Гіпервентіляціонний синдром

Гіпервентіляціонний синдром.

Визначення поняття. До теперішнього часу не існує єдиної думки, що ж вважати гіпервентіляціонний синдромом (ГВП). Паралельно існують кілька подань про це синдромі. Перше, найбільш раннє, характеризує ГВП як психогенну задишку. Дане поняття було введено в практику у 1871 році Так Коста при спостереженні за солдатами у воєнний час. Згідно з іншим поданням, ГВП синонімічний альвеолярної гіпервентиляції. Але альвеолярна гіпервентиляція - це компенсаторна реакція на тканинну гіпоксію. Такий стан може бути викликано екзо-і ендогенними факторами: зменшення кількості кисню у вдихуваному повітрі, підвищене споживання кисню при фізичних навантаженнях; анемія, тиреотоксикоз, легенева і серцева недостатність.

У нашій роботі ми будемо визначати гіпервентіляціонний синдром як стан, що характеризується низкою соматичних і психічних симптомів, викликане альвеолярної гіпервентиляцією внаслідок порушення регуляції дихання або при довільній гіпервентиляції.

Дана форма порушення газообміном функції легень характеризується надмірною, перевищують поточні потреби організму, виділенням вуглекислого газу з крові внаслідок збільшення обсягу альвеолярної вентиляції. При цьому виникає гипокапния, яка може супроводжуватися деяким збільшенням парціального напруги кисню в крові, що відтікає від легень, і незначним підвищенням оксигенації гемоглобіну. Нижче патогенез ГВП буде розглянуто більш докладно.

Етіологія. Існує безліч причин, що викликають ГВП. Були зроблені спроби розділити причини на функціональні та органічні, але у світлі проведених у цей час досліджень в області психосоматики такий поділ не зовсім коректно, оскільки не можна достовірно визначити, що стало причиною, а що є наслідок.

Рис. 1 Причини гіпервентіляціонного синдрому:

• захворювання центральної нервової системи - об'ємні процеси, ішемічний або великий геморагічний інфаркт великого мозку, мозочка або стовбура мозку, травматичні пошкодження, підвищення внутрішньочерепного тиску, нейроінфекції (в тому числі, амебіаз, токсоплазмоз, сказ, ВІЛ-СНІД), вроджені аномалії

• захворювання органів дихання - інтерстиціальні захворювання легенів, набряк легенів, первинна легенева гіпертензія, пневмонія, емболія і тромбо-емболія легеневої артерії, васкуліти, бронхіальна астма, пневмоторакс, деформації грудної клітки

• захворювання органів серцево-судинної системи - серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, гіпотензія

• метаболічні порушення

1. ацидоз - при цукровому діабеті, лактат-ацидоз, нирковий ацидоз

2. печінкова недостатність

• гіпоксія - респіраторна, циркуляторна, геміческая

1. анемія

2. підйом на висоту - гостра і хронічна висотна хвороба

3. серцеві шунти

4. захворювання легенів

• тканинна гіпоксія

1. інгібування дихальних ферментів - специфічне (ціаніди, сульфіди. антибіотики), зв'язування функціональних груп (іони важких металів, алкілуючі агенти), конкурентне гальмування (псевдосубстрати)

2. порушення синтезу ферментів - кахексія, порушення білкового обміну, гіповітаміноз

3. дезінтеграція біологічних мембран

4. гіпоксія роз'єднання

• ятрогенія

1. штучна вентиляція легенів

2. занадто швидка корекція хронічного ацидозу

3. лікувальна гіпервентиляція

4. викликана прийомом ліків - саліцилатів, метилксантинів, бета-адрено-міметиком, прогестерону

• психогенні - тривожні стани, істерія, пост-травматичну стресовий розлад, при синдром Rett, біль

• довільна гіпервентиляція

• різні інші причини - вагітність (з різним ступенем вираженості інтоксикації або нормально протікає), лихоманка, септицемія (особливо, викликана грам-негативними бактеріями), бактеріо-токсичний шок

Епідеміологія. Гіпервентіляціонний синдром діагностується у 8-11% відсотків пацієнтів, які поступають у лікувальні установи. Частота народження гіпервентіляціонного синдрому різко збільшилася за останні кілька років, що може бути пов'язано як зі збільшенням частоти захворювань, що призводять до ГВП, так і з поліпшенням діагностики і зміною діагностичних підходів. Співвідношення чоловіків і жінок складає 1:4. Максимум захворюваності припадав на віковий проміжок від 30 до 40 років, але останнім часом відзначається підвищення захворюваності у дітей та підлітків. У 40% випадків при обстеженні виявляється морфологічний субстрат.

Патогенез. Основним патогенетичним механізмом гіпер-вентиляційного синдрому є порушення регуляції дихання. Безліч етіологічних чинників можна звести до основних причин: тканинна гіпоксія, гипокапния, пошкодження структур дихального центру, інтоксикація, психічні фактори.

Безпосередній механізм виникнення даного синдрому полягає у збільшенні альвеолярної вентиляції. Це може бути опосередковано як через психічні, так і через метаболічні системи регуляції дихання. Таким чином, периферичні хеморецептори стимулюють дихальну активність при гіпоксемії, при застійної серцевої недостатності активуються аферентні парасимпатичні рецептори у легенях і повітроносних шляхах. Низький серцевий викид і гіпотензія стимулюють периферичного хеморецептори та інгібують барорецептори, що в обох випадках призводить до збільшення легеневої вентиляції. При метаболічному ацидозі відбувається активація як переферических, так і центральних хеморецепторів і підвищує чутливість периферичних хеморецепторів до вже існуючої гіпоксемії. Печінкова недостатність також може провокувати гіпервентиляцію імовірно в результаті впливу метаболітів на периферичного і центральні хеморецептори. Має значення механічна активація дихального центру (травма, об'ємне утворення). Описано випадки освіти ревербераторів і збереження стійкої пейсмейкерной активності в стовбурі мозку після ушкоджень тканини мозку. При важкій цереброваскулярної недостатності, тривозі і психогенних відсутня гальмує дію коркових структур на нейрони дихального центру. Середній мозок і гіпоталамус стимулюють гіпервентиляцію при сепсисі, лихоманці. Прогестерон і деякі інші гормони надають пряму стимулюючу дію на нейрони дихального центру.

Надалі, навіть якщо причина, що викликала гіпервентиляцію, зберігається, то рівень легеневої вентиляції залишається підвищеним і гіпокапніческіе стан зберігається.

Таблиця 1. Причини і механізми розвитку гіпервентиляції.

Гіпервентиляція призводить до порушень електролітного обміну - гіпокальціємії, гіпернатріємії, гіпокаліємії - які спрямовані на компенсацію респіраторного алкалозу.

При гіпервентіляціонной гипокапнию підвищується збудливість кори головного мозку. Раніше всього гіпервентиляція впливає на дотик, потім на відчуття тиску, холоду, тепла, болю. Часто виникають явища парестезії в кінцівках, в області обличчя, може виникнути біль у лівій половині грудної клітини, і в животі. Можливі емоційні та поведінкові розлади, синкопальні стани. Можливий розвиток епілептичних і епілептиформних припадків (вдруге по відношенню до вазоконстрикції судин головного мозку).

Характерним симптомом є судоми та спазми скелетних м'язів, які виникають при зниженні парціального тиску СО2 приблизно вдвічі по відношенню до нормальних величин (37-42 mm Hg). Частим симптомом є карпо-педальний спазм. Значну роль у виникненні судом грає іонізований кальцій, а також порушення балансу магнію. М'язова слабкість зумовлена ​​гіпофосфатемією. Аналогом судом може бути тремор. У важких випадках розвивається тетанус.

Розвиваючись гипокапния знижує стійкість організму до гіпоксії (при гірської хвороби). Гипокапния призводить до підвищення тонусу судин і, відповідно, до зниження перфузії міокарда, головного мозку, призводить до системної гіпотензії, що ускладнює перебіг гіпоксії та погіршує її переносимість.

Відповідно до закону Бора, зменшення напруги вуглекислого газу в крові призводить до зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що відображає, зокрема, утруднення утилізації кисню тканинами.

Гіпокаліємія призводить до зміни електричної стабільності міокарда, що може супроводжуватися екстрасистолією, депресією зубця Т. Гіпокаліємія яскраво виражена лише при гострих формах.

Вуглекислий газ знижує потреби тканин у кисні, тобто в умовах гипокапнию збільшується витрата кисню, що пов'язано з підвищенням активності окисних процесів.

Гіпервентиляція може бути охарактеризована, як процес, при якому витрати на легеневу вентиляцію більше одержуваної вигоди. При гіпервентиляції дихальні м'язи можуть споживати 30-50 відсотків поступаемого кисню.

При хронічній гіпервентиляції дихальний центр функціонує в умовах низької напруги вуглекислого газу, що знижує його поріг чутливості. Розвивається порочне коло, коли навіть незначна фізичне навантаження, психоемоційне напруження ведуть до поглиблення і почастішання дихання, що посилює гипокапнию, гіпоксію і підсилює клінічні прояви (Мал. 1).

Рис. 2

"Порочне коло" гіпервентіляціонного синдрому

пускові причини гіпервентиляція дефіцит СО2

тривога симптоми

Вважається, що в осіб з гіпервентіляціонний синдромом споконвічно є нестійкість в системі регуляції дихання.

Клінічні прояви. Симптоматика гіпервентіляціонного синдрому надзвичайно різноманітна. Один з варіантів класифікації клінічних проявів гіпервентіляціонного синдрому наведено нижче:

Рис. 3 Клінічні прояви (за Абросимова):

Пульмоногенние Загальні

задишка зниження працездатності

зітхання слабкість

позіхання субфебрилітет

сухий кашель

Психо-емоційні

Кардіоваскулярні тривога

кардіалгія занепокоєння

екстрасистолія безсоння

тахікардія

Неврологічні

Гастроентерологічні запаморочення

дисфагія непритомність

болі в епігастрії парастезии

сухість у роті тетанія (рідко)

аерофагія

запори М'язово-кісткові

м'язовий біль

тремор

Симптоматика неспецифічна і, тому, потрібно диференціювати гіпервентіляціонний синдром з безліччю, в тому числі, небезпечних для життя пацієнта і потребують екстреної допомоги, захворювань.

Кардіалгія. Болі в області серця при гіпервентиляційному синдромі можуть бути інтенсивними, порівнянними з ішемічними болями при коронарної недостатності. Але гіпервентіляціонний синдром небезпечний тим, особливо у пацієнтів із зацікавленими коронарними артеріями, що може призвести до розвитку гострої ішемії міокарда внаслідок коронароспазму, так як гіпервентиляція часто викликає звуження просвіту судин, в тому числі коронарних. За таким же механізмом, що приводить до спазму судин, можливий розвиток ішемічних уражень інших органів - головного мозку, кишечника, нирок etc.

Але болі в грудній клітці можуть з'являтися внаслідок перенапруження і спазмування дихальної мускулатури, розвитку міозиту у програмі гіпервентіляціонного синдрому, а також через системного та локального ацидозу.

Діагностика та лікування. Основним у діагностиці гіпервентіляціонного синдрому є виявлення причини, так як порушення гомеостазу при даному захворюванні самостійно не небезпечні для життя пацієнта найближчим часом.

Діагноз "гіпервентіляціонний синдром" не ставиться як основний. Цей синдром розцінюють як ускладнення основного захворювання. Таких захворювань досить багато (див. Рис. 1). У цьому випадку можна припустити наявність гіпервентіляціонного синдрому щодо зниження парціального тиску вуглекислого газу в плазмі крові в два рази по відношенню до нормальних величин, що є основним діагностичним критерієм; по електролітним порушень - гіпокальціємія, гіпернатріємія, гіпокалемія, гіпофосфатемія; щодо змін кислотно-основного стану - респіраторний алкалоз і метаболічний ацидоз.

Складність для діагностики представляють неяскраво виражені форми гіпервентіляціонного синдрому. Пацієнти висувають безліч неспецифічних скарг. Часто гіпервентіляціонний синдром поєднується з прикордонними психічними станами, і тоді симптоми соматичні та психогенні буває важко диференціювати, що, втім, і не завжди доцільно. Істерія, тривожні стани ініціюють і підтримують гіперветіляціонний синдром. Важливо пам'ятати, що тривога може бути вторинною по відношенню до соматичного захворювання.

Таблиця 2. Тривожні стану.

Примітка:

* Не є нозологічними одиницями за ICD-10 і DSM-IV

** Зазначені або кращі методи, або найбільш часто вживані; психотерапевтичне лікування показане при будь-якій формі тривоги і при позитивному ефекті дає більш повне лікування, або стабільність і тривалість ремісії, а також стійкість по відношенню до нових психотравмуючим чинникам. Доцільно комбінувати психотерапевтичні методи з фармакотерапії, особливо в гострому стані.

МАО - моноаміноксидаза

ТАД - трициклічні антидепресанти

b-а-бл. - бета-адрено-блокатори

Гіпервентіляціонний синдром необхідно диференціювати з гіпокапніческіе типами розладів.

Таблиця 3. "Особливості клінічних проявів вентиляційних розладів"

У цьому випадку гіпервентіляціонний синдром може розглядається як один із клінічних варіантів нейроциркуляторної дистонії, що протікає з порушеннями зовнішнього дихання.

Таблиця 4. Варіанти нейроциркуляторної дистонії за порушення газового складу крові.

• Гіперкапніческой

• Гіпокапніческіе

• Нормокапніческій

Лабораторні показники. Основним лабораторним критерієм діагностики гіпервентіляціонного синдрому є підвищення парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові в порівнянні з нормальними показниками. Але у випадку прихованого гіпервентіляціонного синдрому PaCO ₂ може бути в межах норми у стані спокою. Для цього проводиться проба з довільною гіпервентиляції. Проба проводиться наступним чином:

1. Вимірювання PaCO ₂

2. Пацієнта просять дихати максимально глибоко з частотою один вдих в дві секунди протягом хвилини

3. Вимірювання PaCO ₂

4. Оцінка проби: в нормі PaCO ₂ відновлюється протягом не більше 5 хвилин, у разі прихованого гіпервентіляціонного синдрому гипокапния зберігається протягом 20 хвилин і більше

При оцінці кислотно-основного стану може бути виявлена ​​BE І -3 при pH в межах норми. Кислотність сечі може бути підвищена як компенсація метаболічного ацидозу.

Лікування гіпервентіляціонного синдрому зводиться до наступних принципів:

• Етіотропна терапія

• Переривання порочного кола розвитку гіпервентиляції

1. Психотерапія

2. Психотропні препарати

   Корекція порушень гомеостазу - електролітних порушень, порушень кислотно-основного стану

• Симптоматична терапія ускладнень гіпервентіляціонного синдрому - протисудомна терапія, антиаритмічні терапія, підтримка системного артеріального тиску, попередження та ліквідація наслідків гіпоперфузії органів

• Додаткова психологічна підтримка пацієнта