Зміст
1. Визначення
2. Патогенез опікового шоку
3. Критерії діагностики тяжкості опікового шоку
4. Клініка опікового шоку
5. Лікування опікового шоку
1) Які рідини краще, коли і чому?
2) Моніторинг інфузійної терапії при шоці
3) Транспортабельність хворих
4) Алгоритм основних лікувальних заходів при опіковому шоці
5) Основні напрямки терапії опікового шоку
Література
Визначення
Шокогенним умовно вважається опік загальною площею більше 10% п. т. з ІФ більше 30.
Опіковий шок представляє собою патологічний процес, який розвивається при великих термічних ураженнях шкіри і лежать глибше тканин, триває, в залежності від площі і глибини ураження, а також своєчасності та адекватності лікування до 72 год і більше, проявляється порушеннями психо-емоційної сфери (1) , гемодинаміки (2), шлунково-кишкового тракту (З), функції нирок (4), розладами мікроциркуляції (5) і водно-електролітного рівноваги (6).
Опіковий шок розглядається як варіант травматичної, але в ньому є суттєві відмінності, які визначаються масивними зрушеннями водних просторів з розвитком довгостроково зберігається набряку, головним чином, у зоні термічного ураження. При опіковому шоці відзначається менш виражена еректильна фаза, велика загальна тривалість шоку, падіння артеріального тиску настає не відразу, а через кілька годин (вихід рідини із судинного русла в интерстиций відбувається 12-18 год і більше) і не має великого клінічного значення, є й інші відмінності.
Патогенез опікового шоку.
На термічну травму організм відповідає трьома реакціями: нервово-рефлекторної, нейро-ендокринної та запальної.
При нервово-рефлекторної реакції відбувається включення симпато-адреналової системи. Первинне роздратування надходить до центру симпатичної НС - черевний нерв, в результаті чого виділяється велика кількість ацетилхоліну, під дією якого в мозковій речовині надниркових залоз виробляються адреналін, норадреналін і дофамін. Вони викликають потужний спазм периферичних судин, одночасно розширення судин життєво-важливих органів (серця, мозку, печінки), м'язів, підвищення артеріального тиску, стимуляцію дихання, збільшення споживання кисню тканинами, стимуляцію гліколізу, підвищення зсідання крові, порушення мікроциркуляції, мікротромбози, тканинну гіпоксію, ацидоз, на тлі яких відбувається розширення капілярів.
Ацетилхолін одночасно діє на гіпофіз і гіпоталамус, в гіпоталамусі виробляється гормон стресових ситуацій - АКТГ. Він надає потужну дію на кору надниркових залоз, де виробляються альдостерон, кортизол і кортикостерон. Вони сприяють виведенню калію з сечею, але затримують натрій, гальмують вироблення АДГ, сприяють гіперсекреції ренінангіотензіна.
Маса осмо-і волюморецепторов постійно сигналізують і контролюють вміст натрію в плазмі і обсяг циркулюючої рідини в організмі. У відповідь на інформацію, що надходить, в стінках судин нирок утворюється ренін, який впливає на активацію ангиотензиногена в печінці, який перетворюється в ангіотензин (I. II). Останній, у свою чергу, посилює синтез альдостерону.
Таким чином, через АКТГ і ренін-ангіотензинову систему гормони кори надниркових залоз регулюють затримку і виведення сечі, затримку і виведення двох основних катіонів - калію і натрію.
У момент термічного впливу на шкіру відбувається руйнування та пошкодження величезної кількості клітин з вивільненням і освітою маси різних біологічно активних речовин - медіаторів запалення. До них відносяться кініни, гістамін, серотонін, гострофазових білки, вільні радикали і т. д. Всі вони мають вазоактивні дією, збільшують проникність судинної стінки шляхом пошкодження мембрани в венулах.
У перші ж хвилини після опіку виходить у великій кількості з тучних клітин обпаленої шкіри гістамін, що викликає набряк тканин.
У результаті агрегації тромбоцитів відразу після опіку з'являється серотонін, який збільшує судинний опір в легенях і посилює судинозвужувальну дію адреналіну, гістаміну, ангіотензину II і простагландинів.
Найважливішим медіатором запалення є арахідонова кислота, продукти метаболізму якої (тромбоксан, простациклін, простагландини, лейкотрієни) активно впливають на мікроциркуляцію, викликаючи спазм судин, агрегацію тромбоцитів, підвищення проникності судин.
Важливе місце в патогенезі опікового шоку відводиться і вільним радикалам, які також активно порушують мікроциркуляцію, сприяють набряку, гіпоксії тканин, мікротромбозу.
Збільшенню судинної проникності сприяє також активація системи комплементу. Комплементарні фактори підсилюють вироблення гістаміну і серотоніну, посилюють агрегацію тромбоцитів, сприяють проникності судинної стінки та розвитку мікротромбозів. Особливо небезпечні ці явища в легеневій тканині, де відбувається секвестрація рідини в капілярах з артеріальною гіпертензією малого кола і розвитком набряку легенів.
Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає через 6-8 год, коли стає очевидним зниження ОЦК.
У розвитку гіповолемії беруть участь різні механізми:
1) У результаті підвищення проникності судинної стінки відбувається
перехід внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір
непошкоджених тканин.
2) У обпалених тканинах підвищується осмотичний тиск, що викликає
посилення припливу рідини в цю зону і збільшення набряку, яке
обумовлено збільшенням у них катіонів натрію, що покривають уражену
колаген. Осмолярність інтерстиціальної рідини підвищується ще
більше за рахунок виходу в неї із судинного русла білка, в основному,
альбуміну, що володіє здатністю утримувати воду масою в 17 разів
перевищує масу самого білка. Від втрати білка, що циркулює в
судинному руслі, багато в чому залежить розвиток набряку в необпалених
тканинах, який особливо виражений при опіках понад 30% п. т. При важких опіках, внаслідок порушення проникності клітинних мембран, катіони натрію з позаклітинного простору проникають в клітини, тягнуть за собою воду, що загрожує розвитком внутрішньоклітинного набряку.
У результаті дії описаних вище чинників відбуваються наступні патофізіологічні зміни при опіковому шоці:
1) спазм периферичних судин (а потім їх розширення);
2) уповільнення кровотоку, стаз, порушення згортання, мікротромбози;
3) порушення метаболічних процесів;
4) гіпоксія, ацидоз;
5) порушення проникності судинних і клітинних мембран;
6) вихід плазми в інтерстиціальний простір (при опіках> 30% п. т. -
4 мл / кг / годину);
7) набряки з посилюванням метаболічних порушень через збільшення
відстані між судинною стінкою та життєздатними клітинами;
8) втрати натрію (0,5-0,6 мекв х кг х% опіку);
9) гіповолемія через 6-8 год;
10) зниження скорочувальної здатності міокарда;
11) спазм легеневих артерій через викид катехоламінів і порушення
проникності судин з виходом води в паренхіму легень, зниження
парціального тиску кисню крові;
12) під дією гістаміну, серотоніну, тромбоксану підвищується резистентність дихальних шляхів і збільшення "мертвого простору" в дихальних шляхах, що веде до поглиблення гіпоксії та гіпоксемії;
13) порушення кровообігу в нирках (олігурія, анурія), в печінці (ранній гострий гепатит) і ШКТ (ерозивно-виразкові ураження);
14) метаболічні зміни, зниження доставки кисню і поживних
речовин тканинам, гіперглікемія внаслідок перетворення глікогену в печінці в глюкозу під впливом кортикостероїдів, інгібування інсуліну, включення анаеробного механізму окиснення, що веде до утворення кислих продуктів і збільшенню ацидозу.
Розвиваючись гіповолемія стає причиною гемодинамічних розладів, що виражаються в падінні серцевого викиду, підвищення периферичного опору судин, зниження ЦВТ, тиску в легеневій артерії та загального системного тиску, що обумовлюють зменшення регіонарного кровотоку в печінці, нирках, підшлунковій залозі, а також порушення периферичного кровообігу.
Одночасно наростаючі гемоконцентрації, гіперкоагуляція та реологічні порушення призводять до подальших мікроциркуляторні порушення тканин, які проявляються вторинним некрозом у зоні термічного впливу, появою гострих ерозій і виразок у шлунково-кишкового тракту, ранніми пневмоніями, розвитком печінково-ниркової, серцево-легеневої недостатності та іншими ускладненнями.
Основними проявами патофізіологічних розладів при опіковому шоці є:
1) гемодинамічні порушення (тахікардія, гіпотонія);
2) низька температура тіла;
3) олігурія, анурія, гематурія;
4) задишка;
5) спрага, нудота, блювота, здуття живота, шлунково-кишкова кровотеча;
6) психо-моторне збудження;
7) збільшення гемоглобіну, гематокриту і еритроцитів, гемоліз;
8) зниження ОЦК;
9) зниження парціального тиску кисню крові;
10) ацидоз;
11) гіпонатріємія і гіперкаліємія;
12) підвищення згортання і в'язкості крові;
13) гіпопротеїнемія та диспротеїнемія;
14) азотемія.
Всі ці зміни відбуваються протягом 6-8 годин після отримання травми, тому, чим раніше будуть розпочаті заходи, що попереджають і компенсуючі їх, тим більша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби та нижче частота важких ускладнень. Виділяють 3 ступеня опікового шоку.
Критерії діагностики тяжкості опікового шоку:
Характеристика тяжкості Загальна площа Індекс Франка (ІФ)
опікового шоку опіку (%) без ОДП з ОДП
легкий 10-19 30-79 30-69
важкий 20-50 80-120 70-100
вкрай важкий більше 50 більше 120 більше 100
Клініка опікового шоку
При легкому ступені шоку (площа опіку менше 20%) хворі відчувають сильний біль і печіння в місцях опіків. У перші хвилини і години може бути збудження. Тахікардія до 90. АТ нормальний або незначно підвищений. Задишки немає. Діурез не знижений. Їли лікування запізнюється на 6-8 год або не проводиться, можуть спостерігатися олігурія і помірна гемоконцентрації.
При важкому шоці (20-50% п. т.) швидко наростають загальмованість, адинамія при збереженій свідомості. Тахікардія більш виражена (до 110), АТ стабільно тільки при інфузійній терапії та введення кардіотоніків. Хворі відчувають спрагу, відзначаються диспепсичні явища (нудота, блювота, гикавка, здуття живота). Часто спостерігається парез ШКТ, гостре розширення шлунка. Зменшується сечовиділення. Діурез забезпечується лише застосуванням медикаментозних засобів. Виражена гемоконцентрації - гематокрит досягає 65. З перших годин після травми визначається помірний метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією. Хворі мерзнуть, температура тіла нижче норми. Шок може тривати 36-48 год і більше.
При 3-й (вкрай важкої) ступеня шоку (опіку понад 50% п. т.) стан вкрай важкий. Через 1-3 год після травми свідомість стає заплутаним, наступають загальмованість і сопор. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на тлі інфузійної терапії, введення кардіотонічних, гормональних та інших засобів). Задишка, дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, яка може бути багаторазовою, кольору "кавової гущі". Виражений парез ШКТ. Сеча в перших порціях з ознаками мікро-і макрагематуріі, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко наступає анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 год, гематокрит підвищується до 70 і більше. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Температура тіла падає нижче 36 °. Шок може тривати до 3 діб. і більше, особливо при ВДП.
Лікування опікового шоку
У періоді опікового шоку розрахунок в / в інфузій грунтується на формулі, прийнятої в усьому світі для лікування обпечених (формула Еванса, 1952 р.):
V = М х S х 2, де:
V - кількість (об'єм) в / в рідини, що вводиться в 1-у добу опікового шоку в "мл"; М - маса тіла в "кг";
S - загальна площа опіку у%, але не більше 50%.
Приклад: хворому масою 70 кг з площею опіку 40% слід ввести в 1-у добу 70 х 40 х 2 = 5600 мл рідини.
При цьому 2 / 3 цього обсягу (3700 мл у нашому прикладі) необхідно перелити вже в перші 8 годин після травми. Кристалоїди повинні становити 1 / 2 - 2 / 3 загального обсягу, а колоїдні розчини - відповідно 1 / 2 - 2 / 3, в залежності від ступеня шоку. Крім того, необхідно введення ще близько 2 л 5% глюкози.
При важкому шоці в розрахованому обсязі має бути приблизно 2 / 3 кристалоїдів, а при вкрай важкому шоці - їх має бути менше (1 / 2), а колоїдів - більше (1 / 2, тобто співвідношення між ними - 1:1 ).
У 2-й день шоку обсяг в / в інфузій зменшується в 2 рази, на 3-й день-до 1 / 3 спочатку встановленого обсягу.
Звичайно, подібні формули мають досить відносне значення, вони служать лише грубим орієнтиром і застосовні скоріше в умовах воєнного часу і масового надходження обпалених. Необхідні суттєві поправки на вік, супутні захворювання, тому обсяг, темп і компоненти інфузійної терапії конкретному хворому визначаються його індивідуальними клінічними показниками.
Які рідини краще, коли і чому?
При опіків їх судинного русла разом з плазмою йде перш за все натрій, тому інфузія повинна перш за все ці втрати заповнювати. Показані фізрастовр або (краще) розчин Рінгера, оскільки він за своїм складом ближче до позаклітинної рідини.
Якщо інфузія починається в умовах артеріальної гіпотонії через кілька годин після травми, показані крупномолекулярні колоїдні препарати (поліглюкін).
Введення колоїдних розчинів доцільно починати через 12-16 год після початку інфузійної терапії, коли настає певне зрівноважування внутрішньо-і позасудинного секторів. Найбільший ефек забезпечує СЗП, яка має всі білкові фракції і впливає на осмотичні і онкотичного властивості крові. Розчини альбуміну слід використовувати, коли зменшаться порушення проникності судинної стінки і припиниться наростання набряку в зоні опіку. Темп інфузії білкових препаратів - 1-2 мл / кг / год.
З метою поліпшення реологічних властивостей крові призначаються безбілкові середньо-і низькомолекулярні колоїдні розчини в обсязі 400-800 мл зі швидкістю 2 мл / кг / год (реополіглюкін).
Показання до переливання еритроцитарної маси при опіках звужені, однак при великій крововтраті внаслідок некротоміі або при масивному гемолізі відразу після виведення хворого з шоку переливання крові надає хороший ефект.
При 2-3 ст. шоку, при пізно розпочатої інфузійної терапії буває неможливо підтримувати АТ вище 90 мм рт. ст. введенням одним колоїдів і кристалоїдів. У таких випадках доцільно не збільшувати темп інфузії, так як це може призвести до збільшення інтерстиціальної та внутрішньоклітинної рідини, а застосувати препарати інотропної дії (допаін 5-10 мг / кг / хв). У цій дозуванні допамін поліпшує скоротність міокарда і збільшує серцевий викид. У дозуванні 1-3 мг / кг / хв. він сприяє поліпшенню перфузії нирок. Застосовується також введення глюкокортикоїдів.
Моніторинг інфузійної терапії при шоці.
1) Погодинний діурез.
Важкі розлади гемодинаміки призводять до небезпечних для життя потерпілого порушень функцій органів і систем, які найбільш виразно проявляються розладами функції нирок у вигляді олігурії або анурії. Тому величина погодинного діурезу, яка вимірюється за допомогою постійного катетера в сечовому міхурі, у діагностичному, лікувальному і прогностичному відношенні є найбільш інформативним ознакою важкості шоку і ефективності лікування. Якщо обсяг інфузії достатній, то погодинний діурез не буває менше 30 мл. Виділення сечі в кількості 0,5-1,0 мл / кг / год є оптимальним і свідчить про хорошу мікроциркуляції в нирках.
2) ЦВД.
ЦВД у обпалених не завжди є достатньо інформативним ознакою адекватності проведеної терапії, так як не завжди є чітка кореляція між тиском у правому передсерді і кінцевим діастолічним об'ємом в лівому шлуночку серця. При тяжкому опіковому шоці навіть при адекватній інфузії ЦВТ може залишатися низьким (0-5 мм вод ст.). Більш інформативно вимірювання тиску в легеневій артерії за допомогою катетера Сван-Ганза, яке при достатньому обсязі вводяться рідин становить 6-10 мм рт. ст.
3) Пульс.
У всіх обпалених спостерігається тахікардія. Через 6-8 год після початку терапії частота пульсу може служити критерієм ефективності проведеної терапії, точніше, достатності обсягу рідини, що вводиться. У більшості хворих з необтяженим серцевим анамнезом (за винятком осіб старечого віку) часто пульсу понад 120 вказує на необхідність збільшення темпу інфузій.
4) АТ.
Стійке зниження артеріального тиску спостерігається при вкрай тяжкому опіковому шоці. Настає вона звичайно не в перші години після травми (за винятком випадків субтотальних і тотальних опіків). Тим не менш, контроль за АТ необхідний у всіх хворих з опіками понад 15% п. т. Падіння систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. супроводжується критичним погіршенням перфузії внутрішніх органів і їх гіпоксією.
5) КЩР, гематокрит, гемоглобін.
Відзначається зазвичай змішаний ацидоз з дефіцитом підстав (-7,5 мекв / л). Гемоконцентрації зазвичай виявляється вже через 4-6 год після травми і зберігається, незважаючи на адекватну терапію, 24-48 ч. Нормалізація цих показників свідчить про вихід хворого з шоку.
Транспортабельність хворих.
Протишокова терапія повинна проводитися в найближчому до місця травми лікувальному закладі. Переклад обпаленої з ЦРЛ в опікове відділення категорично протипоказаний навіть на будь-яких, самих обладнаних, транспортних засобах. Слід мати на увазі, що тривалість шоку може бути не тільки 2-3 доби, а й більше, залежно від віку, наявності ОДП, наявності супутньої патології, адекватності лікування, тяжкості шоку і т. д. Питання про транспортабельності має вирішуватися колегіально ( анестезіолог, хірург, комбустіолог).
Алгоритм основних лікувальних заходів при опіковому шоці.
Порядок первинних заходів має бути наступним:
1) забезпечення прохідності дихальних шляхів;
2) катетеризація центральної вени і початок інфузій;
3) накладення пов'язок на обпечені поверхні;
4) катетеризація сечового міхура;
5) введення зонда в шлунок.
Основні напрямки терапії опікового шоку.
1) Інфузійна терапія (див. вище).
2) Боротьба з больовим синдромом: морфін, промедол, анальгін, дроперидол 0,25% 0,2 мг / кг х 4 рази на добу. (Нейролептанальгезія), ГОМК, транквілізатори, новокаїн (200-400 мл) в / в.
Слід звернути увагу, що всі препарати переважно повинні вводитися в / в з урахуванням наявних порушень мікроциркуляції.
3) Підтримання медикаментозного сну - оксибутират натрію 50-100 мг / кг на 100 мл 5-10% глюкози.
4) Корекція гіпоксії - інгаляції УВЛ. Кисню, цитохром З - 4 мл (10 мг) х 2 рази.
5) Антигістамінні: димедрол, супрастин, піпольфен.
6) Серцево-судинні засоби: корглікон.
7) Антикоагулянти: гепарин 5 тис. ОД х 4-6 разів на добу п / к або в / в.
8) Антиагреганти: курантіл 2 мл х 2 рази або трентал 5 мл х 2 в / в на розчині Рінгера або глюкози.
9) Інгібітори протеолізу: гордокс 100 тис. ОД і більше х 3 рази або трасилол або контрикал.
10) Діуретики: лазикс 40-120 мг / сут. в / в або фуросемід 20-80 мг / добу в / в.
11) Вітаміни: В] (2 мл х 4 в / в), В 6 (2 мл х 4 в / в), С (5 мл х 4 в / в).
12) Гормони: преднізолон (15-30 мг х 3-4 рази) в / в, дексаметазон (4-8 мг х 2-3 рази) в / в
13) Лікування ВДП.
При їх наявності перш за все треба пам'ятати про загрозу передозування інфузійної терапії та набряку легенів. У таких випадках можна вводити гіпертонічний розчин хлориду натрію (240 мекв / л), але щоб рівень натрію в плазмі не перевищував 160 мекв / л. Введення гіпертонічного розчину доцільно обмежити першими 8-10 год після отримання опіку, тобто часом найбільш виражених порушень проникності судинної стінки.
При розвитку ДН показана ШВЛ з позитивним тиском на видиху (ПДКВ).
14) Введення рідини per os. При опіковому шоці 1-2 ст. у більшості пацієнтів всмоктувальна функція і перистальтика ШКТ збережені. Тому за відсутності інфузійних засобів можна поїти потерпілого розчином лужно-сольової суміші (на 0,5 л води 1 / 2 ч. л. Питної соди + 1 Ч. л. Кухонної солі).
15) Боротьба з ацидозом. Частіше він буває метаболічним, компенсованим функцією дихання, при ОДП він стає змішаним і декомпенсованим. Тому показано введення 4-5% розчину бікарбонату натрію.
16) Профілактика стресових виразок Курлінга (Н 2-блокатори - ранітидин, фамотидин, квамател чи блокатори протонної помми - омепразол, омез, лосек).
17) Догляд за венозними катетерами.
Література:
1. Ар'єв Т.Я. Термічні ураження. Л., 1966.
2. Муразян Р.І. Клініка та трансфузійної лікування опікового шоку. М., 1973.
3. Розін Л.Б., Баткін А.А., Катрушенко Р.Н. Опіковий шок. Л., 1975.
4. Пекарський Д.Є., Шалімов О.О. Опіковий шок. Київ, 1976.
5. Віхров Б.С, Бурмістров В.М. Опіки. Л., 1981.
6. Кузін М.І., Сологуб В.К., Юденич В.В. Опікова хвороба. М, 1982.
7. Парамонов Б.А., Порембський Я.О., Яблонський В.Г. Опіки: Керівництво для лікарів. - СПб., 2000. - 480 с.
1. Визначення
2. Патогенез опікового шоку
3. Критерії діагностики тяжкості опікового шоку
4. Клініка опікового шоку
5. Лікування опікового шоку
1) Які рідини краще, коли і чому?
2) Моніторинг інфузійної терапії при шоці
3) Транспортабельність хворих
4) Алгоритм основних лікувальних заходів при опіковому шоці
5) Основні напрямки терапії опікового шоку
Література
Визначення
Шокогенним умовно вважається опік загальною площею більше 10% п. т. з ІФ більше 30.
Опіковий шок представляє собою патологічний процес, який розвивається при великих термічних ураженнях шкіри і лежать глибше тканин, триває, в залежності від площі і глибини ураження, а також своєчасності та адекватності лікування до 72 год і більше, проявляється порушеннями психо-емоційної сфери (1) , гемодинаміки (2), шлунково-кишкового тракту (З), функції нирок (4), розладами мікроциркуляції (5) і водно-електролітного рівноваги (6).
Опіковий шок розглядається як варіант травматичної, але в ньому є суттєві відмінності, які визначаються масивними зрушеннями водних просторів з розвитком довгостроково зберігається набряку, головним чином, у зоні термічного ураження. При опіковому шоці відзначається менш виражена еректильна фаза, велика загальна тривалість шоку, падіння артеріального тиску настає не відразу, а через кілька годин (вихід рідини із судинного русла в интерстиций відбувається 12-18 год і більше) і не має великого клінічного значення, є й інші відмінності.
Патогенез опікового шоку.
На термічну травму організм відповідає трьома реакціями: нервово-рефлекторної, нейро-ендокринної та запальної.
При нервово-рефлекторної реакції відбувається включення симпато-адреналової системи. Первинне роздратування надходить до центру симпатичної НС - черевний нерв, в результаті чого виділяється велика кількість ацетилхоліну, під дією якого в мозковій речовині надниркових залоз виробляються адреналін, норадреналін і дофамін. Вони викликають потужний спазм периферичних судин, одночасно розширення судин життєво-важливих органів (серця, мозку, печінки), м'язів, підвищення артеріального тиску, стимуляцію дихання, збільшення споживання кисню тканинами, стимуляцію гліколізу, підвищення зсідання крові, порушення мікроциркуляції, мікротромбози, тканинну гіпоксію, ацидоз, на тлі яких відбувається розширення капілярів.
Ацетилхолін одночасно діє на гіпофіз і гіпоталамус, в гіпоталамусі виробляється гормон стресових ситуацій - АКТГ. Він надає потужну дію на кору надниркових залоз, де виробляються альдостерон, кортизол і кортикостерон. Вони сприяють виведенню калію з сечею, але затримують натрій, гальмують вироблення АДГ, сприяють гіперсекреції ренінангіотензіна.
Маса осмо-і волюморецепторов постійно сигналізують і контролюють вміст натрію в плазмі і обсяг циркулюючої рідини в організмі. У відповідь на інформацію, що надходить, в стінках судин нирок утворюється ренін, який впливає на активацію ангиотензиногена в печінці, який перетворюється в ангіотензин (I. II). Останній, у свою чергу, посилює синтез альдостерону.
Таким чином, через АКТГ і ренін-ангіотензинову систему гормони кори надниркових залоз регулюють затримку і виведення сечі, затримку і виведення двох основних катіонів - калію і натрію.
У момент термічного впливу на шкіру відбувається руйнування та пошкодження величезної кількості клітин з вивільненням і освітою маси різних біологічно активних речовин - медіаторів запалення. До них відносяться кініни, гістамін, серотонін, гострофазових білки, вільні радикали і т. д. Всі вони мають вазоактивні дією, збільшують проникність судинної стінки шляхом пошкодження мембрани в венулах.
У перші ж хвилини після опіку виходить у великій кількості з тучних клітин обпаленої шкіри гістамін, що викликає набряк тканин.
У результаті агрегації тромбоцитів відразу після опіку з'являється серотонін, який збільшує судинний опір в легенях і посилює судинозвужувальну дію адреналіну, гістаміну, ангіотензину II і простагландинів.
Найважливішим медіатором запалення є арахідонова кислота, продукти метаболізму якої (тромбоксан, простациклін, простагландини, лейкотрієни) активно впливають на мікроциркуляцію, викликаючи спазм судин, агрегацію тромбоцитів, підвищення проникності судин.
Важливе місце в патогенезі опікового шоку відводиться і вільним радикалам, які також активно порушують мікроциркуляцію, сприяють набряку, гіпоксії тканин, мікротромбозу.
Збільшенню судинної проникності сприяє також активація системи комплементу. Комплементарні фактори підсилюють вироблення гістаміну і серотоніну, посилюють агрегацію тромбоцитів, сприяють проникності судинної стінки та розвитку мікротромбозів. Особливо небезпечні ці явища в легеневій тканині, де відбувається секвестрація рідини в капілярах з артеріальною гіпертензією малого кола і розвитком набряку легенів.
Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає через 6-8 год, коли стає очевидним зниження ОЦК.
У розвитку гіповолемії беруть участь різні механізми:
1) У результаті підвищення проникності судинної стінки відбувається
перехід внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір
непошкоджених тканин.
2) У обпалених тканинах підвищується осмотичний тиск, що викликає
посилення припливу рідини в цю зону і збільшення набряку, яке
обумовлено збільшенням у них катіонів натрію, що покривають уражену
колаген. Осмолярність інтерстиціальної рідини підвищується ще
більше за рахунок виходу в неї із судинного русла білка, в основному,
альбуміну, що володіє здатністю утримувати воду масою в 17 разів
перевищує масу самого білка. Від втрати білка, що циркулює в
судинному руслі, багато в чому залежить розвиток набряку в необпалених
тканинах, який особливо виражений при опіках понад 30% п. т. При важких опіках, внаслідок порушення проникності клітинних мембран, катіони натрію з позаклітинного простору проникають в клітини, тягнуть за собою воду, що загрожує розвитком внутрішньоклітинного набряку.
У результаті дії описаних вище чинників відбуваються наступні патофізіологічні зміни при опіковому шоці:
1) спазм периферичних судин (а потім їх розширення);
2) уповільнення кровотоку, стаз, порушення згортання, мікротромбози;
3) порушення метаболічних процесів;
4) гіпоксія, ацидоз;
5) порушення проникності судинних і клітинних мембран;
6) вихід плазми в інтерстиціальний простір (при опіках> 30% п. т. -
4 мл / кг / годину);
7) набряки з посилюванням метаболічних порушень через збільшення
відстані між судинною стінкою та життєздатними клітинами;
8) втрати натрію (0,5-0,6 мекв х кг х% опіку);
9) гіповолемія через 6-8 год;
10) зниження скорочувальної здатності міокарда;
11) спазм легеневих артерій через викид катехоламінів і порушення
проникності судин з виходом води в паренхіму легень, зниження
парціального тиску кисню крові;
12) під дією гістаміну, серотоніну, тромбоксану підвищується резистентність дихальних шляхів і збільшення "мертвого простору" в дихальних шляхах, що веде до поглиблення гіпоксії та гіпоксемії;
13) порушення кровообігу в нирках (олігурія, анурія), в печінці (ранній гострий гепатит) і ШКТ (ерозивно-виразкові ураження);
14) метаболічні зміни, зниження доставки кисню і поживних
речовин тканинам, гіперглікемія внаслідок перетворення глікогену в печінці в глюкозу під впливом кортикостероїдів, інгібування інсуліну, включення анаеробного механізму окиснення, що веде до утворення кислих продуктів і збільшенню ацидозу.
Розвиваючись гіповолемія стає причиною гемодинамічних розладів, що виражаються в падінні серцевого викиду, підвищення периферичного опору судин, зниження ЦВТ, тиску в легеневій артерії та загального системного тиску, що обумовлюють зменшення регіонарного кровотоку в печінці, нирках, підшлунковій залозі, а також порушення периферичного кровообігу.
Одночасно наростаючі гемоконцентрації, гіперкоагуляція та реологічні порушення призводять до подальших мікроциркуляторні порушення тканин, які проявляються вторинним некрозом у зоні термічного впливу, появою гострих ерозій і виразок у шлунково-кишкового тракту, ранніми пневмоніями, розвитком печінково-ниркової, серцево-легеневої недостатності та іншими ускладненнями.
Основними проявами патофізіологічних розладів при опіковому шоці є:
1) гемодинамічні порушення (тахікардія, гіпотонія);
2) низька температура тіла;
3) олігурія, анурія, гематурія;
4) задишка;
5) спрага, нудота, блювота, здуття живота, шлунково-кишкова кровотеча;
6) психо-моторне збудження;
7) збільшення гемоглобіну, гематокриту і еритроцитів, гемоліз;
8) зниження ОЦК;
9) зниження парціального тиску кисню крові;
10) ацидоз;
11) гіпонатріємія і гіперкаліємія;
12) підвищення згортання і в'язкості крові;
13) гіпопротеїнемія та диспротеїнемія;
14) азотемія.
Всі ці зміни відбуваються протягом 6-8 годин після отримання травми, тому, чим раніше будуть розпочаті заходи, що попереджають і компенсуючі їх, тим більша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби та нижче частота важких ускладнень. Виділяють 3 ступеня опікового шоку.
Критерії діагностики тяжкості опікового шоку:
Характеристика тяжкості Загальна площа Індекс Франка (ІФ)
опікового шоку опіку (%) без ОДП з ОДП
легкий 10-19 30-79 30-69
важкий 20-50 80-120 70-100
вкрай важкий більше 50 більше 120 більше 100
Клініка опікового шоку
При легкому ступені шоку (площа опіку менше 20%) хворі відчувають сильний біль і печіння в місцях опіків. У перші хвилини і години може бути збудження. Тахікардія до 90. АТ нормальний або незначно підвищений. Задишки немає. Діурез не знижений. Їли лікування запізнюється на 6-8 год або не проводиться, можуть спостерігатися олігурія і помірна гемоконцентрації.
При важкому шоці (20-50% п. т.) швидко наростають загальмованість, адинамія при збереженій свідомості. Тахікардія більш виражена (до 110), АТ стабільно тільки при інфузійній терапії та введення кардіотоніків. Хворі відчувають спрагу, відзначаються диспепсичні явища (нудота, блювота, гикавка, здуття живота). Часто спостерігається парез ШКТ, гостре розширення шлунка. Зменшується сечовиділення. Діурез забезпечується лише застосуванням медикаментозних засобів. Виражена гемоконцентрації - гематокрит досягає 65. З перших годин після травми визначається помірний метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією. Хворі мерзнуть, температура тіла нижче норми. Шок може тривати 36-48 год і більше.
При 3-й (вкрай важкої) ступеня шоку (опіку понад 50% п. т.) стан вкрай важкий. Через 1-3 год після травми свідомість стає заплутаним, наступають загальмованість і сопор. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на тлі інфузійної терапії, введення кардіотонічних, гормональних та інших засобів). Задишка, дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, яка може бути багаторазовою, кольору "кавової гущі". Виражений парез ШКТ. Сеча в перших порціях з ознаками мікро-і макрагематуріі, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко наступає анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 год, гематокрит підвищується до 70 і більше. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Температура тіла падає нижче 36 °. Шок може тривати до 3 діб. і більше, особливо при ВДП.
Лікування опікового шоку
У періоді опікового шоку розрахунок в / в інфузій грунтується на формулі, прийнятої в усьому світі для лікування обпечених (формула Еванса, 1952 р.):
V = М х S х 2, де:
V - кількість (об'єм) в / в рідини, що вводиться в 1-у добу опікового шоку в "мл"; М - маса тіла в "кг";
S - загальна площа опіку у%, але не більше 50%.
Приклад: хворому масою 70 кг з площею опіку 40% слід ввести в 1-у добу 70 х 40 х 2 = 5600 мл рідини.
При цьому 2 / 3 цього обсягу (3700 мл у нашому прикладі) необхідно перелити вже в перші 8 годин після травми. Кристалоїди повинні становити 1 / 2 - 2 / 3 загального обсягу, а колоїдні розчини - відповідно 1 / 2 - 2 / 3, в залежності від ступеня шоку. Крім того, необхідно введення ще близько 2 л 5% глюкози.
При важкому шоці в розрахованому обсязі має бути приблизно 2 / 3 кристалоїдів, а при вкрай важкому шоці - їх має бути менше (1 / 2), а колоїдів - більше (1 / 2, тобто співвідношення між ними - 1:1 ).
У 2-й день шоку обсяг в / в інфузій зменшується в 2 рази, на 3-й день-до 1 / 3 спочатку встановленого обсягу.
Звичайно, подібні формули мають досить відносне значення, вони служать лише грубим орієнтиром і застосовні скоріше в умовах воєнного часу і масового надходження обпалених. Необхідні суттєві поправки на вік, супутні захворювання, тому обсяг, темп і компоненти інфузійної терапії конкретному хворому визначаються його індивідуальними клінічними показниками.
Які рідини краще, коли і чому?
При опіків їх судинного русла разом з плазмою йде перш за все натрій, тому інфузія повинна перш за все ці втрати заповнювати. Показані фізрастовр або (краще) розчин Рінгера, оскільки він за своїм складом ближче до позаклітинної рідини.
Якщо інфузія починається в умовах артеріальної гіпотонії через кілька годин після травми, показані крупномолекулярні колоїдні препарати (поліглюкін).
Введення колоїдних розчинів доцільно починати через 12-16 год після початку інфузійної терапії, коли настає певне зрівноважування внутрішньо-і позасудинного секторів. Найбільший ефек забезпечує СЗП, яка має всі білкові фракції і впливає на осмотичні і онкотичного властивості крові. Розчини альбуміну слід використовувати, коли зменшаться порушення проникності судинної стінки і припиниться наростання набряку в зоні опіку. Темп інфузії білкових препаратів - 1-2 мл / кг / год.
З метою поліпшення реологічних властивостей крові призначаються безбілкові середньо-і низькомолекулярні колоїдні розчини в обсязі 400-800 мл зі швидкістю 2 мл / кг / год (реополіглюкін).
Показання до переливання еритроцитарної маси при опіках звужені, однак при великій крововтраті внаслідок некротоміі або при масивному гемолізі відразу після виведення хворого з шоку переливання крові надає хороший ефект.
При 2-3 ст. шоку, при пізно розпочатої інфузійної терапії буває неможливо підтримувати АТ вище 90 мм рт. ст. введенням одним колоїдів і кристалоїдів. У таких випадках доцільно не збільшувати темп інфузії, так як це може призвести до збільшення інтерстиціальної та внутрішньоклітинної рідини, а застосувати препарати інотропної дії (допаін 5-10 мг / кг / хв). У цій дозуванні допамін поліпшує скоротність міокарда і збільшує серцевий викид. У дозуванні 1-3 мг / кг / хв. він сприяє поліпшенню перфузії нирок. Застосовується також введення глюкокортикоїдів.
Моніторинг інфузійної терапії при шоці.
1) Погодинний діурез.
Важкі розлади гемодинаміки призводять до небезпечних для життя потерпілого порушень функцій органів і систем, які найбільш виразно проявляються розладами функції нирок у вигляді олігурії або анурії. Тому величина погодинного діурезу, яка вимірюється за допомогою постійного катетера в сечовому міхурі, у діагностичному, лікувальному і прогностичному відношенні є найбільш інформативним ознакою важкості шоку і ефективності лікування. Якщо обсяг інфузії достатній, то погодинний діурез не буває менше 30 мл. Виділення сечі в кількості 0,5-1,0 мл / кг / год є оптимальним і свідчить про хорошу мікроциркуляції в нирках.
2) ЦВД.
ЦВД у обпалених не завжди є достатньо інформативним ознакою адекватності проведеної терапії, так як не завжди є чітка кореляція між тиском у правому передсерді і кінцевим діастолічним об'ємом в лівому шлуночку серця. При тяжкому опіковому шоці навіть при адекватній інфузії ЦВТ може залишатися низьким (0-5 мм вод ст.). Більш інформативно вимірювання тиску в легеневій артерії за допомогою катетера Сван-Ганза, яке при достатньому обсязі вводяться рідин становить 6-10 мм рт. ст.
3) Пульс.
У всіх обпалених спостерігається тахікардія. Через 6-8 год після початку терапії частота пульсу може служити критерієм ефективності проведеної терапії, точніше, достатності обсягу рідини, що вводиться. У більшості хворих з необтяженим серцевим анамнезом (за винятком осіб старечого віку) часто пульсу понад 120 вказує на необхідність збільшення темпу інфузій.
4) АТ.
Стійке зниження артеріального тиску спостерігається при вкрай тяжкому опіковому шоці. Настає вона звичайно не в перші години після травми (за винятком випадків субтотальних і тотальних опіків). Тим не менш, контроль за АТ необхідний у всіх хворих з опіками понад 15% п. т. Падіння систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. супроводжується критичним погіршенням перфузії внутрішніх органів і їх гіпоксією.
5) КЩР, гематокрит, гемоглобін.
Відзначається зазвичай змішаний ацидоз з дефіцитом підстав (-7,5 мекв / л). Гемоконцентрації зазвичай виявляється вже через 4-6 год після травми і зберігається, незважаючи на адекватну терапію, 24-48 ч. Нормалізація цих показників свідчить про вихід хворого з шоку.
Транспортабельність хворих.
Протишокова терапія повинна проводитися в найближчому до місця травми лікувальному закладі. Переклад обпаленої з ЦРЛ в опікове відділення категорично протипоказаний навіть на будь-яких, самих обладнаних, транспортних засобах. Слід мати на увазі, що тривалість шоку може бути не тільки 2-3 доби, а й більше, залежно від віку, наявності ОДП, наявності супутньої патології, адекватності лікування, тяжкості шоку і т. д. Питання про транспортабельності має вирішуватися колегіально ( анестезіолог, хірург, комбустіолог).
Алгоритм основних лікувальних заходів при опіковому шоці.
Порядок первинних заходів має бути наступним:
1) забезпечення прохідності дихальних шляхів;
2) катетеризація центральної вени і початок інфузій;
3) накладення пов'язок на обпечені поверхні;
4) катетеризація сечового міхура;
5) введення зонда в шлунок.
Основні напрямки терапії опікового шоку.
1) Інфузійна терапія (див. вище).
2) Боротьба з больовим синдромом: морфін, промедол, анальгін, дроперидол 0,25% 0,2 мг / кг х 4 рази на добу. (Нейролептанальгезія), ГОМК, транквілізатори, новокаїн (200-400 мл) в / в.
Слід звернути увагу, що всі препарати переважно повинні вводитися в / в з урахуванням наявних порушень мікроциркуляції.
3) Підтримання медикаментозного сну - оксибутират натрію 50-100 мг / кг на 100 мл 5-10% глюкози.
4) Корекція гіпоксії - інгаляції УВЛ. Кисню, цитохром З - 4 мл (10 мг) х 2 рази.
5) Антигістамінні: димедрол, супрастин, піпольфен.
6) Серцево-судинні засоби: корглікон.
7) Антикоагулянти: гепарин 5 тис. ОД х 4-6 разів на добу п / к або в / в.
8) Антиагреганти: курантіл 2 мл х 2 рази або трентал 5 мл х 2 в / в на розчині Рінгера або глюкози.
9) Інгібітори протеолізу: гордокс 100 тис. ОД і більше х 3 рази або трасилол або контрикал.
10) Діуретики: лазикс 40-120 мг / сут. в / в або фуросемід 20-80 мг / добу в / в.
11) Вітаміни: В] (2 мл х 4 в / в), В 6 (2 мл х 4 в / в), С (5 мл х 4 в / в).
12) Гормони: преднізолон (15-30 мг х 3-4 рази) в / в, дексаметазон (4-8 мг х 2-3 рази) в / в
13) Лікування ВДП.
При їх наявності перш за все треба пам'ятати про загрозу передозування інфузійної терапії та набряку легенів. У таких випадках можна вводити гіпертонічний розчин хлориду натрію (240 мекв / л), але щоб рівень натрію в плазмі не перевищував 160 мекв / л. Введення гіпертонічного розчину доцільно обмежити першими 8-10 год після отримання опіку, тобто часом найбільш виражених порушень проникності судинної стінки.
При розвитку ДН показана ШВЛ з позитивним тиском на видиху (ПДКВ).
14) Введення рідини per os. При опіковому шоці 1-2 ст. у більшості пацієнтів всмоктувальна функція і перистальтика ШКТ збережені. Тому за відсутності інфузійних засобів можна поїти потерпілого розчином лужно-сольової суміші (на 0,5 л води 1 / 2 ч. л. Питної соди + 1 Ч. л. Кухонної солі).
15) Боротьба з ацидозом. Частіше він буває метаболічним, компенсованим функцією дихання, при ОДП він стає змішаним і декомпенсованим. Тому показано введення 4-5% розчину бікарбонату натрію.
16) Профілактика стресових виразок Курлінга (Н 2-блокатори - ранітидин, фамотидин, квамател чи блокатори протонної помми - омепразол, омез, лосек).
17) Догляд за венозними катетерами.
Література:
1. Ар'єв Т.Я. Термічні ураження. Л., 1966.
2. Муразян Р.І. Клініка та трансфузійної лікування опікового шоку. М., 1973.
3. Розін Л.Б., Баткін А.А., Катрушенко Р.Н. Опіковий шок. Л., 1975.
4. Пекарський Д.Є., Шалімов О.О. Опіковий шок. Київ, 1976.
5. Віхров Б.С, Бурмістров В.М. Опіки. Л., 1981.
6. Кузін М.І., Сологуб В.К., Юденич В.В. Опікова хвороба. М, 1982.
7. Парамонов Б.А., Порембський Я.О., Яблонський В.Г. Опіки: Керівництво для лікарів. - СПб., 2000. - 480 с.