИИ
Анафілаксія є системною алергічною реакцією на антиген, яка характеризується шоком і раптово провокується вивільненням хімічних медіаторів у раніше сенсибілізованих суб'єктів. Термін "анафілаксія" був вперше використаний в 1902 році P. Richet і С. Poitier при описі важкого шоку зі смертельним наслідком у собак, яким повторно ін'єктувати токсин морського ловлять рибу. Даний феномен є реакцією гіперсенсітівность негайного типу з серйозним порушенням фізіологічних процесів в серцево-судинної і дихальної системи, а також у шкірі. Спостерігаються прояви включають шок, обструкцію верхніх дихальних шляхів, задишку, свистяче дихання, непритомний стан, гіпотензію, висипання на шкірі та серцево-судинний колапс. Для виникнення анафілаксії необхідна попередня сенсибілізація антигеном. Смертність при анафілактичному шоці досягає 3%, тому важливе значення мають швидке розпізнавання і дуже активне лікування.
Патофізіологія
Анафілаксія може бути викликана харчовими продуктами, ліками, продуктами крові, полленамі та інсектицидами. При цьому антиген повинен бути полівалентним і сенсибилизировать макроорганізм з утворенням антитіл, зазвичай класу IgE. При повторному впливі антиген пов'язується з IgE-антитілами на поверхні тучних клітин і базофілів. Це утворення комплексу антиген - антитіло активізує кальційзалежні етапи реакції і викликає процеси дегрануляції, в результаті яких вивільняються різні фармакологічно активні речовини. Ці первинні і вторинні медіатори відповідальні за фізіологічні зміни, що спостерігаються при анафілаксії. У процесі дегрануляції відбувається негайне вивільнення гістаміну, гепарину і серотоніну. Іншими вивільняються вазоактивними субстанціями є брадикінін, МРСА і ЕХТФА. Відбувається також окислювання арахідонової кислоти, що призводить до утворення фосфоліпідних медіаторів, таких як лейкотрієни, простагландини і фактор агрегації тромбоцитів.
Гіпотензія і циркуляторний колапс, які часто супроводжують анафілаксію, розвиваються, ймовірно, внаслідок зменшення серцевого викиду. Останнє ж є результатом комбінації ряду факторів, що включають зниження венозного повернення, надмірне підвищення судинного опору в легенях, серцеві аритмії, спазм коронарних артерій, порушення функції лівого і правого шлуночків і зменшення коронарного кровотоку внаслідок зниження артеріального тиску. У хворих, які приймають бета-адреноблокатори або блокатори кальцієвих каналів, може розвинутися виражена міокардіальної недостатність. Якщо артеріальний тиск не нормалізується, серцевий викид не поліпшується і аритмія не усувається, то, безумовно, може відбутися зупинка серця. Важкий бронхоспазм, спостережуваний при даному стані, зазвичай носить вторинний характер і пов'язаний з оборотною обструкцією, як у великих, так і в дрібних бронхах. А такі медіатори, як лейкотрієни, МРСА і гістамін, можуть викликати стійку бронхоконстрикцію.
Етіологічні агенти
Анафілаксія може бути викликана практично будь-яким хімічною речовиною. Найбільш часто причиною анафілаксії, опосередкованої антигенним механізмом, є ліки, препарати крові, інсектициди, харчові продукти, препарати, що використовуються для діагностики, а також вакцини. Медикаментами, здатними стимулювати алергічну імунологічну реакцію, є антибіотики (пеніцилін і його похідні), анальгетики (такі, як ацетилсаліцилова кислота та НПЗП) і місцеві анестетики. Анафілактичні реакції виникають у 1-2% осіб, які отримують пеніцилін; у переважної більшості таких пацієнтів в анамнезі відсутні вказівки на алергійні реакції будь-якого типу в минулому.
Початок анафілактичної реакції
Алергічну реакцію слід запідозрити у кожного хворого, стан якого істотно змінюється після отримання медикаментів або препарату крові. Частота і вираженість алергічних реакцій дуже варіабельні і залежать від особливостей антигену і від сенситивності хворого. Вираженість реакції, мабуть, прямо пропорційна швидкості її виникнення. У 4,4% випадків алергічні реакції пов'язані з застосуванням контрастних речовин при рентгенологічному дослідженні; у 1,4% цих хворих спостерігаються важкий бронхоспазм і гіпотензія, 0,07% вимагають госпіталізації з приводу стенокардії, інфаркту міокарда, судом або фібриляції шлуночків, а 0 , 0006% помирають внаслідок цих реакцій. При парентеральному введенні алергену в сенсибілізований організм реакція зазвичай починається негайно, але іноді її початок затримується приблизно на 20 хвилин. Анафілаксія може спостерігатися і після інгаляції або перорального введення антигену, однак швидкість її виникнення непередбачувана.
Клінічні прояви
Клінічні прояви анафілаксії варіабельні - від незначно виражених до жізнеугрожающіх. Зважаючи варіабельності симптомів анафілаксії і частого відсутності минулого анамнезу алергічних реакцій раннє розпізнавання і швидке проведення лікування в ОНП вимагають від лікаря висот кою мірою настороженості. Наявність анамнезу астми або атопії імовірно підвищує ризик розвитку анафілаксії. Основні клінічні прояви анафілаксії стосуються респіраторної системи, серцево-судинної системи та шкіри.
Проявом алергічних реакцій можуть бути і такі непостійні симптоми, як свербіж в порожнині носа, закладеність носа і відчуття грудки в горлі. Часто відзначаються загрудинний біль, утруднене дихання і тахіпное. При обстеженні хворого нерідко спостерігаються утруднення дихання (свистяче дихання, стридор, участь додаткової дихальної мускулатури з ретракцией межреберий і яремної ямки, тріпотіння ніздрів), кашель, ціаноз або набряк легенів. Серцево-судинні симптоми включають запаморочення, втрату свідомості і судинний колапс. При ЕКГ-моніторингу можуть виявлятися ознаки аритмії, зміни ST-T, уповільнення атріовентрикулярної (артеріовенозної) провідності, екстрасистолії, шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків. Шкірні прояви включають підвищення шкірної температури, набряклість повік, свербіж навколо рота; можуть виявлятися класичні ознаки кропив'янки, що вказує на вивільнення тканинного гістаміну. Часто відзначається ангіоневротичний набряк язика, глотки і гортані, що потенційно жізнеопасной. Шлунково-кишкові симптоми зазвичай непостійні і включають нудоту, блювоту, пронос і переймоподібні болі в животі.
Лікування
Початкове лікування спрямоване на забезпечення основних життєво важливих функцій організму: підтримання прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання, а також корекцію будь-яких порушень з боку серцево-судинної системи. Забезпечення нормальної прохідності дихальних шляхів, безсумнівно, є першочерговим завданням через постійної присутності обструкції верхніх дихальних шляхів. При наявності обструкції слід вжити необхідних заходів, використовуючи дихальний мішок, прийоми висування нижньої щелепи, зміна нахилу голови і введення назофарингеального воздуховода. Може знадобитися інтубація, а в разі масивного набряку гортані - крікотіреотомія.
Лікування анафілаксії включає застосування 100% кисню, збільшення обсягу циркулюючої крові і обгрунтоване використання медикаментозних засобів. Серцевий моніторинг і внутрішньовенна інфузійна система повинні бути налагоджені негайно. Необхідно забезпечити нормальний обсяг внутрішньосудинної рідини; з цією метою спочатку вводять 2 - 4 літри кристаллоидного розчину, такого як лактат Рінгера або звичайний фізіологічний розчин. У ОНП цілком доступне використання протишокових штанів, які можуть бути корисним додатковим засобом лікування. Їх застосування доцільне при підвищенні артеріального тиску у хворих з алергією до пропранололу, які не відповідають на внутрішньовенне введення рідин, адреналіну і дофаміну. Як було показано, ці штани ефективні також при підвищенні АТ у осіб з анафілактичної реакцією внаслідок укусу бджолами.
Медикаментозна терапія
Специфічна лікарська терапія має три напрямки впливу: гальмування вивільнення медіаторних субстанцій; блокування тканинних рецепторів; усунення впливу цих активних субстанцій на органи-мішені. При лікуванні гострих реакцій гіперсенсітівность використовуються чотири групи лікарських препаратів: катехоламіни, інгібітори фосфодіестерази, антигістаміни і кортикостероїди.
Адреналін є препаратом вибору, оскільки це сильнодіючий катехоламін, що володіє як альфа-, так і бета-адренергічних ефектами. Його альфа-активність підвищує артеріальний тиск шляхом збільшення периферичного судинного опору. Його бета-ефекти усувають бронхоспазм, підвищують серцеву діяльність і гальмують вивільнення медіаторів. У хворих з серцево-судинним колапсом або зупинкою серця внаслідок анафілаксії необхідно застосування адреналіну. Шлях введення адреналіну залежить від спостережуваної симптоматики. Хворим з нормальним АТ і слабо вираженими симптомами адреналін (0,3 - 0,5 мг в розчині 1:1000) вводиться підшкірно або внутрішньом'язово. При важкій гіпотензії адреналін вводять у вигляді внутрішньовенного болюса в дозі 0,1 мг (1:10 000) або у вигляді інфузії 0,02-0,05 мкг / кг на хвилину (2-4 мкг / хв). Максимальна доза звичайно становить 5-10 мл розчину адреналіну 1:10 000. У невеликих дозах адреналін викликає як альфа-, так і бета-адренергическую стимуляцію, тоді як при дозах, які перевищують 10 мкг / хв, переважають альфа-ефекти. Побічні ефекти надмірної альфа-активності можуть бути вельми небезпечними і включають гіпертонічний криз, крововилив у мозок, серцеві аритмії, ішемію міокарда, інфаркт міокарда і зупинку серця. При відсутності внутрішньовенного доступу адреналін (0,5-1,0 мг) можна ввести інтратрахеально.
Антигістаміни, такі як дифенгидрамин, діють на Н-рецептори органів-мішеней і конкурентно гальмують зв'язування гістаміну з клітинними рецепторами. Антигістамінні препарати не дозволяють реверсувати фізіологічні ефекти анафілаксії і надають мінімальний вплив на дійсне вивільнення гістаміну, тим не менш вони стандартно використовуються при лікуванні анафілактичних реакцій. При слабко виражених реакціях дифенгидрамин можна призначити перорально в дозі 25-50 мг, а при жізнеугрожающіх анафілаксії внутрішньовенно вводиться 2 мг / кг.
Інгібітори фосфодіестерази, такі як амінофілін, підвищують рівень циклічного АМФ і купируют бронхоспазм, спостережуваний при анафілаксії. Як показують останні дослідження, інгібітори фосфодіестерази здатні також стимулювати вентиляцію, збільшувати шлуночкову фракцію викиду і гальмувати вивільнення гістаміну з базофілів. Спочатку внутрішньовенно вводиться ударна доза в 5,6 мг / кг, а потім проводиться тривала підтримуюча інфузія зі швидкістю 0,2-0,9 мг / кг на годину. До побічних ефектів аминофиллина відносяться гіпотонія та тахіаритмії.
Кортикостероїди є цінним протизапальним засобом, але при початковому лікуванні анафілаксії вони неефективні. Було показано, що стероїди гальмують розпад фосфоліпідів, сприяють синтезу деяких білків, посилюють дію бета-адренергічних агентів і зменшують капілярну проникність. За даними експериментальних досліджень, стероїди гальмують більш пізні стадії запальної реакції, обмежуючи клітинну агрегацію. Хоча стероїди не є препаратами першого вибору, вони призначаються для пом'якшення вторинних реакцій, які спостерігаються при анафілаксії. При персистування симптоматики призначається гідрокортизон (внутрішньовенно) у початковій дозі 100 мг з подальшим введенням кожні 6 годин.
Інші препарати
У хворих зі стійкою брадикардією, з гіпотензією та бронхоспазмом доцільне застосування атропіну. Атропін послаблює бронхоспазм, викликаючи розслаблення бронхіолярной мускулатури шляхом блокування холінергічних рецепторів. При резистентної гіпотензії рекомендується введення допаміну (5 мкг / кг на хвилину) і норадреналіну (4 мкг / хв). У хворих, які отримували бета-блокатори, у яких лікування адреналіном виявилося недостатньо ефективним, доцільно внутрішньовенне введення глюкагону.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Ревматологія
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
Патологічні реакції на їжу та її компоненти та анафілаксія
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
ПЛАН
1. Патологічні реакції на їжу та її компоненти2. Анафілаксія
· Патофізіологія
· Етіологічні агенти
· Початок анафілактичної реакції
· Клінічні прояви
· Лікування
· Медикаментозна терапія
· Інші препарати
Література
1. ПАТОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ НА ЇЖУ ТА ЇЇ КОМПОНЕНТИ
Виникнення гіперсенсітівность, роздратування або так званих автономних реакцій може бути пов'язано з вживанням тієї або іншої їжі. Деякі з них є реакціями гіперсенсітівность I типу, інші ж (особливо ті, які пов'язані з додаванням в їжу консервантів тощо) імовірно обумовлені прямим вивільненням тканинного гістаміну. Найбільш добре відомої реакцією такого роду є "синдром китайського ресторану", а проте безліч різних продуктів і харчових добавок асоціюється з виникненням патологічних реакцій через кілька хвилин або більш (до 2 години) після їжі. Їх причиною є харчові алергени, консерванти, ароматизатори, барвники і речовини, що поліпшують смакові якості, а також харчові токсини.
Антигени, що містяться в продуктах, наприклад в земляних горіхах, яйцях і рибі, можуть викликати реакції I типу. Сульфіти здатні викликати приплив крові до обличчя, бронхоспазм і гіпотензію вже через кілька хвилин після прийняття містить їхньої їжі, що, можливо, пов'язано з невральних рефлексом в носоглотці. Сульфіти містяться, наприклад, в ресторанних салатах, креветках, сушених фруктах, желатині, різних маринадах, ковбасах та сосисках, сирах, вини, а також у фруктових соках. Як вважають, 5-10% астматиків чутливі до сульфітів. Мононатріевий глутамат може викликати приплив крові до обличчя, парестезії, загрудинную біль, свистяче дихання, дзвін у вухах, напругу і печіння в області обличчя, запаморочення, сильну пітливість, головний біль, прискорене серцебиття, м'язову слабкість, нудоту і блювоту. Причина такої реакції залишається невідомою. Тартразіновий барвник, зазвичай додається в харчові продукти і лікарські препарати, може викликати кропивницю, ангіоневротичний набряк або гострий бронхоспазм. Частіше це спостерігається у осіб з підвищеною чутливістю до ацетилсаліцилової кислоти. Серед добавок, які використовуються у фармацевтичній промисловості, тільки парабени (викликають IgE-реакції у хворих, досить чутливих до місцевих анестетиків) або сульфіти викликають документально підтверджені побічні реакції гіперсенсітівность. Скомброідозом називають розвиток анафілактичної реакції після вживання в їжу зіпсованої риби, наприклад тунця, макрелі, маги-маги та ін При цьому відзначаються почервоніння обличчя, кропив'янка, свербіж шкіри, пронос, судоми в литкових м'язах і головний біль. Причинним агентом є гістаміноподібну з'єднання Сауріна, що утворюється при мікробному декарбоксилюванні гістидину. Отруєння рибою ciguatera і панцирної рибою може викликати гострі порушення з боку шлунково-кишкового тракту, нервової та серцево-судинної системи. Гастроентерологічна симптоматика зазвичай з'являється через кілька годин після вживання цієї риби і протягом декількох днів піддається зворотному розвитку; серцево-судинні та неврологічні симптоми виникають пізніше і зберігаються кілька тижнів. Причиною отруєння є токсин, який виробляється dinoflagellate, яким харчуються такі риби, як "королівська", "кусаються" та ін
2. АНАФИЛАКСИИ
Анафілаксія є системною алергічною реакцією на антиген, яка характеризується шоком і раптово провокується вивільненням хімічних медіаторів у раніше сенсибілізованих суб'єктів. Термін "анафілаксія" був вперше використаний в 1902 році P. Richet і С. Poitier при описі важкого шоку зі смертельним наслідком у собак, яким повторно ін'єктувати токсин морського ловлять рибу. Даний феномен є реакцією гіперсенсітівность негайного типу з серйозним порушенням фізіологічних процесів в серцево-судинної і дихальної системи, а також у шкірі. Спостерігаються прояви включають шок, обструкцію верхніх дихальних шляхів, задишку, свистяче дихання, непритомний стан, гіпотензію, висипання на шкірі та серцево-судинний колапс. Для виникнення анафілаксії необхідна попередня сенсибілізація антигеном. Смертність при анафілактичному шоці досягає 3%, тому важливе значення мають швидке розпізнавання і дуже активне лікування.
Патофізіологія
Анафілаксія може бути викликана харчовими продуктами, ліками, продуктами крові, полленамі та інсектицидами. При цьому антиген повинен бути полівалентним і сенсибилизировать макроорганізм з утворенням антитіл, зазвичай класу IgE. При повторному впливі антиген пов'язується з IgE-антитілами на поверхні тучних клітин і базофілів. Це утворення комплексу антиген - антитіло активізує кальційзалежні етапи реакції і викликає процеси дегрануляції, в результаті яких вивільняються різні фармакологічно активні речовини. Ці первинні і вторинні медіатори відповідальні за фізіологічні зміни, що спостерігаються при анафілаксії. У процесі дегрануляції відбувається негайне вивільнення гістаміну, гепарину і серотоніну. Іншими вивільняються вазоактивними субстанціями є брадикінін, МРСА і ЕХТФА. Відбувається також окислювання арахідонової кислоти, що призводить до утворення фосфоліпідних медіаторів, таких як лейкотрієни, простагландини і фактор агрегації тромбоцитів.
Гіпотензія і циркуляторний колапс, які часто супроводжують анафілаксію, розвиваються, ймовірно, внаслідок зменшення серцевого викиду. Останнє ж є результатом комбінації ряду факторів, що включають зниження венозного повернення, надмірне підвищення судинного опору в легенях, серцеві аритмії, спазм коронарних артерій, порушення функції лівого і правого шлуночків і зменшення коронарного кровотоку внаслідок зниження артеріального тиску. У хворих, які приймають бета-адреноблокатори або блокатори кальцієвих каналів, може розвинутися виражена міокардіальної недостатність. Якщо артеріальний тиск не нормалізується, серцевий викид не поліпшується і аритмія не усувається, то, безумовно, може відбутися зупинка серця. Важкий бронхоспазм, спостережуваний при даному стані, зазвичай носить вторинний характер і пов'язаний з оборотною обструкцією, як у великих, так і в дрібних бронхах. А такі медіатори, як лейкотрієни, МРСА і гістамін, можуть викликати стійку бронхоконстрикцію.
Етіологічні агенти
Анафілаксія може бути викликана практично будь-яким хімічною речовиною. Найбільш часто причиною анафілаксії, опосередкованої антигенним механізмом, є ліки, препарати крові, інсектициди, харчові продукти, препарати, що використовуються для діагностики, а також вакцини. Медикаментами, здатними стимулювати алергічну імунологічну реакцію, є антибіотики (пеніцилін і його похідні), анальгетики (такі, як ацетилсаліцилова кислота та НПЗП) і місцеві анестетики. Анафілактичні реакції виникають у 1-2% осіб, які отримують пеніцилін; у переважної більшості таких пацієнтів в анамнезі відсутні вказівки на алергійні реакції будь-якого типу в минулому.
Початок анафілактичної реакції
Алергічну реакцію слід запідозрити у кожного хворого, стан якого істотно змінюється після отримання медикаментів або препарату крові. Частота і вираженість алергічних реакцій дуже варіабельні і залежать від особливостей антигену і від сенситивності хворого. Вираженість реакції, мабуть, прямо пропорційна швидкості її виникнення. У 4,4% випадків алергічні реакції пов'язані з застосуванням контрастних речовин при рентгенологічному дослідженні; у 1,4% цих хворих спостерігаються важкий бронхоспазм і гіпотензія, 0,07% вимагають госпіталізації з приводу стенокардії, інфаркту міокарда, судом або фібриляції шлуночків, а 0 , 0006% помирають внаслідок цих реакцій. При парентеральному введенні алергену в сенсибілізований організм реакція зазвичай починається негайно, але іноді її початок затримується приблизно на 20 хвилин. Анафілаксія може спостерігатися і після інгаляції або перорального введення антигену, однак швидкість її виникнення непередбачувана.
Клінічні прояви
Клінічні прояви анафілаксії варіабельні - від незначно виражених до жізнеугрожающіх. Зважаючи варіабельності симптомів анафілаксії і частого відсутності минулого анамнезу алергічних реакцій раннє розпізнавання і швидке проведення лікування в ОНП вимагають від лікаря висот кою мірою настороженості. Наявність анамнезу астми або атопії імовірно підвищує ризик розвитку анафілаксії. Основні клінічні прояви анафілаксії стосуються респіраторної системи, серцево-судинної системи та шкіри.
Проявом алергічних реакцій можуть бути і такі непостійні симптоми, як свербіж в порожнині носа, закладеність носа і відчуття грудки в горлі. Часто відзначаються загрудинний біль, утруднене дихання і тахіпное. При обстеженні хворого нерідко спостерігаються утруднення дихання (свистяче дихання, стридор, участь додаткової дихальної мускулатури з ретракцией межреберий і яремної ямки, тріпотіння ніздрів), кашель, ціаноз або набряк легенів. Серцево-судинні симптоми включають запаморочення, втрату свідомості і судинний колапс. При ЕКГ-моніторингу можуть виявлятися ознаки аритмії, зміни ST-T, уповільнення атріовентрикулярної (артеріовенозної) провідності, екстрасистолії, шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків. Шкірні прояви включають підвищення шкірної температури, набряклість повік, свербіж навколо рота; можуть виявлятися класичні ознаки кропив'янки, що вказує на вивільнення тканинного гістаміну. Часто відзначається ангіоневротичний набряк язика, глотки і гортані, що потенційно жізнеопасной. Шлунково-кишкові симптоми зазвичай непостійні і включають нудоту, блювоту, пронос і переймоподібні болі в животі.
Лікування
Початкове лікування спрямоване на забезпечення основних життєво важливих функцій організму: підтримання прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання, а також корекцію будь-яких порушень з боку серцево-судинної системи. Забезпечення нормальної прохідності дихальних шляхів, безсумнівно, є першочерговим завданням через постійної присутності обструкції верхніх дихальних шляхів. При наявності обструкції слід вжити необхідних заходів, використовуючи дихальний мішок, прийоми висування нижньої щелепи, зміна нахилу голови і введення назофарингеального воздуховода. Може знадобитися інтубація, а в разі масивного набряку гортані - крікотіреотомія.
Лікування анафілаксії включає застосування 100% кисню, збільшення обсягу циркулюючої крові і обгрунтоване використання медикаментозних засобів. Серцевий моніторинг і внутрішньовенна інфузійна система повинні бути налагоджені негайно. Необхідно забезпечити нормальний обсяг внутрішньосудинної рідини; з цією метою спочатку вводять 2 - 4 літри кристаллоидного розчину, такого як лактат Рінгера або звичайний фізіологічний розчин. У ОНП цілком доступне використання протишокових штанів, які можуть бути корисним додатковим засобом лікування. Їх застосування доцільне при підвищенні артеріального тиску у хворих з алергією до пропранололу, які не відповідають на внутрішньовенне введення рідин, адреналіну і дофаміну. Як було показано, ці штани ефективні також при підвищенні АТ у осіб з анафілактичної реакцією внаслідок укусу бджолами.
Медикаментозна терапія
Специфічна лікарська терапія має три напрямки впливу: гальмування вивільнення медіаторних субстанцій; блокування тканинних рецепторів; усунення впливу цих активних субстанцій на органи-мішені. При лікуванні гострих реакцій гіперсенсітівность використовуються чотири групи лікарських препаратів: катехоламіни, інгібітори фосфодіестерази, антигістаміни і кортикостероїди.
Адреналін є препаратом вибору, оскільки це сильнодіючий катехоламін, що володіє як альфа-, так і бета-адренергічних ефектами. Його альфа-активність підвищує артеріальний тиск шляхом збільшення периферичного судинного опору. Його бета-ефекти усувають бронхоспазм, підвищують серцеву діяльність і гальмують вивільнення медіаторів. У хворих з серцево-судинним колапсом або зупинкою серця внаслідок анафілаксії необхідно застосування адреналіну. Шлях введення адреналіну залежить від спостережуваної симптоматики. Хворим з нормальним АТ і слабо вираженими симптомами адреналін (0,3 - 0,5 мг в розчині 1:1000) вводиться підшкірно або внутрішньом'язово. При важкій гіпотензії адреналін вводять у вигляді внутрішньовенного болюса в дозі 0,1 мг (1:10 000) або у вигляді інфузії 0,02-0,05 мкг / кг на хвилину (2-4 мкг / хв). Максимальна доза звичайно становить 5-10 мл розчину адреналіну 1:10 000. У невеликих дозах адреналін викликає як альфа-, так і бета-адренергическую стимуляцію, тоді як при дозах, які перевищують 10 мкг / хв, переважають альфа-ефекти. Побічні ефекти надмірної альфа-активності можуть бути вельми небезпечними і включають гіпертонічний криз, крововилив у мозок, серцеві аритмії, ішемію міокарда, інфаркт міокарда і зупинку серця. При відсутності внутрішньовенного доступу адреналін (0,5-1,0 мг) можна ввести інтратрахеально.
Антигістаміни, такі як дифенгидрамин, діють на Н-рецептори органів-мішеней і конкурентно гальмують зв'язування гістаміну з клітинними рецепторами. Антигістамінні препарати не дозволяють реверсувати фізіологічні ефекти анафілаксії і надають мінімальний вплив на дійсне вивільнення гістаміну, тим не менш вони стандартно використовуються при лікуванні анафілактичних реакцій. При слабко виражених реакціях дифенгидрамин можна призначити перорально в дозі 25-50 мг, а при жізнеугрожающіх анафілаксії внутрішньовенно вводиться 2 мг / кг.
Інгібітори фосфодіестерази, такі як амінофілін, підвищують рівень циклічного АМФ і купируют бронхоспазм, спостережуваний при анафілаксії. Як показують останні дослідження, інгібітори фосфодіестерази здатні також стимулювати вентиляцію, збільшувати шлуночкову фракцію викиду і гальмувати вивільнення гістаміну з базофілів. Спочатку внутрішньовенно вводиться ударна доза в 5,6 мг / кг, а потім проводиться тривала підтримуюча інфузія зі швидкістю 0,2-0,9 мг / кг на годину. До побічних ефектів аминофиллина відносяться гіпотонія та тахіаритмії.
Кортикостероїди є цінним протизапальним засобом, але при початковому лікуванні анафілаксії вони неефективні. Було показано, що стероїди гальмують розпад фосфоліпідів, сприяють синтезу деяких білків, посилюють дію бета-адренергічних агентів і зменшують капілярну проникність. За даними експериментальних досліджень, стероїди гальмують більш пізні стадії запальної реакції, обмежуючи клітинну агрегацію. Хоча стероїди не є препаратами першого вибору, вони призначаються для пом'якшення вторинних реакцій, які спостерігаються при анафілаксії. При персистування симптоматики призначається гідрокортизон (внутрішньовенно) у початковій дозі 100 мг з подальшим введенням кожні 6 годин.
Інші препарати
У хворих зі стійкою брадикардією, з гіпотензією та бронхоспазмом доцільне застосування атропіну. Атропін послаблює бронхоспазм, викликаючи розслаблення бронхіолярной мускулатури шляхом блокування холінергічних рецепторів. При резистентної гіпотензії рекомендується введення допаміну (5 мкг / кг на хвилину) і норадреналіну (4 мкг / хв). У хворих, які отримували бета-блокатори, у яких лікування адреналіном виявилося недостатньо ефективним, доцільно внутрішньовенне введення глюкагону.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік