Вроджені аномалії щитовидної залози.
Глоткова (мовний) щитовидна залоза. Локалізація. Глоткову локалізацію залози спостерігають, якщо вона не спускається на шию і зберігає своє первинне положення в області кореня язика. Симптоми: збільшення залози при такій локалізації викликає порушення ковтання або мовлення. Діагноз встановлюють при огляді або непрямий ларингоскопії. Для ідентифікації тканини щитовидної залози застосовують сканування з ізотопом йоду. Лікування:
придушення вироблення ТТГ шляхом призначення тироксину (оскільки в даному випадку функція глоткової тиреоїдної тканини зазвичай знижена) хірургічне видалення залози слід виконати при симптомах обструкції глотки, особливо при неефективності гормональної терапії.
Ектопічні серединна розташування залози. Локалізація: припускати таке розташування залози слід при виявленні об'ємного утворення нижче під'язикової кістки. Діагноз: якщо щитовидна залоза відсутня у типовому місці, то її ектопірованной тканина повинна бути виявлена радіоізотопним скануванням. Без цього дослідження видаляти "пухлина" неприпустимо, оскільки можна позбавити хворого єдиною функціонуючої залози.
Щитовидна залоза в середостінні. Локалізація: більшість абберантних (неправильно розташованих) щитовидних залоз середостіння лежить в його передневерхніх відділах. Вони представлені або спадними з шиї за грудину ділянками збільшеної щитовидної залози звичайної локалізації, або ектопірованной незміненими залозами. нормально функціонуюча тиреоїдна тканину накопичується радіоактивний йод, тому може бути виявлена при радіоізотопному скануванні середостіння. У багатьох випадках загрудинное розташування залози (загрудинний зоб) обумовлено аденоматозної гіперплазією, при якій не відбувається накопичення ізотопу в тканини залози. Загрудінні зоби зазвичай зустрічають у старших вікових групах Вони часто викликають симптоми здавлення трахеї та стравоходу Синдром здавлення не піддається консервативної терапії, спрямованої на придушення вироблення ТТГ тироксином
Лікування: для ліквідації синдрому здавлення зазвичай виконують операцію. Загрудінні зоби можна видалити застосовуючи шийний доступ, без проведення стернотоміі.
Кісти і синуси щитовидної-мовний протоки (серединні кісти шиї). Зачаток залози спочатку пов'язаний з горлом за допомогою порожнистого тяжа, що відкривається на поверхні кореня язика (пізніше - foramen coecum). У нормі це тяж дегенерує. Локалізація: кісти щитовидної-мовний протоки зазвичай виглядають як об'ємні утворення, що локалізуються по середній лінії шиї між під'язикової кісткою і перешийком щитоподібної залози. Перетинаючи центр під'язикової кістки, вони досягають кореня язика. симптоми: виявляють однорідні вузли або кісти, які можуть утворювати свищі відкриваються на шкіру. Їх зустрічають в будь-якому віці, частіше у дітей. У третини бльних в анамнезі є ознаки інфікування кісти (місцеві запалення шкіри і жирової клітковини).
Лікування: операція полягає в повному висіченні кісти разом з частиною під'язикової кістки, а також проксимальної частини протоки до кореня мови (операція Сістранк).
За характером змін у щитовидній залозі прийнято виділяти дифузний та вузловий зоби.
Дифузний токсичний зоб. Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (як серед захворювань щитовидної залози, так і в структурі ендокринних захворювань) ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в працездатному. Етіологія. Вивчена недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється як генетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено вродженим дефектом у системі імунологічного контролю. Свідченням генетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм, виявлення в крові у родичів антитіл до різних елементів щитовидної залози більш частіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗ з іншими захворюваннями аутоімунної природи (ревматоїдний артрит) Результатом порушення клітинного та гуморального імунітету є накопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатність взаємодіяти з рецепторами тиреотропного гормону на плазматичної мембрани тиреоцитов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Ці тиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГ витісняючи дію ТТГ. На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довго зберігають свою активність. Комплекси цих іммунноглобуліна називають як довготривалі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають свою активність більш 2-х тижнів. Цей патологічний фактор ніякої регулювання не піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуває повну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоча й існує, але він не бере участь у регуляції ЩЗ (концентрація його може бути різна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не виявлено. Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливом надлишкової кількості гормонів. Винятком з цього правила є ураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається поза безпосереднім зв'язком з надлишком тиреоїдних гормонів. Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клініка варіабельна. Найбільш чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є ЦНС (перші симптоми - це симптоми з боку ЦНС). Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну, наявність тремору. Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідком підвищення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи; поведінку хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні, квапливі, незібрані.
3. Симптоми викликані підвищенням основного обміну: задишка на початку не є проявом серцево-дихальної недостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищенням основного обміну (підвищення потреби в кисні) посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне відчуття жару. Пот встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною, "оксамитової". Посилення виведення і катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, і підвищення апетиту (одна з рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищення маси тіла - "жирний Базедов", частіше зустрічається у дівчат. стійка тахікардія відображає підвищення основного обміну і підвищення потреби міокарда в кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: треба порахувати пульс вдень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при ДТЗ частота пульсу не зміниться.
У патологічний процес втягуються всі органи й системи: ШКІРНІ ПОКРОВИ: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являється специфічна забарвлення - бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - це свідчення важкого тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїдні гормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, у тому числі кортизолу, і тим самим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюється наднирники засчет вироблення АКТГ, к-й і має властивість посилювати пігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях (симптом Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічні зміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення, гіперемії. Іноді гіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньої поверхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизовий набряк - претібіальная мікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів, солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичних помилок - ці набряки приписують первинної недостатності щитовидної залози. М'ЯЗОВА СИСТЕМА: тому тиреоїдні гормони у високих концентраціях володіють катаболічним ефектом це сприяє розпаду м'язового білка. Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступеня млявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від паралічів нейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість як окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язи нижніх кінцівок. Крайнім ступенем виразності цього симптому є пароксизмальна міоплегії, яка найчастіше стосується м'язів стегна і гомілки. Кісткової тканини: при важких формах тиреотоксикозу у людей похилого віку описані явища остеопорозу, що є крайнім проявом катаболізму. Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніх етапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи, к-і проявляються порушенням ритму, надалі недостатністю кровообігу. Найбільш характерне порушення ритму миготлива аритмія, яка спочатку з'являється у вигляді пароксизмів, після цього має постійний характер. АД: як правило, підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск. Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного тиску в значній мірі відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило, значне падіння діастолічного тиску є наслідком відносної недостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення. Прогресуюча недостатність кровообігу є найчастішою причиною смерті хворих. ТЕМПЕРАТУРА ТІЛА підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекціями (носять одяг не по сезону). ШКТ почастішання стільця. Зниження кислотоутворюючої функції шлунка, дистрофічні зміни слизової і надалі прискорений стілець змінюється запорами. У важких випадках може мати місце токсичні гепатити. КРОВ лейкопенія, нормохромная анемія. ЕНДОКРИННІ ОРГАНИ: 1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, в умовах стресу може розвинутися гостра відносна надниркова недостатність - що становить загрозу для життя. 2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони є антагоністами інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах, вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливий розвиток цукрового діабету. 3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструального циклу, викидні, безплідність, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.
Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильне прогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому числі серцевої недостатності, порушення ритму, гострої недостатності кори надниркових залоз.
СИМПТОМИ офтальмопатія Ураження очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів: У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширені очні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість. З'являється або зникають по мірі лікування тиреотоксикозу. Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, яких є інфільтрація ретроорбітальние клітковини желеподобним (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного з претібіальная мікседемою. Ця тканина багата білками, солями, мукополисахаридами і володіє високою гідрофільністю, схильна до набряку. При цьому зменшується ложі очного яблука і воно виштовхується і розвивається витрішкуватість (на відміну від витрішкуватість при 1 - му типі ураження очей має під собою органічну основу).
Ці маси порушують лімфодинаміки, гемодинаміку, стискається судинно-нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання. Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання повік, то може бути розвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцювання і втрати зору). Особливістю цього симптомокомплексу є його автономність (він не залежить від концентрації тиреоїдних гормонів, може з'являтися на різних етапах хвороби - задовго до перших симптомів тиреотоксикозу, або під час схуднення тощо) Це найменш керований симптомокомплекс. КЛАСИФІКАЦІЯ важкості тиреотоксикозу 1 ст. легкий перебіг | пульс 100 ударів на хвилину, втрата ваги 3-5 кг
| 2 ст. середня тяжкість | пульс 100 -120 ударів в хвилину, втрата ваги 8-10 кг
| 3 ст. важкий перебіг | Протягом 120 -140 і більш різке схуднення
|
Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J 131. Тиреостатичні препарати: а) похідні метілмазола: мерказоліл, метатілін, метілмазол. б) похідні тіураціла. Механізм дії Пригнічують синтез тир-і тетрайодтіроніна в щитовидній залозі. Пов'язують і інактивують піроксідазние системи, імунодепресивну дію слабке. Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4. I. Мерказоліл Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день). Дія настає через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі є запаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу. Бета-адреноблокатори призначають, поки мерказоліл на розпочав свою дію. Мерказоліл застосовують до настання еутиреозу. Він не діє на захоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози. По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг / день. Побічні ефекти мерказоліла 1. Кропив'янка. 2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті). 3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, заболіло горло - припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-39 0 С, у периферичній крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%. При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літію карбонат 0,3 3 рази на день - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабкіше мерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо не допомагає літієва сіль. II. бета-адреноблокатори 1. Анаприлін від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг на добу - використовується індивідуальний підбір дози. 2. Тразікор. Застосовувати, поки не настане еутиреоз. III. вітамін В 1 Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально 1 мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець. IV. Перхлорат натрію Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його не застосовують. Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г на день. Залежно від стану дозу зменшують. V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище). Якщо тиреотоксикоз не важкий, то використовують бета-адреноблокатори. VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йод блокує протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидко зменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїдних гормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йоду не лікують. Показання 1. Агранулоцитоз, хворого оперують. 2. Перед підготовкою до операції. З. Тіреотоксіческій криз. 4. При важкому тиреотоксикозі, коли є загроза кризу. Показання до операції 1. Дуже велика заліза. 2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла. 3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії. Небезпека операції Загальний наркоз. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз. Пошкодження гортані (осиплость носа). Гіпотиреоз.
При токсичного аденомі щитовидної залози оперують, отже усувають тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатий зоб. Лікування йодом-131 Протипоказання: Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку щитовидної залози. Вагітність. Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).
Показання Хворі старше 35-40 років з ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду, оскільки блокується щитовидна залоза. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.
Лікування тиреотоксичного кризу Діагностики тиреотоксичного кризу немає. Буває тільки у хворих з дифузним токсичним зобом. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блювоті вводять через зонд 3 рази на день, KI і NaI внутрішньовенно. Мерказоліл до 60 мг на добу. Бета-адреноблокатори. Анаприлін 2 мг внутрішньовенно, в міру необхідності повторити, але у хворих з ПК може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л на добу краплинно. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу. Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат або гемисукцинат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.
Гіпотиреоз Це поліетіологічний синдром, в основі лежить недостатність функції щитовидної залози. Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидної залози. Зустрічається частіше. Вторинний - в основі - патологія передньої долі гіпофіза. Причини вторинного гіпотиреозу
Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий некроз передньої долі гіпофіза. Пухлини передньої долі гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину. Гемохроматоз. Саркоїдоз. Метастази. Судинні захворювання. Аутоімунні порушення.
Причини первинного гіпотиреозу Тотальна або субтотальна струмектомії. Після лікування йодом-131. Аплазія або гіпоплазія ЩЗ. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце по частоті). Зоб Хашимото (1912 рік - перший опис). асимптоматичний хронічний аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце по частоті), ендемічний зоб. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.
Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла. Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналової системи. Погіршення постачання тканин киснем.
Клініка Легкий гіпотиреоз - більше мерзнуть, мало активні, страждають запорами. Частіше буває у літніх людей. Яскравий гіпотиреоз - млявість, немає інтересу до оточуючих сонливість, мерзлякуватість, осиплість голоси, низький голос, випадання волосся, ломка нігтів, суха шкіра. Виражений гіпотиреоз - набряклість обличчя. Об'єктивно - суха, холодна шкіра (мало утворюється тепла, рефлекторна і компенсаторна вазоконстрикція), випадає волосся, ламкі нігті, пульс менше 60'', брадикардія, зменшення систолічного артеріального тиску, підвищення діастолічного, зниження пульсового АТ. З боку серця - якщо немає слизового набряку, то нічого страшного. Якщо у перикард рідина, то рентгенологічно і перкуторно збільшується серце, низький вольтаж на ЕКГ. Мікоідетіатозное серце: брадикардія, глухі тони серця, збільшення розмірів серця, низький вольтаж ЕКГ. З боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, хворі не худнуть, оскільки запори сприяють кращому всмоктуванню. Уповільнений ліполіз. У виражених випадках з'являються набряки навколо очей, губ. Сиплості голосу. Надключичні ямки згладжуються, набряклість кистей, стоп. Можуть бути набряки в порожнинах, по ходу слухового нерва і пр. Генез мікседеми 1 Механізм: Збільшується активність мезенхімальних тканини, збільшується активність андоідінсерной і глюкороно-вої кислот. 2 Механізм: надлишок ТТГ.
Лабораторні дані Збільшення рівня ТТГ у крові (Т3 і Т4 в нормі) - 100%-й діагноз первинного гіпотиреозу. Зменшення Т3 і Т4, збільшення ТТГ, захоплення йоду нижче 15% - нижче норми. Зменшується утворення холестерину, але Катаболізує він ще менше, гіперхолестеринемія. Гіпохромна і нормохромная анемія. У 12-дефіцитна анемія, коли є аутоімунне захворювання ЩЖ.
Вторинний гіпотиреоз Клініка: як правило, не буває важкою. Характерні головні болі, порушення зору. Заліза здатна функціонувати. Рідко буває мікседема (тільки, якщо різко знижено кількість 73 і Т4. Інші ендокринні залози функціонують не нормально: Порушення функції статевих залоз (аміноррея, імпотенція, безпліддя). Недостатність інших тропних гормонів - схуднення, зниження апетиту.
Лабораторні дані Зменшення Т3 і Т4. низький захоплення йоду, зменшення ТТГ. Лікування гіпотиреозу Замісна терапія тиреоїдними гормонами. Тиреоїдин - висушений препарат ЩЗ. Левотироксин - синтетичний препарат. Трийодтиронін - синтетичний. Починають лікування з невеликих доз. 0,05 мг левотироксину, 10 мкг 2-4 рази на добу - виводиться дуже швидко. Повна замісна доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронін 0,18 г. тиреоїдин 0,18 мг. Основний обмін + / - 10%, у літніх людей основний обмін 1%, тому що може розвинутися ІХС. Левотироксин у літніх 0,075 мг - замісна доза, початкова доза становить 0,02 мг.
Вузловий токсичний зоб (УТЗ) (токсична аденома) Зустрічається рідше, як правило, у людей більш старшого віку частіше у жінок, після 40 років. Патогенез: наявність імунологічних розладів у загальному не доведено. Є гормонально активна пухлина, яка автономна сама по собі. Вироблення гормонів не така постійна як при ДТЗ. Клініка не має поступального характеру, характерний хвилеподібний перебіг: періоди погіршення змінюються періодами ремісії і навпаки. ЦНС чутлива до надлишку тиреоїдних гормонів, однак зміни психіки не патогномонічні так важко при УТЗ. Міокард найбільш чутливий до шкідливої дії тиреоїдних гормонів: порушення ритму (миготлива аритмія). Часто ставлять діагноз ІХС. Зовнішніх знаків хвороби (офтальмопатії немає) ні, часто веде до діагностичних помилок. ДІАГНОСТИКА збільшення концентрації тироксину та трийодтироніну. Диференціальний діагноз вузлового токсичного зоба і неврозу. Використовують супресивні проби з тироксином. У літніх людей треба диференціювати токсичний зоб з атеросклеротичним ураженням серця. При вузловому зобі токсичному: лабораторні дані можуть бути малопереконливі, навіть не виключено нормальна концентрація ТТГ у сироватці крові. Не є доцільним лікування молодих людей з підозрою на УТЗ, у літніх може бути проведена антитиреоїдних терапія (пробна). ЛІКУВАННЯ 1 етап усунення тиреотоксикозу 2 етап досягнення лікування захворювання На 1-му етапі застосовується консервативне лікування: радіоактивний йод, на 2-му етапі використовується операція. Мерказоліл - початкова терапевтична доза 20-30 мг / добу, на 2-3 тижні до досягнення стану еутиреозу. Далі дозу зменшують до підтримуючої 10 мг на добу. Підтримуюча терапія - один з методів лікування з невеликим розмірами зоба при гарній переносимості препарату, відсутності серцевої недостатності та інших ускладнень і відсутність супровідних захворювань з синдромом взаємного обтяження. При використанні мерказоліл може бути лейкоцитопенія, агранулоцитоз (при лікуванні треба проводити контроль крові 1 раз на місяць). Така терапія триває 1.5 - 2 рік потім ставиться питання про лікування та скасування терапії (при зменшенні розмірів зоба на тлі лікування, стійке еутиреоїдного стану, нормальний тест на поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою, нормалізація проби з тироксином), регресування офтальмопатії. При необхідності використовують седативні засоби, бета-блокатори, антиаритмічні засоби, навіть глюкокортикоїди. Радикальне лікування включає оперативне (резекція щитовидної залози) і лікування радіоактивним йодом. Показання: Відсутність стійкого ефекту від проведеної терапії Рецидиви тиреотоксикозу після 2-х років лікування Непереносимість препаратів Супутні захворювання, на перебіг яких негативно позначається тироксин.
Відносні показання: деякі соціальні чинники: Метод вибирається індивідуально. Великий зоб, наявність вузлів є показанням до хірургічного лікування. Спеціальна показання до лікування радіоактивним йодом - рецидив тиреотоксикозу після резекції щитовидної залози. Підготовка до операції:
При офтальмопатії рекомендується зменшення кількості солі і рідини в їжі, носіння темних окулярів. Іноді використовують ретробульбарно введення ретрозона, опромінення орбіти (для поліпшення трофіки). В останні роки імунокорегуючої терапія, плазмаферез.
При відносній надниркової недостатності дають глюкокортикоїди, місцево або у вигляді ін'єкцій (40-60 мг преднізолону з поступовим зменшенням у міру стабілізації патологічного процесу).
-Список використаної літератури: Е.А. Валдіна, Захворювання щитовидної залози (хірургічні аспекти). Москва, 1993р. Черенько М.П., Сушко С.П., Ігнатовський Ю.В., Щепотін І.Б. Передопераційна підготовка і хірургічне лікування хворих дифузним токсичним зобом / / Клінічна хірургія, 1985, № 12, стор 1-4. Бомаш Н.Ю. Морфологічна діагностика захворювань щитовидної залози. М. Медицина, 1981 р. 176стр. Дильман В.М. Ендокринологічна онкологія, Л. Медицина, 1983р. В. Баррел, А. Карабазі, Хірургія. Переклад з англійської, доповнений під редакцією Ю.М. Лопухіна і В.С. Савельєва. Геотар Медицина, 1997р. Оперативна хірургія та топографічна анатомія, 3-е видання, Кованов В.В.. М.медіціна, 1995р. Хірургічні хвороби, 2-е видання М.І. Кузін. М. Медицина, 1995. Лекції з хірургічних хвороб, 1996-98гг. Лекції з ендокринології, 1996р (Котова С.М.).
|