Судинна деменція

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

До судинної деменції відносять стійке і призводить до значної дезадаптації ослаблення мнестіко-інтелектуальних функцій, викликане деструктивним ураженням головного мозку в результаті порушення його гемодинаміки. До слабоумства в принципі можуть призвести будь-які порушення мозкового кровообігу як екстра-, так і інтракраніального походження. Однак найбільш частою причиною судинної деменції є розлад мозкового кровотоку, обумовлене атеросклерозом або гіалінозом судин мозку. Оскільки ця патологія і викликають її фактори судинного ризику, такі як артеріальна гіпертонія, інсульти, серцево-судинні захворювання, а також цукровий діабет частішають у міру старіння, соcудістая деменція характерна передусім для осіб похилого та старечого віку.
Епідеміологія. У західних країнах судинна деменція за поширеністю посідає друге місце після хвороби Альцгеймера. У Росії показники поширеності судинного недоумства вище, ніж хвороби Альцгеймера. Його частота серед осіб старше 60 років становить 5,4%. Враховуючи той факт, що середня тривалість життя в нашій країні значно скоротилася в останні роки і що серед осіб до 60 років судинна деменція зустрічається значно частіше, ніж хвороба Альцгеймера, очевидно, що в Росії саме судинна деменція стає oсобо актуальною медико-соціальною проблемою.
Патогенез. Класичні уявлення про патогенез судинної деменції були пов'язані з концепцією атеросклеротичного недоумства, основний механізм розвитку якого вбачався в дифузійної загибелі нейронів ("вторинної мозкової атрофії") внаслідок ішемії, викликаної звуженням просвіту уражених атеросклерозом судин головного мозку. Після ряду робіт, в яких було доведено особливе значення множинних мозкових інфарктів (при досягненні їх сукупного обсягу порогової величини) у розвитку судинної деменції, придбав популярність термін "мультиінфарктна деменція". Цей термін став синонімом поняття судинної деменції взагалі, як було до того з терміном "атеросклеротичне недоумство". Проте це тривало недовго, оскільки вже невдовзі було виявлено, що морфологічний субстрат судинної деменції далеко не вичерпується множинними інфарктами мозку. Методами нейровізуалізації (комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, емісійної і позитронної томографії) в їх поєднанні з посмертним морфометричних вивченням мозку показано, що і одиничних інфарктів (в тому числі і невеликих), але локалізуються в так званих критичних для когнітивних функцій зонах мозку, може бути достатньо для розвитку недоумства. Але ще більш важливим досягненням у розумінні патогенезу судинної деменції стало отримання доказів виняткової ролі ішемічного дифузного ураження білої підкоркового речовини (субкортикальна лейкоенцефалопатія, так звані енцефалопатії Бінсвангера). Раніше цей морфологічний субстрат деменції відносили до раритетних.
Крім уточнення характеру структурного ураження мозку для розвитку судинного недоумства було показано і значення зміни мозкового кровотоку. Виявилося, що для судинної деменції типово виражене зниження (майже в 2 рази в порівнянні з віковою нормою) показників мозкового кровотоку та метаболізму. При цьому сумарні показники гіпометаболізма сильніше корелюють з показниками когнітивної недостатності ніж показники величини деструкції мозкової речовини.
Клінічна картина. Поряд з мнестіко-інтелектуальними розладами, що характеризуються послабленням пам'яті на минулі і поточні події і зниженням рівня суджень, для більшості хворих судинну деменцію типово наявність астенічного фону, сповільненості, ригідності психічних процесів та їх лабільність. Остання проявляється як тривалими періодами поглиблення (декомпенсації) або навпаки ослаблення (компенсації) ознак деменції - макроколебаніямі, так і короткочасними флуктуаціями в стані мнестіко-інтелектуальних функцій - мікроколивань, багато в чому обумовленими підвищеної їх истощаемостью. Більш ніж у половини хворих судинну деменцію спостерігається так зване емоційне нетримання (легкодухість, насильницький плач). Судинної деменції властиві тривалі періоди стабілізації і навіть відомого зворотного розвитку мнестіко-інтелектуальних порушень, і тому ступінь її виразності нерідко коливається дуже значно в ту чи іншу сторону. Всі ці особливості відображають домінування дисфункції підкіркової області в більшості випадків судинної деменції, на що вказують як дані нейропсихологічних, так і клініко-томографічних досліджень. Крім того мають значення коливання в стані регіонального мозкового кровотоку в подібних випадках.
Клінічні варіанти судинної деменції надзвичайно різноманітні. Поряд із станами, переважними для судинного ураження мозку, зустрічаються малоспеціфіческіе варіанти, але також і випадки, симптоматику яких швидше імітують інші (несудинних) форми деменцій. Настільки широка вариабильность клінічних проявів судинного недоумства пояснюється, з одного боку, різною локалізацією судинного ураження головного мозку, а з іншого - відмінностями в особливостях формування деменції.
Залежно від виступаючих на перший план у структурі деменції тих чи інших рис мнестіко-інтелектуального зниження, а також інших клінічних особливостей розрізняють такі синдромально різновиди судинного недоумства: дісмнестіческое, амнестична, Псевдопаралітична і асеміческое.
Дісмнестіческое слабоумство 1 характеризується зазвичай не досягає значної глибини мнестіко-інтелектуальним зниженням, замедленностью психомоторних реакцій, лабільністю клінічних проявів при відносній збереженості критики.
Амнестична слабоумство визначається вираженим ослабленням пам'яті на поточні події, яке інколи може досягати ступеня корсаковского синдрому. Зниження пам'яті на минулі події зазвичай не настільки помітно. Конфабуляції, якщо і спостерігаються, то лише уривчасті та епізодичні.
Псевдопаралітична недоумство характеризується монотонно-благодушним фоном настрою з помітним зниженням критичних можливостей при відносно нерізких мнестичних порушення.
Асеміческое слабоумство зустрічається порівняно рідко. Воно відрізняється наявністю виражених розладів вищих кіркових функцій, перш за все афазії, і нагадує по стереотипу свого розвитку картини хвороб Альцгеймера або Піка. Цей тип судинного недоумства розвивається при клінічно безинсультном перебігу судинного процесу з виникненням ішемічних вогнищ у скронево-тім'яно-потиличних відділах лівої півкулі (зокрема, із залученням ангулярний звивини).
Перебіг судинної деменції. Приблизно в 40% випадків слабоумство виникає безпосередньо після інсультів ("постинсультная деменція" у вузькому сенсі слова або інсультний тип течії), в 1 / 3 хворих воно хвилеподібно наростає, зазвичай, у зв'язку з минущими порушеннями мозкового кровообігу при відсутності явних клінічних ознак інсульту (безинсультний тип течії), нарешті в 1 / 4 випадків слабоумство з'являється і прогресує в умовах поєднання инсультного і безинсультного типів перебігу хвороби. У старечому віці іноді зустрічаються випадки повільного наростання деменції при відсутності клінічних ознак судинного захворювання мозку. Вони являють собою дифузне ураження дрібних судин мозку з множинними корковими і підкірковими мікроінфаркт.
Форми судинної деменції виділяються залежно від переважання тих чи інших патогенетичних, а також етіологічних факторів.
Мультиінфарктна деменція. Обумовлена ​​великими або середньої величини множинними інфарктами, переважно корковими і що виникають, в основному в результаті тромбоемболії великих судин.
Деменція, обумовлена ​​стратегічно розташованими одиничними інфарктами. Розвивається внаслідок ураження невеликими одиночними інфарктами таких коркових і підкіркових областей, як кутова звивина, лобові, скронева (гіпокамп), тім'яні частки, таламус (білатерально).
Енцефалопатія Бінсвангера (підкіркова атеросклеротична енцефалопатія2). Відноситься до мікроангіопатичну деменція. Вперше описана O. Binswanger в 1894 р., виділивши її як різновид судинного слабоумства з переважним ураженням білої підкоркового речовини. Судинна природа захворювання на підставі гістологічного вивчення мозку доведена A. Alzheimer в 1902 р., він запропонував його називати хворобою Бинсвангера. Патологічні зміни мозку при енцефалопатії Бинсвангера включають велику дифузну або плямисту деміелінізацію семіовального центру, виключаючи U-волокна, астроцітарний глиоз, мікрокісти (лакунарні інфаркти) в підкірковому білому і сірій речовині. Можливі поодинокі коркові інфаркти. Характерно виражене витончення, склероз і гіаліноз дрібних мозкових судин, що живлять підкоркових область, розширення периваскулярних просторів (etat crible `-" статус кріброзус "). До введення методів нейровізуалізації енцефалопатію Бинсвангера діагносціровать майже виключно посмертно і вважали рідкісною болючою формою. Комп'ютерна і особливо ядерно-резонансна томографії, дозволяють візуалізувати біле підкіркове речовину головного мозку і його патологію, дозволили діагносціровать цю форму прижиттєво. На КТ та МРТ-зображеннях характерні для енцефалопатії зміни білої підкоркового речовини виявляються у вигляді білатеральних симетричних зон дифузного або плямистого зниження його щільності (так званого лейкоараіозіса), розташованих перивентрикулярної та / або в семіовальном центрі, нерідко в поєднанні з лакунарними інфарктами. Виявилося, що енцефалопатія Бинсвангера зустрічається досить часто. За даними клініко-комп'ютерно-томографічного дослідження, вона складає близько 1 / 3 всіх випадків судинної деменції. Факторами ризику розвитку енцефалопатії Бинсвангера є перш за все стійка артеріальна гіпертензія, яка має місце у 75 - 70% хворих з цією патологією. Але в осіб старечого віку таким фактором може бути й артеріальна гіпотонія. Більш ніж у 80% випадків хвороба дебютує у віковому проміжку від 50 до 70 років. Вона розвивається частіше за все поволі, характерні повторні минущі порушення мозкового кровообігу, а також так звані малі інсульти (з оборотними геміпарезами, чисто моторними гемісімптомамі, нерівномірністю рефлексів, акинезии). Виникають такі стійкі неврологічні розлади, як явища паркінсонізму, так звана магнітна хода. Нерідкі виражене емоційне нетримання аж до насильницького плачу і сміху, дизартрія, порушення контролю сечовипускання. Ознаки мнестіко-інтелектуального зниження майже у 2 / 3 випадків з'являються вже на початку хвороби. Картина недоумства значно варіює як за ступенем тяжкості, так і за особливостями симптоматики. За винятком асеміческого, спостерігаються практично ті ж самі синдромально варіанти деменції, що і при судинному слабоумстві взагалі: дісмнестіческое, амнестична і Псевдопаралітична. Описані випадки з епілептичними нападами. Хоча в цілому для енцефалопатії Бинсвангера вважається характерним неухильно-прогредиентное протягом, можливі періоди тривалої стабілізації. Генез недоумства пов'язується з "disconnection-syndrom", тобто з роз'єднанням кірково-підкіркових зв'язків, що наступає в результаті ураження підкоркового білої речовини, а також з дисфункцією базальних гангліїв і таламуса. Хоча енцефалопатія Бинсвангера являє собою цілком певний клініко-анатомічний симптомокомплекс, питання про її нозологічної самостійності не може вважатися остаточно вирішеним. Енцефалопатію Бинсвангера слід диференціювати з нормотензівной гідроцефалією, яка проявляється подібними клінічними (тріадою Хакім-Адамса: деменцією лобового підкоркового типу, порушеннями ходи і нетриманням сечі) і КТ / МРТ-ознаками (розширення бічних шлуночків, лейко-араіозіс). Вирішальними у діагностиці нормотензівной гідроцефалії є результати цистернографії, яка виявляє накопичення контрастної речовини в шлуночках при значному уповільненні швидкості його виведення і при відсутності чи незначному попаданні в область зовнішньої поверхні великих півкуль мозку.
Змішана судинно-Атрофічна деменція. Широко поширений термін "змішана деменція" зазвичай використовується тоді, коли виявляється одночасне поєднання клінічних або анатомічних ознак деменції, зумовленої судинним ішемічно-деструктивним мозковим процесом і хворобою Альцгеймера. Частота змішаної деменції становить, за даними різних авторів, від 5 до 15%. Разом з тим очевидно, що випадки анатомічного поєднання ознак ішемічної деструкції і хвороби Альцгеймера (при клінічно очевидному внесок у розвитку слабоумства лише одного з них) зустрічаються набагато частіше. При оцінці можливого значення судинного або альцгеймеровского чинника у розвитку деменції слід мати на увазі, що в ієрархії їх співвідношень найчастіше провідне значення має хворобу Альцгеймера як неухильно-прогредієнтності процес загибелі нейронів. Виходячи з цього, слід виділяти форми, які при хворобі Альцгеймера хоча і мають ознаки судинного ураження мозку, але внесок їх в деменцію сумнівний (окремі лакунарні вогнища, лейкоараіозіса) і ті випадки, при яких такий внесок дуже ймовірним (інфаркти, розташовані в стратегічно значущих для мнестіко-інтелектуальних функцій зонах мозку: таламусі, медіобазальних відділах лобових і скроневих часток, або множинні дрібні, або поодинокі великі інфаркти). При цьому і в першому, і в другому випадку повинен бути присутнім така ознака хвороби Альцгеймера, як неухильно-прогредієнтності розвиток деменції, незалежне або малозалежні від клінічних ознак судинного захворювання (інсультів, минущих порушень мозкового кровообігу), якщо такі є.
Діагностика судинної деменції. В останні роки вироблено загальні принципи діагностики судинної деменції, що знайшли відображення як в основних міжнародних класифікаціях психічних захворювань (МКБ-103 і DSM-IV4), так і в міжнародних діагностичних критеріях судинного недоумства, рекомендованих для наукових досліджень (NINDS-AIREN5 ). Згідно з цими принципами, встановлення діагнозу судинної деменції - незалежно від того, в рамках якої класифікаційної системи це відбувається, - вимагає суворого дотримання наступних трьох основних умов: 1. Наявність деменції; 2. Дані про судинне ураження головного мозку; 3. Тимчасова зв'язок між пунктами 1 і 2.
1. Наявність деменції доводиться констатацією у хворого стійкого мнестіко-інтелектуального зниження за відсутності ознак розстроєного свідомості і вираженого настільки, що воно перешкоджає адаптації в побуті та суспільстві, адекватної для віку хворого. Доцільно проведення нейропсихологічного дослідження, а також міні-дослідження розумового стану за Фольштейну. Слід утримуватися від діагнозу деменції, якщо є грубі афатіческіе розлади, що перешкоджають навіть поверхневої оцінці мнестіко-інтелектуальної сфери.
Ішемічна шкала Хачінского

Раптове початок 2
Ступенеобразно прогресування 1
Флюктуирующую протягом 2
Нічна сплутаність 1
Відносна збереження особистості 1
Депресія 1
Соматичні скарги 1
Емоційний нетримання 1
Гіпертонія в анамнезі 1
Інсульти в анамнезі 2
Одночасний атеросклероз 1
Фокальні неврологічні симптоми 2
Фокальні неврологічні знаки 2

2. Судинне ураження головного мозку доводиться:
а) клінічними даними, такими як вказівка ​​на перенесені хворим на гострі або минущі порушення мозкового кровообігу, і розвиненими неврологічними розладами (геміпарез, слабкість нижньої гілки лицьового нерва, геміанопсія, симптом Бабінського, дизартрія). На користь судинної деменції вказують такі симптоми, як рано виникають розлади ходи (апраксіческі-атактичної або паркінсоніческое), повторні спонтанні падіння, псевдобульбарний синдром з емоційним нетриманням, насильницьким плачем і сміхом, відсутністю контролю над функцією сечовипускання.
б) даними методів нейровізуалізації (КТ / МРТ), що вказують на наявність поодиноких або множинних великих або середньої величини інфарктів у корі великих півкуль або підкіркової області, або множинних лакунарних інфарктів у підкіркової області або в білій речовині лобових відділів, або досить поширеного (не менше 1 / 4 площі) зниження щільності підкоркового білої речовини (лейкоараіозіса). Відсутність судинного ураження мозку за даними КТ / МРТ свідчить проти судинної етіології недоумства.
Слід підкреслити, що доказом наявності судинно-деструктивного ураження головного мозку не можуть бути такі чинники, як артеріальна гіпертензія або гіпотензія в літньому віці, а також дані про патологію (атеросклерозі) судин головного мозку (за результатами КТ, доплеро-, реоенцефалографії, обстеження очного дна), оскільки вони є лише факторами підвищеного ризику розвитку такого ураження, але самі по собі ще не доводять його присутність. І вже тим більше в якості основного доказу судинного генезу деменції не може служити комплекс так званих церебрально-судинних скарг (запаморочення, головний біль, синкопальні епізоди). Також і КТ / МРТ-показники судинного ураження мозку мають значення тільки в сукупності з клінічними даними. Особливо це стосується лейкоараіозіса, який може виявлятися при багатьох захворюваннях мозку, в тому числі і що протікають з деменцією.
3. Зв'язок деменції з судинним ураженням головного мозку доводиться її розвитком безпосередньо після інсульту, або після минущих порушень мозкового кровообігу, при її відносної стабілізації без повторних розладів мозкового кровообігу. Гостре розвиток недоумства без явних неврологічних розладів, але у поєднанні з виявленням судинного ураження мозку методами КТ / МРТ також вказує з високим ступенем імовірності на його судинну природу.
Разом з тим відповідно до сучасних вимог до діагностики деменцій, особливо в наукових дослідженнях, остаточним її діагноз може вважатися тільки на підставі його верифікації даними аутопсії, що включає гістологічне дослідження мозку. Без цих даних, навіть при наявності всіх критеріїв, можна говорити тільки про "ймовірну" судинної деменції. У тих же випадках, коли на підставі даних клініко-інструментального дослідження, не виключається і іншої (несудинних) фактор, констатується "можлива" судинна деменція.
Популярним інструментом для діагностики судинної деменції та її відмежування від деменцій альцгеймеровского типу є ішемічна шкала Хачінского. Вона складається з 13 пунктів, що представляють собою перелік клінічних ознак захворювання при судинній деменції. Найбільш інформативні з них оцінюються в 2 бали, менш інформативні - в 1 бал. Сума 7 балів і вище вказує на діагноз судинної деменції, 4 бали і нижче - на діагноз хвороби Альцгеймера. Незважаючи на очевидні недоліки (не уловлюються безинсультние форми деменції, що перш за все відноситься до енцефалопатії Бинсвангера, а також змішані судинні атрофічні деменції), вона дозволяє проводити експрес-діагностику основних форм деменцій пізнього віку і незмінно входить в оригінальному чи модифікованому варіанті (наприклад, з додаванням даних КТ / МРТ) в набір шкал при дослідженнях деменцій пізнього віку.
Прогноз. Незважаючи на те, що судинна деменція частіше за все не досягає ступеня глибокого психічного розпаду, середні терміни виживання хворих з судинним недоумством коротше, ніж з альцгеймеровского деменцією. Показник летальності протягом 3 років серед хворих на судинну деменцію в старечому віці складає 66,7%, тоді як серед хворих на хворобу Альцгеймера - 42,2%, а серед недементних пробандів - 23,1%. Розвиток деменції після інсульту саме по собі є несприятливим прогностичним чинником. Смертність хворих з постинсультной деменцією в найближчі роки після інсульту досягає 20%, в той час як серед осіб, які перенесли інсульт, але які не стали дементний, - 7%.
Профілактика і лікування судинної деменції. Профілактика судинної деменції полягає насамперед у заходах, спрямованих на усунення або принаймні пом'якшення тих факторів ризику, які її викликають. Це перш за все відноситься до артеріальної гіпертензії. Показано, що контроль над артеріальною гіпертензією в кілька разів зменшує ймовірність розвитку інсульту, а отже, і ймовірність появи деменції. Це справедливо і щодо інших факторів ризику: серцево-судинної патології, цукрового діабету, гіперліпідемії. Разом з тим контроль всіх цих факторів дуже істотний і при вже розвиненому судинному ураженні головного мозку, в тому числі і з ознаками мнестіко-інтелектуальної недостатності. Згідно з даними Meyer JS і співавт., Утримування систолічного артеріального тиску в межах 135 - 150 мм рт. ст. супроводжується поліпшенням або стабілізацією показників інтелектуальних функцій у хворих на судинну деменцію, тоді як в аналогічних випадках без контролю АТ ці показники погіршуються. Відзначено стабілізуючий ефект аспірину (у дозі 325 мг на день протягом 2 років) - препарату, що рекомендується для профілактики повторних порушень мозкового кровообігу, і на стан мнестіко-інтелектуальних функцій при судинній деменції.
Для лікування власне мнестіко-інтелектуальних розладів при судинному ураженні головного мозку в даний час широко використовуються ноотропи, збірна за своїм хімічним складом та фармакологічними властивостями група препаратів, механізми дії яких залишаються у багатьох відношеннях неясними. До них відносяться такі препарати, як пірацетам (ноотропіл), Піритинол (енцефабол, пірідітол), акатінол, амірідін. Також використовується церебролізин. Всі ці препарати рекомендується застосовувати при легкій і середній тяжкості недоумства у великих дозах і протягом досить тривалого часу (4 - 6 міс). Їх недоцільно призначати при гострих психотичних станах, при психомоторному збудженні і при вираженій тривожної депресії.

1 Даний тип судинної деменції раніше позначався як "лакунарний". Використання цього терміну недоцільно не тільки з-за відносності поняття лакунарності по відношенню до деменції, але й тому, що термін "лакунарна судинна деменція" застосовується в даний час в іншому, не психопатологическом сенсі, а саме для деменції, развіваюшейся внаслідок множинних лакунарних інфарктів.
2 Цей позначення енцефалопатії Бинсвангера не цілком точно, оскільки при ній ураження судин мозку частіше визначається не стільки атеросклерозом, скільки гіалінозом.
3 Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду
4 МІЖНАРОДНЕ американське діагностичне і статистичне керівництво по психічних розладів, видання IV
5 Національний інститут неврологічних розладів та інсульту і Міжнародна асоціація для вивчення та освіти в галузі нейронаук

Стаття д.м.н. А.В. Медведєва Відділ геронтопсіхіатріі НЦПЗ РАМН "Судинна деменція"
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
44.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Серцево-судинна система Судинна система
Серцево-судинна система
Вегетативно судинна дистонія
Серцево-судинна система 2
Серцево-судинна недостатність
Вегетативно-судинна дистонія
Вегето судинна дистонія і невроз
Серцево-судинна система дитини
Гостра серцево судинна недостатність
© Усі права захищені
написати до нас