- Що це?
Згідно з визначенням ВООЗ (1970) вертебрально-базилярна недостатність - це «оборотне порушення функції мозку, викликане зменшенням кровопостачання області, що живиться хребетними і основний артеріями»
Обидві хребетні і основна артерії утворюють вертебрально-балілярную систему (ВБС), що має ряд особливостей.
Вона кровоснабжают різні і різнорідні у функціональному відношенні освіти: задні відділи великих півкуль мозку (потилична частка і медіобазальние відділи скроневої частки), зоровий бугор, більшу частину гіпоталамічної області, ніжки мозку з четверохолміе, варолиев міст, довгастий мозок, сітчасте освіта стовбура - ретикулярну формацію (РФ), верхні відділи спинного мозку.
Одні й ті ж відділи часто мають кілька джерел кровопостачання, що визначає наявність зон суміжного кровообігу, більш ранимих при недостатності кровообігу. Стовбур кровоснабжается інтракраніальних відділів хребетних артерій і їх гілками, основною артерією і її гілками. Зона суміжного кровопостачання - ретикулярна формація.
Мозочок отримує кровопостачання від трьох пар мозочкових артерій: верхньої і передньої нижньої (гілки основної артерії) і задній нижній мозочковою артерії (кінцевої гілки хребетної артерії). Особливо значуща зона суміжного кровопостачання - область хробака.
Задні відділи великих півкуль мозку отримують кровопостачання від передньої, середньої (гілки внутрішньої сонної артерії) і задньої мозкової артерії (кінцева гілка основної артерії). Найважливіша зона суміжного кровопостачання: задня третина межтеменной борозни (зона стику гілок всіх трьох мозкових артерій); клин і предклінье, задній відділ мозолистого тіла і полюс скроневої частки (зона стику ПМА і ЗМА); верхня потилична, нижня і середня скронева і веретеноподібна звивини ( зона стику ЗМА і СМА). Злиття хребетних артерій в основну - унікальна особливість всієї артеріальної системи, тому що основна артерія представляє вже предуготованного шлях колатерального кровообігу без витрати часу на його формування. Це має позитивне значення - швидке включення колатерального кровообігу веде до відновлення кровотоку в хребетної артерії при її компресії і негативне, тому що створює умови для розвитку синдрому «підключичної обкрадання», тобто при закупорці проксимального відділу підключичної артерії до відходження від неї хребетної відбувається перерозподіл крові в руку, іноді на шкоду ВБС, що може при посиленій роботі рукою призвести до розвитку транзиторної ішемії в ВБС.
У нормальних умовах потоки крові з хребетних артерій продовжують свій рух в основної артерії, зберігаючи колишні обсяги кровотоку і не змішуючись між собою. Між цими потоками створюються зони «рухомого» (динамічного) рівноваги. Оклюзія або стеноз однієї з хребетних артерій порушує його, відбувається змішання потоків, зсув зон «рухомого» рівноваги і перетікання крові з іншої хребетної артерії через основну артерію. Це може вести до розвитку тромбозу навіть без вираженого атеросклерозу - «стагнувати» тромби в точках «рухомого» рівноваги.
Дрібні пенетрирующих артерії відходять від великих артерій (базилярній, задньої мозкової) під прямим кутом, мають прямий хід і відсутність бічних гілок.
Циркуляція крові в ВБС (за даними ангіографії) у два рази повільніше, ніж в каротидного системі. Мозковий кровотік у великих півкулях мозку (системі внутрішньої сонної артерії) - 55-60 мл на 100 г тканини мозку в 1 хв., А в мозочку - 33. Це посилює вплив гемодинамічного фактора у розвитку оборотної ішемії мозку в ВБС. Транзиторні ішемічні атаки в ВБС значно частіше, складаючи 70% всіх ТІА. Колатеральний кровообіг, покращуючи або відновлюючи церебральну перфуззію, розвивається і створюється при стенозі або оклюзії артерії на основі наявних анастомозів. З внутрішньочерепних анастомозів виключно важливим є Вилізаємо коло. Зменшення кровотоку в ВБС веде до ретроградного потоку крові через задні сполучні артерії, іноді на шкоду каротидної системі - «внутрішнє обкрадання». Позачерепних ретромастоідальний анастомоз забезпечує для ВБС два додаткові джерела кровопостачання. Великі гілки, що відходять від хребетної артерії на рівні атланта анастомозируют з гілками потиличної артерії з системи зовнішньої сонної артерії і висхідній і глибокої шийними артеріями із системи підключичної артерії. Велике значення мають анастомози між мозочковими артеріями: задній нижній (кінцевої гілкою хребетної артерії) і верхньої і передньої нижньої мозочковими артеріями (гілками основної артерії). Гарний розвиток анастомозу забезпечує достатню функціонування колатералей і в разі зменшення кровотоку в ВБС попереджає розвиток неврологічних розладів.
У 70% випадків ліва хребетна артерія в 1,5-2 рази ширше правою, що зумовлює її значення як основного джерела кровопостачання задніх відділів мозку. Асиметрія калібру хребетних артерій створює можливість тромбоутворення в основної артерії.
Унікальність ходу хребетної артерії: на рівні З VI-C II шийних хребців йде у своєму кістковому каналі, потім, виходячи з нього, огинає C I, описуючи навколо нього опуклу назовні дугу, далі піднімається вгору і, прободая тверду мозкову оболонку, через великий потиличний отвір входить у порожнину черепа.
У ВБС часто зустрічаються аномалії розвитку судин. У 20% хворих з патологією ВБС виявляються аномалії розвитку хребетних артерій. За даними Powers et al, (1963) гіпоплазія зустрічається в 5-10% випадків, аплазія - 3%, латеральне зміщення гирла хребетної артерії - в 3-4%, відходження хребетної артерії від задньої поверхні підключичної артерії - 2%, входження хребетної артерії у хребетний канал на рівні C V, C IV, іноді З III - в 10,5% випадків, зустрічаються й інші аномалії: відходження хребетної артерії від дуги аорти, від підключичної артерії у вигляді двох коренів і т.д.
Зниження кровонаповнення при недостатній компенсації колатеральних кровообігом призводить до розвитку ішемії мозкової тканини, що живиться з ВБС.
Патогенез ішемії.
Завдяки дослідженням останніх років показано, що церебральна ішемія, або циркуляторна гіпоксія мозку, є динамічним процесом і передбачає потенційну оборотність функціональних і морфологічних змін мозкової тканини, не будучи тотожним поняттю «інфаркт мозку», що відображає формування необоротного морфологічного дефекту - структурної деструкції і зникнення нейрональної функції . Виявлено стадії гемодинамічних і метаболічних змін, що відбуваються в мозку на різних етапах недостатності його кровообігу. Запропонована схема послідовних етапів «ішемічного каскаду» на основі їх причинно-наслідкових зв'язків (Гусєв Є.І. та співавтори, 1997,1999):
зниження мозкового кровотоку;
глутаматного «ексайтотоксічность»;
внутрішньоклітинне накопичення іонів кальцію;
активація внутрішньоклітинних ферментів;
підвищення синтезу оксиду азоту NO і розвиток оксидантного стресу;
експресія генів раннього реагування;
«Віддалені» наслідки ішемії (реакція місцевого запалення, мікроваскулярного порушення, пошкодження гематоенцефалічного бар'єру;
Для нормального перебігу метаболізму мозкової тканини необхідно сталість мозкового кровотоку, що забезпечує достатнє надходження в мозок поживних речовин: білків, ліпідів, вуглеводів (глюкози) і кисню. Стабільне підтримку мозкового кровотоку на рівні 50-55 мл/100 г мозкової тканини в 1 хв. на рівні півкуль і 33 мл/100 г мозкової тканини в 1 хв. на рівні мозочка підтримується ауторегуляцією мозкового кровотоку, яка на рівні великих судин здійснюється рефлекторно за рахунок адренергічних і холінергічних рецепторів їх стінок за допомогою регулюючого механізму каротидного синуса і хімічної регуляції в судинах мікроциркуляторного русла (при надмірному надходженні O 2, тобто гипокапнию тонус прекапілярних артеріолл підвищується; при недостатньому надходженні O 2 в мозок, гіперкапнії, тонус знижується; в умовах підвищення кількості вуглекислоти підвищується чутливість мікросудин до неї). Мають значення реологічні властивості крові (в'язкість, аггрегаціонная здатність формених елементів крові та ін) і величина перфузійного тиску, яка визначається як різниця між середнім АТ і середнім внутрічерепним тиском. Критичний рівень церебрального перфузійного тиску - 40 мм рт.ст., нижче цього рівня мозковий кровообіг знижується, а потім припиняється.
При гостро виникла недостатності кровообігу якоїсь певної зони мозку останній здатний тимчасово компенсувати локальну ішемію шляхом механізмів ауторегуляції та посилення колатерального кровотоку. Однак подальше зниження мозкового кровотоку веде до зриву ауторегуляції та розвитку метаболічних порушень. Встановлено, що процеси споживання мозком O 2 і глюкози йдуть паралельно. Глюкоза є єдиним постачальником енергії, необхідної для нормального перебігу метаболічних процесів, тому що більшість з них енергозалежні: синтез білків, багатьох нейромедіаторів, зв'язування нейромедіатора з рецептором, передача імпульсу, обмін іонів через плазматичну мембрану і т.д. Перша реакція на гіпоксію мозку виникає у вигляді пригнічення синтезу білка. Синтез білка і РНК протікає більш активно в корі великих півкуль і мозочка. Метаболізм глюкози звичайно йде з переважанням аеробного шляху, що дає більшу кількість макроергічних сполук (36 молекул АТФ з 1 молекули глюкози). Наростаюча гіпоксія веде до переваги анаеробного гліколізу більш невигідного енергетично (2 молекули АТФ з 1 молекули глюкози). Через дефіцит енергії в мітохондріях пригнічується окисне фосфорилювання, відбувається накопичення молочної кислоти у клітині. Одночасно в мозковій тканині підвищується вміст вуглекислоти і відбувається зміщення P H в кислу сторону. Виникає лактоацидоз. У підсумку в осередку ішемії відбувається зниження мозкового кровотоку, тоді як в оточенні його відзначається посилення кровотоку на шкоду ішемічної зоні - феномен «розкішної перфузії» (за Лассену). Наростаючий в цих умовах дефіцит енергії призводить до подальшого порушення енергозалежних процесів. Перехід на анаеробний гліколіз веде до збільшення невикористаної в циклі Кребса альфа-кетоглутарової кислоти в амінокислоту глутамат, що володіє також властивостями збудливого медіатора (Swanson et al., 1994) Крім того, наростаючий лактоацидоз блокує зворотне захоплення глутамату. Таким чином, відбувається накопичення збуджуючого нейромедіатора в міжклітинному просторі, що веде до розвитку «глутаматного ексайтотоксічності», тобто порушення клітин глутаматом. Лактатацидоз в поєднанні з наростаючою гіпоксією викликає розлад електролітного балансу нервових і гліальних клітин: вихід іонів К + з клітини в позаклітинний простір і переміщення іонів Na + і Ca + + в клітину, що пригнічує збудливість нейронів і знижує їх здатність до проведення нервових імпульсів.
Збуджуючі амінокислоти (глутамат, аспартат) впливають на нейронні рецептори N-метил - D-аспартату (NMDA - рецептори), що контролюють кальцієві канали. Перезбудження їх приводить до «шокового» розкриттю іонних кальцієвих каналів і додаткового надлишкового припливу іонів Ca + + з міжклітинного простору в нейрони і накопичення його в них.
Норадреналін, виділення якого при гіпоксії спочатку різко зростає, активує аденілатцкілазную систему, стимулюючу освіта АМФ, що викликає збільшення енергетичного дефіциту і веде до збільшення іонів Ca + + в нервові клітини.
Надмірне внутрішньоклітинне накопичення іонів Ca + + веде до активації внутрішньоклітинних ферментів: ліпази, протеази, ендонуклеази, фосфоліпази і превалюванню катаболічних процесів в нервовій клітині. Під впливом фосфоліпаз відбувається розпад фосфоліпідних комплексів у мембранах мітохондрій (фосфоліпаза А 2), внутрішньоклітинних органел (лізосом) і в зовнішній мембрані. Розпад їх посилює перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Кінцевими продуктами ПОЛ є: малоновий діальдегід, ненасичені жирні кислоти (особливо арахідонова) і вільні радикали О 2. Кінцеві продукти розпаду арахідонової кислоти: тромбоксан А 2 та інших, гідропероксиду, лейкотрієни. Тромбоксан А 2 і ін викликають спазм церебральних судин, підсилюють агрегацію тромбоцитів і коагуляційні зрушення гемостазу. Лейкотрієни володіють вазоактивними властивостями. Мікроваскулярного порушення призводять до наростання ішемії в ішемізованому ділянці. Вільний радикал О 2 - це молекула або атом, що має неспарений електрон на зовнішній орбіті, що обумовлює його агресивність перетворювати молекули клітинної мембрани у вільні радикали, тобто забезпечувати самопідтримуваної лавиноподібний реакцію. Активації процесів ПОЛ сприяє також швидке виснаження антиокислювальної системи, ферменти якої інгібують утворення перекисів і вільних радикалів і забезпечують їх руйнування. Крім того, в ішемічному осередку знижується вміст речовин: альфа-токоферолу, аскорбінової кислоти, відновленого глутамату, які пов'язують кінцеві продукти ПОЛ. Накопичення гідроперікісей веде до утворення оксикислот та розвитку оксидантного стресу.
Активовані наростаючою гіпоксією клітини мікроглії синтезують потенційно нейротоксичні фактори: провопалітельние цитокіни (інтерлейкіни 1,6,8), фактори некрозу пухлини, ліганди для глутаматного NMDA-рецепторного комплексу, протеази, супероксидний аніон і ін Порушення NMDA-рецепторів призводить до активації ферменту NO- синтетази, що бере участь в утворенні окису азоту з аргініну. Комплекс окису азоту з супераксідним аніоном сприяє зниженню вироблення нейтрофінов. Нейтрофіни - це регуляторні білки нервової тканини, синтезуються в її клітинах (нейронах та глії), що діють локально - у місці вивільнення та індукують розгалуження дентрітов і зростання аксонів. До них відносять: фактор росту нервів, церебральний фактор росту, нейтрофін-3 і ін Протизапальні фактори (інтерлейкіни 4,10) і нейтрофіни перешкоджають шкідлива дія на ультраструктури нервових і гліальних клітин нейротоксичних факторів - кінцевих продуктів ПОЛ. Руйнування фосфоліпідного комплексу нервових клітин веде до вироблення антитіл до них. Викид протизапальних і вазоактивних речовин з ішемізованої тканини мозку призводить до проникнення нейроспецифічних білків у кров, що тягне до розвитку аутоімунної реакції і вироблення антитіл до нервової тканини.
В умовах наростаючого енергодефіциту відбувається подальше пригнічення синтезу РНК, протеїнів, фосфоліпідів, а також нейротрансмітерів. Пригнічення синтезу нейротрансмітерів порушує зв'язку між нейронами і поглиблює метаболічні порушення в них. Зниження синтезу протеїнів у ішемічному осередку призводить до експресії генів клітинної смерті і запускає генетично запрограмований механізм загибелі клітин - апоптоз, при якому клітина розпадається на частини у вигляді апоптозних тіл, що відділяються в мембранних пухирцях поглинаються сусідніми клітинами і / або макрофагами. У патологічний процес швидше і більшою мірою залучаються гліальні клітини, повільніше і менш значно - нейрони головного мозку (Pulsinelli, 1995). На цій стадії ішемії порушення метаболізму оборотні.
Обсяг кровотоку 10-15 мл на 100 г тканини мозку в 1 хв. - Критичний поріг, за яким наступають незворотні зміни - некроз (Hossman, 1994), який супроводжується виходом вмісту клітини у міжклітинний простір і розвитком запальної реакції.
Гостра недостатність мозкового кровообігу в ВБС розглядається як минуще порушення мозкового кровообігу або транзиторна ішемічна атака (ТІА) у ВБС. Вона характеризується гострим виникненням осередкової неврологічної симптоматики звичайно без загальномозкових симптомів (рідше на тлі їх слабкої вираженості) внаслідок короткочасної локальної ішемії мозку. Вогнищева неврологічна симптоматика триває від декількох хвилин (частіше 5-20 хв.) До декількох годин (рідше до 24) і закінчується повним відновленням порушених функцій за 24 години. Хронічна недостатність мозкового кровообігу в ВБС розглядається в дисциркуляторної енцефалопатії. Однак, ішемічний процес мозкової тканини при дисциркуляторній енцефалопатії має незворотний характер і супроводжується розвитком некрозу (тобто інфарктів у білій речовині і базальних гангліях, рідше в зоровому горбі, мосту) та запальною реакцією (спонгіоз, проліферація астроцитів, розпад мієліну з частковим розпадом осьових циліндрів), яка відбувається переважно периваскулярно. При цьому КТ та МРТ виявляють інфаркти в білій речовині і підкоркових вузлах і ознаки внутрішньочерепної гіпертензії: розширення шлуночків мозку (більшою мірою передніх, рідше задніх рогів бокових шлуночків з феноменом «Лейкоареоз» навколо них за рахунок зниження щільності білої речовини) або атрофію кори з розширенням субарахноїдальних просторів півкуль великого мозку. З тієї ж причини хронічну судинну недостатність мозкову в артеріях ВБС не можна розглядати як малий ішемічний інсульт, тобто лакунарний інфаркт. Це дозволяє виділити ТІА і ХНМК в ВБС в особливу форму судинної патології мозку - вертебробазилярної недостатність (ВБН). Ішемічний процес при ВБН має оборотний характер і КТ та МРТ, як правило, не виявляють морфологічних змін.
У механізмі походження ВБН більш значимі атеротромботичний фактор і гемодинамічний, «підключичної обкрадання», менш значимі: емболіческій фактор, ангіоспазм і зміни реологічних властивостей крові (гіперліпідемія, гіперфібрінемія, поліцитемія та ін.)
До розвитку ВБН (за ступенем значущості) ведуть:
оклюзуючих і стенозуючі ураження артерій ВБС (особливо стеноз хребетних артерій і тромбоз основний);
деформація хребетних артерій;
екстравазального компресії екстракраніальних відділів хребетних артерій.
Оклюзії частіше розвиваються за типом тромбозу, рідше емболії. Основною причиною оклюзії є атеросклероз. Атеросклеротичні бляшки при атеросклерозі частіше локалізуються в гирлах хребетних артерій, в області біфуркації основної артерії і в гирлах їх гілок. Розпадаючись, атеросклеротичні бляшки стають причиною тромбозу. Тромб, який відірвався від атеросклеротичної бляшки, закупорює дистальні гілки цих артерій. Другий за значимістю є артеріальна гіпертензія. Вона грає двояку роль: по-перше, сприяє формуванню та розвитку атеросклеротичних бляшок у гирлах дрібних пенетрирующих артерій і емболії їх (чому сприяє особливості цих артерій) і, по-друге, викликають патологічну звивистість цих судин, змінюючи судинну стінку. Менше значення мають пристінкові тромби при васкулітах: неспецифічному аортоартрііте (або хвороби відсутності пульсу або хвороби Такаясу) і вторинних проявах при туберкульозі, ВКВ, сифіліс, СНІД та ін Рідко емболи в хребетні артерії можуть потрапити з атероматозних бляшок або вегетацій на клапанах серця при захворюваннях серця, ще рідше з вен нижніх кінцівок і внутрішніх органів при вродженій патології серця (незарощенні овального отвору).
При різкому закиданні голови назад хребетна артерія може бути ущемлена заднім краєм великого потиличного отвору. При латеральному зсуві гирла хребетної артерії поворот голови може призвести до здавлення хребетної артерії, нерідко разом з підключичної.
Хребетна артерія може бути подовжена і мати «С» і «S» образний хід, йти у вигляді петлі або мати перегини і звитості. Патологія може бути вродженою і набутою (при АГ, вікових змінах).
Шийний остеохондроз може викликати компресію хребетної артерії за рахунок проникнення в її канал бічних і задньо-бокових остеофітів унковертебральних зчленувань, а так само спазмированной сходової м'язом (скаленус-синдром) у відділі до входження її в кістковий канал. Парні міжхребцеві суглоби, що утворюють задню стінку каналу хребетної артерії впроваджуються в канал при підвивихах по Ковачу (зісковзування попереду тіла хребця) внаслідок неповноцінності м'язового і зв'язкового-суглобового апарату або травми шийного відділу хребта, внаслідок артрозу при деформуючому спонділоатрозе, ревматоїдному артриті, хвороби Бехтерева. Особливо часто хребетна артерія піддається компресії при аномаліях краніовертебрального переходу. Це - аномалія Кіммерле, тобто аномальний кістковий канал замість широкої і дрібної борозни хребетної артерії на дорсальній стороні бічний маси атланта; асиміляція атланта (З I), тобто зрощення його з підставою потиличної кістки; асиметрія або високе розташування зубовидних відростка епістрофея (C II), базилярна імпресія, тобто воронкообразное вдавление гіпоплазованою країв великого потиличного отвору, атлантоокціпітальних зчленувань і дистальних відділів блюменбахова ската в порожнину черепа і часте поєднання останньої з аномалією C I і C II хребців; аномалія Арнольда-Кіарі, тобто опущення мигдаликів мозочка через великий потиличний отвір у верхні відділи спинномозкового каналу. Тривала компресія хребетних артерій сприяє формуванню та зростання атеросклеротичних бляшок.
Клінічна картина
Клінічна картина визначається місцем і ступенем ураження артерій вертебробазилярного басейну, загальним станом гемодинаміки, рівнем артеріального тиску, станом колатерального кровообігу і проявляється минущими вогнищевими неврологічними розладами в декількох (не менше двох) різних відділах мозку, що живляться ВБС. Особливо значимі запаморочення, атаксія й зорові розлади (за Hutschinson, 1968). Напад запаморочення нерідко буває першим симптомом ВБН, часто супроводжується нудотою, блювотою. Причиною запаморочень є: ішемія лабіринту, вестибулярного нерва і / або стовбура. У перших двох випадках запаморочення системне: за типом обертання предмета з появою горизонтального або копіювальний ністагму, часто супроводжується розладом слуху, у другому - несистемне, що посилюється при поворотах голови з мелкоразмашістим горизонтальним ністагмом, супроводжуваним дисфоній і дизартрія. При ішемії потиличної кори виникають зорові порушення: прості фотопсіі (мелькання блискіток, зірочок і т.д.), зорові галюцинації, дефекти полів зору у вигляді гомонімних геміанопсіі, частіше за верхньо-квадрантная типу. Транзиторна ішемія мезенцефального відділу стовбура мозку проявляється окоруховими розладами у вигляді диплопії, парезів окорухових м'язів, короткочасного парезу погляду (вертикального або горизонтального) з парезом конвергенції, легкого косоокості, птозу повік. Ішемія в області висхідних систем РФ може викликати втрату свідомості. Зазвичай їй супроводжують стовбурові симптоми: двоїння, запаморочення, ністагм, дизартрія, оніміння обличчя, атаксія або геміанопсія. Минуща ішемія нижньої оливи і РФ може викликати напад раптового падіння через двосторонньої слабкості в ногах і знерухомленості. Напад раптового падіння постурального тонусу без втрати свідомості носить назву дроп-атаки. При ВБН після нападу хворий не відразу може піднятися, хоча і не отримав травму. Минуща ішемія медіобазальних областей скроневих часток супроводжується розвитком глобальної амнезії - короткочасної втратою оперативної пам'яті. Хворі в цей період не цілком адекватні, втрачають план поведінки, нечітко викладають свої думки. Через кілька годин у них виявляється минуща амнезія на певний відрізок часу. Минуща ішемія мозочка викликає атаксія, частіше стояння і ходьби. Нерідко відзначається парез мімічних м'язів периферичного типу (всієї половини обличчя). Розлади чутливості: парестезії, гіпер-і гіпестезії частіше навколо рота, рідше на обох половинах обличчя або тіла, у кінцівках у будь-якій комбінації, включаючи всі чотири. Рухові розлади проявляються у вигляді підвищення сухожильних рефлексів, слабкості, незручності рухів у кінцівках у будь-якій комбінації. Під час різних нападів сторона рухових, а також чутливих порушень змінюється. Відзначається інвертований тип минущих парезів - слабкість м'язів, головним чином у проксимальних відділах руки та / або ноги, більш стійкий характер змін сухожильних рефлексів. На відміну від інсультів в ВБС не характерні альтернирующие симптоми стовбура. Перманентна форма характеризується також головними болями в потиличній області, які іноді з'являються і при пароксизмальній формі.
В даний час в діагностиці ВБН провідне місце займають УЗ-методи дослідження. Ультразвукова допплероультрасонографія (УЗДГ) заснована на ефекті Допплера: при русі джерела звуку щодо приймача частота сприйнята їм звуку відрізняється від частоти звуку джерела на величину, прямо пропорційну швидкості відносного (лінійного) руху . Ультразвуковий сигнал від рухомої крові (еритроцитів) сприймається апаратом, який реєструє ЛСК (лінійну швидкість еритроцитів). Для аналізу результатів УЗДГ виводиться коефіцієнт асиметрії ЛСК. Він визначається як відношення різниці ЛСК в обох хребетних артеріях до меншої ЛСК в одній з них і виражається у відсотках. У нормі він не перевищує 20%. Метод дозволяє виявити стеноз при ступені більше 50%. Дуплексне сканування дозволяє отримати зображення судинного русла з характеристиками кровотоку в ньому. При цьому ультразвуковий сигнал, що посилається в напрямку досліджуваної судини, відбивається від рухомих еритроцитів. Різниця між частотою надісланій і відображеної УЗ-хвилі - лінійна швидкість кровотоку. Виробляючи послідовне сканування області на посудинах датчиком, укріпленому на сенсорній руці отримують дані про просторове розташування датчика, синхронні з доплерівським сигналом, які піддаються комп'ютерному аналізу і на основі них викреслюється карта досліджуваної судинної зони - допплероультрасонограмма. Вона може бути як в сірих тонах, так і в кольорових, якщо в приладі є програма кольорового допплерівського кодування.
У нормі спектрограмма мозкових судин має вигляд пульсової півхвилі, що лежить вище ізолінії, з систолічним піком і діастолічної инцизура. Зміна кровотоку веде до зміни допплерівських спектрів. При стенозі артерії швидкість руху в стенозованих ділянці зростає пропорційно ступеня стенозу, а по виході з нього відзначається розширення діапазону швидкостей і частково зворотний рух крові. Відповідно на спектрограмі це виглядає як різке збільшення амплітуди систолічного піку, розширення діапазону швидкостей, при стенозі 75% і більше поява спектральних складових нижче ізолінії. Повне УЗДГ дослідження містить запис спектрограм основних магістральних судин голови: загальної (ЗЗА), зовнішньої (НСА), внутрішньої (ВСА) сонних артерій, правої та лівої хребетних артерій (ПА), гілок очної (ГА) та лицьової артерії. Виконання функціонально-компресорних проб дозволяє судити про збереження Вілізієва кола. Проба вважається позитивною (тобто анастомоз функціонує), якщо відбувається посилення (чи реєстрація) кровотоку. УЗДГ дозволяє дослідити екстракраніальні відділи сонної і хребетної артерій і виявляти оклюзуючих поразки їх і деформацію хребетних артерій.
Транскраніальна допплерографія (ТКД або ТКДГ) заснована на застосуванні УЗ-хвиль більш низької частоти, здатних проникати через тонку частина кісток черепа. Метод дозволяє вивчити кровотік в передній, середній і задній мозкових і базилярній артеріях і оцінити інтракраніальную гемодинаміку при оклюзуючих ураженнях екстракраніальних артерій, виявити ангіоспазм при САК, оклюзуючих поразки інтракраніальних артерій, артеріальні аневризми, артеріо-венозні мальформації, порушення венозного кровообігу мозку. ТКД у поєднанні з функціональними пробами (компресійні, ортостатичні, з нітрогліцерином, з CO 2 та ін) дозволяють оцінити стан церебральної гемодинаміки і судинних резервів мозку. УЗДГ і ТКД дослідження з дуплексним скануванням (і особливо посилене колірним дуплексним кодуванням) дозволяють виділити судинну стінку від кров'яного русла, що дає можливість вивчити комплекс інтима-медіа, характер атеросклеротичної бляшки, вирішити питання про її ембологенну (гомогенні з низькою щільністю і гетерогенні з переважанням структур низькою УЗ-щільності). ТКД-моніторування шляхом фіксації датчиків на голові у спеціальному шоломі дозволяє виявити мікроемболіі в судинах мозку, при чому має значення, як аналіз спектрограм, так і звуковий сигнал від емболів («щебетання», «свист», «хлопок» або постійний звук).
Таким чином, постановка діагнозу ВБН повинна включати УЗДГ дослідження для виявлення ураження екстракраніальних судин і бути доповнена ТКД для вивчення стану судинних резервів мозку. УЗДГ і ТКД дозволяють проводити і об'єктивну оцінку лікування ВБН.
Список літератури
Віленський Б.С. Інсульт. - СПб, 1990.
Диференціальна діагностика нервових хвороб. / За ред. Г.А. Акімова і М.М. Одинака Керівництво для лікарів. - С. Петербург: Гіппократ, 2001.
Неврологічний журнал № 3,2001. В.І. Скворцова. Ішемічний інсульт: патогенез ішемії, терапевтичні підходи.
Неврологія. / За ред. М. Самуельса. Пер. з англ. - М.: Практика, 1997.
Нервові хвороби. / За ред. М.М. Пузина. Навчальний посібник для слухачів системи післядипломного навчання - М.: Медицина, 2002.
Трошин В.Д. Судинні захворювання нервової системи. Рання діагностика, лікування, профілактика. Керівництво для лікарів. - Н. Новгород, 1992.
Трошин В.М., Кравцов Ю.І. Хвороби нервової системи у дітей. Керівництво для лікарів і студентів, т.2 - Н. Новгород: Сарпі, 1993.
Штульман Д.Р., Левін О.С.. Неврологія. Довідник практичного лікаря - М.: МЕД прес-інформ, 2002.
Яковлєв Н.А. Вертебрально-базилярна недостатність. Синдром вертебробазилярної артеріальної системи - Москва, 2001.
Яхно Н.Н., Штульман Д.Р.. Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів, т.1 - М.: Медицина, 2001.