1. Трихоцефальоз
Трихоцефальоз - один із широко поширених на земній кулі нематодозів, геогельмінтозов, характеризують переважно шлунково-кишковою патологією.
Етіологія
Збудником трихоцефальозу є Trichocephalus Schrank, 1788, сімейства Trichocephalidae, Baird, 1853 р. - власоглав Trichocephalus trichiurus. Родова назва гельмінта складається з двох грецьких слів: thrix - волосся, Kephale - голова (волосоподібний голова), що відбиває форму тіла гельмінта. У російській медичній літературі колишніх років його можна зустріти під назвою - хлистовік.
Яйця власоглава жовтувато-коричневого або золотисто-жовтого кольору, бочкообразной (лімонообразной) форми, на полюсах мають безбарвні «пробочки»). Ці пробковидное утворення являють собою випинання внутрішньої оболонки. Шкаралупа яйця гладка, товста складається з чотирьох оболонок. Внутрішня волокниста оболонка; служить для захисту яйця від хімічних пошкоджень, інші від механічних. У довжину яйця мають 47 - 54 мкм, в ширину 22-23 мкм.
Яйця з матки самки виходять до початку дроблення, внутрішній зміст їх дрібнозернистий, подальший їх розвиток і дозрівання завершується у зовнішньому середовищі.
Патогенез
Патогенний вплив волосоголовці на організм складається в основному з механічного та алергії-токсичного впливу.
Упроваджуючи в стінку кишки, власоглав своїм тонким волосоподібний головним кінцем як би «прошиває» слизову оболонку, проникаючи іноді до підслизового та м'язового шарів. У місцях локалізації паразита навколо місць впровадження головного кінця на слизовій оболонці виникають інфільтрати, дрібні крововиливи, набряки, ерозії. Зміни та травматизація стінки кишки, які залежать від інтенсивності інвазії, сприяють проникненню мікробної флори. І. І. Мечников ще в 1901 р. вказав на значну роль власоглава у розвитку апендициту і тіфліта.
Певне значення в патогенезі трихоцефальозу має сенсибилизирующее дію продуктів обміну на організм. Треба думати, що саме цим посилюється вплив бактеріальної флори на слизову товстої кишки, що клінічно проявляється схильністю таких хворих до діарея, а також до неврологічних розладів.
Важливу роль у патогенезі трихоцефальозу мають вісцеральні рефлекси, які пов'язують ілеоцекального області (місце локалізації волосоголовці) з іншими ділянками кишечника. Роздратування нервових закінчень илеоцекальной області тягне за собою порушення секреторної і моторної функції шлунка. Цим пояснюються часті порушення ппи трихоцефальозі секреції шлунка, виникнення болю в епігастральній ділянці, симулюють виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.
Волосоголовці - факультативні гематофаг, кожен гельмінт здатний поглинати в добу до 0,005 мл крові. При дуже інтенсивних інвазіях, що зареєстровано в тропічних регіонах світу (до 5 000 паразитичних особин) у дітей описані анемії.
Клініка
Клінічна картина трихоцефальозу різноманітна і залежить від інтенсивності інвазії, реактивності організму і наявності супутніх захворювань.
При неінтенсивній інвазії трихоцефальоз протікає субклінічно. При клінічно виражених формах звичайно спостерігаються симптоми патології шлунково-кишкового тракту та нервової системи, однак патологія, характерна тільки для цієї інвазії, при трихоцефальозі відсутня.
Порушення діяльності шлунково-кишкового тракту проявляються у зниженні апетиту, нудоті, блювоті, слинотеча. Хворі відзначають біль у правій илеоцекальной області, нагадують болю при апендициті, болю схваткообразного характеру в області епігастрію, симулюють клініку гастриту, виразкової хвороби. Іноді при трихоцефальозі у инвазированной розвивається картина коліту з проносами або запорами, рідше з наявністю у фекаліях видимої слизу і крові. Зі сторін нервової системи при трихоцефальозі можуть мати місце скарги на головний біль, запаморочення, дратівливість, поганий сон, рідше - запаморочення, судомні напади.
Епідеміологія
У епідеміології трихоцефальозу і аскаридозу доза багато спільного.
Трихоцефальоз, як і аскаридоз - природно-ендемічна інвазія, геогельмінтоз і єдиним джерелом інвазії є людина. Головними факторами передачі збудника є овочі, ягоди, столова зелень, що вживаються людиною без термічної обробки. Зараження може відбутися і через забруднені грунтом руки.
Найбільш сприятливі умови для розвитку яєць створюються в грунті при температурі від +26 ° С до +30 ° С, відносної вологості повітря близькою до 100%, вологості грунту 18 - 22%. У цих оптимальних умовах яйця стають інвазійними за 17 - 25 днів. Однак яйця в зовнішньому середовищі можуть розвиватися в температурних межах +15 - + 35 ° С, і термін їх розвитку коливається від двох тижнів до 3 - 4 місяців.
У той же час в епідеміології трихоцефальозу є деякі особливості в порівнянні з аскаридозом, зумовлені біологією збудника. Зокрема, при трихоцефальозі збудник паразитує в організмі людини до 5 років (при аскаридозі 1 рік), тобто джерело інвазії забруднює грунт тривалішим і в захворюваності трихоцефальоз немає сезонності. Розвиток яєць власоглава відбувається при більш високій вологості грунту в межах 18 - 22%. При сприятливих умовах яйця волосоголовці зберігають життєздатність у грунті від 10 до 36 місяців.
Вони можуть розвиватися у зовнішньому середовищі при більш високій температурі і атмосферної вологості (не нижче 85%), період розвитку личинки більш тривалий, стійкість яєць до ультрафіолетових променів і до висихання, дії високих і низьких температур більш висока. Тому, хоча поширення аскаридозу і трихоцефальозу в загальних рисах збігається, але межа поширення трихоцефальозу кілька зрушена на південь.
В умовах теплого і вологого клімату зараження трихоцефальоз можливо протягом усього року, а сезон масового зараження триває 5,5 - 6 місяців - з кінця березня до першої декади жовтня.
Як і при аскаридозі, трихоцефальоз частіше зустрічається у дітей, а також серед осіб, зайнятих роботою з землею, добривом землі незнешкодженими фекаліями, серед робітників каналізаційних мереж та очисних споруд, працівників асенізаційного транспорту, рільників, городників та ін
Профілактика
Комплекс профілактичних заходів при трихоцефальозі аналогічний такому при аскаридозі і проводиться одночасно. Найважливіше значення мають заходи, спрямовані на охорону грунту від фекальних забруднень і на підвищення санітарної грамотності населення.
2. Трихінельоз
Трихінельоз - гострий гельмінтоз людини і ссавців, важливе медико-соціальне значення якого обумовлена важкістю клінічних проявів, нерідко втратою працездатності, а в окремих випадках летальним результатом. Для інвазії характерна лихоманка, м'язові болі, набряк обличчя, шкірні висипання, висока еозинофілія, а при важкому перебігу - ураження міокарда, легень, центральної нервової системи.
Етіологія.
Збудником трихінельозу є Trichinella spiralis (Paget, 1835, Owen, 1835). У природі існують і інші види - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Їх роль менш вивчена, видова самостійність обговорюється.
Трихинелли - дрібні, майже ниткоподібні гельмінти (thrix - волосся), покриті поперечно-покресленої кутикулою. Тіло Т. spiralis округле, дещо звужене до переднього кінця. Довжина статевозрілого самця 1,2-2 мм при ширині 0,04-0,05 мм. Довжина статевозрілої самки до запліднення 1,5-1,8 мм, після запліднення довжина її збільшується до 4,4 мм.
Життєвий цикл
Трихинелли є живородящими гельмінтами. Важливою біологічною особливістю є також те, що один і той же організм стає спочатку остаточним, а потім проміжним господарем. Трихинелли мають самих різних господарів, крім людини. Вони паразитують у багатьох ссавців - свиней, кабанів, ведмедів, вовків, лисиць, борсуків, собак, кішок, а також у гризунів, комахоїдних і морських ссавців.
У статевозрілої стадії гельмінти паразитують в стінці тонкого кишечника, а в личинкової - у поперечно-смугастої мускулатури, крім м'язи серця.
В організмі різних тварин самка трихинелла паразитує від 10 до 56 днів, народжуючи від 200 до 2000 живих личинок. Протягом всього періоду паразитування в кишечнику людини (не більше 42-56 днів) одна самка народжує в середньому 1500 личинок. Личинки проникають через слизову оболонку кишечника в лімфатичні, потім кровоносні судини і потоком крові розносяться по організму господаря. На 5-8-й день личинки потрапляють в скелетную поперечно-смугасту мускулатуру. За допомогою виділеної ними гіалуронідази вони проникають в антисарколемальних м'язового волокна, де відбувається їх подальший розвиток, вже в організмі, який став для збудника проміжним господарем. Через 18-20 днів після зараження личинка в м'язах подовжується до 0,8 мм, досягає инвазионной стадії і починає згортатися спіраллю.
За рахунок відповідної реакції оточуючих тканин навколо личинки формується протягом 35-40 днів сполучнотканинна капсула. Середня величина капсул у людини 0,35 х 0,24 мм, у різних тварин вони мають різну величину і коливаються по довжині від 0,25 до 0, 80 мм у довжину, по ширині - від 0,15 до 0,33 мм. Капсула виконує захисну роль, її стінка пронизана кровоносними судинами, через які личинка отримує живильні речовини і кисень і віддає продукти метаболізму.
Через 6-14-18 місяців капсула м'язових личинок поступово импрегнирующими солями кальцію і починається процес звапніння, який закінчується в середньому через 2 роки після зараження. Однак і в звапніння капсулах личинки можуть залишатися життєздатними протягом 25 і більше років. Розподіл личинок в м'язах не однаково. У м'язі серця і гладкої мускулатури інших органів личинки не локалізуються. Зазвичай вони накопичуються в м'язах, багатих кровоносними судинами: мови, діафрагми, дельтовідних м'язах, м'язах передпліччя, литкових, міжреберних, жувальних, черевних На цьому біологічний цикл трихинелла в організмі одного господаря закінчується. Інкапсульована личинка може продовжувати подальший розвиток до статевозрілої особини тільки в тому випадку, якщо буде проковтну, з'їдена з сирою м'язовою тканиною зміни господаря. У кишечнику нового господаря вона звільняється від капсули і повторює вже новий цикл розвитку.
Патогенез
Патогенез трихінельозу складний, представляючи комплекс патологічних реакцій, пусковим механізмом яких є збудник.
Як відомо, весь біологічний цикл трихінел проходить в організмі одного господаря, в даному випадку, - людини, в якому послідовні стадії росту гельмінта мають різну локалізацію: інвазійна личинка в просвіті, а потім у слизовій оболонці тонкого кишечнику; зростаюча, а потім доросла особина в тканині тонкого кишечнику; мігруюча личинка - у кровоносному руслі та лімфі; м'язова личинка - у поперечносмугастих м'язах. У результаті - продукти метаболізму і часткового розпаду, особливо личинкових і зростаючих особин потрапляють безпосередньо в тканині. Вони являють собою паразитарні антигени, що мають високу сенсибилизирующей активністю.
Алергічна природа трихінельозу лежить в основі його патогенезу. М. М. Озерецковскій виділяє три фази розвитку патологічного процесу: ферментативно-токсичну (1-2 тиждень після зараження), алергічну (з кінця другого -3-4 тижні після зараження) та імунопатологічні.
Ферментативно-токсична фаза пов'язана з проникненням інвазійних личинок трихінел у слизову кишечника і освітою дорослих гельмінтів, під впливом ферментів і метаболітів яких в кишечнику розвивається запальна реакція.
Друга - алергічна фаза трихінельозу - характеризується виникненням загальних алергічних проявів у вигляді лихоманки, міалгій, набряків, шкірних висипань, кон'юнктивіту, катарального легеневого синдрому та ін Вже до кінця першого тижня сформувалися дорослі трихінел починають відроджують юних личинок, які через лімфу та кров мігрують у поперечно-смугасту мускулатуру. Пригнічена захисна реакція господаря у зв'язку з імуносупресивною дією дорослих паразитів не перешкоджає активної циркуляції личинок.
Однак до кінця другий - на третьому тижні хвороби в сироватці инвазированной наростає рівень специфічних антитіл і розвивається бурхлива алергічна реакція.
Бурхливий алергічне запалення в тонкому кишечнику сприяє загибелі дорослих трихинелла, формування гранульом навколо личинок трихінел у м'язах, з яких згодом утворюються фіброзні капсули, що перешкоджають надходженню антигенів паразита в організм господаря.
Імунопатологічних фаза трихінельозу, як правило пов'язана з інтенсивним зараженням, характеризується появою алергічних системних васкулітів і важких органних поразок.
У міокарді, мозку, легенів, печінки і в інших органах виникають вузликові інфільтрати. Трихінельоз ускладнюється важким алергічним дифузно-вогнищевих міокардитом, менінгоенцефалітом, вогнищевою пневмонією і іншими не менш тяжкими органними ураженнями, які можуть поєднуватися один з одним, супроводжуючись високою лихоманкою, сильними м'язовими болями, шкірними висипаннями, поширенням набряків.
До 5 - 6-й тижнях після зараження запальний процес в паренхіматозних органах змінюється дистрофічними порушеннями, які відновлюються повільно, протягом 6-12 місяців.
Клініка трихінельозу
Характерними клінічними проявами трихінельозу є лихоманка, переважно реміттірующего типу, набряки обличчя, м'язові болі, шкірні висипання, висока еозинофілія.
При низькій інтенсивності інвазії можливо субклінічний, безсимптомний її перебіг, коли єдиною ознакою, що свідчить про зараження, є еозинофільна реакція крові.
Клінічно виражені варіанти трихінельозу різні за тяжкості перебігу, тривалості інкубаційного періоду тривалості лихоманки і результату. Відповідно до цього в загальноприйнятій клінічної класифікації виділені наступні чотири форми інвазії: стерта, легка, середньої тяжкості і тяжка.
У перебігу інвазії виділяють періоди: інкубаційний, гострих проявів, ускладнень, реконвалесценції і рецидивів.
Захворювання починається гостро з підвищення температур до 38 - 39 ° С, головного болю, нездужання. Температура швидка знижується до субфебрильної і зберігається протягом 1 тижня. Болі в литкових, поперекових, жувальних м'язах, набряк повік, одутлість особи («одутловатка») з'являються з перших днів хвороби і більш виражені. Еозинофілія пepіферіческой крові в межах 10 - 20%.
Всі хворобливі явища можуть пройти самостійно протягом 1 - 2 тижнів. Помірна еозинофілія крові зберігається до 1 - 3 місяців.
При середній тяжкості трихінельозу інкубаційний період триває від 2 до 3 тижнів. Ця форма інвазії відрізняється більш вираженою симптоматикою, відповідної синдрому загальних алергічних проявів.
Характерно гострий початок хвороби з підвищення температури до 39 - 40 ° С. На високому рівні вона зберігається декілька годин, потім на рівні 38 - 38,5 ° С тримається протягом першого тижня, переходячи в субфебрильну на другий. Гарячковий період супроводжується інтенсивними болями в литкових, поперекових, потиличних, жувальних м'язах.
Клінічні прояви при трихінельозі середньої тяжкості досягають максимуму до кінця першого тижня, закінчується хвороба за 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді астенізація м'язових болів можуть зберігатися протягом 1-2 місяців, а еозинофілія ще триваліша. Після лікування глюкокортикоїдними гормонами тривалість гострої фази скорочується, але період одужання затягується до 4 - 6 місяців.
Легке і середньої тяжкості протягом трихінельозу реєструється у 50-60% тих, що заразилися в кожній спалаху.
При важкій формі трихінельозу інкубаційний період короткий - 7-10 днів, при особливо тяжкому перебігу скорочується до 3-1 діб.
Для цієї форми трихінельозу характерна різноманітна, важка, нерідко з поганим прогнозом органна і системна патології.
Часто виникає серцево-судинна патологія, що проявляється гіпотонією, тахікардією та порушенням ритму. Відзначається приглушення тонів серця, ознаки серцевої недостатності - картина міокардиту. ЕКГ майже у всіх хворих показує дифузні зміни міокарда, коронарні порушення з розвитком недостатності кровообігу.
Страждають органи дихання: бронхіти з астматичним компонентом, вогнищеві бронхопневмонії з летючим характером інфільтратів і інші порушення виявляються у таких хворих досить часто.
Одним з варіантів важкого перебігу трихінельозу є абдомінальний синдром, при якому на тлі лихоманки та інших проявів хвороби виникають болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець із слизисто-кров'яними домішками. Виразково-некротичні ураження шлунка та кишечнику з перфорацією і кровотечею можуть стати причиною смерті. Дистрофічні порушення печінки носять доброякісний характер, вони безслідно проходять при коррегирующей терапії. Функція нирок, як правило, не порушена, виявляється протеїнурія і циліндрурія як реакція на лихоманку.
Трихоцефальоз - один із широко поширених на земній кулі нематодозів, геогельмінтозов, характеризують переважно шлунково-кишковою патологією.
Етіологія
Збудником трихоцефальозу є Trichocephalus Schrank, 1788, сімейства Trichocephalidae, Baird, 1853 р. - власоглав Trichocephalus trichiurus. Родова назва гельмінта складається з двох грецьких слів: thrix - волосся, Kephale - голова (волосоподібний голова), що відбиває форму тіла гельмінта. У російській медичній літературі колишніх років його можна зустріти під назвою - хлистовік.
Яйця власоглава жовтувато-коричневого або золотисто-жовтого кольору, бочкообразной (лімонообразной) форми, на полюсах мають безбарвні «пробочки»). Ці пробковидное утворення являють собою випинання внутрішньої оболонки. Шкаралупа яйця гладка, товста складається з чотирьох оболонок. Внутрішня волокниста оболонка; служить для захисту яйця від хімічних пошкоджень, інші від механічних. У довжину яйця мають 47 - 54 мкм, в ширину 22-23 мкм.
Яйця з матки самки виходять до початку дроблення, внутрішній зміст їх дрібнозернистий, подальший їх розвиток і дозрівання завершується у зовнішньому середовищі.
Патогенез
Патогенний вплив волосоголовці на організм складається в основному з механічного та алергії-токсичного впливу.
Упроваджуючи в стінку кишки, власоглав своїм тонким волосоподібний головним кінцем як би «прошиває» слизову оболонку, проникаючи іноді до підслизового та м'язового шарів. У місцях локалізації паразита навколо місць впровадження головного кінця на слизовій оболонці виникають інфільтрати, дрібні крововиливи, набряки, ерозії. Зміни та травматизація стінки кишки, які залежать від інтенсивності інвазії, сприяють проникненню мікробної флори. І. І. Мечников ще в 1901 р. вказав на значну роль власоглава у розвитку апендициту і тіфліта.
Певне значення в патогенезі трихоцефальозу має сенсибилизирующее дію продуктів обміну на організм. Треба думати, що саме цим посилюється вплив бактеріальної флори на слизову товстої кишки, що клінічно проявляється схильністю таких хворих до діарея, а також до неврологічних розладів.
Важливу роль у патогенезі трихоцефальозу мають вісцеральні рефлекси, які пов'язують ілеоцекального області (місце локалізації волосоголовці) з іншими ділянками кишечника. Роздратування нервових закінчень илеоцекальной області тягне за собою порушення секреторної і моторної функції шлунка. Цим пояснюються часті порушення ппи трихоцефальозі секреції шлунка, виникнення болю в епігастральній ділянці, симулюють виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.
Волосоголовці - факультативні гематофаг, кожен гельмінт здатний поглинати в добу до 0,005 мл крові. При дуже інтенсивних інвазіях, що зареєстровано в тропічних регіонах світу (до 5 000 паразитичних особин) у дітей описані анемії.
Клініка
Клінічна картина трихоцефальозу різноманітна і залежить від інтенсивності інвазії, реактивності організму і наявності супутніх захворювань.
При неінтенсивній інвазії трихоцефальоз протікає субклінічно. При клінічно виражених формах звичайно спостерігаються симптоми патології шлунково-кишкового тракту та нервової системи, однак патологія, характерна тільки для цієї інвазії, при трихоцефальозі відсутня.
Порушення діяльності шлунково-кишкового тракту проявляються у зниженні апетиту, нудоті, блювоті, слинотеча. Хворі відзначають біль у правій илеоцекальной області, нагадують болю при апендициті, болю схваткообразного характеру в області епігастрію, симулюють клініку гастриту, виразкової хвороби. Іноді при трихоцефальозі у инвазированной розвивається картина коліту з проносами або запорами, рідше з наявністю у фекаліях видимої слизу і крові. Зі сторін нервової системи при трихоцефальозі можуть мати місце скарги на головний біль, запаморочення, дратівливість, поганий сон, рідше - запаморочення, судомні напади.
Епідеміологія
У епідеміології трихоцефальозу і аскаридозу доза багато спільного.
Трихоцефальоз, як і аскаридоз - природно-ендемічна інвазія, геогельмінтоз і єдиним джерелом інвазії є людина. Головними факторами передачі збудника є овочі, ягоди, столова зелень, що вживаються людиною без термічної обробки. Зараження може відбутися і через забруднені грунтом руки.
Найбільш сприятливі умови для розвитку яєць створюються в грунті при температурі від +26 ° С до +30 ° С, відносної вологості повітря близькою до 100%, вологості грунту 18 - 22%. У цих оптимальних умовах яйця стають інвазійними за 17 - 25 днів. Однак яйця в зовнішньому середовищі можуть розвиватися в температурних межах +15 - + 35 ° С, і термін їх розвитку коливається від двох тижнів до 3 - 4 місяців.
У той же час в епідеміології трихоцефальозу є деякі особливості в порівнянні з аскаридозом, зумовлені біологією збудника. Зокрема, при трихоцефальозі збудник паразитує в організмі людини до 5 років (при аскаридозі 1 рік), тобто джерело інвазії забруднює грунт тривалішим і в захворюваності трихоцефальоз немає сезонності. Розвиток яєць власоглава відбувається при більш високій вологості грунту в межах 18 - 22%. При сприятливих умовах яйця волосоголовці зберігають життєздатність у грунті від 10 до 36 місяців.
Вони можуть розвиватися у зовнішньому середовищі при більш високій температурі і атмосферної вологості (не нижче 85%), період розвитку личинки більш тривалий, стійкість яєць до ультрафіолетових променів і до висихання, дії високих і низьких температур більш висока. Тому, хоча поширення аскаридозу і трихоцефальозу в загальних рисах збігається, але межа поширення трихоцефальозу кілька зрушена на південь.
В умовах теплого і вологого клімату зараження трихоцефальоз можливо протягом усього року, а сезон масового зараження триває 5,5 - 6 місяців - з кінця березня до першої декади жовтня.
Як і при аскаридозі, трихоцефальоз частіше зустрічається у дітей, а також серед осіб, зайнятих роботою з землею, добривом землі незнешкодженими фекаліями, серед робітників каналізаційних мереж та очисних споруд, працівників асенізаційного транспорту, рільників, городників та ін
Профілактика
Комплекс профілактичних заходів при трихоцефальозі аналогічний такому при аскаридозі і проводиться одночасно. Найважливіше значення мають заходи, спрямовані на охорону грунту від фекальних забруднень і на підвищення санітарної грамотності населення.
2. Трихінельоз
Трихінельоз - гострий гельмінтоз людини і ссавців, важливе медико-соціальне значення якого обумовлена важкістю клінічних проявів, нерідко втратою працездатності, а в окремих випадках летальним результатом. Для інвазії характерна лихоманка, м'язові болі, набряк обличчя, шкірні висипання, висока еозинофілія, а при важкому перебігу - ураження міокарда, легень, центральної нервової системи.
Етіологія.
Збудником трихінельозу є Trichinella spiralis (Paget, 1835, Owen, 1835). У природі існують і інші види - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Їх роль менш вивчена, видова самостійність обговорюється.
Трихинелли - дрібні, майже ниткоподібні гельмінти (thrix - волосся), покриті поперечно-покресленої кутикулою. Тіло Т. spiralis округле, дещо звужене до переднього кінця. Довжина статевозрілого самця 1,2-2 мм при ширині 0,04-0,05 мм. Довжина статевозрілої самки до запліднення 1,5-1,8 мм, після запліднення довжина її збільшується до 4,4 мм.
Життєвий цикл
Трихинелли є живородящими гельмінтами. Важливою біологічною особливістю є також те, що один і той же організм стає спочатку остаточним, а потім проміжним господарем. Трихинелли мають самих різних господарів, крім людини. Вони паразитують у багатьох ссавців - свиней, кабанів, ведмедів, вовків, лисиць, борсуків, собак, кішок, а також у гризунів, комахоїдних і морських ссавців.
У статевозрілої стадії гельмінти паразитують в стінці тонкого кишечника, а в личинкової - у поперечно-смугастої мускулатури, крім м'язи серця.
В організмі різних тварин самка трихинелла паразитує від 10 до 56 днів, народжуючи від 200 до 2000 живих личинок. Протягом всього періоду паразитування в кишечнику людини (не більше 42-56 днів) одна самка народжує в середньому 1500 личинок. Личинки проникають через слизову оболонку кишечника в лімфатичні, потім кровоносні судини і потоком крові розносяться по організму господаря. На 5-8-й день личинки потрапляють в скелетную поперечно-смугасту мускулатуру. За допомогою виділеної ними гіалуронідази вони проникають в антисарколемальних м'язового волокна, де відбувається їх подальший розвиток, вже в організмі, який став для збудника проміжним господарем. Через 18-20 днів після зараження личинка в м'язах подовжується до 0,8 мм, досягає инвазионной стадії і починає згортатися спіраллю.
За рахунок відповідної реакції оточуючих тканин навколо личинки формується протягом 35-40 днів сполучнотканинна капсула. Середня величина капсул у людини 0,35 х 0,24 мм, у різних тварин вони мають різну величину і коливаються по довжині від 0,25 до 0, 80 мм у довжину, по ширині - від 0,15 до 0,33 мм. Капсула виконує захисну роль, її стінка пронизана кровоносними судинами, через які личинка отримує живильні речовини і кисень і віддає продукти метаболізму.
Через 6-14-18 місяців капсула м'язових личинок поступово импрегнирующими солями кальцію і починається процес звапніння, який закінчується в середньому через 2 роки після зараження. Однак і в звапніння капсулах личинки можуть залишатися життєздатними протягом 25 і більше років. Розподіл личинок в м'язах не однаково. У м'язі серця і гладкої мускулатури інших органів личинки не локалізуються. Зазвичай вони накопичуються в м'язах, багатих кровоносними судинами: мови, діафрагми, дельтовідних м'язах, м'язах передпліччя, литкових, міжреберних, жувальних, черевних На цьому біологічний цикл трихинелла в організмі одного господаря закінчується. Інкапсульована личинка може продовжувати подальший розвиток до статевозрілої особини тільки в тому випадку, якщо буде проковтну, з'їдена з сирою м'язовою тканиною зміни господаря. У кишечнику нового господаря вона звільняється від капсули і повторює вже новий цикл розвитку.
Патогенез
Патогенез трихінельозу складний, представляючи комплекс патологічних реакцій, пусковим механізмом яких є збудник.
Як відомо, весь біологічний цикл трихінел проходить в організмі одного господаря, в даному випадку, - людини, в якому послідовні стадії росту гельмінта мають різну локалізацію: інвазійна личинка в просвіті, а потім у слизовій оболонці тонкого кишечнику; зростаюча, а потім доросла особина в тканині тонкого кишечнику; мігруюча личинка - у кровоносному руслі та лімфі; м'язова личинка - у поперечносмугастих м'язах. У результаті - продукти метаболізму і часткового розпаду, особливо личинкових і зростаючих особин потрапляють безпосередньо в тканині. Вони являють собою паразитарні антигени, що мають високу сенсибилизирующей активністю.
Алергічна природа трихінельозу лежить в основі його патогенезу. М. М. Озерецковскій виділяє три фази розвитку патологічного процесу: ферментативно-токсичну (1-2 тиждень після зараження), алергічну (з кінця другого -3-4 тижні після зараження) та імунопатологічні.
Ферментативно-токсична фаза пов'язана з проникненням інвазійних личинок трихінел у слизову кишечника і освітою дорослих гельмінтів, під впливом ферментів і метаболітів яких в кишечнику розвивається запальна реакція.
Друга - алергічна фаза трихінельозу - характеризується виникненням загальних алергічних проявів у вигляді лихоманки, міалгій, набряків, шкірних висипань, кон'юнктивіту, катарального легеневого синдрому та ін Вже до кінця першого тижня сформувалися дорослі трихінел починають відроджують юних личинок, які через лімфу та кров мігрують у поперечно-смугасту мускулатуру. Пригнічена захисна реакція господаря у зв'язку з імуносупресивною дією дорослих паразитів не перешкоджає активної циркуляції личинок.
Однак до кінця другий - на третьому тижні хвороби в сироватці инвазированной наростає рівень специфічних антитіл і розвивається бурхлива алергічна реакція.
Бурхливий алергічне запалення в тонкому кишечнику сприяє загибелі дорослих трихинелла, формування гранульом навколо личинок трихінел у м'язах, з яких згодом утворюються фіброзні капсули, що перешкоджають надходженню антигенів паразита в організм господаря.
Імунопатологічних фаза трихінельозу, як правило пов'язана з інтенсивним зараженням, характеризується появою алергічних системних васкулітів і важких органних поразок.
У міокарді, мозку, легенів, печінки і в інших органах виникають вузликові інфільтрати. Трихінельоз ускладнюється важким алергічним дифузно-вогнищевих міокардитом, менінгоенцефалітом, вогнищевою пневмонією і іншими не менш тяжкими органними ураженнями, які можуть поєднуватися один з одним, супроводжуючись високою лихоманкою, сильними м'язовими болями, шкірними висипаннями, поширенням набряків.
До 5 - 6-й тижнях після зараження запальний процес в паренхіматозних органах змінюється дистрофічними порушеннями, які відновлюються повільно, протягом 6-12 місяців.
Клініка трихінельозу
Характерними клінічними проявами трихінельозу є лихоманка, переважно реміттірующего типу, набряки обличчя, м'язові болі, шкірні висипання, висока еозинофілія.
При низькій інтенсивності інвазії можливо субклінічний, безсимптомний її перебіг, коли єдиною ознакою, що свідчить про зараження, є еозинофільна реакція крові.
Клінічно виражені варіанти трихінельозу різні за тяжкості перебігу, тривалості інкубаційного періоду тривалості лихоманки і результату. Відповідно до цього в загальноприйнятій клінічної класифікації виділені наступні чотири форми інвазії: стерта, легка, середньої тяжкості і тяжка.
У перебігу інвазії виділяють періоди: інкубаційний, гострих проявів, ускладнень, реконвалесценції і рецидивів.
Захворювання починається гостро з підвищення температур до 38 - 39 ° С, головного болю, нездужання. Температура швидка знижується до субфебрильної і зберігається протягом 1 тижня. Болі в литкових, поперекових, жувальних м'язах, набряк повік, одутлість особи («одутловатка») з'являються з перших днів хвороби і більш виражені. Еозинофілія пepіферіческой крові в межах 10 - 20%.
Всі хворобливі явища можуть пройти самостійно протягом 1 - 2 тижнів. Помірна еозинофілія крові зберігається до 1 - 3 місяців.
При середній тяжкості трихінельозу інкубаційний період триває від 2 до 3 тижнів. Ця форма інвазії відрізняється більш вираженою симптоматикою, відповідної синдрому загальних алергічних проявів.
Характерно гострий початок хвороби з підвищення температури до 39 - 40 ° С. На високому рівні вона зберігається декілька годин, потім на рівні 38 - 38,5 ° С тримається протягом першого тижня, переходячи в субфебрильну на другий. Гарячковий період супроводжується інтенсивними болями в литкових, поперекових, потиличних, жувальних м'язах.
Клінічні прояви при трихінельозі середньої тяжкості досягають максимуму до кінця першого тижня, закінчується хвороба за 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді астенізація м'язових болів можуть зберігатися протягом 1-2 місяців, а еозинофілія ще триваліша. Після лікування глюкокортикоїдними гормонами тривалість гострої фази скорочується, але період одужання затягується до 4 - 6 місяців.
Легке і середньої тяжкості протягом трихінельозу реєструється у 50-60% тих, що заразилися в кожній спалаху.
При важкій формі трихінельозу інкубаційний період короткий - 7-10 днів, при особливо тяжкому перебігу скорочується до 3-1 діб.
Для цієї форми трихінельозу характерна різноманітна, важка, нерідко з поганим прогнозом органна і системна патології.
Часто виникає серцево-судинна патологія, що проявляється гіпотонією, тахікардією та порушенням ритму. Відзначається приглушення тонів серця, ознаки серцевої недостатності - картина міокардиту. ЕКГ майже у всіх хворих показує дифузні зміни міокарда, коронарні порушення з розвитком недостатності кровообігу.
Страждають органи дихання: бронхіти з астматичним компонентом, вогнищеві бронхопневмонії з летючим характером інфільтратів і інші порушення виявляються у таких хворих досить часто.
Одним з варіантів важкого перебігу трихінельозу є абдомінальний синдром, при якому на тлі лихоманки та інших проявів хвороби виникають болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець із слизисто-кров'яними домішками. Виразково-некротичні ураження шлунка та кишечнику з перфорацією і кровотечею можуть стати причиною смерті. Дистрофічні порушення печінки носять доброякісний характер, вони безслідно проходять при коррегирующей терапії. Функція нирок, як правило, не порушена, виявляється протеїнурія і циліндрурія як реакція на лихоманку.
Нерідко виникають симптоми ураження центральної нервової системи, характерні для менінгоенцефаліту, енцефаломієліту. Хворих турбують сильні головні болі, безсоння, у важких випадках марення, судоми, психічні розлади, епілептичні напади.
Органні та системні ураження можуть бути причиною смерті. Головною причиною летального результату при трихінельозі є гострий алергічний міокардит. У цих випадках У хворого раптово виникають напади гострого порушення серцевої діяльності з тахікардією, аритмією, гіпотонією, і ЕКГ відображає дифузне ураження міокарда і коронарну патологію.
На другому місці серед причин летальності при трихінельозі варто пневмонія, іноді супроводжується астмоідним бронхітом, плеврит. Інфільтрати резистентні до антибіотиків, але швидко зникають при призначенні глюкокортикоїдних гормонів.
Грізним ускладненням, що займає третє місце серед причин смерті хворих на трихінельоз, є ураження центральної нервової системи.
Клінічні та лабораторні дані свідчать про більш легкому перебігу трихінельозу у дітей, про меншу вираженості у них алергічних проявів, меншому ураженні серцево-судинної системи.
Інкубаційний період трихінельозу у дітей, як правило, довший, ніж у дорослих. Температурна реакція виражена слабше, коротка - до двох тижнів - лихоманка зустрічається частіше, ніж тривала реміттірующая.
Основні клінічні прояви трихінельозу - набряклий, м'язовий і больовий синдроми - у дітей виражені також слабкіше, ніж у дорослих. Переважають легкі форми хвороби, частіше стерта і субклінічна.
Лабораторні показники у дітей характеризуються меншою еозинофілією, більш низьким відсотком позитивного С-реактивного білка. Існує думка, що більш легкий перебіг трихінельозу у дітей у порівнянні з дорослими обумовлено вираженою імунологічну активність організму дитини і як наслідок - обмеженням розвитку імунопатологічних проявів, з чим не можна не погодитися. Крім того, має значення, як правило, менша інтенсивність зараження дітей.
Однак ні в якій мірі не можна виключити можливість злоякісного перебігу інвазії у дітей з розвитком важкого алергічного міокардиту, менінгоенцефаліту, навіть з неблагополучним результатом.
Діагностика
Аналіз лікарських діагностичних помилок і причин пізньої діагностики трихінельозу свідчить про слабкі знаннях цієї паразитарної патології, особливо в місцях, де ця інвазія зустрічається рідко. Крім того, не завжди використовується епідеміологічний підхід до діагностики випадку хвороби, що супроводжується лихоманкою, а також не завжди, навіть запідозривши трихінельоз, відома подальша діагностична тактика, тому не береться час, важливе для своєчасного призначення специфічного лікування.
Вирішальне значення для діагностики трихінельозу мають:
результати клінічного обстеження;
дані епідеміологічного анамнезу;
результати специфічних лабораторних досліджень.
Клінічна діагностика. У зв'язку з поліморфізмом клінічних симптомів помилки при діагностиці трихінельозу спостерігаються часто - у 36-40% випадків. Найбільш поширені такі помилкові діагнози, як грип і гострі респіраторні захворювання (46-47%), черевний тиф, паратифи (14-15%), харчові токсикоінфекції і дизентерія (7-8%), пневмонія (6-7%), алергія невстановленої етіології (4-5%), кон'юнктивіт (4,5-5%).
Основними клінічними симптомами, що мають діагностичне значення при трихінельозі, є: лихоманка чаші реміттірующего характеру та м'язові болі (91%), набряк вік особи (80,2%), очній синдром - хемоз, кон'юнктивіт, ін'єкція склер, крововиливи в склери, болі в очах (80,2%); діагностичне значення мають також шкірні висипання (33%) і шлунково-кишкові розлади (33%) у поєднанні з іншими показниками.
Основними лабораторно-клінічними показниками, що мають діагностичне значення, є: стійка еозинофілія (96,6%), лейкоцитоз (68,1%) і гіперальдолаземія - підвищення активності Ф-1 ,6-Ф-альдолази (91%).
Епідеміологія
Трихінельоз серед тварин зустрічається у всіх широтах земної кулі, на всіх континентах, окрім Австралії. Більше поширення трихінельоз має в північній півкулі.
Ареал трихінельозу серед людей відповідає поширенню його серед тварин. Найбільша ураженість людей спостерігається в США, Німеччині та Польщі, де є стійкі стаціонарні вогнища.
Трихінельоз реєструється в деяких областях Росії (Магаданська область, Хабаровський, Красноярський і Краснодарський край), в Білорусії, Прибалтиці, Україна.
Профілактика
Найважливішим завданням профілактики трихінельозу є недопущення занесення інвазії з основного резервуара - природних вогнищ. Основне правило епізоотологічного принципу полягає в тому, щоб тушки неїстівних звірів і птахів, залишки їстівних хижих тварин, здобуті на полюванні, а також загиблі від трихінельозу домашні жваво ні були закопані на глибину не менше 1 метра після попередньої обробки гасом.
Важливу роль у системі профілактичних мероприя має забезпечення стійлового утримання свиней і обов'язкове проведення тріхінеллоскопіі при їх забої.
За чинним у нашій країні ветеринарному законодавством обов'язковій тріхінеллоскопіі піддається м'ясо свиней, кабанів і ведмедів. Тріхінеллоскопіі піддаються м'ясопродукти незалежно від технології їх обробки, тобто солонина, копчена свинина, в деяких випадках і ковбаси. У разі виявлення хоча б однієї трихінел у 24 м'язових зрізах м'ясо знищується спалюванням або відправляється на технічну утилізацію, зовнішній жир перетоплює протягом 20 хв. при температурі 100 ° С, а внутрішній може бути використаний без термічної обробки.
Надійшли у реалізацію м'ясо і м'ясопродукти в магазинах і ринках проходять тріхінеллоскопію і не представляють небезпеки. Як правило, захворювання трихінельозом виникають внаслідок використання м'яса свиней, забитих в домашніх умовах, кабанів, ведмедів, здобутих на полюванні і не перевірених лабораторно.
У населених пунктах повинні бути обладнані забійні пункти і біотермічні ями для утилізації відходів забою та трупів тварин, повинен бути організований вилов і знищення бродячих собак і кішок і повинні проводитися дератизаційні заходи. Забороняється подвірний забій тварин без ветеринарно-санітарного контролю, а також продаж свинини, м'яса диких тварин без клейма ветсанекспертизи.
Особиста профілактика трихінельозу полягає в тому, щоб вживати в їжу тільки обстежену на трихінельоз м'ясо свиней і диких тварин. Не можна купувати м'ясо цих тварин або м'ясопродукти на випадкових ринках за відсутності довідки ветсанекспертизи. При підозрі для повної гарантії м'ясо повинно піддаватися тривалій термічній обробці (не менше 2,5 годин) при товщині шматка м'яса не більше 8 см.
Існуючі методи соління, копчення м'яса не гарантують знищення м'язових трихинелла в глибоких шарах.
3. Телязиоз
Телязиоз - це сезонне (літнє) інвазійне ензоотичного захворювання тварин, яке характеризується запаленням кон'юнктиви та рогівки ока і проявляється рясними витіканнями запального ексудату з внутрішнього кута ока, світлобоязню, а іноді помутнінням рогівки і сліпотою.
Телязиоз заподіює економічний збиток тваринництву внаслідок зниження молочної та м'ясної продуктивності, передчасної вибраковки осліплих тварин, витрат на лікування та профілактику цієї хвороби.
Телязиозом хворіють багато видів тварин: вівці, кози, свині, собаки, але найбільшої шкоди він приносить великій рогатій худобі.
Збудником телязиоза є невеликі (1-2 см) тонкі круглі нематоди (круглі паразитичні черв'яки), що відносяться до роду Thelazia. Кожен вид тварин уражається своїм (одним або більше), видом збудника.
У великої рогатої худоби паразитують три види збудника: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Перший збудник мешкає в кон'юнктивальної порожнини і під третім століттям, два інших у слізно-носовому каналі і протоках слізних залоз, і лише іноді їх виявляють у кон'юнктивальної порожнини. Всі вони - біогельмінти, тобто їх життєвий цикл розвитку проходить за участю двох господарів: основного (дефінітивного, остаточного) - велика рогата худоба і проміжного - справжні мухи (мухи коровніци) з родів Musca, Fannia, Morallia. На території Росії відомо більше 10 видів мух: Musca autumnalis (найбільш поширена), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum та ін
Навесні перезимували в очах тварин самки телязий народжують личинок I стадії, які мігрують до внутрішнього кута ока разом зі сльозами і слизом, де і заковтуються мухами. З кишечника мух личинки мігрують в їх яйцеві фолікули. Тут вони протягом 2-4 тижнів харчуються, ростуть, двічі линяють і перетворюються на інвазійних личинок III стадії. Останні мігрують в головну частину тіла мухи, в її хоботок.
Під час харчування такий мухи витіканнями з очей тварин личинка через хоботок виповзає і мігрує в кон'юнктивальний мішок ока, де через 3-6 тижнів досягає статевої зрілості, перетворюючись на самця або самку, і цикл починає повторюватися.
Тривалість життя статевозрілих гельмінтів може досягати року, але більшість з них починає гинути і виділятися в зовнішнє середовище вже через 3-4 місяці.
Телязиоз великої рогатої худоби має широке поширення, він реєструється в Рязанської, Курської, Калузької, Брянської, Іванівської, Смоленської, Тверській областях Центральної Росії, в багатьох регіонах Сибіру і на Далекому Сході.
У Підмосков'ї зареєстровані хворі тварини в Домодєдовському, Наро-Фомінському, Дмитрівському, Зарайському, Одінцовському, Істрінському, Волоколамському, Рузькому, Можайськом, Подільському і Раменському районах.
Активний років мухи починається у зв'язку з потеплінням у першій половині травня і закінчується в першій половині вересня. В інших регіонах терміни активного літа можуть бути іншими і залежать від кліматичних умов. На пасовищах Московської області спостерігається 4 піку підвищення чисельності мух, що збігається у часі з зростанням захворюваності худоби. Перші 2 піку спостерігаються в червні (I-III декади), третій припадає на II декаду липня, а четвертий - на початок серпня. Захворювання звичайно починається через 1,5-2 місяці після вигону тварин на пасовище.
До телязиоза сприйнятливі тварини різного віку, відсоток уражених тварин може бути вище 80, а кількість паразитів у однієї тварини (за результатами післязабійна досліджень) може бути більше 50 особин. Зазвичай уражається одне око.
Клінічний прояв хвороби обумовлено паразитуванням і личинок, і юних телязий саме в кон'юнктивальної порожнини тварин. У період росту і розвитку телязии відрізняються високою рухливістю і тому травмують слизову оболонку кон'юнктивального мішка і рогівки. Найбільш патогенні гельмінти виду T. rhodesi, так як передня частина тіла має поглиблену смугастість, з якої виступають зазублини (хітинові шипи).
Спочатку з'являється сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви ураженого ока. Через 1-2 дні відзначають серозне або серозно-гнійне запалення. Спостерігається помутніння рогівки. Запалена тканину настільки опухає, що повіки повністю закривають хворе око. Відзначається світлобоязнь. Потім помутніння охоплює весь очей, в центрі його може утворитися виразка. Тварини пригнічені, у них відзначають ослаблення апетиту і зниження надоїв.
Патогенний вплив телязий на організм молодняку великої рогатої худоби проявляється зниженням рівня гемоглобіну, ерітропеніей, лейкоцитозом, зниженням природної резистентності та підвищенням активності ряду ферментів крові.
З літературних джерел відомо, що в деяких випадках при телязиозе відбувається самовиздоровленіе. Це явище, з точки зору практиків, пов'язані з міграцією юних телязий в протоки слізних залоз, і відповідно з припиненням травмування кон'юнктиви та рогівки.
У кон'юнктивальної мішку завжди присутня мікрофлора, що потрапляє в нього з зовнішнього середовища і з личинками телязий. Відомо, що в процесі життєдіяльності телязии скаріфіціруют (ушкоджують) епітелій кон'юнктиви, що природно сприяє проникненню мікробів в глибше лежать тканини і розвитку запального процесу. Пропонується відносити телязиоз до змішаних инвазионной-гнійним захворювань, для виникнення яких першою причиною є паразитування телязий, а другий - мікрофлора гнійного запалення. При лікуванні телязиоза необхідно враховувати і факт зниження активності лізоциму в сльозі хворих тварин. При дослідженні показників активності лізоциму слізної рідини у корів та телят у нормі та при захворюванні виявили сильне зниження концентрації лізоциму в слізної рідини, яка внаслідок цього втрачає свої бактерицидні і бактеріостатичні властивості.
При діагностиці телязиоза враховуються епізоотологичеськие дані, клінічні ознаки і факт виявлення самих гельмінтів у змивах. В останньому випадку в кон'юнктивальний мішок під третю повіку ока вводять спринцівкою або шприцом під помірним тиском близько 50 мл 2-3% водного розчину борної кислоти. Витікаючу після промивки очі рідину збирають в кювету з темним дном, на тлі якого можна легко виявити гельмінтів та їх личинки неозброєним оком або за допомогою лупи. При постановці діагнозу для більш ефективного лікування необхідно встановити вид збудника та ступінь ускладненнями захворювання патогенною мікрофлорою.
При лікуванні телязиоза, викликаного T. rhodesi, поширеним методом терапії є застосування розчинів антгельмінтик та антибактеріальних препаратів для промивання (іригації) місць локалізації збудника. З цією метою використовують 2-3% водний розчин борної кислоти, 1% розчин хлорофосу, водний розчин йоду.
Розчинами в обсязі 50-75 мл із спринцівки з м'яким наконечником під невеликим тиском промивають кон'юнктивальну порожнину. При цьому основна частина розчину випливає, що знижує подальший лікувальний ефект. Триваліше в кон'юнктивальний мішку затримуються 3% емульсії іхтіолу і лізолу на риб'ячому жирі, які вводять під третю повіку в обсязі 2-3 мл тричі через 2-3 дні. Після введення повіки обережно масажують, однак і при цьому частина емульсії витікає з ока майже відразу.
При ураженні очей іншими видами телязий звичайне промивання кон'юнктивальної порожнини розчинами або застосування емульсій мало ефективно. Для знищення цих збудників застосовують препарати резорбтивної дії - їх зазвичай вводять під шкіру або всередину, і в міру всмоктування вони переносяться кров'ю до місця локалізації паразитів і вбивають їх. З цією метою застосовують дитразин цитрат у дозі 0,01-0,015 г / кг маси тіла у формі 20% водного стерильного розчину, 40% розчин локсурана в дозі 1,25 мл/10 кг маси тіла. Розчини цих речовин вводять під шкіру в області шиї з повторним введенням через добу. Івомек і івомек + в дозі 0,2 мг / кг маси тіла у вигляді 1% водного розчину вводять під шкіру в області шиї одноразово.
Всередину з комбікормом застосовують рінтал (фебантель, ароматизатор м'яса) в дозі 7,5 мг / кг живої маси. Пролонгованим антгельмінтним дію мають очні лікарські плівки, що містять нілверм та інші препарати. Тривалість та ефективність їх дії не менше 3 діб, гине до 90% гельмінтів. Незважаючи на широкий асортимент антгельмінтних коштів, запропонованих для лікування телязиоза, всі вони, як правило, мають односторонній дія, спрямована на знищення збудника, і не надають лікувального ефекту на ускладнені секундарной мікрофлорою гнійно-катаральні керато-кон'юнктивіти, що призводять до сліпоти. У цих випадках на додаток до дегельмінтизації пропонується використання медичних препаратів, що застосовуються в офтальмології. У зв'язку з цим, пошук засобів і методів лікування ускладнених телязиозом залишається актуальним. Авторами статті отримані попередні позитивні результати застосування мазі на основі антгельмінтик левамізолу і антибактеріального компонента. Після проведення виробничих випробувань дані ліки буде рекомендовано в практику.
Згідно з останньою інструкції МСГіП РФ (1999) для профілактики телязиоза великої рогатої худоби рекомендується комплекс заходів, який включає: запобігання нападу пасовищних мух на тварин, проведення профілактичних дегельмінтизації.
У першому випадку рекомендується в жаркий період доби, коли мухи проявляють високу активність, тварин утримувати в закритих приміщеннях або під навісами, а випасати в нічний час. Молодняк поточного року випасати далеко (кілька кілометрів) від дорослих тварин.
Пасовищні мухи винищуються шляхом дрібнодисперсного обприскування поверхні тіла тварин інсектицидами згідно настанов щодо їх застосування. Першу обробку проводять перед першим вигоном на пасовище, а потім щодня або за потребою.
Проведення профілактичної дегельмінтизації здійснюють тими ж препаратами, що й лікувальною. Проводять, як правило, дві дегельмінтизації всього поголів'я, за винятком не випасав телят поточного року народження. Перша дегельмінтизація проводиться після постановки на стійлове утримання, друга - перед вигоном на пасовище.
Список використаної літератури:
1. Конопаткін А.А. Епізоотологія та інфекційні хвороби сільськогосподарських тварин. - М.: Колос, 1993. - 268 с.
2. Нікітін І.Н., Шайхаманов М.Х., Воскобойник В.Ф. Організація і економіка ветеринарної справи. - М.: Колос, 1996. - 238 с.
3. Організація і економіка ветеринарної справи / За ред. А.Д. Третьякова. - М.: Проспект, 2001. - 260 с.
4. Організація сільськогосподарського виробництва / За ред. Ф.К. Шакірова, В.А. Удалова, С.І. Грядовая и др. - М.: Колос, 2006. - 504 с.
5. Попов М.О. Організація сільськогосподарського виробництва. - М.: ЕКМОС, 2005. - 352 с.
6 .. Довідник ветеринарного лікаря / За ред. Н.М. Алтухова. - М.: Колос, 1996. - 352 с.
Органні та системні ураження можуть бути причиною смерті. Головною причиною летального результату при трихінельозі є гострий алергічний міокардит. У цих випадках У хворого раптово виникають напади гострого порушення серцевої діяльності з тахікардією, аритмією, гіпотонією, і ЕКГ відображає дифузне ураження міокарда і коронарну патологію.
На другому місці серед причин летальності при трихінельозі варто пневмонія, іноді супроводжується астмоідним бронхітом, плеврит. Інфільтрати резистентні до антибіотиків, але швидко зникають при призначенні глюкокортикоїдних гормонів.
Грізним ускладненням, що займає третє місце серед причин смерті хворих на трихінельоз, є ураження центральної нервової системи.
Клінічні та лабораторні дані свідчать про більш легкому перебігу трихінельозу у дітей, про меншу вираженості у них алергічних проявів, меншому ураженні серцево-судинної системи.
Інкубаційний період трихінельозу у дітей, як правило, довший, ніж у дорослих. Температурна реакція виражена слабше, коротка - до двох тижнів - лихоманка зустрічається частіше, ніж тривала реміттірующая.
Основні клінічні прояви трихінельозу - набряклий, м'язовий і больовий синдроми - у дітей виражені також слабкіше, ніж у дорослих. Переважають легкі форми хвороби, частіше стерта і субклінічна.
Лабораторні показники у дітей характеризуються меншою еозинофілією, більш низьким відсотком позитивного С-реактивного білка. Існує думка, що більш легкий перебіг трихінельозу у дітей у порівнянні з дорослими обумовлено вираженою імунологічну активність організму дитини і як наслідок - обмеженням розвитку імунопатологічних проявів, з чим не можна не погодитися. Крім того, має значення, як правило, менша інтенсивність зараження дітей.
Однак ні в якій мірі не можна виключити можливість злоякісного перебігу інвазії у дітей з розвитком важкого алергічного міокардиту, менінгоенцефаліту, навіть з неблагополучним результатом.
Діагностика
Аналіз лікарських діагностичних помилок і причин пізньої діагностики трихінельозу свідчить про слабкі знаннях цієї паразитарної патології, особливо в місцях, де ця інвазія зустрічається рідко. Крім того, не завжди використовується епідеміологічний підхід до діагностики випадку хвороби, що супроводжується лихоманкою, а також не завжди, навіть запідозривши трихінельоз, відома подальша діагностична тактика, тому не береться час, важливе для своєчасного призначення специфічного лікування.
Вирішальне значення для діагностики трихінельозу мають:
результати клінічного обстеження;
дані епідеміологічного анамнезу;
результати специфічних лабораторних досліджень.
Клінічна діагностика. У зв'язку з поліморфізмом клінічних симптомів помилки при діагностиці трихінельозу спостерігаються часто - у 36-40% випадків. Найбільш поширені такі помилкові діагнози, як грип і гострі респіраторні захворювання (46-47%), черевний тиф, паратифи (14-15%), харчові токсикоінфекції і дизентерія (7-8%), пневмонія (6-7%), алергія невстановленої етіології (4-5%), кон'юнктивіт (4,5-5%).
Основними клінічними симптомами, що мають діагностичне значення при трихінельозі, є: лихоманка чаші реміттірующего характеру та м'язові болі (91%), набряк вік особи (80,2%), очній синдром - хемоз, кон'юнктивіт, ін'єкція склер, крововиливи в склери, болі в очах (80,2%); діагностичне значення мають також шкірні висипання (33%) і шлунково-кишкові розлади (33%) у поєднанні з іншими показниками.
Основними лабораторно-клінічними показниками, що мають діагностичне значення, є: стійка еозинофілія (96,6%), лейкоцитоз (68,1%) і гіперальдолаземія - підвищення активності Ф-1 ,6-Ф-альдолази (91%).
Епідеміологія
Трихінельоз серед тварин зустрічається у всіх широтах земної кулі, на всіх континентах, окрім Австралії. Більше поширення трихінельоз має в північній півкулі.
Ареал трихінельозу серед людей відповідає поширенню його серед тварин. Найбільша ураженість людей спостерігається в США, Німеччині та Польщі, де є стійкі стаціонарні вогнища.
Трихінельоз реєструється в деяких областях Росії (Магаданська область, Хабаровський, Красноярський і Краснодарський край), в Білорусії, Прибалтиці, Україна.
Профілактика
Найважливішим завданням профілактики трихінельозу є недопущення занесення інвазії з основного резервуара - природних вогнищ. Основне правило епізоотологічного принципу полягає в тому, щоб тушки неїстівних звірів і птахів, залишки їстівних хижих тварин, здобуті на полюванні, а також загиблі від трихінельозу домашні жваво ні були закопані на глибину не менше 1 метра після попередньої обробки гасом.
Важливу роль у системі профілактичних мероприя має забезпечення стійлового утримання свиней і обов'язкове проведення тріхінеллоскопіі при їх забої.
За чинним у нашій країні ветеринарному законодавством обов'язковій тріхінеллоскопіі піддається м'ясо свиней, кабанів і ведмедів. Тріхінеллоскопіі піддаються м'ясопродукти незалежно від технології їх обробки, тобто солонина, копчена свинина, в деяких випадках і ковбаси. У разі виявлення хоча б однієї трихінел у 24 м'язових зрізах м'ясо знищується спалюванням або відправляється на технічну утилізацію, зовнішній жир перетоплює протягом 20 хв. при температурі 100 ° С, а внутрішній може бути використаний без термічної обробки.
Надійшли у реалізацію м'ясо і м'ясопродукти в магазинах і ринках проходять тріхінеллоскопію і не представляють небезпеки. Як правило, захворювання трихінельозом виникають внаслідок використання м'яса свиней, забитих в домашніх умовах, кабанів, ведмедів, здобутих на полюванні і не перевірених лабораторно.
У населених пунктах повинні бути обладнані забійні пункти і біотермічні ями для утилізації відходів забою та трупів тварин, повинен бути організований вилов і знищення бродячих собак і кішок і повинні проводитися дератизаційні заходи. Забороняється подвірний забій тварин без ветеринарно-санітарного контролю, а також продаж свинини, м'яса диких тварин без клейма ветсанекспертизи.
Особиста профілактика трихінельозу полягає в тому, щоб вживати в їжу тільки обстежену на трихінельоз м'ясо свиней і диких тварин. Не можна купувати м'ясо цих тварин або м'ясопродукти на випадкових ринках за відсутності довідки ветсанекспертизи. При підозрі для повної гарантії м'ясо повинно піддаватися тривалій термічній обробці (не менше 2,5 годин) при товщині шматка м'яса не більше 8 см.
Існуючі методи соління, копчення м'яса не гарантують знищення м'язових трихинелла в глибоких шарах.
3. Телязиоз
Телязиоз - це сезонне (літнє) інвазійне ензоотичного захворювання тварин, яке характеризується запаленням кон'юнктиви та рогівки ока і проявляється рясними витіканнями запального ексудату з внутрішнього кута ока, світлобоязню, а іноді помутнінням рогівки і сліпотою.
Телязиоз заподіює економічний збиток тваринництву внаслідок зниження молочної та м'ясної продуктивності, передчасної вибраковки осліплих тварин, витрат на лікування та профілактику цієї хвороби.
Телязиозом хворіють багато видів тварин: вівці, кози, свині, собаки, але найбільшої шкоди він приносить великій рогатій худобі.
Збудником телязиоза є невеликі (1-2 см) тонкі круглі нематоди (круглі паразитичні черв'яки), що відносяться до роду Thelazia. Кожен вид тварин уражається своїм (одним або більше), видом збудника.
У великої рогатої худоби паразитують три види збудника: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Перший збудник мешкає в кон'юнктивальної порожнини і під третім століттям, два інших у слізно-носовому каналі і протоках слізних залоз, і лише іноді їх виявляють у кон'юнктивальної порожнини. Всі вони - біогельмінти, тобто їх життєвий цикл розвитку проходить за участю двох господарів: основного (дефінітивного, остаточного) - велика рогата худоба і проміжного - справжні мухи (мухи коровніци) з родів Musca, Fannia, Morallia. На території Росії відомо більше 10 видів мух: Musca autumnalis (найбільш поширена), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum та ін
Навесні перезимували в очах тварин самки телязий народжують личинок I стадії, які мігрують до внутрішнього кута ока разом зі сльозами і слизом, де і заковтуються мухами. З кишечника мух личинки мігрують в їх яйцеві фолікули. Тут вони протягом 2-4 тижнів харчуються, ростуть, двічі линяють і перетворюються на інвазійних личинок III стадії. Останні мігрують в головну частину тіла мухи, в її хоботок.
Під час харчування такий мухи витіканнями з очей тварин личинка через хоботок виповзає і мігрує в кон'юнктивальний мішок ока, де через 3-6 тижнів досягає статевої зрілості, перетворюючись на самця або самку, і цикл починає повторюватися.
Тривалість життя статевозрілих гельмінтів може досягати року, але більшість з них починає гинути і виділятися в зовнішнє середовище вже через 3-4 місяці.
Телязиоз великої рогатої худоби має широке поширення, він реєструється в Рязанської, Курської, Калузької, Брянської, Іванівської, Смоленської, Тверській областях Центральної Росії, в багатьох регіонах Сибіру і на Далекому Сході.
У Підмосков'ї зареєстровані хворі тварини в Домодєдовському, Наро-Фомінському, Дмитрівському, Зарайському, Одінцовському, Істрінському, Волоколамському, Рузькому, Можайськом, Подільському і Раменському районах.
Активний років мухи починається у зв'язку з потеплінням у першій половині травня і закінчується в першій половині вересня. В інших регіонах терміни активного літа можуть бути іншими і залежать від кліматичних умов. На пасовищах Московської області спостерігається 4 піку підвищення чисельності мух, що збігається у часі з зростанням захворюваності худоби. Перші 2 піку спостерігаються в червні (I-III декади), третій припадає на II декаду липня, а четвертий - на початок серпня. Захворювання звичайно починається через 1,5-2 місяці після вигону тварин на пасовище.
До телязиоза сприйнятливі тварини різного віку, відсоток уражених тварин може бути вище 80, а кількість паразитів у однієї тварини (за результатами післязабійна досліджень) може бути більше 50 особин. Зазвичай уражається одне око.
Клінічний прояв хвороби обумовлено паразитуванням і личинок, і юних телязий саме в кон'юнктивальної порожнини тварин. У період росту і розвитку телязии відрізняються високою рухливістю і тому травмують слизову оболонку кон'юнктивального мішка і рогівки. Найбільш патогенні гельмінти виду T. rhodesi, так як передня частина тіла має поглиблену смугастість, з якої виступають зазублини (хітинові шипи).
Спочатку з'являється сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви ураженого ока. Через 1-2 дні відзначають серозне або серозно-гнійне запалення. Спостерігається помутніння рогівки. Запалена тканину настільки опухає, що повіки повністю закривають хворе око. Відзначається світлобоязнь. Потім помутніння охоплює весь очей, в центрі його може утворитися виразка. Тварини пригнічені, у них відзначають ослаблення апетиту і зниження надоїв.
Патогенний вплив телязий на організм молодняку великої рогатої худоби проявляється зниженням рівня гемоглобіну, ерітропеніей, лейкоцитозом, зниженням природної резистентності та підвищенням активності ряду ферментів крові.
З літературних джерел відомо, що в деяких випадках при телязиозе відбувається самовиздоровленіе. Це явище, з точки зору практиків, пов'язані з міграцією юних телязий в протоки слізних залоз, і відповідно з припиненням травмування кон'юнктиви та рогівки.
У кон'юнктивальної мішку завжди присутня мікрофлора, що потрапляє в нього з зовнішнього середовища і з личинками телязий. Відомо, що в процесі життєдіяльності телязии скаріфіціруют (ушкоджують) епітелій кон'юнктиви, що природно сприяє проникненню мікробів в глибше лежать тканини і розвитку запального процесу. Пропонується відносити телязиоз до змішаних инвазионной-гнійним захворювань, для виникнення яких першою причиною є паразитування телязий, а другий - мікрофлора гнійного запалення. При лікуванні телязиоза необхідно враховувати і факт зниження активності лізоциму в сльозі хворих тварин. При дослідженні показників активності лізоциму слізної рідини у корів та телят у нормі та при захворюванні виявили сильне зниження концентрації лізоциму в слізної рідини, яка внаслідок цього втрачає свої бактерицидні і бактеріостатичні властивості.
При діагностиці телязиоза враховуються епізоотологичеськие дані, клінічні ознаки і факт виявлення самих гельмінтів у змивах. В останньому випадку в кон'юнктивальний мішок під третю повіку ока вводять спринцівкою або шприцом під помірним тиском близько 50 мл 2-3% водного розчину борної кислоти. Витікаючу після промивки очі рідину збирають в кювету з темним дном, на тлі якого можна легко виявити гельмінтів та їх личинки неозброєним оком або за допомогою лупи. При постановці діагнозу для більш ефективного лікування необхідно встановити вид збудника та ступінь ускладненнями захворювання патогенною мікрофлорою.
При лікуванні телязиоза, викликаного T. rhodesi, поширеним методом терапії є застосування розчинів антгельмінтик та антибактеріальних препаратів для промивання (іригації) місць локалізації збудника. З цією метою використовують 2-3% водний розчин борної кислоти, 1% розчин хлорофосу, водний розчин йоду.
Розчинами в обсязі 50-75 мл із спринцівки з м'яким наконечником під невеликим тиском промивають кон'юнктивальну порожнину. При цьому основна частина розчину випливає, що знижує подальший лікувальний ефект. Триваліше в кон'юнктивальний мішку затримуються 3% емульсії іхтіолу і лізолу на риб'ячому жирі, які вводять під третю повіку в обсязі 2-3 мл тричі через 2-3 дні. Після введення повіки обережно масажують, однак і при цьому частина емульсії витікає з ока майже відразу.
При ураженні очей іншими видами телязий звичайне промивання кон'юнктивальної порожнини розчинами або застосування емульсій мало ефективно. Для знищення цих збудників застосовують препарати резорбтивної дії - їх зазвичай вводять під шкіру або всередину, і в міру всмоктування вони переносяться кров'ю до місця локалізації паразитів і вбивають їх. З цією метою застосовують дитразин цитрат у дозі 0,01-0,015 г / кг маси тіла у формі 20% водного стерильного розчину, 40% розчин локсурана в дозі 1,25 мл/10 кг маси тіла. Розчини цих речовин вводять під шкіру в області шиї з повторним введенням через добу. Івомек і івомек + в дозі 0,2 мг / кг маси тіла у вигляді 1% водного розчину вводять під шкіру в області шиї одноразово.
Всередину з комбікормом застосовують рінтал (фебантель, ароматизатор м'яса) в дозі 7,5 мг / кг живої маси. Пролонгованим антгельмінтним дію мають очні лікарські плівки, що містять нілверм та інші препарати. Тривалість та ефективність їх дії не менше 3 діб, гине до 90% гельмінтів. Незважаючи на широкий асортимент антгельмінтних коштів, запропонованих для лікування телязиоза, всі вони, як правило, мають односторонній дія, спрямована на знищення збудника, і не надають лікувального ефекту на ускладнені секундарной мікрофлорою гнійно-катаральні керато-кон'юнктивіти, що призводять до сліпоти. У цих випадках на додаток до дегельмінтизації пропонується використання медичних препаратів, що застосовуються в офтальмології. У зв'язку з цим, пошук засобів і методів лікування ускладнених телязиозом залишається актуальним. Авторами статті отримані попередні позитивні результати застосування мазі на основі антгельмінтик левамізолу і антибактеріального компонента. Після проведення виробничих випробувань дані ліки буде рекомендовано в практику.
Згідно з останньою інструкції МСГіП РФ (1999) для профілактики телязиоза великої рогатої худоби рекомендується комплекс заходів, який включає: запобігання нападу пасовищних мух на тварин, проведення профілактичних дегельмінтизації.
У першому випадку рекомендується в жаркий період доби, коли мухи проявляють високу активність, тварин утримувати в закритих приміщеннях або під навісами, а випасати в нічний час. Молодняк поточного року випасати далеко (кілька кілометрів) від дорослих тварин.
Пасовищні мухи винищуються шляхом дрібнодисперсного обприскування поверхні тіла тварин інсектицидами згідно настанов щодо їх застосування. Першу обробку проводять перед першим вигоном на пасовище, а потім щодня або за потребою.
Проведення профілактичної дегельмінтизації здійснюють тими ж препаратами, що й лікувальною. Проводять, як правило, дві дегельмінтизації всього поголів'я, за винятком не випасав телят поточного року народження. Перша дегельмінтизація проводиться після постановки на стійлове утримання, друга - перед вигоном на пасовище.
Список використаної літератури:
1. Конопаткін А.А. Епізоотологія та інфекційні хвороби сільськогосподарських тварин. - М.: Колос, 1993. - 268 с.
2. Нікітін І.Н., Шайхаманов М.Х., Воскобойник В.Ф. Організація і економіка ветеринарної справи. - М.: Колос, 1996. - 238 с.
3. Організація і економіка ветеринарної справи / За ред. А.Д. Третьякова. - М.: Проспект, 2001. - 260 с.
4. Організація сільськогосподарського виробництва / За ред. Ф.К. Шакірова, В.А. Удалова, С.І. Грядовая и др. - М.: Колос, 2006. - 504 с.
5. Попов М.О. Організація сільськогосподарського виробництва. - М.: ЕКМОС, 2005. - 352 с.
6 .. Довідник ветеринарного лікаря / За ред. Н.М. Алтухова. - М.: Колос, 1996. - 352 с.