Год година сторінка 20

бряклій основі. Висипання з'являються одночасно. Перебіг за- хворювання становить 2—4 тиж.
К а н д и д о з . В анамнезі — тяжкі захворювання, лікування антибіотиками. Окремі осередки нальоту білого кольору вини- кають на сухій насичено-червоного кольору СОПР, схильні до периферичного росту. Наліт пухкий, при зскрібанні легко зні- мається. При мікроскопії нальоту виявляють псевдоміцелій та клітини дріжджеподібних грибів, лейкоцити, бактерії.
М е д и к а м е н т о з н і у р а ж е н н я можуть проявлятися на
СОПР утворенням еритеми, пухирів та ерозій. їх виникнення пов'язане з прийманням того чи іншого лікарського засобу і су- проводжується гіперергічною запальною реакцією, еозино- філією крові. Акантолітичні клітини не виявляються, симптом
Нікольського негативний.
П а п у л ь о з н і с и ф і л і д и . Сифілітичні папули на СОПР
легко травмуються, що зумовлює швидке утворення ерозій, які
можуть симулювати прояви пухирчатки. Однак безболісність елементів ураження, поліаденіт, виявлення блідих спірохет на поверхні ерозій при мікроскопії та позитивні серологічні реакції
поряд з відсутністю акантолітичних клітин і негативним сим- птомом Нікольського свідчать про сифілітичне ураження
СОПР.
П е м ф і г о ї д н а ф о р м а ч е р в о н о г о п л е с к а т о г о л и ш а ю (ЧПЛ) характеризується утворенням пухирів та ерозій на СОПР шік, язика, губ. Проте по периферії цих утворень не- складно знайти типові полігональні зроговілі папули, що утво- рюють фігури мережива, листя папороті чи сітки і розміщені на фоні значного запалення СОПР. Акантолітичні клітини не ви- являються, утворення пухиря субепітеліальне.
Лікування. Основними засобами лікування пухирчатки є кор- тикостероїдні препарати: преднізолон, тріамцинолон, дексаме- тазон. їх застосування зумовлює повне зникнення клінічних проявів хвороби. Однак таке лікування повинно проводитись безперервно, незважаючи на досягнуту ремісію. Розпочинають його з ударних доз кортикостероїдів (50—80 мг преднізолону або 8—10 мг дексаметазону на добу протягом 10—15 діб) І про- довжують доти, поки не припиниться поява нових висипань.
Після цього добову дозу їх поступово знижують і доводять до
індивідуальної підтримуючої: 10—15 мг преднізолону або 1—0,5
мг дексаметазону. Таку підтримуючу дозу хворий приймає про- тягом невизначено тривалого часу.
Призначають також великі дози аскорбінової кислоти (до
1—3 г на добу); кальцію пантотенат — 50 мг на добу; кальцію хлорид — до 2—3 г на добу; кальцію ацетат, папангін, калію оротат у звичайних дозах; ністатин — по 500 000 ОД 4—5 разів на добу протягом 2 тиж. Показані ретаболіл внутрішньом'язово
— 1 мл 5% олійного розчину 1 раз на 3—4 тиж (курс — 8—10
ін'єкцій) або неробол всередину — по 5 мг 2 рази на добу про-
256
тягом 10 діб кожного місяця. Для пригнічення автоімунних ме- ханізмів поряд з кортикостероїдами призначають метотрексат по 35—50 мг 1 раз на тиждень.
Місцеве лікування спрямовують на запобігання вторинній
інфекції, зменшення болю та стимуляцію епітелізації. З цією метою призначають антисептичні, протимікробні, протиканди- дозні, болезаспокійливі засоби у вигляді частих полоскань, зро- шень, аплікацій, аерозолю (цитраль, етоній, штучний лізоцим,
мефенамінат натрію, ектерицид, клотримазол, натрію гідр- окарбонат, препарати лікарських рослин).
Для очищення ерозій від нальоту застосовують протеолітичні
ферменти з антибіотиками (аплікації, аерозоль), а після цього, з метою стимуляції епітелізації, ерозії обробляють вініліном,
олійним розчином уснінату натрію на анестезині, емульсією сангвіритрину тощо у поєднанні з кортикостероїдними мазями
(фторокорт, флуцинар та ін.) або аерозольними зрошеннями розчинами кортикостероїдних засобів. У період ремісії
обов'язково проводять санацію ротової порожнини.
ПЕМФІГОЇД
Неакантолітична пухирчатка. До неакантолітичних проявів пухирчатки (пемфігоїдів) відносять: власне неакантолітичну пу- хирчатку (бульозний пемфігоїд Левера); пухирчатку очей (сли- зово-синехіальний атрофуючий дерматит Лорта-Жакоба, слизо- во-шкірний хронічний бульозний дерматит); доброякісну неакантолітичну пухирчатку тільки СОПР.
Етіологія захворювань групи неакантолітичної пухирчатки невідома.
Для пемфігоїду (на відміну від пухирчатки) характерні вира- жене запалення, відсутність акантолізу, субепітеліальне утво- рення пухирів, негативний симптом Нікольського та відсутність акантолітичних клітин при цитологічному дослідженні матеріалу з ерозій. Хворіють на пемфігоїд люди похилого та старечого віку. Перебіг його доброякісний; загальний стан хворих пору- шується мало, прогноз сприятливий.
Власне неакантолітична пухирчатка (бульозний пемфігоїд).
Останнім часом деякі автори розглядають бульозний пемфігоїд як токсико-алергічну реакцію при токсикозах, пухлинах, захво- рюваннях внутрішніх органів та систем у разі наявності осе- редків фокальної інфекції в організмі. При цьому в зоні базаль- ної мембрани виявляється імуноглобулін класу G (igG), що має
тропність до неї.
Клініка. Проявляється власне неакантолітична пухирчатка висипом пухирів діаметром 5—20 мм, які виникають на фоні
гіперемії і набряку тканин. Спостерігається бульозний пем- фігоїд переважно у людей віком понад 60 років, рідко у дітей.
Первинна локалізація пухирів — на кінцівках та тулубі. Ура-
257

ження СОПР трапляється не більш як у 50% хворих. Пухирі ви- никають на екзематозно або уртикарно зміненому фоні. Як пра- вило, вони круглої форми, напружені, вміст їх серозний, часто геморагічний; ерозії епітелізуються швидко (за 3—4 тиж), пери- феричного поширення немає. Симптом Нікольського викликаєть- ся рідко, акантолітичні клітини не виявляються. При гістологіч- ному дослідженні свіжого висипу виявляють відсутність аканто- лізу та субепітеліальне розміщення пухирів. У ділянці базальної
мембрани при прямій імунофлуоресценції (РІФ) виявляють нагромадження циркулюючих імунних комплексів.
Для перебігу бульозного пемфігоїду, який триває місяцями і
роками, характерні часті ремісії. Може спонтанно настати пов- не одужання.
Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з вульгарною пухирчаткою, герпетиформним дерматитом Дю- рінга, пемфігоїдною формою ЧПЛ, БЕЕ та гострим герпетич- ним стоматитом.
Лікування. Необхідно обстежити пацієнта з метою виявлення чи виключення новоутворень, провести санацію вогнищ фо- кальної інфекції та соматичних порушень. Із лікарських засо- бів призначають кортикостероїди (преднізолон — 20—50 мг),
антибіотики, гамма-глобулін, полівітаміни, протималярійні пре- парати.
Пухирчатка очей. Як самостійне захворювання виокремлена
1919 p. A.Thost. Клінічний перебіг пухирчатки очей може бути досить багатогранним. Захворювання рідко коли обмежується тільки ураженням CO очей. У багатьох хворих у процес втягу- ються інші CO, а також шкіра. СОПР первинно уражається у кожного третього хворого.
Клініка. Клінічна картина досить характерна: спосте- рігаються розвиток рубців та спайок, атрофія і зморщування тканин на місці пухирів, що призводять до стягування й дефор- мації CO та дисфагії при ураженні стравоходу. Перебіг захворю- вання надзвичайно тривалий (десятиліття). Більш як у 90% хво- рих ураження кон'юнктиви повіки призводить до зрощення її з кон'юнктивою очного яблука (симблефарон) і завершується сліпотою.
Діагностика. Діагноз підтверджують відсутність акантолізу,
негативний симптом Нікольського, наявність IgG у ділянці ба- зальної мембрани.
Лікування уражень СОПР стоматолог проводить у спів- дружності з окулістом. Як і при всіх формах доброякісної пу- хирчатки, призначають кортикостероїди, полівітамінні препара- ти, засоби десенсибілізуючої терапії та препарати, що пом'якшують утворення рубців (лідаза, алое, спленін, склопо- дібне тіло та ін.).
Доброякісна неакантолітична пухирчатка тільки СОПР. Опи- сана 1959 р. Б.М.Пашковим та М.Д.Шеклаковим. Характери- зується появою дрібних (діаметром 3—10 мм) субепітеліальних пухирів тільки на СОПР без ураження інших CO і шкіри та без утворення рубців і зморщування тканин. Пухирі розміром пере- важно з горошину, лопаючись, утворюють ерозію, яка епітелі- зується протягом 6—10 діб. Пухирі мають щільну консистенцію
і не порушуються при натисканні інструментом. У одних хворих вони можуть рецидивувати кожні 4—6 діб, у інших — через 2—3
тиж і рідше. Ці зміни протягом багатьох років супроводжуються мінімальними суб'єктивними відчуттями на фоні доброго за- гального стану хворих.
Розрізняють 3 клінічні форми захворювання: обмежено фіксовану (пухирі виникають на одній і тій самій ділянці СОПР);
поширену (пухирі виникають по всій поверхні CO); ясенну, або клімактеричну (виникає в жінок у клімактеричний період).
Диференціальна діагностика. Проводять диференціацію від вульгарної пухирчатки, але при цій формі РІФ негативна,
клітини Тцанка ніколи не виявляються.
Лікування. Призначають протигістамінні засоби, аскорбінову кислоту, рутин, а за стійкого перебігу захворювання — проти- малярійні препарати та невисокі дози кортикостероїдів.
ЧЕРВОНИЙ ПЛЕСКАТИЙ
ЛИШАЙ
Червоний плескатий лишай (lichen ruber planus) — хронічне захворювання, яке проявляється утворенням зроговілих папул на шкірі і CO. Уперше червоний плескатий лишай (ЧПЛ) опи- сав австрійський дерматолог F.Hebra 1860 p. Він запропонував термін «lichen ruber». Англійський дерматолог W.J.E.Wilson 1869
p., визнаючи пріоритет Гебри, описав це захворювання під на- звою lichen planus і охарактеризував ураження СОПР. Перші
описи ЧПЛ у вітчизняній літературі належать В.М.Бехтерєву
(1881), А.Г.Полотебнову та О.І.Поспєлову (1881, 1886).
ЧПЛ СОПР найчастіше трапляється у людей середнього віку, переважно у жінок. Дуже рідко ця хвороба спостерігається в осіб молодшого віку, а також у дітей.
Етіологія. С п а д к о в а т е о р і я . В літературі описано близь- ко 70 випадків сімейного захворювання на ЧПЛ, а також ЧПЛ
СОПР у близнят; крім того, у 60% хворих на ЧПЛ виявляють антиген HLA-A3. І н ф е к ц і й н а т е о р і я ЧПЛ є суперечливою.
Проте Brody (1965) при електронно-мікроскопічному дос- лідженні описав паличкоподібні структури, розміщені між епітеліальними клітинами та навколо судин, вважаючи їх бакте- ріями. Інфекційне походження ЧПЛ підтверджують клінічні
спостереження: розвиток ЧПЛ у асистента, що брав біоптичний матеріал у хворого на ЧПЛ, виникнення висипу на місцях укусу комах, поблизу поранень, після інфекційних захворювань, а та- кож 70 випадків сімейного ЧПЛ.
258 259

Р о л ь л і к а р с ь к и х р е ч о в и н , ф і з и ч н и х і х і м і ч н и х ф а к т о р і в . З моменту першого спостереження медикаментоз- ного ліхену, що розвився внаслідок приймання препаратів із вмістом арсену (миш'яку), арсенал групи засобів, здатних спри- чинити захворювання, розширився до ЗО. Це препарати золота,
арсену, ртуті, вітаміни, протималярійні засоби, броміди, ПАСК,
стрептоміцин, тетрациклін, фуросемід, сульфаніламідні, про- тиаритмічні, бета-адреноблокувальні засоби та ін. Токсико- алергічне ураження СОПР та шкіри медикаментозного поход- ження нерідко перебігає з ліхеноїдною реакцією (так званий медикаментозний ЧПЛ). При цьому у 65% хворих має місце знижена активність ферментів N-ацетилтрансферази, що
інактивує ці препарати. Питання про зв'язок ЧПЛ з фізичними чинниками (ультрафіолетове, рентгенівське опромінення, меха- нічна травма тощо) є дискусійним, однак травми, поранення,
струс мозку можуть бути причиною маніфестації ЧПЛ. Уражен- ня СОПР можливе внаслідок механічного подразнення її мета- левою пломбою або коронкою, після фіксації в роті протезів із різнойменних металів можливий розвиток ерозивної чи вираз- кової форми ЧПЛ.
Н е й р о г е н н а т е о р і я . Видатні вітчизняні вчені
Б.М.Бехтерєв (1881), А.Г.ГТолотебнов (1887) одними з перших вказали на нейрогенний механізм розвитку ЧПЛ, відзначивши появу ліхеноїдного висипу у хворих із захворюваннями нервової
системи (хорея, бульбарний параліч, сирингомієлія, неврит). У
65% хворих простежується чіткий зв'язок з емоційними стреса- ми, нервово-психічними потрясіннями, негативними емоціями,
діенцефальними кризами, порушеннями сну, нейроендокринної
регуляції (раннє настання клімактеричного періоду, гіпоестро- генемія, артеріальна гіпертензія). Існує певний зв'язок з цукро- вим діабетом, в патогенезі якого має місце порушення функції
симпатико-адреналової системи.
Е н д о к р и н н і т а м е т а б о л і ч н і п о р у ш е н н я . Висока частота поєднання ЧПЛ з цукровим діабетом, особливо при ураженні CO І атипових формах, свідчить про спільність їх па- тогенетичних механізмів І значну роль ендокринно-обмінних порушень, що дає змогу виділити вуглеводний дисмегаболізм у характерну рису ЧПЛ. Установлені субклінічний дефіцит клю- чового ферменту пентозо-фосфатного циклу — глюкозо-6- фосфатдегідрогенази та зниження рівня АТФ у крові. При за- давненості процесу більше року виявляють дисфункцію кори надниркових залоз: зниження секреції 17-кетостероїдів та 17- оксикетостероїдів і відсутність підвищення їх виділення у відповідь на введення АКТГ.
Вміст серотоніну в шкірі при ЧПЛ зростає уже на ранніх ста- діях захворювання, а рівень гістаміну підвищується в 1,5—2 рази.
І м у н о л о г і ч н і м е х а н і з м и розвитку ЧПЛ обумовлюють ураження тканин епітелію (епідермісу) та власної пластинки за
260
типом пізньої імунологічної реакції з цитотоксичним ефектом.
Про патологію клітинного імунітету свідчать дані про зниження загальної кількості лімфоцитів у периферичній крові. Порушен- ня гуморального імунітету характеризується зниженням рівня
IgA (з 16 до 7,3 мкмоль), що впливає на механізм місцевого
імунітету, зокрема протиінфекційного захисту, а відтак на
СОПР створюються умови для вторгнення латентної інфекції.
Більш виражені зміни, пов'язані з імунними порушеннями,
мають місце безпосередньо в ділянці ураження: лімфоїдний
інфільтрат складається переважно із Т-лімфоцитів (80—90%),
які проявляють агресію відносно клітин базального шару, діючи цитотоксично на кератиноцити.
Ураження клітин базального шару призводить до появи чу- жорідного антигену. Змінені кератиноцити розпізнаються
імунокомпетентними клітинами як чужорідні й стають мішенню для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів, що знаходяться на межі
епітелію і власної пластинки. Унаслідок зміни кератоцитів утворюється велика кількість інтерлейкіну-1, який привертає в осередок ураження Т-лімфоцити, і порочне коло замикається.
Таким чином, на цей час ЧПЛ розглядають як багатофак- торний процес, в якому провідними ланками патогенезу є ней- роендокринні, метаболічні й імунні механізми.
Е л е м е н т и у р а ж е н н я . Прояви ЧПЛ дуже різноманітні.
На шкірі з'являються окремі папули, частіше міліарні. Основа їх злегка інфільтрована; форма кругла, овальна, а інколи витягне- на. Папули спочатку матові, згодом стають блідо-рожевими,
червонуватими І навіть бузково-фіолетовими. Інколи папула,
яка існує тривалий час, буває коричневою. Оскільки папули підлягають зроговінню, то вони злегка піднімаються над навко- лишньою шкірою.
Характерним для бляшок є те, що вони розташовуються час- то у вигляді гнізд різних величини та форми, гірляндо подібного скупчення тощо. На суглобах кисті частіше спостерігаються по- лігональні вузлики, такі самі як і на задній поверхні ліктя та крижово-поперековій ділянці. Характерно, що локалізація па- пул лишаю на шкірі не залежить від дії травмуючого чинника.
Найчастіше висипання ЧПЛ відзначаються на згинальних по- верхнях. На верхніх кінцівках — це ділянка променезап'яст- кового суглоба. Буває висип на спині в ділянці попереку. Мож- ливі папули на статевих органах (особливо у чоловіків). Через безсимптомність клінічного перебігу висипу хворі не підозрю- ють про наявність таких змін. Допускають можливість розвитку захворювання на CO різних відділів травного каналу, наприклад на CO стравоходу.
Своєрідну клінічну картину зумовлює ЧПЛ на червоній каймі губ. У переважної більшості хворих висип являє собою окремі папули невеликих розмірів, полігональної форми. ЦІ па- пули групуються й з'єднуються між собою кератинізованими
261

містками. Папули підлягають зроговінню, внаслідок чого тро- хи піднімаються над навколишньою червоною каймою. Зрого- віння верхівки папули надає їй білястого або білясто-сірого кольору.
Набагато частіше, ніж на червоній каймі, папули ЧПЛ лока- лізуються на СОПР. Тут папули міліарні, групуються у вигляді
ліній, смуг, сітки, мереживного сплетення, нерідко утворюючи деревоподібний малюнок. При цьому окремі папули з'єднуються між собою такими самими, як і на червоній каймі губ, керати- нізованими містками. Зроговіння верхівок папул надає їм білясто-молочного кольору, при цьому, на відміну від інших видів кератозу ротової порожнини (наприклад, жовтавий від- тінок кератинізованих бляшок при лейкоплакії), зберігається синюватий полиск.
Для ЧПЛ на СОПР характерні переважно 2 локалізації: а)
найтиповіша — це дистальний відділ щоки або ретро.молярний простір, де папули розташовані у формі листя папороті або сітки, виразно обмежені і можуть бути пропальповані; б) трохи рідше вони трапляються на язиці (дорсальна та латеральна по- верхні), на якому захворювання представлене різноманітними формами: полігональними вузликами (утворюють площину або покрив з рубцеподібними смугами, сітками, атрофічними ділянками CO) або гіпертрофічними папулами. На інших ділянках ЧПЛ трапляється набагато рідше. У разі локалізації на яснах утворення нагадують сітку, дерево, нерівномірно випуклі
смужки; на губах — зіркоподібні смужки або плями; на мигда- ликах — маленькі сліпучо-білі головки цвітної капусти.
Клініка. Звичайно хворі на ЧПЛ певний час скарг не вислов- люють. Інколи, особливо в разі споживання страв зі спеціями,
ще за декілька місяців до появи типових папул ЧПЛ з'являється свербіж або гіперестезія, які можуть і надалі супроводжувати захворювання. Дехто із хворих скаржиться на відчуття шорстку- ватості або стягнутості щік (особливо зранку) або зниження смакової чутливості (якщо папули покривають значну частину спинки язика). СаднІння та біль спостерігаються при формах
ЧПЛ з порушенням цілісності епітелію — ерозивній, виразковій та бульозній (пемфігоїдній).
Звичайно перебіг ЧПЛ хронічний і тривалий час може мати стерту форму, але через деякий період можливе загострення,
яке є досить сталим проявом комплексу дистрофічного та за- пального характеру з порушенням процесів обміну в тканинах ротової порожнини. У зв'язку з цим в окремих хворих папули можуть некротизуватися, і тоді на їх місці виникають ерозії, в
інших випадках у зоні ураження можуть виникати пухирці або пухирі, розрив яких теж спричинює утворення болючих глибо- ких ерозій. Приєднання супровідної інфекції посилює страж- дання хворих. У цих випадках захворювання перебігає з рефлек- торним порушенням функції травного каналу.
262
Класифікація. Співставлення даних клініки ЧПЛ з результа- тами цитологічних та морфологічних досліджень дає змогу ви- ділити декілька форм захворювання. В класифікації
Б.М.Пашкова (1963) виділені такі форми ЧПЛ: типова — пред- ставлена візерунком із папул, які злилися на незміненій СОПР;
ексудативно-гіперемічна — значне запалення в ділянці висипу папул ЧПЛ; ерозивно-виразкова — гострі запальні явища з утворенням ерозій та виразок у зоні висипу ЧПЛ; бульозна —
утворення пухирів у ділянці висипу папул; гіперкератотична —
надмірно виражений гіперкератоз, коли папули зливаються в бляшки з чіткими межами, покриті складчастими роговими ма- сами і значно підвищуються над рівнем СОПР.
В.Н.Пінчук (1969) виділяє типову, ексудативно-гіперемічну,
ерозивно-виразкову та везикуло-бульозну форми ЧПЛ.
Три форми ЧПЛ виділяє І.О.Новик (1969): гіперкератозну,
ерозивну та пемфігоїдну.
Класифікація ЧПЛ, якої ми дотримуємося на кафедрі тера- певтичної стоматології НМУ, грунтується на паралелях між клінічною картиною та даними стоматоскопічного, лю- мінесцентного, ЦИТОЛОГІЧНОГО, ГІСТОЛОГІЧНОГО Й ГІСТОХІМІЧНО-
ГО досліджень. Диференціація ЧПЛ на окремі клінічні форми продиктована необхідністю вибору схем лікування таких хворих. Ми виділяємо 5 форм ЧПЛ на СОПР та червоній кай- мі губ: гіперкератозну, ерозивну, виразкову, пемфігоїдну, боро- давчасту.
Гіперкератозна (типова) форма належить до най- поширеніших форм ЧПЛ і визнана усіма клініцистами. Вона становить 63,5% серед усіх різновидів цього захворювання і ха- рактеризується наявністю полігональних папул білястого кольо- ру, щільної консистенції на тлі майже незміненої СОПР.
Суб'єктивні відчуття у більшості хворих відсутні. Окремі хворі
помічають зміну кольору CO у вигляді білястих смуг. Деякі
хворі скаржаться на незначну стягнутість, сухість, шорсткува- тість уражених ділянок CO або відчуття печіння в роті.
При гіперкератозній формі ЧПЛ на СОПР (у тому числі й на губах) помітна біляста ділянка, яка складається з папул, що мають зроговілу верхівку. Папули зливаються лінійним сполу- ченням у вигляді сітки, мережива, гілки дерева на CO щік,
ясен, інколи CO та червоній каймі губ. На спинці язика ці па- пули розташовуються у вигляді кіл, на бічних поверхнях — у вигляді півдуг та хвилястих ліній (мал. 121). Оточуюча CO зви- чайно не змінюється та зберігає блідо-рожевий або рожевий колір. Нерідко на CO щік та язика помітні відбитки зубів.
При стоматоскопи виявляють шар зроговілих білясто-синіх верхівок папул ЧПЛ, що різко виділяються на оточуючій CO, яка здебільшого не зазнає помітних патологічних змін. За допомогою люмінесцентного дослідження виявляють блакитне або блакитну- вато-фіолетове (частіше тьмяне) свічення ураженої ділянки.
263