(ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 30%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що зазначена патологія обумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні зміни в організмі дитини, які впродовж перших років життя є причиною порушень у його фізичному і розумовому розвитку, а також підвищеною соматичної та інфекційної захворюваності
Розрізняють ФПН первинну, пов'язану з патологією хоріона на ранніх термінах, що призводить до мимовільних абортів і ЗВРП, і вторинну (гостра - передчасне відшарування плаценти і хронічна - зміна фетоплацентарного гомеостазу, ЗВРП, загибель плода)
Діагностика
Розробка сучасних методів дослідження стану фетоплацентарного комплексу в динаміці вагітності та пологів дозволила вчасно діагностувати і лікувати основні клінічні форми страждання плоду - затримку внутрішньоутробного розвитку (гіпотрофію) та / або його хронічну гіпоксію.
Гормональні дослідження функції плаценти. У гормональному моніторингу потребує не менше 20% вагітних. До них відносять вагітних з гіпертензивними порушеннями в процесі вагітності, включаючи пізній гестоз, з обтяженим акушерським та гінекологічним анамнезом (передчасні пологи, мимовільні викидні, порушення менструальної функції, безпліддя), що мають низьку масу тіла і незначну її надбавку за час вагітності, які перенесли виражений ранній токсикоз, хронічну загрозу переривання вагітності, з відшаруванням і аномалією розташування плаценти, пухлинами матки, вадами її розвитку та іншими факторами ризику.
В даний час для виявлення функціональної здатності плаценти естріол (Е3) в крові визначають радіоімунологічним методом. Однак у силу біосинтезу стероїдних гормонів, пов'язаних з фетальної ендокринної секрецією, їх діагностична інформативність специфічна для більш пізніх термінів вагітності.
Про умови розвитку плода в ранні терміни вагітності більше інформують білкові гормони плаценти - хоріонічний гонадотропін (ХГ) і плацентарний лактоген (ПЛ), оскільки вони продукуються трофобластом і синцитіотрофобласти плодового яйця.
Післяпологова діагностика стану плаценти проводиться, в основному, за допомогою морфометричних і морфологічних методів.
Амніоскопія при різних порушеннях стану плода дозволяє виявити зміну кількості навколоплідних вод, а також зміна їх прозорості та забарвлення. Незважаючи на суперечливість думок про роль "меконіальний" вод, слід вважати, що зеленуваті води при вагітності - ознака гіпоксії плода
При дослідженні навколоплідних вод, отриманих шляхом амніоцентезу, найбільше значення для діагностики гіпоксії плода мають такі показники, як рН (нижче 7,02), РСО2 (понад 7,33 кПа), РО2 (нижче 10,66 кПа), концентрація калію (понад 5,5 ммоль / л), сечовини (понад 7,5 ммоль / л), хлоридів (понад 110 ммоль / л), глюкози (зниження з 1,2 до 0,8 ммоль / л при тяжкої гіпоксії плоду). Надійним ознакою гіпоксії плода є збільшення в 2.5 рази і більше змісту в навколоплідних водах -глюкуронідази.
В останні роки незамінним методом діагностики патологічних станів плода є його ультразвукове дослідження і біометрія плаценти. Потоншення її (до 2 см) або потовщення (понад 5 см) в останній місяць, вагітності свідчить про що розвивається плацентарної недостатності. Ехографія дозволяє також діагностувати ряд патологічних станів плаценти.
На сьогоднішній день існує 6 методів оцінки функціонального стану плода у третьому триместрі вагітності, які знайшли своє застосування в клініці:
1. Нестрессовий тест (НСТ)
2. Контрактильний стресовий тест або просто стресовий тест (СТ)
3. Біофізичний профіль плода (БПП)
4. Модифікований біофізичний профіль плода (МБПП)
5. Допплерометрия судин системи мати-плацента-плід
6. Підрахунок рухів плода
НСТ є хорошим тестом визначення справжнього стану плоду. Якщо тест реактивний (2 і більше акцелераціі за 20 хвилин або 3 і більше акцелераціі за 30 хвилин), плід не знаходиться у стані гіпоксії та його pH більше 7,20. Тест легко провести і інтерпретація не складна. Головне обмеження цього тесту - він не дає інформації про величину резерву компенсаторно-пристосувальних можливостей плоду. Якщо тест не реактивний, рекомендується проведення СТ або БПП.
СТ дає інформацію як про справжній стан плода (реактивність), так і про резерв його компенсаторно-пристосувальних можливостей (відповідь на маткові скорочення), що дозволяє з більшою точністю прогнозувати як дитина впорається з родовим стресом.
Якщо СТ позитивний (пізні децелерації у відповідь на більшість маткових скорочень), для плоду дуже маленький шанс вижити при пологах через природні родові шляхи, тому слід приймати рішення про термінове пологах за допомогою кесаревого розтину. Головна проблема СТ полягає в тому, що його досить складно провести і інтерпретувати: велика частота сумнівних тестів, які вимагають повторного проведення СТ через одну добу; СТ протипоказаний жінкам з ризиком передчасних пологів, жінкам після класичного кесаревого розтину і т.д. Тому, в даний час, СТ рекомендується проводити в разі сумнівних НСТ і МБПП тестів.
БПП - чудовий тест як для визначення справжнього стану плода, так і для прогнозування його стану в майбутньому (індекс амніотичної рідини є маркером функціонування плоду в майбутньому). Для БПП немає протипоказань. Недолік - необхідні спеціальні навички для його проведення і прилад УЗД на досить довгий час для однієї пацієнтки. Антенатальна смертність після нормального БПП порівнянна з такою після негативного СТ.
МБПП включає НСТ і визначення індексу амніотичної рідини. НСТ - маркер справжнього стану плоду. Індекс амніотичної рідини - маркер стану плода в майбутньому. МБПП вважається кращим скринінговим тестом сьогодні для всіх пацієнток, крім жінок з цукровим діабетом (тому що індекс амніотичної рідини не є точним маркером стану плоду для даної категорії і для них більш доцільним є проведення СТ щотижня). Якщо МБПП патологічний, рекомендують проведення БПП або СТ. Допплерометрия особливо важлива для пацієнток з підозрою на ЗВУР плода. Якщо за допомогою УЗД виявлена ЗВУР, проведення допплерометрії судин матково-плацентарного і фето-плацентарного кровоплину дозволяє з'ясувати пов'язаний ЗВУР з плацентарною недостатністю чи ні. Тільки відсутній або негативний діастолічний кровотік є показанням для втручання.
Підрахунок рухів плода. Тест зручний тим, що його можна проводити вдома. Зазвичай рекомендують підраховувати руху плоду одразу після того, як жінка прокинулася в течії 30 хвилин. Якщо за цей час не нараховується 2-х рухів, рекомендують вважати ще 30 хвилин. Якщо і в цьому случаене було 2-х рухів, слід провести НСТ, якщо НСТ реактивний - у подальшому дослідженні немає необхідності.
Допплерометрия матково-плацентарно-плодового кровотоку:
Ефект Допплера грунтується на зміні частоти звукової хвилі в залежності від швидкості спостережуваного випромінювача. У нашому випадку - зміна частоти відбитого ультразвукового сигналу від нерівномірно рухається середовища - крові в судинах. Зміни частоти відбитого сигналу реєструються у вигляді кривих швидкостей кровотоку (КСК).
Гемодинамічні порушення у функціональній системі "мати-плацента-плід" є провідним патогенетичним механізмом порушення стану і розвитку плода при різних ускладненнях вагітності. При цьому в переважній більшості спостережень гемодинамічні порушення характеризуються універсальністю і однотипністю змін незалежно від стану плода та етіопатогенетичної фактора.
Зміна нормальних показників КСК - є неспецифічне прояв багатьох патологічних станів плода, причому в багатьох випадках передували появі клінічних симптомів, важливо що це відноситься і до основних патологічних станів при вагітності - СЗРП, гіпоксія плода, гестоз та ін При терміні від 18-19 до 25-26 тижнів допплерометрия - метод вибору, тому що біофізичний профіль плода інформативний з 26 тижнів, а кардіотокографія ще не показова.
Методика допплерометрии передбачає отримання кривих швидкостей кровотоку в судинах матково-плацентарно-плодового кровотоку, обчислення індексів судинного опору (ІДС), аналіз отриманих результатів.
Класифікація порушення кровообігу
1 ступінь:
А - порушення матково-плацентарного кровоплину при збереженому плодово-плацентарного кровотоку;
Б - порушення плодово-плацентарного кровоплину при збереженому матково-плацентарного кровотоку;
2 ступінь:
одночасне порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровотоку, не досягають критичних змін (збережено кінцевий діастолічний кровотік).
3 ступінь:
Критичні порушення плодово-плацентарного кровоплину (відсутність кровотоку або реверсний діастолічний кровотік) при збереженому або порушеному матково-плацентарного кровотоку.
При динамічному спостереженні не відзначається нормалізація або поліпшення показників гемодинаміки при 1А, 2 і 3 ступеня порушення матково-плацентарно-плодового кровотоку. Відзначено нормалізація плодово-плацентарного кровоплину тільки при 1Б ступеня, зазвичай у вагітних із загрозою переривання.
Класифікація порушення гемодинаміки плода
1 ступінь - порушення плодово-плацентарного кровоплину, що не досягає критичних значень і задовільний стан гемодинаміки плода (порушення кровотоку тільки в артерії пуповини). СДО в грудній частині аорти - 5,52 ± 0,14, у внутрішній сонній артерії - 3,50 ± 1,3. Відбувається компенсаторно зниження індексу діастолічної функції обох шлуночків серця плода в 58,3% випадків, підвищення максимальної швидкості кровотоку через всі клапани серця в 33,3%.
2 РІВЕНЬ - компенсований порушення гемодинаміки плода (порушення власне гемодинаміки плода). Централізація кровообігу плоду. Зниження максимальної швидкості кровотоку через всі клапани серця плоду в 50% випадків, для лівих відділів - в меншій мірі. Подальше зниження показника діастолічної функції шлуночків (Е / А). Зберігається превалювання правих відділів серця плоду. Патологічний спектр кровотоку в аорті та / або внутрішньої сонної артерії плоду. Аорта - порушення кровообігу за типом порушень в артерії пуповини. У внутрішній сонній артерії підвищення рівня діастолічного-го кровотоку - зниження опору мікроваскулярного русла півкуль головного мозку плоду. У 100% випадків порушення кровообігу в цих судинах вторинне по відношенню до змін в артерії пуповини. Вторинність змін у внутрішній сонній артерії до змін в аорті плода не встановлена. Первинне зміна кровообігу судин головного мозку зустрічається значно рідше (неплацентарний тип гіпоксії плоду).
2 ступінь не тривала, швидко переходить в 3 ступінь.
3 ступінь - критичний стан гемодинаміки плода.Преобладаніе у функціональному відношенні лівих відділів серця над правими - глибша перебудова внутрішньосерцевої гемодинаміки, пов'язана з централізацією кровообігу. Посилення гіпоксії плоду - зниження чрезклапанного кровотоку на 10,3% для клапанів лівих відділів та на 23,3% - для правих. Функціональна недостатність трикуспідального клапана в 66,7% випадків (потоки регургітації). Аорта - зниження діастолічного кровоплину до його відсутності (69,6%). Зниження резистентності внутрішньої сонної артерії в 57,1% випадків. Поєднання одночасного порушення в аорті і у внутрішній сонній артерії частіше, ніж у 2 ступеня порушення (14,3% і 42,3% відповідно).
Етапність порушень
1 ступінь в другу переходить в середньому через 3 тижні, 2 в 3 через 1,3 тижні. Можлива компенсація порушень у різних стадіях, більше в першій стадії, менше - у другій. У 3 стадії - декомпенсація плодової гемодинаміки.
Перинатальні втрати: 1 ступінь порушення плодової гемодинаміки - 6,1% випадків, 2 ступінь - 26,7%, 3 ступінь - 39,3%.
Висновки:
Доплерометрії досить надійний метод діагностики стану плода.
Нормальні показники ФПК і МПК, мозкового кровотоку не є достовірними діагностичними критеріями відсутності порушення стану плода.
Зниження плацентарного кровоплину в більшості випадків супроводжується гіпотрофією плода.
Результат вагітності та пологів визначається не стільки нозологічної приналежністю, скільки ступенем порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід.
Своєчасна корекція тактики ведення вагітності та пологів, медикаментозна терапія, що проводиться з урахуванням доплерометріческіх показників, можуть знизити перинатальну захворюваність і смертність, але не виключають високого ризику розвитку важких неврологічних ускладнень в ранньому неонатальному періоді.