Порушення периферичного кровообігу

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

ТРОМБОЗ І ЕМБОЛІЯ


ПЛАН


  1. Поняття периферичного кровообігу.

  2. Артеріальна гіперемія.

    1. Фізіологічна гіперемія.

    2. Патологічна артеріальна гіперемія.

    3. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротоніческого типу.

    4. Нейрогенна артеріальна гіперемія нейропаралитическом типу.

  3. Венозна гіперемія.

  4. Ішемія.

    1. Компресійна ішемія.

    2. Обтураційна ішемія.

    3. Ангіоспастична ішемія.

  5. Стаз.

  6. Тромбоз.

    1. Визначення тромбозу.

    2. Основні фактори тромбоутворення.

    3. Вихід тромбозу.

  7. Емболія.

    1. Емболія екзогенного походження.

    2. Емболія ендогенного походження.

      1. Жирова емболія.

      2. Тканинна емболія.

      3. Емболія навколоплідними водами.

    3. Емболія малого кола кровообігу.

    4. Емболія великого кола кровообігу.

    5. Емболія ворітної вени.


Кровообіг на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, капіляри, посткапілярні венули, артеріовенулярние анастомози, венули і дрібні вени), крім руху крові, забезпечують обмін води, електролітів, газів, необхідних поживних речовин і метаболітів за системою кров - тканина - кров .

Механізми регуляції регіонарного кровообігу включають, з одного боку, вплив судинозвужувальних і судинорозширювальну іннервації, з іншого - вплив на судинну стінку неспецифічних метаболітів, неорганічних іонів, місцевих біологічно активних речовин і гормонів, принесених кров'ю. Вважають, що зі зменшенням діаметру судин значення нервової регуляції зменшується, а метаболічної, навпаки, зростає.

В органі або тканинах, у відповідь на функціональні та структурні зміни в них можуть виникати місцеві порушення кровообігу. Найбільш часто зустрічаються форми місцевого порушення кровообігу: артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.


Артеріальна гіперемія.


Артеріальна гіперемія-це збільшення кровонаповнення органа в результаті надлишкового надходження крові по артеріальним судинам. Її характеризують ряд функціональних змін та клінічні ознаки:

  • розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів, пульсація дрібних артерій і капілярів,

  • збільшення числа функціонуючих судин,

  • місцеве підвищення температури,

  • збільшення обсягу гиперемированной ділянки,

  • підвищення тургору тканини,

  • збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах,

  • прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.

Причинами артеріальної гіперемії можуть бути: вплив різних факторів зовнішнього середовища, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні впливу. Оскільки частина цих агентів є звичайні фізіологічні подразники (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу) артеріальну гіперемію, що виникає під їх дією, слід вважати фізіологічної. Основний різновидом фізіологічної артеріальної гіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивна гіперемія.


Робоча гіперемія - це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетної м'яза під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, прилив крові до головного мозку при психічній навантаженні).


Реактивна гіперемія являє собою збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається звичайно в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається через кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується «заборгованість» по кровотоку, що виникла під час оклюзії.


Патологічна артеріальна гіперемія розвивається під дією незвичайних (патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, які утворюються при запаленні, опіку; лихоманка, механічні фактори). В окремих випадках умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливості судин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.

Інфекційна висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційних захворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженні певних нервових сплетінь, почервоніння половини обличчя при невралгії, пов'язаної з роздратуванням трійчастого нерва, і т. п., є клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії.

У залежності від чинника, що викликає патологічну артеріальну гіперемію, можна говорити про запальної, теплової гіперемії, ультрафіолетової еритеми і т.д.

За патогенезом розрізняють два види артеріальної гіперемії - нейрогенну (нейротоніческого і нейропаралитическом типу) і обумовлену дією місцевих хімічних (метаболічних) чинників.


Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротоніческого типу може виникати рефлекторно у зв'язку з роздратуванням екстеро-і интерорецепторов, а також при подразненні судинорозширювальних нервів і центрів. В якості подразників можуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні (скипидар, гірчичне масло тощо) і біологічні агенти.

Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).

Артеріальна гіперемія, обумовлена ​​холінергічну механізмом (вплив ацетилхоліну), можлива і в інших органах і тканинах (мова, зовнішні статеві органи тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовими волокнами.

При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії обумовлено симпатичної (холінергичеськой, гістамінергіческой і бета-адренергіческіх) системою представленої на периферії відповідними волокнами, медіаторами й рецепторами (Н 2-рецептори для гістаміну, бета-адрено рецептори для норадреналіну, мускаринові рецептори для ацетилхоліну).


Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралитическом типу можна спостерігати в клініці та експерименті на тварин при перерезке симпатичних і альфа-адренергіческіх волокон і нервів, що надають судинозвужувальну дію.

Симпатичні судинозвужувальні нерви тонічно активні і в звичайних умовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульсу в 1 секунду в стані спокою), які й визначають нейрогенний (вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їх медіатором є норадреналін.

У людини і тварин тонічна пульсація притаманна симпатичним нервам, що йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетної мускулатури, харчового каналу і т.д. Перерезка цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. На це ефекті грунтується застосування періартеріальной і гангліонарний сімпактектоміі при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судинними спазмами.

Артеріальну гіперемію нейропаралитическом типу можна отримати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в області симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових закінчень (за допомогою сімпатоліческіх або альфа-адреноблокирующим коштів). У цих умовах блокуються потенціалзалежні повільні Ca 2 +-канали, порушується надходження в гладком'язові клітини позаклітинного Са 2 + з електрохімічного градієнту, а також звільнення Са 2 + з саркоплазматичного ретикулума. Скорочення гладком'язових клітин, під дією нейромедіатора норадреналіну стає, таким чином, неможливим. Нейропаралитическом механізм артеріальної гіперемії частково лежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін

Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічної та патологічної), зумовленої місцевими метаболічними (хімічними) чинниками, грунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширення судин, діючи безпосередньо на неісчерченние м'язові елементи їх стінки, незалежно від іннерваціонних впливів. Це підтверджується також тим, що повна денервації не запобігає розвитку ні робочої, ні реактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.

Важлива роль у збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціях відводиться зміні рН тканинної середовища - зрушення реакції середовища у бік ацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищенню чутливості до аденозину гладком'язових клітин, а також зменшенню ступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік, травма, запалення, дія УФ променів, іонізуючої радіації і т.д.) поряд з аденозином істотне значення набувають і інші метаболічні фактори.


Вихід артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадків артеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин і функції органу, що є пристосувальною реакцією. Проте можливі й несприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом в тканину. Особливо небезпечні такі явища в головному мозку.


Венозної гіперемії.


Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.

Причини її розвитку:

  • закупорка вен тромбом або емболом;

  • здавлення пухлиною, рубцем, збільшеною маткою і т.д.

Тонкостінні вени можуть також здавлюватися в ділянках різкого підвищення тканинного і гідростатичного тиску (в осередку запалення, в нирках при гідронефрозі).

В окремих випадках предрасполагающим моментом венозної гіперемії є конституційна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок. Нерідко таке нахил носить сімейний характер.

Відня, як і артерії, хоча і в меншій мірі, є багаті рефлексогенні зони, що дозволяє припускати можливість нервово-рефлекторної природи венозної гіперемії. Морфологічною основою вазомоторной функції поза є нервово-м'язовий апарат, що включає гладком'язові елементи і ефекторні нервові закінчення.

Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшення присмоктуються дії грудної клітини (ексудативний плеврит, гемоторакс), утруднення кровотоку в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легенів, ослаблення функції лівого шлуночка).

Основним чинником, що обумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.

Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена ​​обмеженням припливу артеріальної крові, потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушення обміну, наслідком чого є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює порушення тканинного обміну, викликає атрофічні і дистрофічні зміни і надмірне розростання сполучної тканини.

Поряд з місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщо вона викликана загальними причинами і має генералізований характер, можливий і ряд загальних гемодинамічних порушень з вельми тяжкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних колекторів - ворітної, нижньої порожнистої вени. Скупчення крові в зазначених судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів (серце, мозок). Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий смертельний результат.


ІШЕМІЯ


Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить пропозиція чи повне припинення припливу артеріальної крові, називається ішемією (від грец. Ischeim - затримувати, зупиняти, haima - кров) або місцевим недокрів'ям.

Ішемія характеризується наступними ознаками:

  • зблідненням ішеменізірованного ділянки органу;

  • зниженням температури;

  • порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок");

  • больовим синдромом;

  • зменшенням швидкості кровотоку та обсягу органу;

  • зниженням артеріального тиску на ділянці артерії;

  • розташованому нижче перешкоди, зниженням напруги кисню в ішеменізірованном ділянці органа або тканини;

  • порушенням утворення міжтканинної рідини і зниженням тургору тканини;

  • порушенням функції органу або тканини;

  • дистрофічними змінами.


Причиною ішемії можуть бути різні фактори: здавлення артерії; обтурація її просвіту; дію на нервово-м'язовий апарат її стінки. Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційній і ангіоспастичний типи ішемії.


Компресійна ішемія виникає від здавлення приводить артерії лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тілом і ін

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерії тромбом або емболом. Продуктивно-інфільтративні і запальні зміни стінки артерії, що виникають при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому периартеріїті, також приводять до обмеження місцевого кровотоку за типом обтураційній ішемії.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразнення сосудосуживающего апарату судин і їх рефлекторного спазму, викликаного емоційним впливом (страх, біль, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т.д. В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю і значною вираженістю, що може бути причиною різкого уповільнення кровотоку, аж до повної зупинки його. Найчастіше ангіоспазм розвивається в артеріях відносно великого діаметра в середині органу за типом судинних безумовних рефлексів з відповідних интерорецепторов. Ці рефлекси характеризуються значною інертністю і автономністю.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ішемізованому ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, важкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу або тканини.

Ішемія, що виникає на ділянках повної обтурації або компресії артерій, за інших рівних умов викликає більш важкі, ніж при спазмі. Швидко розвивається ішемія, як і тривала, протікає більш важко в порівнянні з повільно розвивається або нетривалою. Особливо велике значення в розвитку ішемії має раптова обтурація тканин, тому що при цьому може приєднатися рефлекторний спазм системи розгалужень даної артерії.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має більш важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легенів, а ішемії останніх - більш важкі в порівнянні з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, в той же час їх колатеральні судини функціонально абсолютно чи відносно не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії.


Стаз


Стаз - уповільнення і зупинка току крові в капілярах, тонких артеріях і венах.

Розрізняють істинний (капілярний) стаз, що виникає внаслідок патологічних змін в капілярах або порушенні реологічних властивостей крові, ішемічний - внаслідок повного припинення притоку крові з відповідних артерій в капілярну мережу і венозний.


Венозний та ішемічний стази є наслідком простого уповільнення і зупинки кровотоку. Ці стани виникають з тих же причин, що і венозна гіперемія і ішемія. Венозний стаз може бути результатом здавлення вен, закупорки їх тромбом або емболом, а ішемічний - наслідком спазму, здавлення або закупорки артерій. Усунення причини стазу веде до відновлення нормального кровотоку. Навпаки, прогресування ішемічного та венозного стазів сприяють розвитку істинного.


При істинному стазе стовп крові в капілярах і дрібних венах стає нерухомим, кров гомогенізується, еритроцити набухають і втрачають значну частину свого пігменту. Плазма разом з звільнилися гемоглобіном виходить за межі судинної стінки. У тканинах вогнища капілярного стазу відзначаються ознаки різкого порушення харчування, омертвіння.

Причиною істинного стазу можуть бути фізичні (холод, тепло), хімічні (отрути, концентрований розчин хлориду натрію, інших солей, скипидар, гірчичне, і кротоновий масла) і біологічні (токсини мікроорганізмів) чинники.

Механізм розвитку істинного стазу пояснюється внутрикапиллярное агрегацією еритроцитів, тобто їх склеюванням та утворенням конгломератів, що утруднюють кровотік. При цьому підвищується периферичний опір.

У патогенезі істинного стазу важливе значення має уповільнення кровотоку в капілярних судинах внаслідок згущення крові. Провідну роль при цьому грає підвищена проникність стінки капілярних судин, розташованих в зоні стазу. Цьому сприяють етіологічні фактори, що викликають стаз, і метаболіти, що утворюються в тканинах. Особливе значення в механізмі стазу відводиться біологічно активних речовин (серотонін, брадикінін, гістамін), а також ацілотіческому зрушенню тканинної реакції середовища і її колоїдному стані. У результаті відзначається підвищення проникності судинної стінки і розширення судин, що ведуть до згущення крові, уповільнення кровотоку, агрегації еритроцитів і, як наслідок - стазу.

Особливо важливим є вихід у тканини плазмових альбумінів, що сприяють зниженню негативного заряду еритроцитів, що може супроводжуватися випаданням їх з зваженого стану.


ТРОМБОЗ


Тромбоз - це процес прижиттєвого освіти на внутрішній поверхні стінки судин згустків крові, які складаються з її елементів.

Згустки крові можуть бути пристінкові (частково зменшують просвіт судин) і закупорюють. Перший різновид тромбів найчастіше виникає у серці і стовбурах магістральних судин, друга - у дрібних артеріях і венах.

У залежності від того, які компоненти переважають у структурі тромбу, розрізняють білі, червоні і змішані тромби. У першому випадку тромб утворюють тромбоцити, лейкоцити, а також невелика кількість білків плазми, у другому - еритроцити, скріплені нитками фібрину; змішані тромби представляють собою чергуються білі і червоні шари.

Основні фактори тромбоутворення (у вигляді тріади Віхрова).

  1. Пошкодження судинної стінки, що виникає під дією фізичних (механічна травма, електричний струм), хімічних (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) і біологічних (ендотоксини мікроорганізмів) чинників у результаті порушення її харчування та метаболізму. Зазначеними порушеннями, крім того, супроводжуються атеросклероз, гіпертонічна хвороба, алергічні процеси.

  2. Порушення активності системи згортання і антизсідальної системи крові судинної стінки. Підвищення активності системи згортання крові внаслідок підвищення в ній концентрації прокоагулянтов (тромбін, тромбопластин), як і зниження активності антизсідальної (зменшення вмісту в крові антикоагулянтів або збільшення активності їх інгібіторів), як правило, призводить до внутрішньосудинного згортання крові (ВССК). ВССК зумовлене швидким і значним надходженням в судинне русло факторів згортання крові (тканинного тромбопластину), що спостерігається при передчасне відшарування плаценти, емболії навколоплідними водами, травматичному шоці, гострому масивному гемолізі еритроцитів. Перехід ВССК в тромбоз відбувається під впливом факторів згортання судинної стінки та тромбоцитів при їх пошкодженні.

  3. Уповільнення кровотоку і його порушення (завихрення в області аневризми). Цей фактор, ймовірно, має менше значення, проте він дозволяє пояснити, чому у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок в 3 рази частіше, ніж у венах верхніх кінцівок, а також високу частоту тромбоутворення при декомпенсації кровообігу, перебування на тривалому постільному режимі.

Наслідки тромбозу можуть бути різними. З огляду на його значення як кровоспинний механізму при гострій травмі, що супроводжується кровотечею, тромбоз слід розглядати із загальнобіологічних позицій як пристосувальне явище.

У той же час, тромбоутворення при різних захворюваннях (атеросклероз, цукровий діабет і т.д.) може супроводжуватися важкими ускладненнями, викликаними гострим порушенням кровообігу в зоні тромбірованного судини. Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) в басейні тромбірованного судини - кінцевий етап тромбозу.

Результатом тромбозу можуть бути асептичне (ферментативне, аутолітичних) розплавлення, організація (розсмоктування з заміщенням сполучною тканиною), реканалізація, септичний (гнійне) розплавлення. Останнє особливо небезпечно, тому що сприяє септикопіємії і утворення множинних абсцесів в різних органах.


ЕМБОЛІЯ


Емболія (від грец. Emballein - кинути всередину)-закупорка судин тілами (емболами), приносяться потоком крові або лімфи.

Залежно від характеру емболів розрізняють емболію:

  • екзогенну (повітряну, газову, щільними чужорідними тілами, бактеріальну, паразитарну);

  • ендогенну, викликану тромбом, жиром, різними тканинами, навколоплідними водами, газом (при кесонної хвороби).


За локалізацією розрізняють емболію:

  • великого кола кровообігу,

  • малого кола кровообігу;

  • системи ворітної вени.


У всіх випадках рух емболів зазвичай здійснюється відповідно до природного поступальним рухом крові.


Емболія екзогенного походження. Повітряна емболія виникає при пораненні великих вен (яремної, підключичної, синусів твердої мозкової оболонки), які слабо спадаються і тиск в яких близько до нуля або негативне. Ця обставина може служити причиною повітряної емболії і при здійсненні лікарських маніпуляцій - при інфузії розчинів у вказані судини. У результаті в пошкоджені вени засмоктується повітря, особливо на висоті вдиху, з наступною емболією судин малого кола кровообігу. Ті ж умови створюються при пораненні легкого або деструктивні процеси в ньому, а також при накладенні пневмотораксу. У таких випадках, однак, настає емболія судин великого кола обігу. До аналогічних наслідки призводить надходження великої кількості повітря з легенів у кров при впливі на людину вибухової ударної хвилі (повітряної, водяний), а також при «вибухової декомпресії» і швидкому підйомі на велику висоту. Що виникає при цьому різке розширення легеневих альвеол, розрив їх стінки і надходження повітря в капілярну мережу призводять до неминучої емболії судин великого кола кровообігу. При анаеробної (газової) гангрени можлива також газова емболія.

Чутливість різних тварин і людини до повітряної емболії різна. Кролик гине від внутрішньовенного введення 2-3 мл повітря, собаки переносять введення повітря в обсязі 50-70 мл / кг. Людина в цьому відношенні займає проміжне становище.

Емболія ендогенного походження. Джерелом тромбоемболії є частка відірвався тромб. Відрив тромбу вважається ознакою його неповноцінності («хворий тромб»). У більшості випадків «хворі тромби» утворюються у венах великого кола кровообігу (вени нижніх кінцівок, таза, печінки), чим і пояснюється велика частота тромбоемболії малого кола. Тільки у випадку, коли тромби утворюються в лівій половині серця (при ендокардиті, аневризмі) або в артеріях (при атеросклерозі), настає емболія судин великого кола кровообігу. Причиною неповноцінності тромбу, відриву його частинок і тромбоемболії є асептичне або гнійне розплавлення його, порушення фази ретракції тромбоутворення, а також згортання крові.

Жирова емболія виникає при попаданні в кровотік крапель жиру, найчастіше ендогенного походження. Причиною влучення жирових крапель у кровотік є пошкодження (розтрощення, сильний струс) кісткового мозку, підшкірної або тазової клітковини і жирових скупчень, жирної печінки.

Оскільки джерело емболії розташовується переважно в басейні вен великого кола кровообігу, жирова емболія можлива перш за все в судинах малого кола кровообігу. Лише в подальшому можливе проникнення жирових крапель через легеневі капіляри (або артеріо-венозні анастомози малого кола) у ліву половину серця і артерії великого кола кровообігу.

Кількість жиру, викликає смертельну жирову емболію, коливається у різних тварин в межах 0,9-3 см 3 / кг.

Тканинна емболія спостерігається при травмі, коли можливий обривків різних тканин організму особливо багатих водою (кістковий мозок, м'язи, головний мозок, печінка) у систему циркуляції крові, насамперед малого кола кровообігу. Особливе значення має емболія судин клітинами злоякісних пухлин, оскільки є основним механізмом утворення метастазів.

Емболія навколоплідними водами виникає при попаданні навколоплідних вод під час пологів у пошкоджені судини матки на ділянці відокремилася плаценти.

Газова емболія є основним патогенетичним ланкою стану декомпресії, зокрема кесонної хвороби. Перепад атмосферного тиску від підвищеного до нормального (у водолазів) або навпаки від нормального до різко зниженого (швидкий підйом на висоту, розгерметизація кабіни літального апарату) призводить до зниження розчинності газів (азоту, кисню, вуглекислого) в тканинах і крові і закупорці бульбашками цих газів (в першу чергу азоту) капілярів, розташованих головним чином у басейні великого кола кровообігу.

Емболія малого кола кровообігу. Найбільш важливим функціональним зрушенням при емболії судин малого кола кровообігу є різке зниження артеріального тиску в великому колі кровообігу і підвищення тиску в малому колі.

Існує кілька гіпотез, що пояснюють механізми гіпотензивного ефекту при емболії легеневої артерії. Великого поширення набуло думку, згідно з яким гостре зниження артеріального тиску розглядається як рефлекторна гіпотензія (розвантажувальний рефлекс Швінгка-Парина). Вважають, що депресорних рефлекс при цьому викликається роздратуванням рецепторів, розташованих у руслі легеневої артерії.

Певною значення у зниженні артеріального тиску при емболії легеневої артерії надають ослаблення функції серця внаслідок гіпоксії міокарда, що є результатом збільшення навантаження на праву половину серця і різкого зниження артеріального тиску.

Обов'язковою гемодинамічним ефектом емболії судин малого кола кровообігу є підвищення артеріального тиску в легеневій артерії і різке збільшення градієнта тиску на ділянці легенева артерія - капіляри, що розглядається як результат рефлекторного спазму легеневих судин.

Емболія великого кола кровообігу. Як вже сказано вище, в основі емболії судин великого кола кровообігу найчастіше лежать патологічні процеси в лівій половині серця, що супроводжуються утворенням на його внутрішній поверхні тромбів (тромбоендокардіт, інфаркт міокарда), тромбоутворення в артеріях великого кола кровообігу з наступною тромбоемболією , газова або жирова емболія. Місцем частою локалізації емболів є вінцеві, середня мозкова, внутрішня сонна, ниркова селезінкова артерії. За інших рівних умов локалізація емболів визначається кутом відходження бічного судини, його діаметром, інтенсивністю кровонаповнення органу. Великий кут відходження бічних гілок по відношенню до вишерасположенного відрізку судини, порівняно великий їх діаметр, гіперемія-є чинниками, що призводять до тієї чи іншої локалізації емболів.

При газової емболії, що супроводжує кесонну хвороба або «вибухову декомпресію», сприяючим моментом до локалізації емболів в судинах мозку та підшкірній клітковині є хороша розчинність азоту в багатих ліпоїдами тканинах.

Емболія ворітної вени. Емболія ворітної вени, хоча і зустрічається значно рідше, ніж емболії малого та великого кола кровообігу, привертають увагу характерним клінічним симптомокомплексом і надзвичайно важкими гемодинамічними порушеннями.

Завдяки великій місткості портального русла закупорка емболом головного стовбура ворітної вени або основних її відгалужень призводить до збільшення кровонаповнення органів черевної порожнини (шлунка, кишок, селезінки) та розвитку синдрому портальної гіпертензії (підвищення тиску крові в системі ворітної вени з 8-10 дол 40-60 см вод.ст). При цьому, як наслідок, розвивається характерна клінічна тріада (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки) і ряд загальних змін, викликаних порушенням кровообігу (зменшення припливу крові до серця, ударного та хвилинного об'єму крові, зниження артеріального тиску), дихання (задишка, потім різке уражень дихання, апное) і функції нервової системи (втрата свідомості, параліч дихання).

В основі цих загальних порушень лежить переважно зменшення маси циркулюючої крові, викликаної скупченням (до 90%) її в портальному руслі. Такі порушення гемодинаміки часто є безпосередньою причиною смерті хворих.


Література.


  1. Н. Н. Зайко. Патологічна фізіологія - К., 1985.

  2. А. Д. Адо, Л. М. Ішимова. Патологічна фізіологія - Медицина, 1980.

  3. Г. Є. Аркадьєва, Н. Н. Петрінцева. Механізми порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу - Л., 1988.

  4. В. С. Павуків, Н. К. Хітров. Патологія - М.: Медицина, 1989.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
59.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Особливості периферичного кровообігу
Патофізіологія периферичного органного кровообігу і мікроциркуляції
Порушення мозкового кровообігу неврологія
Гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом
Порушення спінального кровообігу Етіологія патогенез клініка діагностика лікування
Гостре порушення мозкового кровообігу в басейні лівої СМА за ішемічним типом Правобічний
Лекції - Неврологія захворювання периферичного нервової системи
Досвід лікування отслоек сітківки протікають на тлі периферичного увеїту
Порушення недоторканності приватного життя Порушення права на отримання освіти
© Усі права захищені
написати до нас