Типові патологічні процеси при інфекціях

Місцеві та загальні. 1. Лихоманка Лихоманка - еволюційно вироблена пристосувальна по своїй основі реакція апарату терморегуляції вищих гомойтермних тварин і людини на високомолекулярні подразники (пірогени) інфекційної природи і пов'язана з пошкодженням тканин, що характеризується тимчасової перебудовою регуляції теплообміну на підтримку більш високого рівня температури внутрішнього середовища організму (П. Н. Веселкін ). В основі лихоманки лежить процес перебудови терморегуляції, спрямований на підтримку вищої температури тіла. Етіологія. Температурна реакція, що розвивається при відповідних захворюваннях, викликається біологічно активними речовинами, які прийнято називати пірогенами. З етіологічної точки зору розрізняють лихоманку інфекційну і неінфекційну. Причинами інфекційної лихоманки є бактерії та їх продукти, а при неінфекційних гарячкових захворюваннях - пірогенні речовини, які утворюються при пошкодженні клітинно-тканинних структур самого організму. Т. о., Пірогенами називають такі речовини, які, потрапляючи в організм ззовні або утворюючись всередині його, викликають лихоманку. Пірогени поділяють на бактеріальні та небактеріального (екзогенні) і клітинно-тканинні (лейкоцитарні) - (ендогенні). Крім того, за механізмом дії розрізняють первинні (етіологічні) пірогени, тобто речовини, які в організмі сприяють виробленню спеціальних білків. Останні називаються вторинними пірогенами (патогенетичними), які діють на механізми теплорегуляції і призводять до лихоманки. Встановлено, що ендотоксини бактерій складаються з трьох частин: білкової, ліпідної та полисахаридной. Пірогенним властивостями володіють ліпіди (липоиди А), а також ліпополісахариди. Білкові фракції мікробів також викликають лихоманку. Дія екзогенних пірогенів опосередковується через ендогенні пірогени. Ендогенні пірогени. У 60-і роки вважалося, що в утворенні ендогенних пірогенів велику роль відіграє фібрин, що утворюється в результаті фібринолітичного дії бактеріальних пірогенів. Властивостями ендогенного пирога наділений і інтерлейкін-1. Ендогенні пірогени утворюються в фагоцитуючих клітинах. Для цього процесу необхідне збереження цілісності лейкоцитів і стану активної їх життєдіяльності. Лейкоцитарний пирозі володіє видовою специфічністю. Клітини ретикуло-ендотеліальної системи печінки та селезінки і системи мононуклеарних фагоцитів в результаті відповідних метаболічних процесів, також синтезують ендогенні пірогени. Деякі стероїдні гормони здатні стимулювати синтез вторинних пірогенів. Пірогени не містяться в клітинах у готовому вигляді, а утворюються в них під впливом відповідного стимулу. Стимулом для утворення і виділення ендогенних пірогенів є фагоцитоз різних мікроорганізмів, які загинули або пошкоджених клітин, клітинних фрагментів, імунних комплексів, сторонніх часток (наприклад, латексу). У лімфоцитах пірогенні речовини, що володіють пірогенним властивостями, діють на Т-лімфоцити, внаслідок чого останні продукують лімфокіни. Лімфокіни, у свою чергу, діють на моноцити, сприяючи утворенню і виділенню з них ендогенних пірогенів. Освіта ендогенних пірогенів є основним патогенетичним фактором у розвитку лихоманки, незалежно від причини, яка її причини. Лейкоцитарний пирогенал - це складний білковий комплекс. Здатність лейкоцитів продукувати пирозі закріплена в еволюції. Механізм дії вторинних пірогенів. Пірогени потрапляють в головний мозок, де вони діють на рецептори нейронів центрів терморегуляції. Взаємодія пирогенала з рецептором активує дію аденілатціклазной системи. У результаті в клітинах збільшується утворення циклічної аденозінмонофрсфата (АМФ). Циклічна АМФ змінює чутливість терморецепторів до вступників сигналам: так до теплових - знижується, а до холодовим підвищується. Встановлено, що у розбудові чутливості центрів терморегуляції, велику роль відіграють простогландин Е1 і Е2, моноамін і циклічна АМФ. Простогландин Е1 і Е2 здатні підвищувати активність ферментів фосфодіестерази, у результаті в нервових клітинах накопичується циклічна АМФ, А остання змінює чутливість нейронів центрів терморегуляції. Пірогени діють через іони СА + +, які впливають на синтез ПГДЕ1 і ПГДЕ2. Дослідженнями на експериментальних тварин встановлено, що при охолодженні преоптіческой області гіпоталамуса збільшується вихід Са + + із нейронів цієї зони, а при нагріванні затримується вихід його з нервових клітин. Всі агенти, що викликають лихоманку при введенні їх в преоптичного область гіпоталамуса, обумовлюють вихід Са + + із розташованих тут нейронів. Стадії гарячки. Терморегуляція. Патогенез гарячкової реакції. Гарячкова реакція у своєму розвитку проходить 3 стадії: 1. Підйом температури (st. incsrementi). 2. Стан (st.fastigii), 3. Зниження температури (st. discrementi). При тривалій лихоманці, температурні криві набувають більш складні форми. Стадії лихоманки збігаються з основними стадіями розвитку хвороби, лише тоді, коли, швидко посилившись в кінці продромального періоду, лихоманка залишається постійною протягом всієї хвороби і падає з її закінченням. При деяких інфекційних захворюваннях лихоманка триває безперервно протягом усього періоду клінічних проявленійінфекціонного процесу, але коливання температурної кривої настільки складні і великі, що говорити про єдиний циклі розвитку гарячкової реакції можна тільки дуже умовно. У стадії підвищення температури обсяг теплопродукції перевищує обсяг тепловіддачі. Зменшення тепловіддачі пов'язують зі звуженням периферичних судин, зменшенням притоку крові до тканин, гальмуванням потовиділення, зниженням випаровування, скорочення у тварин м'язів волосяних цибулин і вз'ерошіваніем вовни, що збільшує теплоізоляцію. Збільшення теплоредукціі відбувається за рахунок активізації обміну речовин у м'язах на фоні підвищеного тонусу м'язів і м'язової тремтіння. У свою чергу м'язове тремтіння пов'язана із спазмом периферичних судин. При цьому можливе значне зниження температури шкіри. Відчуття холоду - озноб виникає в результаті порушення терморецепторів. Зазначені зміни призводять до виникнення тремтіння. У результаті несократітельного термогенеза збільшується утворення тепла в органах, таких, як печінка, легені, мозок. У стадії стану підвищеної температури відбувається поступове збільшення тепловіддачі, що не призводить до подальшого підвищення температури. У цій стадії периферичні судини розширюються, шкіра стає геперемірованной і гарячою на дотик. При цьому під впливом лейкоцитарного пирога змінюється настановна крапка центру регуляції температури. У стадію зниження температури, припиняється дія пірогенів на центр регуляції і настановна крапка температури організму знижується до нормального рівня. Стадія зниження температури. Після того як, пірогени припинять свою дію на організм, "настановна крапка" опускається до нормального значення. Температура тіла може знижуватися поступово, протягом декількох днів, і швидко, протягом декількох годин, (тобто критично). У цій стадії тепловіддача перевершує процес теплоутворення. На висоті хвороби лихоманка може бути постійною, якщо добові коливання не перевищують 1С. Якщо коливання досягають 1,5-2-3 С, але температура не опускається до нормальної, така лихоманка називається попускає чи реміттірующая, (наприклад, при бронхопневмонії). Якщо добові розмахи температури супроводжуються спадением її вранці до нормальних цифр або нижче - то така лихоманка носить назву - інтермітуючій (переміжною) (гострі гепатити, гострі форми туберку кульозу, септичні захворювання). Крайні ступеня коливань температури з розмахом до 3-4 С і навіть 5 С (при сепсисі, важкому прогресуючому туберкульозі) називають виснажливої, або гектической лихоманкою. Іноді температурні криві беруть збочений характер з найбільшим підйомом вранці і ремісією в кінці дня. У найважчих випадках лихоманка може набувати атипові характер, супроводжуючи кількома розмахами за добу з повним порушенням добового ритму. Зустрічається неправильна лихоманка, відрізняється різноманітними й неправильними добовими коливаннями. Зустрічається при ревматизмі, ендокардиті, сепсисі, туберкульозі та ін Крім того, за температурної кривої розрізняють дві форми: поворотну і хвилеподібну. Хвилеподібної лихоманці, як показує свою назву, властиві періодичні наростання температури, що змінюються її загасання, вона нерідко спостерігається при бруцельозі і лімфогранулематозі. Поворотна лихоманка відрізняється чергуванням періодів лихоманки з безліхорадочний періодами; вона характерна для поворотного тифу. По висоті підйому температур розрізняють: 1. субфібрільной лихоманку (підвищення температура в межах 37,1-37,9 С); 2. помірну (38-39.5С); 3. високу (39,6-40,9 С); 4. надмірно високу (40-41с), 5. гіперпіретіческую (41с). Лихоманка у людини майже ніколи не перевищує 42С. Описано лише поодинокі випадки підвищення температури до 42,3 С при скарлатині, туберкульозі легень, жовтяниці). Лихоманка тривалістю до 15 днів називається гострою, що триває більше 45 днів - хронічний. Можна припустити, що в підтримці лихоманки при інфекційному процесі, крім продуктів лізису збудника і утворення ендогенних пірогенів, грає роль і комплекс антиген-антитіло, утворення яких стає можливим лише в міру імунологічної перебудови в ході інфекційного процесу. Характер лихоманки може залежати не тільки від ступеня, обсягу та характеру місцевих органнних змін, але і від локалізації їх. Так наприклад, запальні процеси в нирках проходять майже без лихоманки. Висока лихоманка супроводжується запальними ураженнями мозкових оболонок, тоді як більш обширні ураження слизової оболонки кишечника можуть протікати з субфебрильною температурою. Різниця в температурних реакціях при різної локалізації вогнищевих уражень може залежати від умов утворення і всмоктування пірогенів в потік крові. Має значення, по видимому, особливості іннервації і характеру рефлекторних імпульсів, що виникають при впливі пірогенів на тканинні хеморецептори. Запалення Запалення являє собою часту форму патологічного процесу, який виникає при впливі на організм патологічес подразника. Запальний процес є провідним патогенетічесім ланкою багатьох захворювань, а його локалізація в тому чи іншому органі нерідко визначає специфіку хвороби і її нозологічну форму. Одному з видоющіхся вчених давнини А. Цельсу належить вираз, що об'єднує прояв зовнішнього симптомокомплексу запалення: Tumor et rubor cun calore at bolore, що в перекладі з латини означає: припухлість і почервоніння, що супроводжується жаром і болем. До цих чотирьох симптомів запалення К. Гален приєднав п'ятий - functio laesa (порушення функції). Однак не всі ознаки можуть бути чітко виражені, наприклад, при запаленні печінки почервоніння не видно, а біль не супроводжує запалення деяких внутрішніх органів. Етіологія. Головним чином збудниками запалення є патогенні мікроорганізми, паразити, фізичні фактори, наприклад, променева, електрична енергія, тепло, холод, механічні фактори, екзогенні хімічні речовини, кислоти, луги, та ін Запалення також може бути викликано ендогенними факторами. Крім того, існують умови, що сприяють розвитку запалення. Умови можуть бути несприятливими або сприятливими для організму. Одні знижують опірність (резистентність) до патогенного фактору, а інші, навпаки, підвищують стійкість. Наприклад, порушення бар'єрної функції слизових оболонок і шкіри, імунодефіцитні стани, гіповітамінози, цукровий діабет, захворювання нирок, недостатність кровопостачання та ін є умовами, які полегшують умови розвитку інфекційного процесу в тканинах. Крім того, ці фактори зменшують стійкість організму і до інших впливів, що викликають розвиток запального процесу, тобто різноманітні несприятливі умови викликають неспецифічне зниження розчинності тканин до різних патогенних факторів. Сприятливі умови, навпаки, послаблюють хвороботворна дію причини або підсилюють захисні сили організму. Така ситуація виникає при створенні противоинфекционного імунітету, раціонального загартовування, повноцінному збалансованому харчуванні і т.д. Конституціональні особливості організму на різних рівнях його інтеграції - від системного до субклітинного, опосередковані генетичними факторами, також є умовами, що підвищують і знижують стійкість організму до тих чи інших патологічних факторів. Патогенез. Запалення - це типовий патологічний процес, що полягає в переважно захисної реакції організму на різні хвороботворні впливу, вираженням якої є пошкодження тканин (альтерація), порушення мікроциркуляції з підвищенням судинної проникності, ексудація і еміграція лейкоцитів, а також утворення нових тканинних елементів, тобто проліферація. Таким чином, єдиний комплекс трьох компонентів: альтерація, ексудація з еміграцією і проліферація становлять сутність запалення, як якісно своєрідний процес. Без будь-якого з цих компонентів немає запалення, але кожен з них може існувати самостійно поза запальної ре акції. Альтерація буває первинна і вторинна. Під первинною альтерацією розуміють зміну в тканинах під впливом самого патогенного агента. В результаті пошкодження і загибелі клітин звільняються речовини, активні в біологічному відношенні, які медіаторами запальної реакції, тобто визначають якісну і кількісну боку всіх її компонентів. Вторинна альтерація в тканинах це поняття, яке має на увазі структурні зміни, які є вираженим зсувом тканинного обміну в процесі розвитку запалення. Вторинна альтерація охоплює клітини, міжклітинну речовину і виявляється у формі різних дистрофій. Судинна реакція - наступний компонент запального процесу, виявляється в основному в термінальних судинах: артеріолах, прекапиллярах, капілярах і венулах. У результаті судинної реакції у вогнищі запалення різко обмежує-ся поширення патогенного агента, порушується обмін речовин, що викликає дистрофію і некроз тканин, утворення біологічно активних речовин, ексудацію рідкої частини крові в тканину і еміграцію лейкоцитів, що виконують при запаленні основну функцію - фагоцитоз хвороботворних чинників та участь у формуванні інших неспецифічних механізмів захисту, а також імунітету; необхідних для створення запальних бар'єрів. Зміна мікроциркуляції відбувається за фазами. У першу фазу може відбутися як минуще звуження артеріол в результаті больової реакції і місцевого звільнення норадреналіну, так і їх розширення внаслідок дії аксон-рефлексу, коли в закінченнях еферентної аксона виділяється ацетилхолін. Візуально раннім проявом пошкодження тканини є посилення кровотоку внаслідок розширення артеріол. Друга фаза носить назву артеріальної запальної гіперемії, яка має міопаралітіческую природу і супроводжується розширенням судин опору і капілярів. Судини мікроциркулярного русла, перш за все прекапиллярах, досягнувши максимального розширення, перестають реагувати на судинне роздратування. Триває ця фаза від 30 хвилин до доби, протягом яких спостерігається почервоніння, потепління тканин, прискорення кровотоку, збільшення артеріального тиску в цих судинах. Потім спостерігається третя фаза судинної реакції - венозна, яка супроводжується уповільненням течії крові, розширенням судин, що зовні виявляється у вигляді синюшності, набряку, зниження температури. Венозна гіперемія завершується престаз і стазом. Існує кілька причин переходу артеріальної гіперемії у венозну. Судинна реакція при запаленні супроводжується ексудацією. Є три основні причини ексудації: - підвищення проникності судинної стінки; - збільшення фільтраційного тиску в мікросудин; - Ексудація відбувається головним чином в капілярах і венулах і є одним з найбільш ранніх явищ при запаленні. Підвищення проникності середовища обумовлено округленням ендотеліальних клітин з утворенням щілин між ними, а також посиленням транспорту рідини через самі клітини. Головне значення в механізмі підвищення проникності належить біологічно активних речовин. До них відносяться перш за все ацетилхолін, гістамін, кініни, і простогландин. У походження цих речовин беруть участь плазмові компоненти, які прийшли в тканину з судин, клітини ендотелію, сите та ін клітини. Підвищення проникності судин обумовлено також активними речовинами лейкоцитів в тканину при запаленні. Значення ексудації: - ексудат зменшує концентрацію токсинів і тим самим послаблює їх дію на тканину; - в ексудаті містяться ферменти, які руйнують токсичні речовини і лізують некротизовані тканини; - з ексудатом в тканину виділяються імуноглобуліни, які роблять антитоксичну дію (і антимікробну), а також надають і загальне захисну дію у зв'язку з наявністю неспецифічних факторів захисту: лізоцим, комплемент, інтерферон, бета-лізину і др., - з ексудатом в тканину виділяється велика кількість фібриногену, який переходить у фібрин і таким чином має захисну дію, перешкоджаючи поширенню хвороботворного чинника, головним чином по міжклітинних просторів. Процес ексудації, тобто вихід рідкої частини крові за межі судинного русла, протікає одночасно з еміграцією лейкоцитів, тобто судинна стінка стає проникною не тільки для високомолекулярних речовин, але і для формених елементів крові. Кількість вийшли лейкоцитів залежить від форми запалення: при серозно їх мало, при гнійному - величезна кількість. Посилений приплив лейкоцітоов підтримується збільшенням їхньої продукції в кістковому мозку. Велика частина лейкоцитів гине, в мазку гною виявляються гнійні тільця, тобто загиблі лейкоцити на різній стадії їх розпаду, але частина клітин проскакує в лімфатичні судини і в лімфу, відтікає від запального вогнища. Залежно від характеру запального процесу в тканині будуть емігрувати переважно еозинофіли (при запаленні, обумовленому алергічними процесами негайного типу) або лімфоцити (при алергії уповільненого типу), що пов'язано з освітою в тканинах хіміко-токсичних речовин, що збуджують переважно ті чи інші форми лейкоцитів. Проліферація. Вона починається вже з самого початку запалення. Джерелом проліферації є тканини - похідні мезенхіми, клітини капілярів, адвентеляціонние клітини, фібропласти та ін іммігрували в тканину макрофаги і лімфоїдні клітини також є джерелом проліферації. Стимуляторами проліферації є продукти тканинної альтерації - тканинні стимулятори росту. Три компоненти запальної реакції взаємопов'язані і відбуваються одночасно, але виражені в різному ступені в залежності від характеру дії патогенного чинника, реактивності організму і фази запалення. Обмін речовин в зоні запалення. У зоні гострого запалення відбуваються різкі зміни тканинного обміну, що обумовлено, по-перше, пошкодженням тканини, по-друге, порушенням регіонарного кровотоку. У зоні впливу хвороботворного чинника різні клітинні елементи знаходяться на різних стадіях гострого ушкодження. В області прямої дії цього фактора швидко розвивається тотальне ушкодження великого числа клітин, закінчується їх загибеллю і руйнуванням. Надалі, внаслідок порушення регіонарного кровотоку, виникнення венозного застою з ексудацією, еміграцією і набряком розвивається місцева гіпоксія, яка викликає порушення аеробного обміну в більш великому ділянці тканини, ніж зоні ушкодження. В осередку запалення відбувається: пригнічення споживання кисню і активація анаеробних процесів, в результаті чого знижується дихальний коефіцієнт до 0,5-0,7; активується гліколіз і в тканинах накопичується надмірна кількість молочної кислоти, в кілька разів більше, ніж у нормі; відбуваються також порушення жирового обміну. Розщеплення жиру переважає над його окисленням, в результаті чого в тканині накопичуються жирні кислоти, гліцерин, кетонові тіла (ацетон, оксимасляна і ацетооцтова кислота); порушується білковий обмін, внаслідок чого у вогнищі запалення накопичується велика кількість поліпептидів, амінокислот, альбумоз, Пентон, т . е. йде посилення протеоліз. Збільшується і дисперсність білків. З порушенням білкового обміну пов'язано і освіта біогенних амінів: брадікардіна, каллидин та ін; в тканинах спостерігається також різкі зрушення з боку водно-сольового обміну. При цьому із зруйнованих клітин в ексудат виходить калій, який є внутрішньоклітинним іоном. Концентрація кальцію не змінюється і по цьому відношення калію до кальцію збільшується в залежності від виду запалення; внаслідок накопичення недоокислених продуктів обміну виникає місцевий ацидоз. При серозному запаленні має місце невелике зрушення рН, при гнійному він значний і досягає 6,3-6,4; збільшується осмотична концентрація ексудату: нормі вона дорівнює 7,5-8,0 атм, при важкому запаленні досягає 19 атм. Взаємини між вогнищем запалення і цілісним організмом. Гостра запальна реакція надає виражений вплив на весь організм. З боку обміну речовин спостерігається посилення анаеробних процесів: у зв'язку з чим в крові зростає концентрація недоокислених продуктів обміну, особливо молочної кислоти. Зростає концентрація азотних речовин в результаті посиленого метаболізму білка і пригнічення білкового синтезу. Для гострого запалення характерний розвиток нейтрофільного лейкоцитозу з регенеративним зрушенням. Регенеративний зсув відбувається, головним чином, за рахунок збільшення числа паличкоядерних нейтрофілів, появи уних форм і значно рідше миелоцитов. У більшості випадків число лейкоцітовпрі гострому запаленні зростає до 9-12 тис. на мкл, але може досягати і 20-30 тис. на мкл. Причиною лейкоцитозу і регенеративного зсуву є активація симпато-адреналової системи, а також вплив продуктів розпаду і токсинів, і, можливо, лейкопоетінов на кровотворні органи. Вміст загального білка в крові при запаленні як правило не змінюється, але при тяжких процесах, що супроводжуються сепсисом, обширною інтоксикацією і т.д. має тенденцію до зменшення. Разом з тим закономірно змінюється співвідношення білкових фракцій: зменшується вміст альбумінів, збільшується а1 і а2-глобуліни, в результаті чого знижується альбуміно-глобуліновий коефіцієнт. Зміст глобулінів при гострому запаленні істотно не змінюється. Лихоманка виникає при запаленні в результаті впливу на теплорегулюючі центри пірогенами, утворюються у вогнищі. Пірогени продукуються, головним чином, фагоцитами. У більшості випадків інтенсивність гарячкової реакції відповідає ступеню запалення. При гострому запаленні посилюється опсонізірующая здатність сироватки крові, підвищується фагоцитарна і переваривающая здатність лейкоцитів. У результаті активації лейкопоезу, еміграції лейкоцитів у вогнищі запалення, де вони швидко руйнуються, в крові збільшується вміст таких найважливіших неспецифічних факторів резистентності організму, як лізосом, комплемент, бета-лізину і ін Збільшення антитілоутворення відбувається, в основному, в регіонарних лімфатичних вузлах. Однак содержаніесодержаніе в крові імунобластами зростає не раніше, ніж через 10-14 днів після початку запалення. Гостре запалення значно не впливає на функціональну активність системи Т-і В-лімфоцитів. Реакція організму на гостре запалення характеризується також змінами з боку системи гемокоагуляції. У більшості хворих з важким запальними захворюваннями збільшується толерантність плазми до гепарину і час релактаціі плазми, зростає концентрація фібриногену і посилюється згортання крові. У той же час фібринолітична активність крові, як правило, знижується. Таким чином, при гострому запаленні має місце перевага проагулянтной системи і спостерігається тенденція до гіперкоагуляції. Нервова система. Порушення функції кори великих півкуль, наприклад, при неврозах знижує стійкість тканини до дії різних подразників, у тому числі до інфекції. Сприятливий ефект при запаленні має тривалий фізіологічний сон, оскільки він сприяє посиленню захисно-пристосувальною реакції. Вегетативна нервова система впливає на перебіг запалення: роздратування симпатичного нерва уповільнює, розтягує у часі запальний процес, перерезка цього нерва, навпаки, сприяє розвитку гіперемії й бурхливому течією запалення. Медіатори симпатичної нервової системи - адреналін, норадреналін, дофамін та ін прискорюють фагоцитоз, а медіатор парасимпатичної системи ацетилхолін послаблює його. Гормони щитовидної залози - тироксин і трийодтиронін стимулюють запальну реакцію шляхом підвищення обміну речовин, прискорення утворення грануляцій. Тому при базедової хвороби запалення протікає гостро, а при миксидема воно ослаблене. Статеві гормони підвищують стійкість тканини до дії патогенних факторів і уповільнюють розвиток запальної реакції, тобто є протизапальними гормонами. Інсулін також є протизапальним гормоном, зниження його секреції зменшує стійкість тканини до патогенних факторів. Глюкокортикоїди, особливо, гідрокортизон є сильними протизапальними гормонами. Механізм дії їх полягає в гальмуванні освіти та звільнення факторів проникності, таких як гістамін і кініни, а також у зменшенні активності гіалуронідази. У результаті відбувається зниження проникності судин, що гальмує ексудацію і еміграцію лейкоцитів. Глюкокортикоїди підвищують чутливість судин до адреналіну, тобто надають дію зворотне гістаміну. Глюкокортикоїди стабілізують мембрани лізосом і зменшують вихід з них ферментів, що мають велике значення в патогенезі запальної реакції. Глюкокортикоїди, разом з вираженими протівоекссудатівним дією, пригнічують фагоцитоз і імуногенез, а також гальмують репаративні тканинні процеси. Мінералкортікоіди, вазопресин, соматотропний гормон, на противагу глюкокортикоїдів, посилюють запальну реакцію. Наприклад, альдостерон збільшує проникність судин, активує ексудацію і еміграцію лейкоцитів, різко посилює набряк. У цілому нейроендокринні фактори, що впливають на запалення беруть участь у формуванні його перебігу. Залежно від реактивності організму розрізняють нормергіческое, гіперергіческое і гіпоергіческое запалення. Нормергіческая - це звичайна запальна реакція при нормальної реактивності організму. Гіперергіческое запалення виникає при підвищеній чутливості організму до дії подразника. З цього типу тече алергічне запалення, наприклад, алергічний риніт, кон'юктивіт та ін Гіпоергіческое запалення характеризується зниженою інтенсивністю запальної реакції, воно розвивається в імунному організмі, тобто з підвищеною опірністю. Однак, гіпоергіческое запалення може бути і в ослабленому оргазмі, при білковому голодуванні, променевої хвороби, при авітамінозі, різкому виснаженні. Гіпоергіческое запалення буває також у ембріонів і у новонароджених. Значення запалення для організму. умовах запальної реакції в організму формуються різні бар'єри, призначені для локалізації хвороботворного агента, його іммунобілізаціі і знищення. Захисні механізми тканин розвиваються незабаром після дії патогенного чинника. Одним з найважливіших є судинний бар'єр, його призначення полягає у виникненні венозного і лімфатичного застою і стазу, а також тромбозу, що перешкоджає поширенню патогенного чинника за межі пошкодженої тканини. У результаті різкого збільшення проникності і гідростатичного тиску в судинах мікроциркуляторного русла, а також збільшення коллоідноосмотіческого тиску в тканинах розвивається ексудація, в результаті якої в зону дії патогенного чинника надходять захисні білки крові та клітинні елементи. До захисних білків відносяться різні бактерицидні фактори, а також фібриноген, який переходить у фібрин в результаті активації прокоагулянтной системи тканинними і гуморальними чинниками. Нитки фібрину, пронизуючи вогнище запалення, також виконують бар'єрну функцію, так як на них фіксуються хвороботворні чинники і вони легше піддаються фагоцитозу. Формуванню захисних механізмів при запаленні важлива роль належить клітинним бар'єрам. (Наприклад, "нейтрофільний" бар'єр). Основною функцією нейтрофілів є фагоцитоз хвороботворних чинників, тобто здійснення клітинної жащіти. Крім того, нейтрофільні лейкоцити при руйнуванні виділяють лізоцим, катіонні білки, бета-лізину, миелопероксидазу, а також лізосомальні ферменти та інші, які виконують захисні функції. Приблизно через 12 годин після початку гострого запалення в тканині починають переважати макрофаги. Вони більш стійкі до кислого середовища у вогнищі запалення і тому їх функції в тканині здійснюються триваліша в порівнянні з нейтрофілами. Основною функцією макрофагів також є фагоцитоз і перетравлювання патогенних агентів, причому більш великих, ніж об'єкти фагоцитозу нейтрофілами. Макрофаги виділяють фактори неспецифічної гуморальної захисту: лізосомальні ферменти, які очищають вогнище запалення отнекротіческіх тканин шляхом їх лізису, лізоцим, інтерферон та ін бактерицидні речовини, а також ростові фактори, що стимулюють утворення і активність фібропластов і капілярів, завдяки чому у вогнищі запалення стимулюються репаративні процеси, відмежовує пошкоджені тканини від здорових. Значна бар'єрна функція належить також і лімфатичної системи. Хвороботворний чинник потрапляє в лімфатичні судини і залучає їх до запальний процес. Ендотеліальні клітини набрякають, виділяють прокоагулянти, тому в лімфатичних судинах утворюється тромб, який складається головним чином з фібрину і утруднює поширення патогенного агента, особливо карпускулярной природи, за межі вогнища запалення. Крім того, в лімфатичних судинах різко активується функція макрофагів. Залучення лімфатичних судин в запальний процес клінічно проявляється у вигляді лімфагііта. Бар'єрної функцією в тканинах володіють і невеликі скупчення лімфоїдної тканини, незалежні неінкапсулірованние фолікулами, які безладно розсіяні по пухкої сполучної тканини, що знаходиться під епітелієм, однак їх можна бачити і в інших тканинах. Функція лімфатичних фолікулів полягає в утворенні лімфоцитів, які є джерелом плазматичних клітин продуцентів антитіл, що виконують антиоксидантну і антімікрообразующую функцію. Якщо запальний процес досягає лімфатичного вузла, то він стає також потужним бар'єром на шляху поширення патогенного чинника. Крім того, токсичні речовини з кров'ю потрапляють в печінку, де з'єднуються з кислотами з утворенням мало активних сполук, а також піддаються окисленню або видаленні з жовчю. Низькомолекулярні речовини фільтруються в ниркових клубочках і виділяються з сечею. Слинні та інші залози зовнішньої секреції також виділяють патогенні фактори, які в цих секрети з'єднуються з глікопротеїнами і значно менш активні. Як видно, патогенний чинник потрапляє в тканини, в яких капіляри мають високу проникність - закінчать і особливо межклеточноокончати капіляри. Таким чином, в воспаллітельний процес залучається не тільки тканина, пошкоджена хвороботворним агентом, але і весь організм, який бере участь у боротьбі за збереження сталості внутрішнього середовища. Бар'єрні функції організму іноді виявляються недостатніми для здійснення захисту. Найчастіше виникає дефект клітинних бар'єрів. кількісні порушення цього бар'єру відбуваються в результаті лейкопенії різного походження, наприклад, при пригніченні кісткового мозку внаслідок інтоксикації, опромінення та ін Якісна неповноцінність лейкоцитів пов'язана з недостатністю їх фагоцитарної та періварівающей активності, наприклад, при зниженні активності ферментів, особливо фосфатази. Лейкопенії, викликані введенням цитостатичних препаратів, опроміненням або іншими чинниками, послаблюють розвиток запального набряку, зменшують інтенсивність місцевих тканинних реакцій і загальної реакції організму на запалення. Сутність та біологічне значення запалення. Сутність запального процесу полягає в фагоцитарної реакції живого організму, яка незалежно від виду тварини та наявності у нього кровоносної системи. Всі інші реакції, у тому числі судинна, спрямовані на збільшення і полегшення припливу фагоцитів до пошкодженої зоні. Відповідно до сучасного вченню, запалення є патологічним процесом, у якому присутні елементи як ушкоджень, так і захисту. Розвиваючись філогенетично як пристосувальне-захисна реакція, вона зберігає ці властивості в цілісному організмі. Захисною реакцією при запаленні є фагоцитозом, а також активація ретикулоендотеліальної системи, зокрема плазматичних клітин, які є продуцентами антитіл. Блокування кровоносних і лімфатичних шляхів також має захисне значення, так як з вогнища запалення обмежується всмоктування токсинів та продуктів розпаду тканин. Важливе значення також має виникнення демаркації запалення на кордоні з омертвілими тканинами. Це призводить або до ізоляції омертвілого вогнища за допомогою грануляційної тканини, або до відторгнення його від живої частини органу. Захисне значення мають деякі біохіімческіе зрушення як в самому запальному вогнищі, так і в цілісному організмі. Однак, запалення, будучи філогенетичний захисно-пристосувальною реакцією, включає й елементи пошкодження, що завдає шкоди організму. Причому те, що повинно мати захисний характер, може придбати і протилежне, шкідливе значення. Наприклад, ексудація з одного боку призводить до прискорення завершення запального процесу, так як з ексудатом до вогнища пошкодження підходять лейкоцити, ферменти, але з іншого боку цей ексудат може поширитися і на інші тканини й викликати там розвиток запального процесу. При гіперергіі, тобто надмірної реакції тканин на хвороботворний фактор, може розвинутися некроз значній території органу, що приведе до стану, що несумісна з діяльністю цього органу, системи і організму в цілому. Таким чином, запалення є єдністю протилежностей, приховуючи в собі дві сторони одного і того ж процесу. Справа науки і таланту лікаря розділити, що є результат пошкодження, а що - протидія організму даного пошкодження.