МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ
Красноярський державний університет
КАФЕДРА ПСИХОЛОГІЇ ТА РОЗВИТКУ ОСОБИСТОСТІ
ФАКУЛЬТЕТ ПЕДАГОГІКИ І ПСИХОЛОГІЇ
Контрольна робота
З ПРЕДМЕТУ: «ВАЛЕОЛОГІЯ»
НА ТЕМУ:
«ОСНОВНІ ВЕНЕРИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ: СНІД, гонорея, сифіліс. ПРИЧИНИ, ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ, ШЛЯХИ ПОШИРЕННЯ, ПРОФІЛАКТИКА »
Лесосибірський 2006
1. СНІД
ВІЛ-інфекція - інфекційна хвороба, що розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і характеризується повільно прогресуючим дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД ), або від підгострого енцефаліту.
Географічне поширення. Вперше ВІЛ-інфекція в своїй фінальній стадії (СНІД) була описана в 1981 р . в США. Після відкриття збудника (1983) і різноманітних клінічних форм ВІЛ-інфекція визнана самостійною нозологічною формою (1988). З 1981 по травень 1989 р . число зареєстрованих ВООЗ інфікованих осіб, включаючи хворих СНІД, зросло з 300 до 157000. У 80-ті роки поряд зі збільшенням числа заражених наголошувалося розповсюдження ВІЛ-інфекції на раніше вільних від неї територіях (Європа, Австралія, Азія), що дозволяє розглядати ситуацію як пандемію.
Захворювання зареєстровано практично у всіх країнах світу. Найбільший відсоток заражених - серед населення країн Карибського басейну, Центральної Африки, США, Західної Європи. У 1989 р . загальна кількість інфікованих, за різними оцінками, склало від 5 до 20 млн. Хворіють переважно жителі міст. У Росії ВІЛ-інфекція реєструється з 1985 р ., Але перші випадки зараження громадян за кордоном датуються 1981 р . За 8 міс. 1989 р . число зареєстрованих заражених ВІЛ радянських громадян зросла з 113 до 350, що дозволяє оцінювати загальне число випадків інфекції в СРСР у кілька тисяч і свідчить про ймовірність швидкого розвитку епідемії.
Причина. Збудник - вірус імунодефіциту людини, відноситься до сімейства Retroviridae. Відкритий в 1983 р . групою французьких дослідників, очолюваної Монтаньє (L. Montagnier) і американськими дослідниками - Галло (R. С. Gallo) та ін Вірус гине при t ° 56 ° протягом 30 хв, при 70-80 ° - через 10 хв, швидко інактивується етиловим спиртом, ефіром, ацетоном, 0,2% розчином гіпохлориту натрію та іншими загальновживаної дезінфікуючими засобами. У крові, трупі і інших біологічних матеріалах зберігає за звичайних умов життєздатність протягом декількох діб. Добре зберігається при знижених температурах.
Шляхи передачі. Джерелом збудника інфекції є людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус виявляється в значних кількостях у крові, спермі, вагінальному секреті, грудному молоці, що визначає шляхи його передачі. Документована передача вірусу при статевих зносинах, при переливанні крові, при грудному вигодовуванні від жінки дитині і від дитини до жінки, під час вагітності - від матері плоду, медичним інструментом, забрудненим інфікованою кров'ю. Передача вірусу іншими шляхами не зареєстрована. Визначальне значення у зараженні має потрапляння вірусу в кров'яне русло незараженої людини. Достовірних даних про випадки інфікування через непошкоджені шкірні покриви не опубліковано.
Можливість передачі вірусу при статевих зносинах обумовлена травматизацією шкірних і слизових покривів партнерів. Найбільший ступінь травматизації буває при стосунках, здійснюваних через задній прохід (анальних), що обумовлює найбільш швидкі темпи поширення вірусу серед чоловіків-гомосексуалістів. Навпаки, відсутність випадків передачі вірусу серед жінок-гомосексуалісток показує, що менш травматична сексуальна практика знижує ризик зараження. Запальні процеси геніталій (наприклад, ерозія шийки матки) збільшують ризик зараження. Орально-генітальні статеві зносини призводять до зараження рідко. Передача вірусу при поцілунках в губи малоймовірна. Можливість передачі вірусу при «побутових» поцілунках, користуванні спільними столовими приладами, туалетами, рушниками і т.п. була відкинута на підставі результатів довготривалого спостереження за сім'ями інфікованих. При тривалій статевого зв'язку ймовірність зараження збільшується. Так, при інфікованості одного з подружжя жінки заражаються протягом 3 років у 45-50% випадків, чоловіки - у 35-45%.
Передача вірусу при переливанні зараженої крові приводить, за статистикою, до зараження у 80-100% випадків. Серед парентеральних втручань найбільший ризик зараження мають внутрішньовенні ін'єкції, що виконуються нестерилізовані голками та шприцами, якими перед цим проводили таку ж процедуру інфікованій особі. Вірогідність зараження наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно, при такому варіанті передачі оцінюють в 30%. Внутрішньом'язові та підшкірні ін'єкції і випадкові уколи інфікованим інструментом призводять до зараження в 0,2 - 1% випадків. Відкриті різані рани, наприклад при хірургічних операціях, ще менш небезпечні, тому що вірус вимивається потоком крові.
Серед дітей, народжених від заражених матерів, інфікуванні виявляються 25-35%. Вважають, що вірус може проникнути через дефектну плаценту, а також передатися дитині під час проходження по родових шляхах. Годування інфікованою жінкою дитини приводить до його зараження в 25-35% випадків. Можливе зараження матерів при грудному вигодовуванні інфікованих дітей. Зараження обумовлено наявністю у дітей кровоточивості стінок порожнини рота, пов'язаної з кандидозом, і травмами сосків матерів, що призводить до потрапляння зараженої крові дитини в кровотік матері.
Передача вірусу в стоматологічній практиці, при косметичних процедурах, у перукарнях, хоча теоретично припустима, але поки не зареєстрована.
Клінічні прояви. Протягом ВІЛ-інфекції можна виділити 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період поразок.
Інкубаційний період триває від 3 днів до декількох місяців.
Період первинних проявів, пов'язаних з дисемінацією ВІЛ, триває від декількох днів до 2,5 міс. Починається він із збільшення лімфатичних вузлів і частого підвищення температури тіла. Це може супроводжуватися фарингітом, збільшенням печінки та селезінки, поліморфної висипом, діареєю, енцефалітом або лімфоцитарні менінгітом. Гострі прояви зберігаються від декількох годин до 1,5 міс., Можливі рецидиви. У крові в цей період виявляють лімфоцитоз і нейтропенію, іноді лимфопению. За допомогою вірусологічних і серологічних досліджень можна виявити вірус або його антиген, а через 2 тижні. від початку гострих проявів - антитіла до ВІЛ.
Період вторинних проявів продовжується від декількох місяців до 8-10 років; при цьому характерні порушення, що викликаються самим ВІЛ. Йде активна імунна перебудова, найбільш помітним симптомом якої є генералізована лімфаденопатія, що триває більше 1 міс. і що виявляється збільшенням двох і більше лімфатичних вузлів у двох і більш групах. На цьому фоні можливе виникнення поразок нервової системи, частіше у вигляді підгострого дифузного енцефаліту, клінічно характеризується наростаючою деменцією. У цей період в крові визначаються антитіла до ВІЛ, збільшується кількість імуноглобуліну, знижується абсолютна кількість Т-лімфоцитів-хелперів і починають слабшати шкірно-алергічні реакції.
Тривалість періоду поразок - від декількох місяців до 3-5 років. Починається він з того моменту, коли вперше клінічно наголошується захворювання, що свідчить про зниження імунітету. Найчастіше це кандидоз порожнини рота. Можливий розвиток простого і оперізувального герпесу, шанкріформной піодермії, фурункульозу. Ці захворювання можуть носити спочатку епізодичний характер, потім - рецидивуючий. Може з'явитися лихоманка, невмотивоване схуднення. З часом з'являються нові поразки. Коли вони приймають загрозливий для життя характер, прийнято говорити про розвиток синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД). Найбільш типовими захворюваннями, що дозволяють констатувати СНІД, є пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, трахеї, легенів, ураження кріптококком різних органів (окрім легенів); криптоспоридіоз з діареєю, що триває більше 1 міс.; Цитомегаловірусної ураження органів (крім печінки, селезінки і лімфатичних вузлів) у хворих старше 1 міс.; множинні виразки слизових оболонок і шкіри, викликані вірусом простого герпесу, що зберігаються довше 1 міс., а також герпетичний бронхіт, трахеїт і пневмонія; токсоплазмоз мозку у хворих старше 1 міс.; лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт або пульмональная лімфоїдна гіперплазія у дітей до 13 років; поразка Micobacterium avium або М. kansasii різних органів і тканин (окрім легенів, шкіри, шийних або пахвових лімфатичних вузлів); прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія; лімфома мозку і саркома Калоші в осіб молодше 60 років.
Іншими захворюваннями, які можуть бути наслідком розвитку СНІД, є сепсис, пневмонія, менінгіт, ураження кісток і суглобів, абсцес, отит і інші запальні процеси, викликані бактеріями пологів Haemophilus і Streptococcus (включаючи Streptococcus pneumoniae) або іншими гнійними бактеріями; всі позалегеневі ураження, викликані мікобактеріями; кокцидіомікоз (ізоспоріаз з діареєю, що триває більше місяця); гістоплазмоз за винятком гистоплазмоза легенів і шийних лімфатичних вузлів; саркома Капоші та лімфома мозку незалежно від віку; інші лімфоми, імунобластні саркоми; генералізовані форми сальмонельозу. До цієї групи захворювань відносять і специфічні для інших періодів ВІЛ-інфекції поразки: підгострий енцефаліт і виснаження без видимих причин. Клініка в окремих хворих відрізняється різноманітністю.
Клініка ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку, особливо народжених від заражених матерів, характеризується збільшенням лімфатичних вузлів всіх груп, печінки та селезінки, постійною або рецидивуючої діареєю, затримкою розвитку, появою лихоманки неясного походження і частими вірусними і бактеріальними інфекціями.
У разі виявлення будь-якого з перерахованих синдромів і захворювань показано дослідження сироватки крові на наявність антитіл до ВІЛ, які зазвичай з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс. після зараження і зберігаються до загибелі хворого, хоча їх кількість може зменшуватися за кілька тижнів до летального результату.
Попереднє дослідження проводять імуноферментними методами; позитивні сироватки крові перевіряють більш специфічним методом імунного блотінга. Виділення вірусу або вірусного антигену менш ефективно і застосовується обмежено. Дослідження імунних показників дозволяють до певної міри охарактеризувати дефект імунітету, але мають другорядне діагностичне значення.
Профілактика. Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення, починаючи зі шкільного віку, правильному статевій поведінці: обмеженню числа статевих партнерів і використання презервативів. У медичних закладах повинна бути забезпечене неухильне виконання правил використання та стерилізації шприців, голок та інших інструментів, а також використання шприців, систем для переливання та ін одноразового користування.
Для охорони здоров'я населення і запобігання зараження ВІЛ Верховна Рада СРСР прийняла закон від 23 квітня 1990 р . «Про профілактику захворювання на СНІД». Як протиепідемічного заходу проводиться обов'язкове дослідження крові донорів. У СРСР практикується виявлення джерел інфекції шляхом обстеження іноземців, що приїжджають на термін більше 3 міс.; Радянських громадян, які повернулися з-за кордону, де вони пробули більше 1 міс.; Вагітних, хворих на венеричні захворювання; гомосексуалістів, наркоманів, повій. Проводиться також обстеження хворих з клінічними ознаками імунодефіциту. Найбільше число носіїв ВІЛ виявляється при обстеженні осіб, що мали статевий контакт з інфікованим партнером, а також при анонімному обстеженні та при обстеженні за клінічними показаннями. У СРСР передбачено кримінальне покарання за явну постановку іншої особи в небезпеку зараження ВІЛ або умисне зараження ВІЛ.
Враховуючи широке розповсюдження ВІЛ-інфекції, а також гепатиту В, всі медпрацівники повинні, як при підозрі на ВІЛ-інфекцію, так і в повсякденній роботі, виконувати всі маніпуляції з біологічними матеріалами від пацієнта в гумових рукавичках, а у випадку загрози розбризкування - в масці і окулярах. Особливої обережності вимагає виконання ін'єкцій та інших маніпуляцій, при яких можливе випадкове поранення забрудненим кров'ю інструментом.
Відсутність в Росії досвіду з навчання населення безпечній статевій поведінці на тлі зростання таких явищ, як проституція і наркоманія, не дозволяє сподіватися на швидкий ефект профілактичних заходів. Обстеження населення є лише частковою мірою, оскільки його технічно неможливо провести одночасно у всього населення країни, тим більше, що існують випадки, коли антитіла у заражених не виявляються (наприклад, в інкубаційному періоді). У зв'язку з цим, слід очікувати подальшого підйому захворюваності ВІЛ-інфекцією.
2. Гонорея
Гонорея (gonorrhoea; грец. Gonorrhoia витікання насіння; синонім трипер) - венерична хвороба, що викликається гонококом, характеризується переважним ураженням слизової оболонки сечостатевих органів.
Збудник Г. - гонокок Нейссера - нерухомий грамнегативний парний кок (диплококк), обидві половинки якого мають схожість з кавовими зернами, зверненими увігнутою стороною один до одного. У мазках з виділень сечостатевих органів гонококи зазвичай розташовуються скупченнями, нагадують бджолиний рій. Фагоцитовані полінуклеарних нейтрофілами гонококи частіше не гинуть, а зберігають життєздатність і вірулентність (ендоцитобіоз) і навіть розмножуються. При дослідженні під електронним мікроскопом у патогенних штамів гонокока видно ворсинки (пили), службовці, мабуть, для фіксації збудника до епітеліальних клітин і сперматозоїдів і придушення фагоцитозу. У несприятливих умовах, зокрема під впливом антибактеріальних препаратів, гонококи можуть трансформуватися в L-форму або змінювати свої властивості (так звані форми Аша).
Гонококи можна вирощувати на штучних живильних середовищах, вони краще ростуть при наявності нативного людського білка в атмосфері з підвищеним вмістом СО 2 при 37 °. Поза людським організмом гонококи мало стійкі і гинуть у міру висихання субстрату, в якому знаходяться. Майже миттєво вони гинуть в мильній воді, на них згубно діють слабкі розчини антисептиків і протибактеріальних препаратів. В організмі людини гонококи відносно швидко набувають стійкості до антибіотиків і сульфаніламідних препаратів; поступово наростає частота штамів, які продукують бета-лактамазу (пеніциліназу).
Шляхи передачі. Гонорея схожа з епідеміологією інших венеричних хвороб: практично збігаються основні фактори, що сприяють зараженню, джерела інфекції, групи ризику та ін Передача збудників відбувається, як правило, статевим шляхом. Поразка очей у дорослих виникає внаслідок занесення збудників руками з сечостатевих органів. Гонококи потрапляють в очі новонароджених під час пологів. Можливо також побутове зараження дівчаток при порушенні гігієнічних правил («горшкових» інфекція, спільна ночівля із хворої Г., користування загальними предметами особистої гігієни, наприклад губками, та ін.)
Через спільності шляхів передачі збудника можлива змішана інфекція, при яких крім гонококів є хламідії, ураплазми, трихомонади, грибки кандида, віруси герпесу та ін У таких випадках після загибелі гонококів запальний процес можуть підтримувати ці мікроорганізми (постгонорейним захворювання). Г. часто відзначається у хворих на сифіліс.
Гонококи паразитують головним чином на слизових оболонках, вистелених циліндричним або залозистим епітелієм (уретри, каналу шийки матки, дистальної частини прямої кишки, кон'юнктиви). Поразки слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, як і поразки шкіри, виникають рідко, лише при особливих обставинах (травма, гормональна перебудова організму, імунодефіцитні стани). Розмножуючись на поверхні епітелію, гонококи можуть викликати його деструкцію і попадати в поверхневі лімфатичні і кровоносні судини. Час, необхідний для проникнення гонококів в підепітеліальному шар і розвитку запалення, визначає тривалість інкубаційного періоду: від 1-2 днів до 1 міс. і більше.
Красноярський державний університет
КАФЕДРА ПСИХОЛОГІЇ ТА РОЗВИТКУ ОСОБИСТОСТІ
ФАКУЛЬТЕТ ПЕДАГОГІКИ І ПСИХОЛОГІЇ
Контрольна робота
З ПРЕДМЕТУ: «ВАЛЕОЛОГІЯ»
НА ТЕМУ:
«ОСНОВНІ ВЕНЕРИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ: СНІД, гонорея, сифіліс. ПРИЧИНИ, ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ, ШЛЯХИ ПОШИРЕННЯ, ПРОФІЛАКТИКА »
Лесосибірський 2006
1. СНІД
ВІЛ-інфекція - інфекційна хвороба, що розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і характеризується повільно прогресуючим дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД ), або від підгострого енцефаліту.
Географічне поширення. Вперше ВІЛ-інфекція в своїй фінальній стадії (СНІД) була описана в
Захворювання зареєстровано практично у всіх країнах світу. Найбільший відсоток заражених - серед населення країн Карибського басейну, Центральної Африки, США, Західної Європи. У
Причина. Збудник - вірус імунодефіциту людини, відноситься до сімейства Retroviridae. Відкритий в
Шляхи передачі. Джерелом збудника інфекції є людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус виявляється в значних кількостях у крові, спермі, вагінальному секреті, грудному молоці, що визначає шляхи його передачі. Документована передача вірусу при статевих зносинах, при переливанні крові, при грудному вигодовуванні від жінки дитині і від дитини до жінки, під час вагітності - від матері плоду, медичним інструментом, забрудненим інфікованою кров'ю. Передача вірусу іншими шляхами не зареєстрована. Визначальне значення у зараженні має потрапляння вірусу в кров'яне русло незараженої людини. Достовірних даних про випадки інфікування через непошкоджені шкірні покриви не опубліковано.
Можливість передачі вірусу при статевих зносинах обумовлена травматизацією шкірних і слизових покривів партнерів. Найбільший ступінь травматизації буває при стосунках, здійснюваних через задній прохід (анальних), що обумовлює найбільш швидкі темпи поширення вірусу серед чоловіків-гомосексуалістів. Навпаки, відсутність випадків передачі вірусу серед жінок-гомосексуалісток показує, що менш травматична сексуальна практика знижує ризик зараження. Запальні процеси геніталій (наприклад, ерозія шийки матки) збільшують ризик зараження. Орально-генітальні статеві зносини призводять до зараження рідко. Передача вірусу при поцілунках в губи малоймовірна. Можливість передачі вірусу при «побутових» поцілунках, користуванні спільними столовими приладами, туалетами, рушниками і т.п. була відкинута на підставі результатів довготривалого спостереження за сім'ями інфікованих. При тривалій статевого зв'язку ймовірність зараження збільшується. Так, при інфікованості одного з подружжя жінки заражаються протягом 3 років у 45-50% випадків, чоловіки - у 35-45%.
Передача вірусу при переливанні зараженої крові приводить, за статистикою, до зараження у 80-100% випадків. Серед парентеральних втручань найбільший ризик зараження мають внутрішньовенні ін'єкції, що виконуються нестерилізовані голками та шприцами, якими перед цим проводили таку ж процедуру інфікованій особі. Вірогідність зараження наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно, при такому варіанті передачі оцінюють в 30%. Внутрішньом'язові та підшкірні ін'єкції і випадкові уколи інфікованим інструментом призводять до зараження в 0,2 - 1% випадків. Відкриті різані рани, наприклад при хірургічних операціях, ще менш небезпечні, тому що вірус вимивається потоком крові.
Серед дітей, народжених від заражених матерів, інфікуванні виявляються 25-35%. Вважають, що вірус може проникнути через дефектну плаценту, а також передатися дитині під час проходження по родових шляхах. Годування інфікованою жінкою дитини приводить до його зараження в 25-35% випадків. Можливе зараження матерів при грудному вигодовуванні інфікованих дітей. Зараження обумовлено наявністю у дітей кровоточивості стінок порожнини рота, пов'язаної з кандидозом, і травмами сосків матерів, що призводить до потрапляння зараженої крові дитини в кровотік матері.
Передача вірусу в стоматологічній практиці, при косметичних процедурах, у перукарнях, хоча теоретично припустима, але поки не зареєстрована.
Клінічні прояви. Протягом ВІЛ-інфекції можна виділити 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період поразок.
Інкубаційний період триває від 3 днів до декількох місяців.
Період первинних проявів, пов'язаних з дисемінацією ВІЛ, триває від декількох днів до 2,5 міс. Починається він із збільшення лімфатичних вузлів і частого підвищення температури тіла. Це може супроводжуватися фарингітом, збільшенням печінки та селезінки, поліморфної висипом, діареєю, енцефалітом або лімфоцитарні менінгітом. Гострі прояви зберігаються від декількох годин до 1,5 міс., Можливі рецидиви. У крові в цей період виявляють лімфоцитоз і нейтропенію, іноді лимфопению. За допомогою вірусологічних і серологічних досліджень можна виявити вірус або його антиген, а через 2 тижні. від початку гострих проявів - антитіла до ВІЛ.
Період вторинних проявів продовжується від декількох місяців до 8-10 років; при цьому характерні порушення, що викликаються самим ВІЛ. Йде активна імунна перебудова, найбільш помітним симптомом якої є генералізована лімфаденопатія, що триває більше 1 міс. і що виявляється збільшенням двох і більше лімфатичних вузлів у двох і більш групах. На цьому фоні можливе виникнення поразок нервової системи, частіше у вигляді підгострого дифузного енцефаліту, клінічно характеризується наростаючою деменцією. У цей період в крові визначаються антитіла до ВІЛ, збільшується кількість імуноглобуліну, знижується абсолютна кількість Т-лімфоцитів-хелперів і починають слабшати шкірно-алергічні реакції.
Тривалість періоду поразок - від декількох місяців до 3-5 років. Починається він з того моменту, коли вперше клінічно наголошується захворювання, що свідчить про зниження імунітету. Найчастіше це кандидоз порожнини рота. Можливий розвиток простого і оперізувального герпесу, шанкріформной піодермії, фурункульозу. Ці захворювання можуть носити спочатку епізодичний характер, потім - рецидивуючий. Може з'явитися лихоманка, невмотивоване схуднення. З часом з'являються нові поразки. Коли вони приймають загрозливий для життя характер, прийнято говорити про розвиток синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД). Найбільш типовими захворюваннями, що дозволяють констатувати СНІД, є пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, трахеї, легенів, ураження кріптококком різних органів (окрім легенів); криптоспоридіоз з діареєю, що триває більше 1 міс.; Цитомегаловірусної ураження органів (крім печінки, селезінки і лімфатичних вузлів) у хворих старше 1 міс.; множинні виразки слизових оболонок і шкіри, викликані вірусом простого герпесу, що зберігаються довше 1 міс., а також герпетичний бронхіт, трахеїт і пневмонія; токсоплазмоз мозку у хворих старше 1 міс.; лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт або пульмональная лімфоїдна гіперплазія у дітей до 13 років; поразка Micobacterium avium або М. kansasii різних органів і тканин (окрім легенів, шкіри, шийних або пахвових лімфатичних вузлів); прогресуюча багатоосередкова лейкоенцефалопатія; лімфома мозку і саркома Калоші в осіб молодше 60 років.
Іншими захворюваннями, які можуть бути наслідком розвитку СНІД, є сепсис, пневмонія, менінгіт, ураження кісток і суглобів, абсцес, отит і інші запальні процеси, викликані бактеріями пологів Haemophilus і Streptococcus (включаючи Streptococcus pneumoniae) або іншими гнійними бактеріями; всі позалегеневі ураження, викликані мікобактеріями; кокцидіомікоз (ізоспоріаз з діареєю, що триває більше місяця); гістоплазмоз за винятком гистоплазмоза легенів і шийних лімфатичних вузлів; саркома Капоші та лімфома мозку незалежно від віку; інші лімфоми, імунобластні саркоми; генералізовані форми сальмонельозу. До цієї групи захворювань відносять і специфічні для інших періодів ВІЛ-інфекції поразки: підгострий енцефаліт і виснаження без видимих причин. Клініка в окремих хворих відрізняється різноманітністю.
Клініка ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку, особливо народжених від заражених матерів, характеризується збільшенням лімфатичних вузлів всіх груп, печінки та селезінки, постійною або рецидивуючої діареєю, затримкою розвитку, появою лихоманки неясного походження і частими вірусними і бактеріальними інфекціями.
У разі виявлення будь-якого з перерахованих синдромів і захворювань показано дослідження сироватки крові на наявність антитіл до ВІЛ, які зазвичай з'являються в період від 2 тижнів до 3 міс. після зараження і зберігаються до загибелі хворого, хоча їх кількість може зменшуватися за кілька тижнів до летального результату.
Попереднє дослідження проводять імуноферментними методами; позитивні сироватки крові перевіряють більш специфічним методом імунного блотінга. Виділення вірусу або вірусного антигену менш ефективно і застосовується обмежено. Дослідження імунних показників дозволяють до певної міри охарактеризувати дефект імунітету, але мають другорядне діагностичне значення.
Профілактика. Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення, починаючи зі шкільного віку, правильному статевій поведінці: обмеженню числа статевих партнерів і використання презервативів. У медичних закладах повинна бути забезпечене неухильне виконання правил використання та стерилізації шприців, голок та інших інструментів, а також використання шприців, систем для переливання та ін одноразового користування.
Для охорони здоров'я населення і запобігання зараження ВІЛ Верховна Рада СРСР прийняла закон від 23 квітня
Враховуючи широке розповсюдження ВІЛ-інфекції, а також гепатиту В, всі медпрацівники повинні, як при підозрі на ВІЛ-інфекцію, так і в повсякденній роботі, виконувати всі маніпуляції з біологічними матеріалами від пацієнта в гумових рукавичках, а у випадку загрози розбризкування - в масці і окулярах. Особливої обережності вимагає виконання ін'єкцій та інших маніпуляцій, при яких можливе випадкове поранення забрудненим кров'ю інструментом.
Відсутність в Росії досвіду з навчання населення безпечній статевій поведінці на тлі зростання таких явищ, як проституція і наркоманія, не дозволяє сподіватися на швидкий ефект профілактичних заходів. Обстеження населення є лише частковою мірою, оскільки його технічно неможливо провести одночасно у всього населення країни, тим більше, що існують випадки, коли антитіла у заражених не виявляються (наприклад, в інкубаційному періоді). У зв'язку з цим, слід очікувати подальшого підйому захворюваності ВІЛ-інфекцією.
2. Гонорея
Гонорея (gonorrhoea; грец. Gonorrhoia витікання насіння; синонім трипер) - венерична хвороба, що викликається гонококом, характеризується переважним ураженням слизової оболонки сечостатевих органів.
Збудник Г. - гонокок Нейссера - нерухомий грамнегативний парний кок (диплококк), обидві половинки якого мають схожість з кавовими зернами, зверненими увігнутою стороною один до одного. У мазках з виділень сечостатевих органів гонококи зазвичай розташовуються скупченнями, нагадують бджолиний рій. Фагоцитовані полінуклеарних нейтрофілами гонококи частіше не гинуть, а зберігають життєздатність і вірулентність (ендоцитобіоз) і навіть розмножуються. При дослідженні під електронним мікроскопом у патогенних штамів гонокока видно ворсинки (пили), службовці, мабуть, для фіксації збудника до епітеліальних клітин і сперматозоїдів і придушення фагоцитозу. У несприятливих умовах, зокрема під впливом антибактеріальних препаратів, гонококи можуть трансформуватися в L-форму або змінювати свої властивості (так звані форми Аша).
Гонококи можна вирощувати на штучних живильних середовищах, вони краще ростуть при наявності нативного людського білка в атмосфері з підвищеним вмістом СО 2 при 37 °. Поза людським організмом гонококи мало стійкі і гинуть у міру висихання субстрату, в якому знаходяться. Майже миттєво вони гинуть в мильній воді, на них згубно діють слабкі розчини антисептиків і протибактеріальних препаратів. В організмі людини гонококи відносно швидко набувають стійкості до антибіотиків і сульфаніламідних препаратів; поступово наростає частота штамів, які продукують бета-лактамазу (пеніциліназу).
Шляхи передачі. Гонорея схожа з епідеміологією інших венеричних хвороб: практично збігаються основні фактори, що сприяють зараженню, джерела інфекції, групи ризику та ін Передача збудників відбувається, як правило, статевим шляхом. Поразка очей у дорослих виникає внаслідок занесення збудників руками з сечостатевих органів. Гонококи потрапляють в очі новонароджених під час пологів. Можливо також побутове зараження дівчаток при порушенні гігієнічних правил («горшкових» інфекція, спільна ночівля із хворої Г., користування загальними предметами особистої гігієни, наприклад губками, та ін.)
Через спільності шляхів передачі збудника можлива змішана інфекція, при яких крім гонококів є хламідії, ураплазми, трихомонади, грибки кандида, віруси герпесу та ін У таких випадках після загибелі гонококів запальний процес можуть підтримувати ці мікроорганізми (постгонорейним захворювання). Г. часто відзначається у хворих на сифіліс.
Гонококи паразитують головним чином на слизових оболонках, вистелених циліндричним або залозистим епітелієм (уретри, каналу шийки матки, дистальної частини прямої кишки, кон'юнктиви). Поразки слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, як і поразки шкіри, виникають рідко, лише при особливих обставинах (травма, гормональна перебудова організму, імунодефіцитні стани). Розмножуючись на поверхні епітелію, гонококи можуть викликати його деструкцію і попадати в поверхневі лімфатичні і кровоносні судини. Час, необхідний для проникнення гонококів в підепітеліальному шар і розвитку запалення, визначає тривалість інкубаційного періоду: від 1-2 днів до 1 міс. і більше.
Клінічні прояви. Клінічна картина різноманітна: від безсимптомного запального процесу на слизових оболонках до гонорейного сепсису та гнійного менінгіту.
Патологічний процес частіше обмежений місцем первинного проникнення збудника. Розрізняють Г. сечостатевих органів (генітальну), прямої кишки, очі, глотки (екстрагенітальну) і метастатичних (дисеміновану) Г., що є ускладненням попередніх видів. За перебігом виділяють Г. гостру, або свіжу (давність інфекції до 2 міс.), І хронічну. У чоловіків свіжа Г. частіше протікає у формі гострого уретриту з гнійними виділеннями, який супроводжується ріжучими болями на початку сечовипускання. Загальний стан хворих практично не страждає. Рясні гнійні виділення з уретри можуть призвести до розвитку баланопостіта, фімозу або парафімозу. Приблизно у 10% чоловіків уретрит - безсимптомний запальний процес (в зіскрібків зі слизової оболонки уретри і в осаді сечі виявляють велику кількість лейкоцитів і гонококи). При відсутності адекватної терапії інфекційний процес може стати хронічним: відзначається слабо виражена симптоматика (легке почервоніння губок уретри, мізерні виділення, відсутність суб'єктивних розладів). Іноді процес поширюється на простатичну частина уретри і шийку сечового міхура (при цьому виникають симптоми циститу), а також викликає гострий простатит, епідидиміт, запалення насінного пухирця (везикуліт), що згодом може бути причиною безпліддя і порушення статевої функції.
Свіжа гонорея у жінок більшою частиною супроводжується настільки незначними симптомами, що хворі не помічають захворювання. Зазвичай Г. має многоочаговий характер; гонококи інфікують уретру, канал шийки матки, парауретральних ходи Скина (скінеіт), бартолінових залози, іноді пряму кишку. У ряді випадків симптоми гострого уретриту або цервіціта бувають настільки вираженими, що дизуричні розлади або рясні білі змушують звернутися до лікаря. Помітні суб'єктивні розлади і порушення загального стану відзначаються, як правило, при висхідній Г., коли гонококи проникають в порожнину матки. маткові труби і яєчники. Це спостерігається приблизно у 10-15% хворих Г. жінок, причому частіше після менструації, яка сприяла інфікування органів малого тазу. Гонорейний сальпінгоофорит часто служить причиною безпліддя і позаматкової вагітності. Хронічна Г. у жінок зазвичай протікає без помітних симптомів, хворі продовжують статеве життя, залишаючись джерелом розповсюдження Г.
Однак при хронічній Г. виникають ті ж ускладнення, що і при свіжій.
Гонорея у дівчаток відрізняється тим, що гонококи інфікують вистелені плоским і перехідним епітелієм вульву, переддень і піхву, а матка і придатки, як правило, не втягуються в запальний процес. Уражаються також уретра і пряма кишка. При свіжої Г. у дівчаток відзначаються симптоми вульви-вагініту (печіння, свербіж, гіперемія, інфільтрація, гнійно-слизові виділення), при хронічній Г. процес протікає малосимптомний з періодичними загостреннями.
Дисемінована гонококова інфекція реєструється менш ніж у 1% хворих Г., переважно у жінок. Характеризується лихоманкою та інтоксикацією, супроводжується артритами та ін Симптоми швидко зникають після введення пеніциліну. Виключно рідко спостерігається гонококова септицемія з несприятливим результатом.
Гонорею можна запідозрити при наявності дизурических розладів, у чоловіків - виділень з уретри, симптомів гострого епідидиміту і (або) простатиту, у жінок - Белей, ознак сальпінгоофорита, цервіціта. Діагностичне значення має підвищений вміст лейкоцитів в сечі при відсутності будь-яких скарг. Діагноз вважається доведеним тільки при визначенні збудників в мазках або посівах. Лікаря, діагностувати Г., зобов'язаний направити хворого на лікування в шкірно-венерологічний диспансер (кабінет), проконтролювати його явку і заповнити форму № 089-у.
Профілактика забезпечується комплексом заходів боротьби з венеричними хворобами. Особиста профілактика рекомендується особам, які мали випадкову статевий зв'язок. Відразу після статевих зносин необхідно звернутися на пункт особистої профілактики, наявний при кожному венерологічному диспансері й у деяких інших лікувальних установах. Оптимальним профілактичним засобом є презерватив.
3. Сифіліс
Сифіліс [syphilis (по імені героя поеми Дж. Фракасторо пастуха Сифілуса - Syphilus); синонім: lues, lues venerea] - хронічна венерична хвороба, що викликається блідою трепонемою. Вогнища специфічного запалення при С. можуть утворюватися у всіх органах і тканинах. С. властиво багаторічна течія з періодичними ремісіями (латентна стадія) і загостреннями, поступовим зростанням тяжкості поразки. Виділяють придбаний і природжений С. Захворюваність С. залежить від ряду соціальних і медико-біологічних факторів. Значні спалахи сифілісу звичайно слідують за війнами, переміщеннями великих мас населення і т.п.
Причина. Збудник С. - бліда трепонема (Treponema pallidum); є активно-рухомий грамнегативний мікроорганізм з тонким зігнутим тілом спіралевидної форми. Відноситься до загону Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, до роду Treponema Schaudinn. Довжина тіла блідої трепонеми від 4 до 14 мкм, діаметр 0,2-0,5 мкм. Тіло блідої трепонеми покрито мукополісахаридний субстанцією, завдяки якій вона є малодоступною для фагоцитів і антитіл. Трепонема погано забарвлюється основними фарбниками для бактерій, тому одержала назву «бліда». У живому вигляді її виявляють при мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого від хворих. Крім спіралевидної форми бліда трепонема утворює зернисті (цистоидного) і; L-форми. Мабуть, спіралеподібна бліда трепонема проходить стадію внутріклітинного розвитку, яка закінчується загибеллю клітки і виходом безлічі паразитів, здатних інвазовану інші клітини хазяїна. На штучних живильних середовищах бліда трепонема практично не росте. Поза людського організму вона гине. Висихання субстрату (гною, слизу та ін), в якому знаходяться бліді трепонеми, призводить до їх загибелі. Кілька триваліше вони зберігають життєздатність на холоді. Дезінфікуючі речовини in vitro швидко викликають загибель блідих трепонем. In vivo бліді трепонеми чутливі до деяких антибіотиків (пеніциліну, тетрацикліну, еритроміцину, цефалоспорину) і арсенобензола.
Шляхи передачі. Захворювання передається переважно статевим шляхом; групами ризику є повії, гомосексуалісти, особи, які мають безладні статеві зв'язки, наркомани. Можливо побутове (нестатеве) зараження при прямому контакті з хворим на заразну форму С. і через предмети, забруднені виділеннями хворого (наприклад, слиною, гноєм), що містять збудників захворювання. Імовірність побутового С. тим більше, чим нижче рівень санітарно-гігієнічних навичок населення, тому він частіше зустрічається в країнах, що розвиваються. Особливо чутливі до зараження при побутовому контакті діти молодшого віку. Вкрай рідко спостерігаються випадки захворювання С. медперсоналу при виконанні службових обов'язків без дотримання заходів безпеки (професійний С.) та випадки зараження при переливанні консервованої крові (трансфузійний С.). При захворюванні С. вагітних в результаті трансплацентарного проникнення блідих трепонем інфікується плід, що веде до його загибелі або до народження дитини з уродженим сифілісом.
Клінічні прояви. При хронічному С. появи клінічних симптомів захворювання передує інкубаційний період, середня тривалість якого складає близько одного місяця. Інкубаційний період може бути як більш коротким (15-20 днів), так і більш тривалим (до декількох місяців). Найбільш частою причиною його подовження є прийом препаратів в невеликих дозах, що інгібують бліді трепонеми, на початку інкубаційного періоду. Первинний період С. починається з появи у вхідних воротах інфекції первинної сифіломи - твердого шанкру, який звичайно локалізується на статевих органах чоловіків і жінок, нерідко в області заднього проходу. Твердий шанкр може розташовуватися на будь-якому іншому ділянці шкіри і слизових оболонок, в т.ч. на шийці матки, в порожнині рота (на губах, мові, мигдалинах), в області соска молочної залози у жінок, на пальцях рук і т.д. Приблизно з однаковою частотою зустрічаються одиночні і множинні тверді шанкр, які іноді розміщуються на віддалених один від одного ділянках тіла, наприклад на статевому члені і губах або на шийці матки і в області соска молочної залози (так звані біполярні шанкр). Зазвичай твердий шанкр є правильної округлої форми ерозію або поверхневу язву з рівними, полого опускаються до центру краями, оточеними нормальної невоспаленной шкірою або слизовою оболонкою. Колір твердого шанкру яскраво-червоний (колір свіжого м'яса) або сірувато-жовтий через щільний нальоту (колір зіпсованого сала). Поверхня його частіше гладка, блискуча від накопичується ексудату, в якому міститься багато блідих трепонем. Проте на відкритих ділянках тіла цей ексудат зсихається в скориночку. При пальпації твердий шанкр, як правило, безболісний. При цьому в його підставі визначається плотноеластіческій інфільтрат, який у виражених випадках являє собою ущільнення, що нагадує хрящ вушної раковини, що знайшло відображення у назві «твердий шанкр». Середній діаметр його близько 1 см ; Буває шанкр розміром з шпилькову головку (карликовий шанкр) або діаметром 3-4 см - гігантський шанкр. Неускладнений твердий шанкр спонтанно заживає протягом 1-10 тижнів. і більше в залежності від його величини і вираженості інфільтрату. Безболісність твердого шанкру служить причиною того, що нерідко хворі (особливо жінки) не помічають його або не надають йому значення. Вираженою хворобливістю відрізняється тільки щельовідні шанкр, що утворюється на дні радіальної складки анального отвору, що повторює її форму і піддається травматизації під час дефекації, а також шанкр-панарицій, що локалізується звичайно на нігтьової фаланги вказівного пальця і є наслідком змішаної інфекції (блідої трепонеми з піогенними бактеріями) . Ускладнення твердого шанкру гангренизацией, фагеденизм, фімозом і парафімозом супроводжується помірними суб'єктивними відчуттями.
Для первинного періоду С. типово також збільшення розташованих на шляхах лімфовідтоку від твердого шанкру регіонарних лімфатичних вузлів, що виникає приблизно через 5-7 днів після появи твердого шанкру. Це відбувається за рахунок гіперплазії і проліферації клітинних елементів лімфатичного вузла, в якому є сприятливе середовище для існування збудника. Регіонарний лімфаденіт при С. характеризується, як правило, безболісним нерівномірним збільшенням групи лімфатичних вузлів, які беруть овоідную форму, стають щільно-еластичними (склераденіт), при цьому зберігають вільну рухливість, не спаюються між собою і з навколишніми тканинами, а покриває їх шкіра не змінює колір. Регіонарний склераденіт не супроводжується порушеннями загального стану.
Первинний період С. триває 6-8 тижнів. За 10-12 днів до його закінчення відбувається збільшення більшості груп підшкірних лімфатичних вузлів (специфічний поліаденіт), які не досягають розмірів регіонарного лімфаденіту, але зберігають його клінічні особливості. Приблизно в цей час у частини хворих є лихоманка, головний біль, м'язові болі, нездужання, що можна розглядати як клінічні симптоми відбувається сифілітичної септицемії - масової дисемінації збудників інфекції. У первинному періоді в осіб з тривожно-недовірливими рисами характеру як реакція на захворювання С. можуть відзначатися невротичні, іпохондричні або депресивні розлади (сифілітична неврастенія).
У нашій країні для серодіагностики сифілісу застосовують, як правило, одночасно стандартні серологічні реакції - реакцію зв'язування комплементу (реакція Вассермана заснована на властивості сироватки крові хворих С., на відміну від сироватки здорових осіб, утворювати з відповідним антигеном комплекс, адсорбує комплемент), осадову реакцію Кана і мікрореакцію на склі. На початку первинного періоду результати цих реакцій негативні, лише через 2 тижні. і пізніше вони стають позитивними. У зв'язку з цим первинний період С. поділяють на серонегативний і серопозитивний, що має деяке значення для вибору методу лікування.
Вторинний період С. починається з появи на шкірі і слизових оболонках специфічних висипань. Первинний і вторинний періоди складають ранній, або заразний, період С., що триває без лікування приблизно 2 роки. Вторинному періоду властива хвилеподібна зміна активних проявів і асимптомних (латентних) проміжків, під час яких клінічні симптоми хвороби відсутні і тільки стандартні серологічні реакції доводять наявність інфекції. Перші генералізовані висипання, частіше у вигляді розеол і папул (вторинний свіжий С.), нерідко поєднуються з залишками твердого шанкру і регіонарного склераденіта. Через 1-2 міс. вони безслідно зникають, і настає прихований період (ранній прихований сифіліс), який через кілька тижнів або місяців змінюється новою атакою висипань вторинного періоду - вторинних сифилидов (вторинний рецидивний С.), що триває 1-3 міс. Частота рецидивів і тривалість прихованих проміжків під час вторинного періоду С. бувають різними. Зазвичай в міру віддалення від початку захворювання тривалість латентних проміжків збільшується, кількість висипань на шкірі і слизових оболонках зменшується, елементи висипки стають більшими, схильними до угруповання. Іноді вони обмежуються тільки областю заднього проходу, статевих органів або ротовою порожниною. При вторинному рецидивному С. нерідко відзначаються мокнучі, зливаються у великі бляшки або вегетуючі папули - широкі кондиломи. У вторинному періоді спостерігаються також дифузне та мелкоочаговое випадання волосся, порушення пігментації шкіри (лейкодерма) і зрідка різні пустульозні сіфіліди (Угревідний, оспенновідние та ін.) Вторинним сифилидами властива доброякісність: їх поява не супроводжується лихоманкою і іншими порушеннями загального стану, вони не викликають суб'єктивних розладів і навіть без лікування безслідно зникають. Виняток становлять деструктивні пустульозні сіфіліди (ектіми і рупії), які зазвичай виникають при рідко зустрічається злоякісному С. - своєрідному перебігу вторинного періоду без латентних проміжків з вираженою лихоманкою та інтоксикацією.
У вторинному періоді С. клінічно виражені зміни спостерігаються головним чином на шкірі і слизових оболонках, а проте збудники інфекції, що знаходяться у всіх органах і тканинах, можуть зумовити самі різноманітні ураження нервової системи (гострий генералізований менінгіт, базальний менінгіт з залученням черепних нервів, менінгомиєлит та ін .), печінки (гепатит з жовтяницею або його безжовтяничну форму), нирок (доброякісна протеїнурія, ліпоїдний нефроз), серця (міокардит), шлунка (сифілітичний гастрит, іноді симулює виразкову хворобу або новоутворення), очей (увеїт), кісток і суглобів ( періостити з нічними болями в кістках, остеопериостити, артралгії, синовіти). Поразки нервової системи виявляються поєднанням різних форм потьмарення свідомості (оглушенням, сутінковим затьмаренням свідомості, делірієм) з неврологічними (епілептичними припадками, парезами, паралічами, менінгеальними симптомами тощо) і загальмозковими (головним болем, запамороченням, блювотою) симптомами. Головною особливістю ранніх форм С. нервової системи та внутрішніх органів, які зустрічаються рідко, є їх повне (або майже повне) дозвіл при своєчасно розпочатому противосифилитической лікуванні. Часто реєструється лише асимптомний менінгіт, при якому неврологічні симптоми відсутні, але в цереброспінальній рідині виявляються цитоз і інші зміни.
Після тривалого латентного перебігу хвороби, зазвичай через 3-4 роки і більше після зараження, може розвинутися третинний період (пізній сифіліс), який спостерігається головним чином в осіб, не лікувалися або недостатньо лікувалися від раннього С., найчастіше страждають хронічними інтоксикаціями (наприклад, хронічним алкоголізмом) або інфекціями (туберкульоз та ін.) Більшість хворих пізнім вісцеральним С. і нейросифилисом заперечує захворювання С. у минулому. Не виключено, що пізній С. виникає після асимптомного перебігу хвороби. Частота пізнього С. у зв'язку з лікуванням його пеніциліном різко зменшилася, особливо рідкісними стали важкі інвалідизуючих форм. Пізній С. зазвичай не є безпосередньою причиною смерті.
У третинному періоді С. на шкірі і слизових оболонках утворюються нечисленні щільні інфільтрати, що досягають підшкірної клітковини і більш глибоких тканин (гуми) або розташовані в дермі (горбики), які розпадаються з формуванням більш-менш глибоких безболісних виразок, рубцующихся через багато місяців або кілька років. Однак під впливом противосифилитической терапії третинні сіфіліди швидко руйнуються. При відсутності лікування через кілька років можливі рецидиви третинних сифилидов на нових ділянках або виникнення вісцеральних та інших проявів пізнього С. Третинні сіфіліди на шкірі і слизових оболонках розвиваються без порушення загального стану хворих, не супроводжуються суб'єктивними розладами; вони містять так мало збудників інфекції, що практично НЕ контагіозний.
При пізньому С. серед вісцеральних уражень на першому місці по відносній частоті варто С. серцево-судинної системи, перш за все сифілітичний аорти (мезаортит); при рентгенологічному дослідженні зазвичай виявляється дифузне або нерівномірне розширення висхідної частини аорти, нерідко з ділянками кальцифікації. Захворювання може супроводжуватися постійними загрудинний болями, задишкою та іншими симптомами аортита. Сифілітичний аорти може ускладнюватися стенозом усть вінцевих артерій, недостатністю клапана аорти та аневризм аорти. Рідше при пізньому С. спостерігаються солітарні гуми серця і гуммозний перикардит. Лише у небагатьох хворих зустрічаються інші прояви пізнього вісцерального С. Так, ураження печінки бувають у формі ізольованих гумм, розташованих у поверхневих відділах печінки, і міліарних гумозні гепатитів, а також епітеліального або інтерстиціального гепатиту. Поодинокі гумозні вузли і розлиті гумозні інфільтрати можуть симулювати новоутворення, виразкову хворобу, викликаючи кровотеча, перфорацію й різні рубцеві деформації шлунка, стравоходу і кишечника. Пізній С. нирок протікає по типу амилоидного нефрозу, нефросклерозу або ізольованих гумм, що порушують функцію нирок. У легенях розвиваються або поодинокі великі гуми, при розпаді яких з'являються каверни, або множинні міліарні гуми, що призводять до склерозу легеневої тканини. Можливі гуми щитовидної залози, наднирників, яєчок і інших органів.
Пізній С. кісток виявляється періоститу, остеопериостита і остеомиелитами трубчастих і плоских кісток, які частіше бувають дифузними, рідше обмеженими, які зумовлюють осередкову деструкцію кісткової тканини. Гуммозная інфільтрація епіфізів трубчастих кісток призводить до виникнення сифілітичної артриту (остеоартриту). При пізньому С. можуть відзначатися первинні гострі і хронічні синовіти.
Пізній С. нервової системи розвивається частіше через 10-15 років і більше після зараження. До пізнього нейросифилиса відносять пізній прихований менінгіт, більш резистентний до противосифилитической терапії, ніж асимптомний менінгіт при ранньому С.; пізній дифузний менінговаскулярний С., при якому поєднуються симптоми нерізко вираженого менінгіту з ураженнями кровоносних судин, що нагадують гіпертонічний криз, іноді протікає з залученням черепних нервів , порушеннями чутливості, альтернирующий паралічами і т.д.; гуми головного і спинного мозку, клінічно нагадують пухлину відповідної локалізації; сифіліс кровоносних судин головного мозку, при цьому клінічні прояви залежать від переважного ураження дрібних або великих кровоносних судин, а також від розташування, величини і кількості спричинених судинним процесом осередкових розладів. Крім неврологічних розладів (інсультів, геміпарез, ураження черепних нервів, афазії, апраксія, епілептичних нападів) можуть розвинутися різні психічні розлади (так звані сифілітичні психози). До гострих сифилитическим психозів відносять деліріозні стану, стану аментивні сплутаності і оглушення, до затяжних психозів - галлюциноз і галюцинаторно-параноїдні психози. При всіх сифилитических психозах спостерігається прогредиентное протягом, виявляється психоорганічним синдромом. До пізнього нейросифилиса відносять також спинну сухотку і прогресивний параліч.
У нашій країні вроджений С. зустрічається рідко завдяки системі профілактичних заходів. Він є наслідком внутрішньоутробного інфікування плода, яке найбільш імовірно при ранньому С. у матері. Інфекція плоду блідими трепонемами може протікати асимптомно; можливі різного ступеня вираженості ураження легень (біла пневмонія), печінки, залоз внутрішньої секреції, ц.н.с., трубчастих кісток, що в одних випадках веде до загибелі плоду (частіше між VI-VII місяцями вагітності) і пізніх викиднів, в інших - до народження хворого С. дитини. Ранній вроджений сифіліс (у дітей до 2 років) особливо важко протікає, якщо дитина з'являються на світ з ознаками С. (зморшкувата в'яла шкіра брудно-жовтого кольору, явища дистрофії, специфічна пневмонія, міхури з серозним, каламутним або кров'яним вмістом на долонях і підошвах - сифілітична пухирчатка та ін.) Ураження шкіри, частіше властиві ранньому вродженому С., з'являються в перші 3 місяці життя. До них відносяться дифузна інфільтрація шкіри долонь і підошов, навколо рота, в ділянці сідниць і статевих органів, папульозні висипання, мелкоочаговое або дифузне випадання волосся, специфічні риніт, фарингіт, періостити і остеохондрнти, ураження очей (хоріоретиніт), центральної нервової системи та ін Ранній вроджений С. нерідко може протікати зі пом'якшеними симптомами або навіть асимптомно (ранній природжений прихований сифіліс).
Пізній природжений С. (у дітей старше 2 років) буває зазвичай малосімптомним у дітей до 4-5 років. Зрідка виникають нечисленні папульозні висипання на шкірі і слизових оболонках, періостити великогомілкових та інших кісток або остеосклероз, ураження внутрішніх органів і нервової системи. Симптоми пізнього вродженого С. після прорізування постійних зубів, а також в період статевої зрілості і пізніше відповідають проявам пізнього (третинного) придбаного С. Для пізнього вродженого С. патогномонічні симптоми, об'єднані в тріаду Гетчинсона: паренхіматозний кератит, лабіринтова глухота і «гетчінсоновскіе» зуби - своєрідна дистрофія центральних верхніх різців. Ці симптоми рідко присутні в одного хворого одночасно, але кожен з них доводить наявність пізнього вродженого С. Відносно часто спостерігаються також саблевидная гомілку, сідлоподібна деформація носа і її варіанти. У хворих пізнім вродженим С. зазвичай відзначаються укорочений «інфантильний» мізинець, високе «готичне» небо, відсутність мечоподібного відростка грудини (аксіфоідізм), потовщення грудинного кінця правої ключиці, ягодіцеобразний череп та ін Однак вони служать лише ймовірними симптомами пізнього вродженого С., самі по собі не доводять його наявність. Ці ймовірні симптоми при почастішали в останні роки випадках асимптомного перебігу пізнього вродженого С. (пізній природжений прихований С.) у поєднанні з позитивними результатами серологічних реакцій дозволяють підтвердити вроджений характер хвороби.
Профілактика. Після противосифилитического, превентивного і профілактичного лікування хворі знаходяться на диспансерному спостереженні протягом терміну, визначеного інструкцією роздільно для кожної форми С. Це забезпечує контроль за успішністю проведеної терапії. Джерела зараження хворих С. і їх статеві і побутові контакти повинні бути виявлені і санувати, що обмежує можливість реінфекції і розповсюдження С. серед населення. Перенесли С. зобов'язані утримуватися від статевих зв'язків протягом терміну диспансерного спостереження. Вони не мають права бути донорами крові.
Патологічний процес частіше обмежений місцем первинного проникнення збудника. Розрізняють Г. сечостатевих органів (генітальну), прямої кишки, очі, глотки (екстрагенітальну) і метастатичних (дисеміновану) Г., що є ускладненням попередніх видів. За перебігом виділяють Г. гостру, або свіжу (давність інфекції до 2 міс.), І хронічну. У чоловіків свіжа Г. частіше протікає у формі гострого уретриту з гнійними виділеннями, який супроводжується ріжучими болями на початку сечовипускання. Загальний стан хворих практично не страждає. Рясні гнійні виділення з уретри можуть призвести до розвитку баланопостіта, фімозу або парафімозу. Приблизно у 10% чоловіків уретрит - безсимптомний запальний процес (в зіскрібків зі слизової оболонки уретри і в осаді сечі виявляють велику кількість лейкоцитів і гонококи). При відсутності адекватної терапії інфекційний процес може стати хронічним: відзначається слабо виражена симптоматика (легке почервоніння губок уретри, мізерні виділення, відсутність суб'єктивних розладів). Іноді процес поширюється на простатичну частина уретри і шийку сечового міхура (при цьому виникають симптоми циститу), а також викликає гострий простатит, епідидиміт, запалення насінного пухирця (везикуліт), що згодом може бути причиною безпліддя і порушення статевої функції.
Свіжа гонорея у жінок більшою частиною супроводжується настільки незначними симптомами, що хворі не помічають захворювання. Зазвичай Г. має многоочаговий характер; гонококи інфікують уретру, канал шийки матки, парауретральних ходи Скина (скінеіт), бартолінових залози, іноді пряму кишку. У ряді випадків симптоми гострого уретриту або цервіціта бувають настільки вираженими, що дизуричні розлади або рясні білі змушують звернутися до лікаря. Помітні суб'єктивні розлади і порушення загального стану відзначаються, як правило, при висхідній Г., коли гонококи проникають в порожнину матки. маткові труби і яєчники. Це спостерігається приблизно у 10-15% хворих Г. жінок, причому частіше після менструації, яка сприяла інфікування органів малого тазу. Гонорейний сальпінгоофорит часто служить причиною безпліддя і позаматкової вагітності. Хронічна Г. у жінок зазвичай протікає без помітних симптомів, хворі продовжують статеве життя, залишаючись джерелом розповсюдження Г.
Однак при хронічній Г. виникають ті ж ускладнення, що і при свіжій.
Гонорея у дівчаток відрізняється тим, що гонококи інфікують вистелені плоским і перехідним епітелієм вульву, переддень і піхву, а матка і придатки, як правило, не втягуються в запальний процес. Уражаються також уретра і пряма кишка. При свіжої Г. у дівчаток відзначаються симптоми вульви-вагініту (печіння, свербіж, гіперемія, інфільтрація, гнійно-слизові виділення), при хронічній Г. процес протікає малосимптомний з періодичними загостреннями.
Дисемінована гонококова інфекція реєструється менш ніж у 1% хворих Г., переважно у жінок. Характеризується лихоманкою та інтоксикацією, супроводжується артритами та ін Симптоми швидко зникають після введення пеніциліну. Виключно рідко спостерігається гонококова септицемія з несприятливим результатом.
Гонорею можна запідозрити при наявності дизурических розладів, у чоловіків - виділень з уретри, симптомів гострого епідидиміту і (або) простатиту, у жінок - Белей, ознак сальпінгоофорита, цервіціта. Діагностичне значення має підвищений вміст лейкоцитів в сечі при відсутності будь-яких скарг. Діагноз вважається доведеним тільки при визначенні збудників в мазках або посівах. Лікаря, діагностувати Г., зобов'язаний направити хворого на лікування в шкірно-венерологічний диспансер (кабінет), проконтролювати його явку і заповнити форму № 089-у.
Профілактика забезпечується комплексом заходів боротьби з венеричними хворобами. Особиста профілактика рекомендується особам, які мали випадкову статевий зв'язок. Відразу після статевих зносин необхідно звернутися на пункт особистої профілактики, наявний при кожному венерологічному диспансері й у деяких інших лікувальних установах. Оптимальним профілактичним засобом є презерватив.
3. Сифіліс
Сифіліс [syphilis (по імені героя поеми Дж. Фракасторо пастуха Сифілуса - Syphilus); синонім: lues, lues venerea] - хронічна венерична хвороба, що викликається блідою трепонемою. Вогнища специфічного запалення при С. можуть утворюватися у всіх органах і тканинах. С. властиво багаторічна течія з періодичними ремісіями (латентна стадія) і загостреннями, поступовим зростанням тяжкості поразки. Виділяють придбаний і природжений С. Захворюваність С. залежить від ряду соціальних і медико-біологічних факторів. Значні спалахи сифілісу звичайно слідують за війнами, переміщеннями великих мас населення і т.п.
Причина. Збудник С. - бліда трепонема (Treponema pallidum); є активно-рухомий грамнегативний мікроорганізм з тонким зігнутим тілом спіралевидної форми. Відноситься до загону Spirochaetales, сімейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, до роду Treponema Schaudinn. Довжина тіла блідої трепонеми від 4 до 14 мкм, діаметр 0,2-0,5 мкм. Тіло блідої трепонеми покрито мукополісахаридний субстанцією, завдяки якій вона є малодоступною для фагоцитів і антитіл. Трепонема погано забарвлюється основними фарбниками для бактерій, тому одержала назву «бліда». У живому вигляді її виявляють при мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого від хворих. Крім спіралевидної форми бліда трепонема утворює зернисті (цистоидного) і; L-форми. Мабуть, спіралеподібна бліда трепонема проходить стадію внутріклітинного розвитку, яка закінчується загибеллю клітки і виходом безлічі паразитів, здатних інвазовану інші клітини хазяїна. На штучних живильних середовищах бліда трепонема практично не росте. Поза людського організму вона гине. Висихання субстрату (гною, слизу та ін), в якому знаходяться бліді трепонеми, призводить до їх загибелі. Кілька триваліше вони зберігають життєздатність на холоді. Дезінфікуючі речовини in vitro швидко викликають загибель блідих трепонем. In vivo бліді трепонеми чутливі до деяких антибіотиків (пеніциліну, тетрацикліну, еритроміцину, цефалоспорину) і арсенобензола.
Шляхи передачі. Захворювання передається переважно статевим шляхом; групами ризику є повії, гомосексуалісти, особи, які мають безладні статеві зв'язки, наркомани. Можливо побутове (нестатеве) зараження при прямому контакті з хворим на заразну форму С. і через предмети, забруднені виділеннями хворого (наприклад, слиною, гноєм), що містять збудників захворювання. Імовірність побутового С. тим більше, чим нижче рівень санітарно-гігієнічних навичок населення, тому він частіше зустрічається в країнах, що розвиваються. Особливо чутливі до зараження при побутовому контакті діти молодшого віку. Вкрай рідко спостерігаються випадки захворювання С. медперсоналу при виконанні службових обов'язків без дотримання заходів безпеки (професійний С.) та випадки зараження при переливанні консервованої крові (трансфузійний С.). При захворюванні С. вагітних в результаті трансплацентарного проникнення блідих трепонем інфікується плід, що веде до його загибелі або до народження дитини з уродженим сифілісом.
Клінічні прояви. При хронічному С. появи клінічних симптомів захворювання передує інкубаційний період, середня тривалість якого складає близько одного місяця. Інкубаційний період може бути як більш коротким (15-20 днів), так і більш тривалим (до декількох місяців). Найбільш частою причиною його подовження є прийом препаратів в невеликих дозах, що інгібують бліді трепонеми, на початку інкубаційного періоду. Первинний період С. починається з появи у вхідних воротах інфекції первинної сифіломи - твердого шанкру, який звичайно локалізується на статевих органах чоловіків і жінок, нерідко в області заднього проходу. Твердий шанкр може розташовуватися на будь-якому іншому ділянці шкіри і слизових оболонок, в т.ч. на шийці матки, в порожнині рота (на губах, мові, мигдалинах), в області соска молочної залози у жінок, на пальцях рук і т.д. Приблизно з однаковою частотою зустрічаються одиночні і множинні тверді шанкр, які іноді розміщуються на віддалених один від одного ділянках тіла, наприклад на статевому члені і губах або на шийці матки і в області соска молочної залози (так звані біполярні шанкр). Зазвичай твердий шанкр є правильної округлої форми ерозію або поверхневу язву з рівними, полого опускаються до центру краями, оточеними нормальної невоспаленной шкірою або слизовою оболонкою. Колір твердого шанкру яскраво-червоний (колір свіжого м'яса) або сірувато-жовтий через щільний нальоту (колір зіпсованого сала). Поверхня його частіше гладка, блискуча від накопичується ексудату, в якому міститься багато блідих трепонем. Проте на відкритих ділянках тіла цей ексудат зсихається в скориночку. При пальпації твердий шанкр, як правило, безболісний. При цьому в його підставі визначається плотноеластіческій інфільтрат, який у виражених випадках являє собою ущільнення, що нагадує хрящ вушної раковини, що знайшло відображення у назві «твердий шанкр». Середній діаметр його близько
Для первинного періоду С. типово також збільшення розташованих на шляхах лімфовідтоку від твердого шанкру регіонарних лімфатичних вузлів, що виникає приблизно через 5-7 днів після появи твердого шанкру. Це відбувається за рахунок гіперплазії і проліферації клітинних елементів лімфатичного вузла, в якому є сприятливе середовище для існування збудника. Регіонарний лімфаденіт при С. характеризується, як правило, безболісним нерівномірним збільшенням групи лімфатичних вузлів, які беруть овоідную форму, стають щільно-еластичними (склераденіт), при цьому зберігають вільну рухливість, не спаюються між собою і з навколишніми тканинами, а покриває їх шкіра не змінює колір. Регіонарний склераденіт не супроводжується порушеннями загального стану.
Первинний період С. триває 6-8 тижнів. За 10-12 днів до його закінчення відбувається збільшення більшості груп підшкірних лімфатичних вузлів (специфічний поліаденіт), які не досягають розмірів регіонарного лімфаденіту, але зберігають його клінічні особливості. Приблизно в цей час у частини хворих є лихоманка, головний біль, м'язові болі, нездужання, що можна розглядати як клінічні симптоми відбувається сифілітичної септицемії - масової дисемінації збудників інфекції. У первинному періоді в осіб з тривожно-недовірливими рисами характеру як реакція на захворювання С. можуть відзначатися невротичні, іпохондричні або депресивні розлади (сифілітична неврастенія).
У нашій країні для серодіагностики сифілісу застосовують, як правило, одночасно стандартні серологічні реакції - реакцію зв'язування комплементу (реакція Вассермана заснована на властивості сироватки крові хворих С., на відміну від сироватки здорових осіб, утворювати з відповідним антигеном комплекс, адсорбує комплемент), осадову реакцію Кана і мікрореакцію на склі. На початку первинного періоду результати цих реакцій негативні, лише через 2 тижні. і пізніше вони стають позитивними. У зв'язку з цим первинний період С. поділяють на серонегативний і серопозитивний, що має деяке значення для вибору методу лікування.
Вторинний період С. починається з появи на шкірі і слизових оболонках специфічних висипань. Первинний і вторинний періоди складають ранній, або заразний, період С., що триває без лікування приблизно 2 роки. Вторинному періоду властива хвилеподібна зміна активних проявів і асимптомних (латентних) проміжків, під час яких клінічні симптоми хвороби відсутні і тільки стандартні серологічні реакції доводять наявність інфекції. Перші генералізовані висипання, частіше у вигляді розеол і папул (вторинний свіжий С.), нерідко поєднуються з залишками твердого шанкру і регіонарного склераденіта. Через 1-2 міс. вони безслідно зникають, і настає прихований період (ранній прихований сифіліс), який через кілька тижнів або місяців змінюється новою атакою висипань вторинного періоду - вторинних сифилидов (вторинний рецидивний С.), що триває 1-3 міс. Частота рецидивів і тривалість прихованих проміжків під час вторинного періоду С. бувають різними. Зазвичай в міру віддалення від початку захворювання тривалість латентних проміжків збільшується, кількість висипань на шкірі і слизових оболонках зменшується, елементи висипки стають більшими, схильними до угруповання. Іноді вони обмежуються тільки областю заднього проходу, статевих органів або ротовою порожниною. При вторинному рецидивному С. нерідко відзначаються мокнучі, зливаються у великі бляшки або вегетуючі папули - широкі кондиломи. У вторинному періоді спостерігаються також дифузне та мелкоочаговое випадання волосся, порушення пігментації шкіри (лейкодерма) і зрідка різні пустульозні сіфіліди (Угревідний, оспенновідние та ін.) Вторинним сифилидами властива доброякісність: їх поява не супроводжується лихоманкою і іншими порушеннями загального стану, вони не викликають суб'єктивних розладів і навіть без лікування безслідно зникають. Виняток становлять деструктивні пустульозні сіфіліди (ектіми і рупії), які зазвичай виникають при рідко зустрічається злоякісному С. - своєрідному перебігу вторинного періоду без латентних проміжків з вираженою лихоманкою та інтоксикацією.
У вторинному періоді С. клінічно виражені зміни спостерігаються головним чином на шкірі і слизових оболонках, а проте збудники інфекції, що знаходяться у всіх органах і тканинах, можуть зумовити самі різноманітні ураження нервової системи (гострий генералізований менінгіт, базальний менінгіт з залученням черепних нервів, менінгомиєлит та ін .), печінки (гепатит з жовтяницею або його безжовтяничну форму), нирок (доброякісна протеїнурія, ліпоїдний нефроз), серця (міокардит), шлунка (сифілітичний гастрит, іноді симулює виразкову хворобу або новоутворення), очей (увеїт), кісток і суглобів ( періостити з нічними болями в кістках, остеопериостити, артралгії, синовіти). Поразки нервової системи виявляються поєднанням різних форм потьмарення свідомості (оглушенням, сутінковим затьмаренням свідомості, делірієм) з неврологічними (епілептичними припадками, парезами, паралічами, менінгеальними симптомами тощо) і загальмозковими (головним болем, запамороченням, блювотою) симптомами. Головною особливістю ранніх форм С. нервової системи та внутрішніх органів, які зустрічаються рідко, є їх повне (або майже повне) дозвіл при своєчасно розпочатому противосифилитической лікуванні. Часто реєструється лише асимптомний менінгіт, при якому неврологічні симптоми відсутні, але в цереброспінальній рідині виявляються цитоз і інші зміни.
Після тривалого латентного перебігу хвороби, зазвичай через 3-4 роки і більше після зараження, може розвинутися третинний період (пізній сифіліс), який спостерігається головним чином в осіб, не лікувалися або недостатньо лікувалися від раннього С., найчастіше страждають хронічними інтоксикаціями (наприклад, хронічним алкоголізмом) або інфекціями (туберкульоз та ін.) Більшість хворих пізнім вісцеральним С. і нейросифилисом заперечує захворювання С. у минулому. Не виключено, що пізній С. виникає після асимптомного перебігу хвороби. Частота пізнього С. у зв'язку з лікуванням його пеніциліном різко зменшилася, особливо рідкісними стали важкі інвалідизуючих форм. Пізній С. зазвичай не є безпосередньою причиною смерті.
У третинному періоді С. на шкірі і слизових оболонках утворюються нечисленні щільні інфільтрати, що досягають підшкірної клітковини і більш глибоких тканин (гуми) або розташовані в дермі (горбики), які розпадаються з формуванням більш-менш глибоких безболісних виразок, рубцующихся через багато місяців або кілька років. Однак під впливом противосифилитической терапії третинні сіфіліди швидко руйнуються. При відсутності лікування через кілька років можливі рецидиви третинних сифилидов на нових ділянках або виникнення вісцеральних та інших проявів пізнього С. Третинні сіфіліди на шкірі і слизових оболонках розвиваються без порушення загального стану хворих, не супроводжуються суб'єктивними розладами; вони містять так мало збудників інфекції, що практично НЕ контагіозний.
При пізньому С. серед вісцеральних уражень на першому місці по відносній частоті варто С. серцево-судинної системи, перш за все сифілітичний аорти (мезаортит); при рентгенологічному дослідженні зазвичай виявляється дифузне або нерівномірне розширення висхідної частини аорти, нерідко з ділянками кальцифікації. Захворювання може супроводжуватися постійними загрудинний болями, задишкою та іншими симптомами аортита. Сифілітичний аорти може ускладнюватися стенозом усть вінцевих артерій, недостатністю клапана аорти та аневризм аорти. Рідше при пізньому С. спостерігаються солітарні гуми серця і гуммозний перикардит. Лише у небагатьох хворих зустрічаються інші прояви пізнього вісцерального С. Так, ураження печінки бувають у формі ізольованих гумм, розташованих у поверхневих відділах печінки, і міліарних гумозні гепатитів, а також епітеліального або інтерстиціального гепатиту. Поодинокі гумозні вузли і розлиті гумозні інфільтрати можуть симулювати новоутворення, виразкову хворобу, викликаючи кровотеча, перфорацію й різні рубцеві деформації шлунка, стравоходу і кишечника. Пізній С. нирок протікає по типу амилоидного нефрозу, нефросклерозу або ізольованих гумм, що порушують функцію нирок. У легенях розвиваються або поодинокі великі гуми, при розпаді яких з'являються каверни, або множинні міліарні гуми, що призводять до склерозу легеневої тканини. Можливі гуми щитовидної залози, наднирників, яєчок і інших органів.
Пізній С. кісток виявляється періоститу, остеопериостита і остеомиелитами трубчастих і плоских кісток, які частіше бувають дифузними, рідше обмеженими, які зумовлюють осередкову деструкцію кісткової тканини. Гуммозная інфільтрація епіфізів трубчастих кісток призводить до виникнення сифілітичної артриту (остеоартриту). При пізньому С. можуть відзначатися первинні гострі і хронічні синовіти.
Пізній С. нервової системи розвивається частіше через 10-15 років і більше після зараження. До пізнього нейросифилиса відносять пізній прихований менінгіт, більш резистентний до противосифилитической терапії, ніж асимптомний менінгіт при ранньому С.; пізній дифузний менінговаскулярний С., при якому поєднуються симптоми нерізко вираженого менінгіту з ураженнями кровоносних судин, що нагадують гіпертонічний криз, іноді протікає з залученням черепних нервів , порушеннями чутливості, альтернирующий паралічами і т.д.; гуми головного і спинного мозку, клінічно нагадують пухлину відповідної локалізації; сифіліс кровоносних судин головного мозку, при цьому клінічні прояви залежать від переважного ураження дрібних або великих кровоносних судин, а також від розташування, величини і кількості спричинених судинним процесом осередкових розладів. Крім неврологічних розладів (інсультів, геміпарез, ураження черепних нервів, афазії, апраксія, епілептичних нападів) можуть розвинутися різні психічні розлади (так звані сифілітичні психози). До гострих сифилитическим психозів відносять деліріозні стану, стану аментивні сплутаності і оглушення, до затяжних психозів - галлюциноз і галюцинаторно-параноїдні психози. При всіх сифилитических психозах спостерігається прогредиентное протягом, виявляється психоорганічним синдромом. До пізнього нейросифилиса відносять також спинну сухотку і прогресивний параліч.
У нашій країні вроджений С. зустрічається рідко завдяки системі профілактичних заходів. Він є наслідком внутрішньоутробного інфікування плода, яке найбільш імовірно при ранньому С. у матері. Інфекція плоду блідими трепонемами може протікати асимптомно; можливі різного ступеня вираженості ураження легень (біла пневмонія), печінки, залоз внутрішньої секреції, ц.н.с., трубчастих кісток, що в одних випадках веде до загибелі плоду (частіше між VI-VII місяцями вагітності) і пізніх викиднів, в інших - до народження хворого С. дитини. Ранній вроджений сифіліс (у дітей до 2 років) особливо важко протікає, якщо дитина з'являються на світ з ознаками С. (зморшкувата в'яла шкіра брудно-жовтого кольору, явища дистрофії, специфічна пневмонія, міхури з серозним, каламутним або кров'яним вмістом на долонях і підошвах - сифілітична пухирчатка та ін.) Ураження шкіри, частіше властиві ранньому вродженому С., з'являються в перші 3 місяці життя. До них відносяться дифузна інфільтрація шкіри долонь і підошов, навколо рота, в ділянці сідниць і статевих органів, папульозні висипання, мелкоочаговое або дифузне випадання волосся, специфічні риніт, фарингіт, періостити і остеохондрнти, ураження очей (хоріоретиніт), центральної нервової системи та ін Ранній вроджений С. нерідко може протікати зі пом'якшеними симптомами або навіть асимптомно (ранній природжений прихований сифіліс).
Пізній природжений С. (у дітей старше 2 років) буває зазвичай малосімптомним у дітей до 4-5 років. Зрідка виникають нечисленні папульозні висипання на шкірі і слизових оболонках, періостити великогомілкових та інших кісток або остеосклероз, ураження внутрішніх органів і нервової системи. Симптоми пізнього вродженого С. після прорізування постійних зубів, а також в період статевої зрілості і пізніше відповідають проявам пізнього (третинного) придбаного С. Для пізнього вродженого С. патогномонічні симптоми, об'єднані в тріаду Гетчинсона: паренхіматозний кератит, лабіринтова глухота і «гетчінсоновскіе» зуби - своєрідна дистрофія центральних верхніх різців. Ці симптоми рідко присутні в одного хворого одночасно, але кожен з них доводить наявність пізнього вродженого С. Відносно часто спостерігаються також саблевидная гомілку, сідлоподібна деформація носа і її варіанти. У хворих пізнім вродженим С. зазвичай відзначаються укорочений «інфантильний» мізинець, високе «готичне» небо, відсутність мечоподібного відростка грудини (аксіфоідізм), потовщення грудинного кінця правої ключиці, ягодіцеобразний череп та ін Однак вони служать лише ймовірними симптомами пізнього вродженого С., самі по собі не доводять його наявність. Ці ймовірні симптоми при почастішали в останні роки випадках асимптомного перебігу пізнього вродженого С. (пізній природжений прихований С.) у поєднанні з позитивними результатами серологічних реакцій дозволяють підтвердити вроджений характер хвороби.
Профілактика. Після противосифилитического, превентивного і профілактичного лікування хворі знаходяться на диспансерному спостереженні протягом терміну, визначеного інструкцією роздільно для кожної форми С. Це забезпечує контроль за успішністю проведеної терапії. Джерела зараження хворих С. і їх статеві і побутові контакти повинні бути виявлені і санувати, що обмежує можливість реінфекції і розповсюдження С. серед населення. Перенесли С. зобов'язані утримуватися від статевих зв'язків протягом терміну диспансерного спостереження. Вони не мають права бути донорами крові.