ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ (ТП)
ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Швидкий, регулярний ритм передсердь з частотою, як правило, 250–350/хв (при застосувані ЛЗ з негативним дромотропним ефектом [напр., пропафенону, аміодарону] чи після абляції в межах передсердя, частота може складати 190–240/хв). Причини: органічне захворювання серця (ревматична вада клапанів, ІХС, артеріальна гіпертензія, синдром слабкості синусового вузла, перенесене оперативне втручання на серці або міокардит), гіпертиреоз, хронічна хвороба легень. ТП часто є наслідком гострого патологічного процесу, напр., гострого інфаркту міокарда, запалення легень, хірургічного втручання. В залежності від електрофізіологічного механізму розрізняють ТП: типове (найчастіше), типове «проти годинникової стрілки», а також нетипове; визначення типу є важливим для черезшкірної абляції.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Аритмія може мати пароксизмальний або персистуючий характер, найчастіше — рецидивуючий, і з часом може переходити у постійну ФП. Напади ТП часто супроводжуються тахіаритмією, є резистентними до антиаритмічних ЛЗ і погіршують якість життя хворого. ТП спостерігається у ≈1/3 хворих з ФП. При лікуванні ЛЗ 1с класу або аміодароном ФП часто трансформується в ТП. Якщо напад ТП пов’язаний з гострою хворобою, він зазвичай не рецидивує після її закінчення.
Скарги і об’єктивні симптоми, значною мірою, залежать від виду і запущеності основного захворювання: серцебиття (найчастіше), задишка, слабкість або біль у грудній клітці; рідко — без скарг; швидкий, регулярний серцевий ритм ≈150/хв (одночасно пульсація яремних вен з частотою 300/хв); масаж каротидного синуса, як правило, сповільнює ритм шлуночків тільки під час компресії синуса. Під час фізичного навантаження та у хворих з дуже ефективним проведенням через АВ-вузол може виникати АВ-проведення 1:1 (зазвичай спостерігається проведення 2:1) із симптомами гіпотензії і синкопе.
ДІАГНОСТИКА
Допоміжні дослідження
ЕКГ: хвилі тріпотіння передсердь у вигляді зубців пилки найкраще візуалізуються у відведеннях ІІІ і V1 (рис. 2.6-10В) — при типовому ТП негативна хвиля тріпотіння — у ІІ, ІІІ і V6, позитивна — у V1; при ТП «проти годинникової стрілки» — позитивна у ІІ, ІІІ і V6, а негативна – у V1. При наявності АВ-блокади 2:1, коли комплекс QRS накладається на хвилю передсердь, буває складно оцінити хвилі тріпотіння; у таких випадках допомагає масаж каротидного синуса або ж введення аденозину з метою тимчасового збільшення ступеня АВ-блокади. У нелікованих хворих найчастіше спостерігається АВ-блокада 2:1 з швидким ритмом шлуночків ≈150/хв. Якщо ступінь блокади змінюється, ритм шлуночків стає нерегулярним. Рідко, головним чином при застосуванні антиаритмічних ЛЗ, що зменшують частоту збудження передсердь, може виникати проведення 1:1 — як правило, з широкими комплексами QRS.
Диференційний діагностика →рис. 2.6-1, рис. 2.6-2 i рис. 2.6-3.
ЛІКУВАННЯ
Алгоритм лікування ТП →рис. 2.6-13.
Невідкладне лікування
1. Електрична кардіоверсія: зазвичай імпульс низької енергії, розпочинають від енергії 50 Дж при використанні однофазних розрядів і меншої, у випадку двофазних розрядів; профілактика емболічних ускладнень — як при ФП (→вище). Ефективною є також швидка стимуляція передсердь (трансвенозна чи черезстравохідна).
2. Фармакологічне лікування →рис. 2.6-13.
Тривале лікування
Принципи вибору ЛЗ (рис. 2.6-13) подібні, як і у випадку ФП, однак ефективність антиаритмічніх ЛЗ є нижчою, ніж у випадку абляції (зазвичай <40 %). Дозування ЛЗ →табл. 2.6-4. При типовому ТП показання до черезшкірної абляції широкі; можна пропонувати її проведення хворому навіть після першого у житті нападу ТП, що добре переносився. У випадку нетипового ТП, перш за все здійсніть спробу лікування антиаритмічними ЛЗ.
Рисунок 13. Лікування тріпотіння передсердь (на основі рекомендацій ACC, AHA, HRS 2015 та EHRA, модифіковано)
ДОБРОЯКІСНІ ШЛУНОЧКОВІ ТАХІКАРДІЇ
ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Тахікардія з виносного тракту і фасцикулярна лівошлуночкова тахікардія в особи без ознак органічної хвороби серця. Такі аритмії мають ідіопатичний характер, прогноз загалом добрий (низький ризик раптової серцевої смерті).
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Головний симптом: напади серцебиття, які зазвичай добре переносяться, оскільки серце не ушкоджене. Може спостерігатись безсимптомний перебіг. У випадку аритмії з виносного тракту часто турбує серцебиття, пов’язане з множинними ШЕ і нсШТ (але не з пароксизмальною сШТ). Симптоматика може підсилюватися під впливом стресу або фізичного навантаження.
ДІАГНОСТИКА
ЕКГ: при ШТ з виносного тракту правого шлуночка — мономорфні ШЕ, нсШТ і сШТ з морфологією, як при блокаді лівої ніжки пучка Гіса з правограмою →рис. 2.6-14. При фасцикулярній аритмії — рідко одиночні ШЕ, головним чином епізоди ШТ з дещо розширеними комплексами QRS (зазвичай <140 мс) з морфологією, як при блокаді правої ніжки пучка Гіса, найчастіше з лівограмою.
Рисунок 14. Пароксизм мономорфної шлуночкової тахікардії, що утворюється в виносному тракті правого шлуночка
Диференційний діагноз
Інші форми ШТ; важливо виключити органічне захворювання серця і провести аналіз морфології комплексів QRS під час аритмії. Аритмії з виносного тракту правого шлуночка диференціюють з ранньою формою чи субклінічним перебігом аритмогенної кардіоміопатії правого шлуночка.
ЛІКУВАННЯ
1. Фасцикулярна ШТ чи ШТ з виносних трактів доволі часто припиняється після в/в введення β-блокатора або верапамілу, а ШТ з виносного тракту правого шлуночка — також під впливом ЛЗ Іс класу.
2. Хворі без симптомів не вимагають профілактичного лікування. При тривалому лікуванні — застосовують β-блокатори, верапаміл або пропафенон. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-4.
3. Черезшкірна абляція показана при симптоматичній фасцикулярній ШТ; при ШТ з вихідного тракту лівого шлуночка, з огляду на складність процедури, абляцію виконують лише при неефективності фармакологічної терапії.
4. У пацієнтів зі сШТ, незважаючи на оптимальне консервативного лікування і спроби абляції, передусім у разі злоякісного перебігу аритмії (тахікардія дуже швидка і/або поліморфна і/або індукована навантаженням чи індукована ШЕ з дуже коротким інтервалом зчеплення) → імплантація ІКД.
СИНДРОМ БРУГАДА
Рідкісна, генетично детермінована аритмогенна хвороба з аутосомно домінантним типом успадкування, що виникає в осіб без структурних змін у серці, у 8 разів частіше серед чоловіків. Зазвичай проявляється у віці 20–40 років, іноді раніше, особливо при злоякісних формах. Зупинка серцевої діяльності виникає, головним чином, у 3-й або 4-й декаді життя. Фактори, що погіршують прогноз: спонтанні зміни на ЕКГ, синкопальні стани в анамнезі.
Головні клінічні симптоми: синкопальні стани, зумовлені швидкою поліморфною ШТ (яка часто минає самостійно), зупинка серцевої діяльності або раптова смерть (внаслідок трансформації персистуючої ШТ у ФШ); спостерігаються, головним чином, у нічний час. Між епізодами ШТ або рідше ФП, симптоми у хворих не спостерігаються відсутні.
Діагностика: ЕКГ — спонтанна або ж індукована антиаритмічним ЛЗ І класу елевація сегмента ST ≥0,2 мВ у ≥1 стандартному відведенні V1 або V2 (інколи — у нетипових відведеннях V1–V2, розташованих на 1 або 2 міжребер’я вище), з сегментом ST, який переходить у негативний зубець Т — 1-ий тип змін. Менш типовою є елевація точки J ≥0,2 мВ, сідловидна елевація сегмента ST ≥0,1 мВ з позитивним або двофазним зубцем Т (2-ий тип) або елевація точки J ≥0,2 мВ з елевацією ST <0,1 мВ (3-ій тип). Синдром Бругада діагностується, коли зміни 2-го або 3-го типу на ЕКГ трансформуються в 1-ий тип під впливом антиаритмічного ЛЗ І класу.
Диференційна діагностика: інші рідкісні хвороби іонних каналів — поліморфна катехоламін-індукована ШТ, синдром короткого інтервалу QT (QTc <340 мс).
Лікування:
1) уникати прийому ЛЗ, які можуть індукувати елевацію сегмента ST в правошлуночкових грудних відведеннях (http://brugadadrugs.org);
2) уникати надмірного вживання алкоголю і переїдання;
3) швидка ліквідація гарячки антипіретиками.
Немає ефективних ЛЗ для профілактики ШТ і РСС. Найкращі ефекти спостерігаються після застосування хінідину в дозі 300–600 мг/добу — зважте його призначення хворим:
1) які мають показання до імплантації ІКД, але процедура неможлива з огляду на наявність протипоказань або відсутність згоди пацієнта на її проведення;
2) з імплантованим ІКД і рецидивуючими розрядами приладу, особливо у формі електричної бурі;
3) які вимагають лікування надшлуночкових аритмій.
При лікуванні електричної бурі також можна застосувати ізопреналін.
У хворих після зупинки кровообігу в анамнезі → імплантація ІКД, яка також є обгрунтованою у хворих зі спонтанною елевацією сегмента ST і синкопальними станами, або задокументованими пароксизмами ШТ; її проведення також можна зважити у хворих із фібриляцією шлуночків, індукованою за допомогою програмованої стимуляції.
У хворих після перенесеної електричної бурі або з рецидивуючими розрядами ІКД, можна зважити виконання черезшкірної абляції над передньою стінкою вихідного тракту правого шлуночка.
РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ (РСС)
ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Смерть з серцевих причин, якій передує раптова втрата свідомості, за умови маніфестації передуючих смерті симптомів не раніше, ніж за 1 год.
Причини: ІХС (80 % випадків), кардіоміопатії — дилатаційна (ішемічна), гіпертрофічна, аритмогенна правошлуночкова, некомпактний міокард лівого шлуночка, генетично детерміновані аритмогенні захворювання серця (LQTS, синдром Бругада, поліморфна катехоламін-індукована ШТ та інші), стеноз аортального клапана, пролапс мітрального клапана, аномальне відходження коронарних артерій, міокардіальний м’язовий місток, синдроми передчасного збудження, дисфункції синусового вузла, порушення AB-провідності, ідіопатична ФШ.
Встановлення причини є важливим, оскільки у випадку вроджених захворювань дозволяє застосувати відповідні профілактичні заходи у родичів померлої особи.
ПРОФІЛАКТИКА
1. Імплантація ІКД рекомендується хворим, які тривало отримують адекватну фармакотерапію, з очікуваною виживаністю у задовільному стані >1-го року:
1) з перенесеною зупинкою кровообігу внаслідок ФШ, або після нестабільної ШТ із синкопе або з дисфункцією лівого шлуночка, без оборотної причини, або якщо ФШ чи ШТ виникли >48 год від початку інфаркту міокарду;
2) через ≥40 днів після інфаркту міокарда, з ФВЛШ ≤35 % і серцевою недостатністю ІІ або ІІІ ФК NYHA;
3) з дилатаційною кардіоміопатією неішемічного генезу, з ФВЛШ ≤35 % і серцевою недостатністю ІІ або ІІІ ФК NYHA.
Імплантацію ІКД також зважте у хворих:
1) з рецидивуючою ШТ після інфаркту міокарда і при дилатаційній кардіоміопатії неішемічного генезу з нормальною, або близькою до нормальної функцією лівого шлуночка;
2) з серцевою недостатністю IV ФК NYHA, які пройшли відбір до трансплантації серця;
3) при дилатаційній кардіоміопатії неішемічного генезу і синкопальними станами невідомого генезу та суттєвою дисфункцією лівого шлуночка;
4) з дилатаційною кардіоміопатією, спричиненою мутацією гену ламіну А/С при наявності факторів ризику РСС (≥2-х з наступних: нсШТ, ФВЛШ <45 %, чоловіча стать, інші мутації, окрім міссенс-мутації);
5) при гіпертрофічній кардіоміопатії і розрахованому 5-річному ризику РСС ≥6 % →розд. 2.16.2;
6) при АКПШ з обширними органічними змінами, що охоплюють також лівий шлуночок, з нсШТ чи з нез'ясованими синкопальними станами;
7) при LQTS і синкопальних станах, або ШТ, незважаючи на лікування β-блокатором;
8) при синдромі Бругада зі спонтанною елевацією сегмента ST і синкопальними станами, або з ШТ;
9) при поліморфній катехоламін-індукованій ШТ і синкопальних станах, або ШТ, незважаючи на лікування β-блокатором.
Імплантацію кардіовертера-дефібрилятора з підшкірними електродами зважте у хворих з показаннями до ІКД, якщо немає необхідності у: стимуляції з приводу брадикардії, ресинхронізуючій терапії або антиаритмічній стимуляції. Можна розглянути доцільність її проведення:
1) при труднощах із трансвенозним доступом;
2) після видалення трансвенозного ІКД у зв'язку з інфікуванням;
3) у молодих хворих, які вимагають довготривалого лікування за допомогою ІКД.
Застосування зовнішнього дефібрилятора (типу жилета) можна розглянути у дорослих хворих із порушеною систолічною функцією лівого шлуночка, яким впродовж обмеженого часу загрожує раптова аритмічна смерть і які не є кандидатами до ІКД (напр., бриджинг-терапія до моменту трансплантації серця, бриджинг-терапія до моменту імплантації ІКД, перипартальна кардіоміопатія, активний міокардит і порушення серцевого ритму в ранній фазі інфаркту міокарда).
2. ЛЗ, що застосовуються при ІХС, які мають задокументовану дію запобігати раптовій серцевій смерті: β-блокатори, ІАПФ, статини, антагоністи альдостерону.
Використані джерела:
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.12.
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.15.
https://repo.knmu.edu.ua/bitstream/123456789/28226/1/%D0%94%D0%B8%D1%84%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%BD%D1%86%D1%96%D0%B9%D0%BD%D0%B0%20%D0%B4%D1%96%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0%20%D0%BF%D0%BE%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D1%8C%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D1%86%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B3%D0%BE%20%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D1%83%20%D1%82%D0%B0%20%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%96%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%96%20%D1%83%20%D0%B4%D1%96%D1%82%D0%B5%D0%B9..pdf
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.3.
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.4.
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.5.
https://fm.tdmu.edu.ua/materiali-dla-pidgotovki/interni/medicina-nevidkladnih-staniv/7-gostri-porusenna-sercevogo-ritmu
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.6.
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.7.
https://empendium.com/ua/chapter/B27.II.2.6.8.
https://health-ua.com/article/45118-porushennya-ritmu--provdnost-sertcya
1 2 3 4 5 6 7