Судинні захворювання ЦНС
Інсульти (insyltus - напад)
Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу, що призводить до стійких порушень мозкової функції. Частота від 1,3-7,4 на 1000 на рік. Японія - 15,7 (у осіб після 40), США - 1-2 сл, в Європі - щорічно 1 млн. інсультів, на 100 млн. - 0,5 млн. інсультів.
Якщо до 45 років смертність від мозкових крововиливів перевищує смертність від розм'якшення мозку в 2-7 разів, то до 70-80 років смертність від розм'якшення перевищує смертність від крововиливів в 4 рази.
Фактори ризику: генетична схильність, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, ожиріння, куріння, вік.
Останнім часом інсульти помолодшали, почастішали в осіб 30-40 років. При цьому налічується близько двох десятків етіологічних причин інсультів у молодих. Смертність від інсультів складає близько 50%.
За характером патологічного процесу інсульти ділять на 2 групи: геморагічні та ішемічні (інфаркти мозку).
Геморагічний інсульт
До геморагічним інсультів відносять крововиливу в речовину мозку і в подоболочечное простору (субарахноїдальний, епі-та субдуральний). Спостерігаються поєднані форми крововиливів: субарахноїдальний-паренхіматозні, перенхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-вентрикулярні.
Етіологія: при гіпертонічній хворобі, вторинної артеріальної гіпертензії, системних судинних захворюваннях що супроводжуються артеріальною гіпертензією та ін
Імовірність розвитку інсульту при АТ вище 200 мм рт. ст. в 13 разів більше ніж при АТ до 140 мм рт. ст.
Локалізація: найчастіше крововиливи розвиваються в області підкіркових вузлів (латерально від внутрішньої капсули і медіального сплетення) - 66%, мозочок - 10%, міст - 5%.
Патогенез: 1) крововилив типу гематом (85%) супроводжується утворення порожнини містить рідку кров або згустки. Основний механізм - розрив патологічно зміненої судини. Внаслідок підвищення проникності судинної стінки виникає субендотеліальних серозна інфільтрація, що супроводжується транссудацією. Гострий внутрістінкова набряк призводить до аневризматическое розширенню судини і його розриву - цей варіант розвитку крововиливу становить 85% випадків розвитку геморагічного інсульту (рексісний механізм). Освіта гематоми йде шляхом розсовування кров'ю речовини мозку за рахунок резервних просторів (шлуночки, подпаутинное простір). У 85% випадків - кров проривається у шлуночки.
2) Крововилив типу геморагічного просочування (частіше в таламусі) - 15% випадків. Виникає в результаті злиття дрібних вогнищ крововиливів, що з'явилися шляхом діапедезу з дрібних судин.
3) розрив вроджених аневризм - субарахноїдальний крововилив - базальна поверхню мозку, латеральна борозна.
Клініка: розвивається раптово, частіше вдень, у період активної діяльності (дуже рідко в спокої, під час сну).
Патоморфологія: вогнища крововиливів найчастіше виникають у басейні середньої мозкової артерії. При крововиливі типу гематоми в області капсули, підкіркових вузлів виникає порожнину заповнена кров'ю; у разі крововиливу типу діапедезу - вогнище виникає внаслідок злиття множинних дрібних осередків.
Локалізація крововиливів в області підкіркових вузлів пов'язана з особливостями кровопостачання цієї зони: стріарний артерії відходять від середньої мозкової артерії під прямим кутом, що не мають анастомозів, колатерального кровообігу - тому не забезпечується амортизація раптових підвищень АТ, з-за цього в цих судинах частіше розвиваються дегенеративні зміни стінок - розрив. Є й інша точка зору - ця зона (підкоркових капсулярної) межа двох артеріальних систем з різним тиском, які не анастомозируют один з одним (поверхневі коркові артерії і глибокі гілки середньої мозкової артерії).
Розрізняють латеральні (40%), медіальні крововиливи (в зоровий горб - 10%), змішані - 16%, біла речовина півкуль, мозочок (6-10%), стовбур - 5%.
При значних крововиливах виникає набряк мозку, що призводить до дислокації з вклиненням його в тенторіальное отвір, що супроводжується вторинним крововиливом у стовбур і найчастіше призводить до смерті.
Симптоми: загальномозкові - головний біль, нудота, блювання, порушення свідомості, від оглушення до коми, при оглушенні може бути рухове збудження, гіперемія обличчя. Осередкові - найбільш частий вогнищевий симптом геміплегія з центральним парезом обличчя та язика, гемігіпестезія і геміанопсія.
можлива зміна тонусу нападоподібного характеру - горметонія (короткі напади тонічних скорочень м'язів паралізованих кінцівок) - особливо при прориві в шлуночки.
перші години в м'язах розвивається гіпотонія (яка змінюється гіпертонією через кілька годин, а іноді днів), "рука падає як батіг"
через кілька годин (або на наступний день) розвивається менінгеальні симптоми (Керніга на не паралізованою стороні, відсутність Керніга на стороні паралічу - один з критеріїв визначення сторони паралічу)
підвищення температури тіла до 37-40 С, особливо при близькості вогнища до гіпоталамусу, лейкоцитоз, підвищення цукру, гіперемія обличчя
симптом вітрила (надування щоки на стороні паралічу), плаваючі рухи очей, розширення зіниць на стороні паралічу, парез погляду-дивиться на паралізовані кінцівки
розлад дихання (клекотливе), серцевої діяльності, стовбурові розлади
гемморагіі очного дна, набряк сітківки.
Стан хворих при крововиливі дуже важке, особливо при крововиливі в стовбур, мозочок (хворі з цією локалізацією не виживають). Якщо хворий виживає, то поступово відновлюється свідомість, з'являються Корнеальна і сухожилкові рефлекси. Загальмозкові симптоми регресують і на перший план виступають осередкові.
Оскільки найчастіше крововилив відбувається в зоні внутрішньої капсули, то вогнищеві складаються з капсуляр6ной геміплегії, гемианестезии, геміанопсіі + VII, XII ЧМН. При пошкодженні лівої півкулі - афазії, правого - апракто-агностичний синдром, порушення схеми тіла. Потім з'являються руху, спочатку в руці, потім у нозі. Різко підвищується тонус - поза Верніке-Манна. Змінюється чутливість від анестезії до гіпестезії.
Перебіг: летальність від 75 до 95%. До 45% помирає в першу добу, решта протягом 1-2 тижнів.
Лікування: укласти в ліжко, надати голові високе становище, підняти головний кінець ліжка. Лікування спрямоване на нормалізацію вітальних функцій, зупинку кровотечі і набряку мозку. Після вирішення цих завдань - за можливості видалення гематоми (протипоказання - злоякісна АГ, порушення життєво важливих функцій організму).
звільнити дихальні шляхи - відсмоктувачі, ротові і носові воздухоотводи, вдихання кисню з парами спирту
охолодження голови (міхур з льодом), зниження температури при t> 39 C, анальгін, лід на область великих судин
зниження АТ - фуросемід, гангліоблокатори (при АТ вище 200 мм рт. ст.)
препарати підвищують згортання крові - 5% розчин амінокапронової кислоти, вікасол - 2,0-1%
набряк мозку - фуросемід, маніт (1 г на 200 мл фізрозчину)
відновлення водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги - 30 мл на 1 кг на добу.
Хірургічне лікування: при латеральних гематомах в першу добу (летальність при хірургічному лікуванні знижується з 80% до 45%).
Внутрішньомозкові гематоми - у молодому віці (20 - 30 років) - вроджені аневризми (формуються на 5 тижні внутрішньоутробного розвитку) або ангіоми. Виникають серед повного здоров'я, найчастіше в білій речовині півкуль могза. Іноді можуть передувати головні болі по мігренозного типу (у 15% відсотків хворих) або епіпріступи, частіше діксоновского типу, рідше - генералізовані.
Клініка: раптова втрата свідомості, блювання, починають з'являтися вогнищеві симптоми, які поступово наростають, потім розлад свідомості.
Лікування - хірургічне.
Субарахноїдальні крововиливу
Причина - розрив аневризми (мешотчатой, S-образна, сферична). Розташовується в основному на основі мозку.
Етіологія - аневризми вроджені, травматичні, ГБ і Ц.А., може мати інфекційно-токсичну етіологію. У молодих має частіше аневризматическое походження, у 40-60 літніх - частіше за все причиною є гіпертонічна хвороба.
Клініка: раптова гострий головний біль (50%), на кшталт "удару в потилицю", "поширення в голові гарячої рідини", блювота, порушення свідомості - сопор, кома (50%), оглушення (32%), психомоторне збудження, епіпріпадкі (3-18%). Менінгеальні симптоми, вогнищеві симптоми у вигляді ураження IV, VI, III ЧМН, гіпестезії I і II гілки V нерва, пригнічення спинномозкових рефлексів з двох сторін.
Гіпоталамічні розлади спостерігаються майже у всіх хворих: тахікардія, гіпертермія, тахіпное, гіперглікемія, азотемія, нейродистрофічні розлади за типом кахексії Симмондса (прогресуюче виснаження, пролежні). Спазм в області біфуркації внутрішньої сонної артерії може призвести до розвитку полушарних симптомів (афазії, монопареза, моноанестезии).
Перебіг: несприятливий, так як часто відбувається повторні крововиливи - на 2-4 тиждень. Помирає до 60% хворих з артеріальними аневризмами.
Прогноз: до прогностично несприятливих факторів субарахноїдального кровотечі відносяться: крововиливи в очне дно, глибока кома, інтенсивність вегето-судинних розладів, вік старше 60 років, артеріальна гіпертензія.
Ризик повторного субарахноїдального кровотечі зростає з 7 по 10 день, і з 14 по 21 день, і знижується після 28 дня.
Лікування: боротьба з кровотечею, набряком мозку, зниження артеріального тиску. Постільний режим 6 тижнів. Радикальне лікування - хірургічне, якщо консервативна терапія спрямована на пригнічення фібринолізу мало ефективна.
Діагноз: на підставі інсультоподобного течії, по наявності загальномозкових і менінгеальних симптомів, відсутності грубої неврологічної симптоматики. Ліквор в перші дні має кров'янистий вигляд, підвищений тиск, до кінця 1-2 тижні спостерігається ксантохромія ліквору. Необхідно проводити диференційну діагностику з менінгітом.
Ішемічний інсульт
Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає найчастіше в результаті атеросклеротичного ураження магістральних судин, нерідко на фоні артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Рідше причиною ішемічного інсульту є ревматизм, васкуліти іншої етіології (вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу та ін.) Провокують роль відіграють психічне та фізичне перенапруження. Летальність при ішемічному інсульті - 20%.
Патогенез. Система кровообігу має, як відомо 3 складові: серце (насос), що забезпечує ритмічну подачу крові в судини, власне судини і кров. Порушення функціонування кожної з цих складових може бути причиною ішемічних порушень мозкового кровообігу. Провідними серед цих порушень є: атеросклеротичних ураження судин, що ускладнюється спазмом і тромбозом, порушення реологічних властивостей крові і відповідно порушення мікроциркуляції, зміна системної гемодинаміки обумовлене патологією серця.
Тобто ішемічний інсульт може розвиватися внаслідок закупорки судини тромбом або емболом (40%) або судинної мозкової недостатності, яка виникає в басейні стенозованої судини і посиленої внаслідок порушення системної гемодинаміки.
При цьому атеросклеротичні бляшки значно частіше визначаються в магістральних судинах черепа. Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок і СА і ПА агрегати тромбоцитів.
Близько 15-20% емболій кардіогенний етіології (ендокардити, пороки серця, інфаркти міокарда, миготлива аритмія). При операціях на серці, судинах черепа - повітряна емболія. Газова емболія при декомпресії. Жирова емболія при переломах трубчастих кісток.
За даними клініко-ангіографічних обстежень описані ішемії зумовлені ретроградним кровотоком, внаслідок синдрому обкрадання:
1. каротидного-каротидний - перетікання крові через передню сполучну артерію з не ураженої ВСА.
2. синдром обкрадання в ВСА при закупорці загальної сонної артерії через більш різкого зниження тиску в зовнішньої сонної - ефект "сифона".
3. каротидного-вертебральний
4. вертебрально-каротидний
5. синдром обкрадання по кірковим анастомозу.
Що стосується спазму мозкових судин, то до теперішнього часу не отримано переконливих даних, що він може призвести до ішемії. Винятком служить ішемія при субарахноїдальному крововиливі.
Патофізіологія. Дані останніх років дозволили уточнити патогенез ішемії мозку і призвели до створення концепції "порогового ішемічного кровотоку". Під порогом розуміють критично низький рівень мозкового кровообігу і недостатнє надходження О 2. Як вже говорилося виділяють верхній ішемічний поріг (енергетичного ураження, 20-18 мл/100г/1мм) нижче якого зникають ССВП і ЕЕГ активність, порушується синаптична передача однак нейрон ще "живий" (збережено його енергетичний потенціал) і нижній ішемічний поріг (12 - 10 мл) - нижче якого починається загибель клітин.
Зниження мозкового кровообігу нижче порога енергетичного ураження протягом кількох годин компенчіруется посиленням виділення тканиною мозку О 2 з крові. Проте через кілька годин споживання О 2 різко падає - аеробні процеси переходять на анаеробний гліколіз, розвивається метаболічний ацидоз, відбувається набухання мозку (набряк клітин в перші години ішемії) - через 2-7 доби набряк мозку (позаклітинний, і ішемія стає незворотною).
З концепцією "порогового ішемічного кровотоку" тісно пов'язана концепція "ішемічної напівтіні" - області, яка формується навколо ішемічного центру або інфарктного ядра (за аналогією з сонячним затемненням, коли навколо абсолютно темного центру є зона півтіні).
З клінічної точки зору значення цієї зони в тому, що порушення функції нейронів у цій зоні оборотні, але лише протягом кількох годин. Тривалість стійкості нейронів цієї зони пов'язана зі ступенем порушення мозкового кровообігу.
Збільшення мозкового кровообігу дозволяє відновити функцію цих нейронів, а його зниження призводить до загибелі не тільки нейронів, але і нейроглії.
Останні дані свідчать, що основною причиною загибелі нейронів є "глутаматного каскад". Здорові нейрони виділяють глутамат внаслідок деполяризації зовнішніх мембран, що поглинається нейроглії і частково нейронами. При енергетичному ураженні - надмірне накопичення глутамату веде до загибелі клітин.
Патоморфологія. При повній закупорці судини і відсутності колатералей загибель нейронів настає протягом 5-10 хвилин - вогнищевий некроз мозку, в зоні півтіні цей процес затягується на кілька годин.
Локалізація вогнищ.
1. Підкоркових капсулярної область (75%) (середня мозкова артерія).
2. Стовбурові частина (ПА).
Ішемічні інсульти виникають у зв'язку з недостатністю мозкового кровообігу, коли є порушення системного кровотоку - зазвичай коркові. Найчастіше вони локалізуються в зоні зіткнення периферичних гілок середньої мозкової артерії з гілками передньої або задньої (зона суміжного кровообігу).
Розрізняють білі (85-90%) інфаркти, червоні (5-10%) - за рахунок діапедезу крові в ішемізованих вогнище, змішані (5-10%).
Ішемічні інсульти частіше виникають у осіб середнього і літнього віку, частіше у чоловіків. Розвитку ішемічних інсультів часто передують TIA (помічено, що якщо були TIA - то ішемічні інсульти протікають легше).
Іноді встановлюється зв'язок початкових проявів ішемічного інсульту з попередньою: фізичним навантаженням, нервово-психічним напруженням, вживанням алкоголю, прийняттям гарячою ванною, інфекційним захворюванням, інфекційним міокардитом.
Характерно:
- Поступове наростання неврологічної симптоматики - протягом декількох годин, іноді днів. При цьому може бути мерехтіння симптомів - то підвищення, то зниження. Проте в третині випадків відбувається апоплектиформное розвиток - одномоментно, і одразу максимально виражено (що характерно для емболії, тромбозу внутрішньочерепної частини ВСА). У 1 / 6 випадків - розвиток протягом декількох тижнів (у хворих з вираженим кардіосклерозом), рідко - псевдоінсулорозний тип - осередкові симптоми наростають протягом кількох тижнів
- Переважання вогнищевих симптомів над загальномозковими
- Свідомість зазвичай збережене або злегка порушено за типом легкого оглушення. При великих полушарних інфарктах супроводжуються значним набряком, що призводить до дислокаційної синдрому - сопор, кома. Втрата свідомості може бути при ішемічному інсульті в зоні ПА (стовбур)
- Вегетативні і менінгеальні симптоми не визначаються (тільки при значному набряку)
- У більшості хворих ознаки серцевої недостатності, порушення ритму
- Артеріального тиску в нормі, або знижений, іноді артеріальна гіпертензія
Виділяють "малий інсульт" - коли неврологічна недостточность відновлюється в період від 2 до 21 дня.
Лакунарні інфаркти: численні осередки внаслідок ураження дрібних (1 мм) артерій при АГ, характеризується дрібними вогнищами некрозів (лакуни, порожнини) (до 0,5-1 см, в глибоких відділах мозку). Лакунарні інфаркти складають 19% від всіх ішемічних інсультів, є основною причиною судинної деменції.
Осередкові симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту. Для оклюзії позачерепних відділу ВСА (патогенез - порушення мозкового кровообігу) характерні: минущі порушення зору на одне око, слабкість протилежних кінцівок, оніміння в них. Визначається: синдром Горнера, ослаблення пульсації на стороні вогнища, симптом Ласко-Радович (офтальмоплегічний симптом). Частота ішемічних інсультів в системі ВСА більше ВББ у 5-6 разів.
У басейні внутрішньочерепної частини ВСА найбільш часті інфаркти в зоні середньої мозкової артерії (геміплегія, геміанопсія, гемианестезия, афазія). Геміпарез з переважанням рухових розладів у руці.
У зоні передньої мозкової артерії - геміпарез, з переважанням парезу в нозі, гемігіпестезія, рефлекси орального автоматизму, психічні зміни: зниження пам'яті, критики, невмотивоване поведінку.
Інфаркти в області задньої мозкової артерії - гомонимная геміанопсія зі збереженням макулярного зору, або квадрантная геміанопсія. При лівосторонній локалізації - алексія, сенсорна і семантична афазія.
Глибокі гілки задньої мозкової артерії (таламус) - таламический синдром Дежеріна-Руссі: гемианестезия, гемігіперпатія, гемиатаксия, геміанопсія, "таламічна рука".
Інфаркти в басейні хребетних артерій (інтракраніальних) викликають альтернирующие синдроми: Валленберга-Захарченко (супроводжуються паралічем м'язів глотки, неба, гортані, мозочковою атаксією, гемігіпестезіей протилежному осередку стороні, геміпарез немає), Бабинського-Нажотта (параліч піднебінної завіски, перехресний геміпарез, гемианестезия , мозочкова атаксія за вогнища).
При закупорці екстракраніальних відділів хребетних артерій - короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху, зору, окорухові розлади, парез кінцівок, дроп-атаки.
Інфаркти в басейні основної артерії або її гілок - втрата свідомості, ураження III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.
В останні роки описані нові стовбурові симптоми при судинних ураженнях ЦНС (стовбура).
Симптом Ундини - втрата можливості автоматичного дихання через роз'єднання дихального центру довгастого мозку і спінальних мотонейронів дихальної мускулатури, тоді як зв'язок мотонейронів з корою збережена. При цьому симптом дихання в стані неспання збережено, а уві сні - зупинка аж до смерті. Вражені нижні відділи стовбура і верхні спинного мозку.
Симптом замкненого людини - тотальне ураження кортикоспінального і кортікобульбарного шляхів. Клінічно проявляється тетрапарез, псевдобульбарним симптомами. Свідомість та інтелект збережені - людина може лише відкривати і закривати очі, за рахунок цього з ним можна встановлювати контакт. Поразка вентральних відділів моста або довгастого мозку (закупорка основної артерії).
Акінетичному мутизм - зберігаються тільки стежать руху очей за предметом. При цьому симптом немає ознак паралічу - вражені верхні відділи стовбура.
У хворих з ішемічним інсультом в більшості випадків відзначається зрушення в бік гіперкоагуляції (підвищення фібриногену, протромбіну, толерантність плазми до гепарину, підвищення агрегації тромбоцитів), який зберігається протягом 2 тижнів, повне повернення в норму до 30 дня.
Діагностика: клініка, ангіографія, найбільше значення має КТ, що дозволяє диференціювати інфаркт і крововилив.
1. Недиференційоване лікування ішемічних інсультів:
- Відновлення дихання (прохідність, відсмоктування слизу, повітряпровід, ШВЛ)
- Відновлення серцевої діяльності (корглікон, кордіамін, сульфокамфокаїн, антиаритмічні)
- Боротьба з набряком мозку (фуросемід, маніт 1 г / кг, в / в 10% розчин гліцерину - 1 г / кг, гідрокортизон і преднізолон), контроль за внутрічереним тиском
- Профілактика пневмонії (перевертання кожні 2 години з першої доби, банки, гірчичники)
- Контроль за діяльністю сечового міхура і кишечника (катетеризація)
- Компенсація водно-електролітного балансу (2000-2500 на добу в 2-3 прийоми, Рінгера, 5% розчин глюкози, 4% розчин соди)
- Гіпертермія (анальгін, суміш резерпіну, димедролу, седуксену)
2. Диференційоване лікування ішемічних інсультів:
- Своєчасне відновлення кровотоку
- Корекція реологічних і коагуляційних властивостей, поліпшення мікроциркуляції
- Попередження каскадних порушень церебрального метаболізму
- Зменшення розмірів вогнища, підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії
- Рання реабілітація неврологічних розладів
Хірургічне відновлення кровотоку (в перші години)
У перші години для відновлення мікроциркуляції - тромболітичні засоби: стрептокіназа, урокіназа, однак вони застосовуються не широко, тому що їхня активність зберігається декілька годин, і велика ймовірність геморагій. Останнім часом використовують активатор плазміногену тканинного типу (він активний в кров'яному руслі тільки 10 хвилин), актілаза - стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу, і не активізує його в загальному кровотоці.
2. нормалізація реологічних властивостей крові та мікроциркуляції, поліпшення кровотоку:
- Пентоксифілін 10 днів в / в у наростаючих дозах від 5 мл до 10-15 мл, потім per os 4 тижні
- СЕРМІОН
- Дипіридамол 1-2 мл 0,5% розчину в / в або в / м
- Гемодилюція - розведення крові (поліглюкін, неополіглюкін) по 10 мг / кг на добу в 2-3 прийоми, протягом 5-7 днів. Цей метод піддається сумніву, так як в дослідженнях не підтверджена його ефективність.
- Антикоагулянтна терапія: 5000 од 4 рази на день п / к в околопупочной зону 5-7 днів, потім по 2500 4 рази на день, 3-4 дні
- З метою покращення перфузії в зоні "напівтіні" - кавінтон в / в + всередину, інетенон, еуфілін в / в крапельно 10 мл 2,4% на 250 мл фізрозчину, або струйно в 10 мл фізрозчину
Вазодилятатори типу папаверину, но-шпи не рекомендуються (синдром обкрадання)
3. У плані зупинки глютаматного каскаду:
- Курантил (дипіридамол) 10-20 мг в 100 мл фізрозчину 10 днів, потім 2 т 3 рази на день 3-4 тижні. Крім цього дипіридамол має судинорозширювальний ефект і є антиагрегантів
- Налоксон
- Краніоцеребральная гіпотермія
4. Блокатори Ca - покращують мікроциркуляцію і здійснюють протекторний ефект в осередку ішемії (на "напівтіні"), зменшуючи чутливість нейронів до ішемії - тобто зменшують вогнище (флунаризин, нікардипін). Ефективність цих препаратів ще не дістала підтвердження у сліпих, плацебо-контрольованих дослідженнях.
5. Антиоксиданти: вітамін Е 1 мг в / м, церебролізин 5-10 мл на 100 мл фізрозчину № 5, потім через день № 5, ноотропіл 5-10 мл на 100 мл. фізрозчину, седуксен, барбітурати, ГБО в перші дні.
6. Реабілітація: у перші дні - дихальна гімнастика, пасивні рухи кінцівок, зміна положення, на 2-4 добу - садять, масаж, активні рухи. Відновне лікування 2-3 місяці: ЛФК, масаж, ноотропіл, вазоактивні препарати.
Профілактика
- Усунення факторів ризику
- Екстра-інтракраніальних анастомози (у США 100 тис. операцій на рік)
Дисциркуляторна енцефалопатія: хронічне, поступово прогресуюче порушення мікроциркуляції. Розвивається на тлі атеросклерозу, артеріальної гіпертензії та ін
Розвиток клінічних симптомів йде на основі постійної недостатності мікроциркуляції обумовленої атеросклерозом судин, реологічними порушеннями, порушенням механізмів ауторегуляції. Часто морфологічним субстратом є лакунарні інфаркти.
Розрізняють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії:
1. початкова - головний біль, запаморочення, зниження пам'яті (не професійне), мікроочагі, що відрізняється від НПНКМ
2. субкомпенсації - прогресує погіршення пам'яті, в тому числі професійної, з'являються зміни особистості (в'язкість, апатія, зниження критики, звуження кола інтересів), зміна формули сну. Неврологічна симптоматика оформляється у синдроми: пірамідний, екстрапірамідний, вестибулярний, координаторні.
3. грубі неврологічні розлади, в тому числі інтелектуально-мнестичні.
Судинна деменція (мультиінфарктна деменція) - лакунарні інфаркти при ГБ і, рідше, коркові інфаркти при атеросклерозі магістралей. Судинна деменція обумовлена ураженням білої речовини півкуль і базальних гангліїв - субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія (хвороба Бінсвангера). Форма СД в літньому віці - сенільна деменція бінсвангеровского типу.
Порушення спінального кровообігу
Кровопостачання. Спинний мозок (D III-S V) - кровоснабжается передніми і задніми радикуліт-медулярного артеріями (з аорти). Передні (їх від 2 до 6) підходячи до передньої спінальної щілини, поділяються на висхідні та низхідні гілки, з'єднуючись, утворюють передню спинальну артерію; теж саме і з задніми (їх 6-16) - утворюють задні спинальні артерії (ліву і праву). Верхню частину спинного мозку кровоснабжают ПА (екстракраніальних відділів). Конус і епіконус - нижня додаткова корінцево-медулярного артерія (Депрож-Готтерона). У 20% майже всі немовлята і п / к забезпечуються артерією Адамкевич - найбільшої передній корінцево-медулярного артерією.
Передня і задня спинальні артерії з'єднуються горизонтальними гілками, які йде по поверхні спинного мозку, утворюючи навколо нього кільце - судинну корону (vasa corona).
Етіологія. У 15% випадків вроджена патологія (коарктація аорти, аневризми, гіпоплазія спінальних судин), атеросклероз, артеріальна гіпертензія, артеріїти, запальні захворювання оболонок спинного мозку. У 75% - пухлини грудної та черевної порожнини (механічне здавлення судин), грижі дисків, вагітність.
Провокуючі фактори - легкі травми, різкі рухи, переохолодження.
Клініка: гострі (минущі та інсульти) та хронічні. ПНСК - 24 години.
Синдром падаючої краплі (drop-attack) - ішемія сегментів шийного потовщення: при поворотах, закиданні голови - різка слабкість, падіння без втрати свідомості (остеохондроз + атеросклероз).
Синдром Унтерхарншітда: раптово з'являється параліч верхніх і нижніх кінцівок з виключенням свідомості на 2-3 хвилини. Після повернення свідомості хворі ще 3-5 хвилин не можуть поворухнути кінцівками. У межприступном періоді - тяжкість, тупий біль у шийному відділі (ішемія шийного потовщення і стовбура - ПА). Поворот голови при остеохондрозі + атеросклероз.
Міелогенная переміжна кульгавість - при ходьбі з'являються слабкість, оніміння ніг, іноді імперативні позиви; після відпочинку 5-10 хвилин симптоматика проходить. У період слабкості в неврологічному статусі зниження сухожильних рефлексів, гіпотонія. Пульсація артерій на нижніх кінцівках збережена (на відміну від атеросклерозу і ендартеріїту). При ходьбі часто підвертаються стопи, симптоми зазвичай на тлі люмбалгії.
Каудогенная переміжна кульгавість - виникає при минущої ішемії корінців кінського хвоста, зазвичай при звуженні хребетного каналу на рівні поперекового відділу хребта (природжений або набутий). У хворих при ходьбі з'являються болісні парестезії в дистальних відділах ніг, які піднімаються до пахових складок, промежини, геніталій. При спробі продовжувати ходьбу виникає слабкість ніг. У статусі: подразнення корінців, зниження ахіллових рефлексів.
Онському (спинальний ішемічний інсульт)
Перебіг. 1. Стадія провісників - протягом від раптового до декількох днів. Виявляється за типом міелогенной або каудогенной (або їх поєднання) переміжної кульгавості.
2. Стадія розвитку інсульту - клініка залежить від локалізації ішемії.
- Ішемія вентральної половини спинного мозку (синдром закупорки передній вентральної артерії, синдром Станіславського-Танона) - тетрапарез, млявий у верхніх кінцівках, і спастичний в нижніх; нижній спастичний парапарез; нижній млявий парапарез; дисемінована параанестезія (випадання поверхневої чутливості).
- Зрідка синдром Броун-Секара
- Ішемічний синдром БАС - симптоми характерні для БАС, але без залучення бульбарних нервів
- Ішемія дорсальній частині спинного мозку (синдром Уілліамсона) - сенситивная атаксія в одній, двох і більше кінцівках, помірний спастичний парез
- Ішемія всього спинного мозку: оклюзія артерії шийного потовщення - тетрапарез, чутливі розлади, тазові розлади; оклюзія верхній додаткової радикуліт-медулярного артерії - нижній спастичний парапарез, анестезія з D 1 - 2, тазові розлади; оклюзія артерії Адамкевич - нижній спастичний парапарез, диссоциирующие параанестезія з рівня від D 4-D 12, тазові розлади. Виразність розладів різна, варіабельна.
3. Стадія зворотного розвитку
4. Стадія резидуальних явищ
Лікування
1. Поліпшення місцевого кровотоку (еуфілін, нікотинова кислота, галідор)
2. Антикоагулянти, якщо передбачається тромбоз
3. При дискогенної природі - витягування, корсет, масаж
4. Оперативне
Розлади венозного кровообігу
Тромбоз венозних синусів.
Етіологія - інфекційні ураження шкіри обличчя і волосистої частини голови, синусити, отити, післяпологовий період.
Клініка: ГБ, набряклість особи або волосистої частини голови, осередкові неврологічні симптоми, симптоми загального інфекційного процесу, якщо тромбоз печеристого синуса - набряклість чола, століття, орбіти, односторонній екзофтальм, офтальмопарезом + Iветвь V пари, менінгеальний синдром.
Тромбоз мозкових вен (поєднується з тромбозом синусів, але може бути і самостійним)
Етіологія: вагітність, післяпологовий період, гнійні процеси в малому тазі, що супроводжуються тромбофлебітом нижніх кінцівок.
Клініка: різка ГБ, розлад свідомості, судомні моно-і геміпарези, характерна міграція процесу, неоднофокусность поразки, лабільність симптоматики.
Діагностика: пріжезнанная діагностика дуже складна. Можливий діагноз може бути поставлений при наявності симптому загальної інфекції, тромбофлебіті інших областей, чи розвитку мігруючої осередкової неврологічної симптоматики і головного болю під час вагітності та в післяпологовому періоді. Смертність до 30% (у вагітних).
Лікування: антибіотики, дегідратація, дезагреганти, антикоагулянти дуже обережно, якщо немає крові або Ксантохромія в лікворі.