Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Вісник інтенсивної терапії, 1995 р., № 2. ІТ при опіках.
ОПІКОВИЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛІHІКА, ЛЕЧЕHІЕ А. А. Алексєєв, В. А. Лавров, В. H. дутиков
Інститут хірургії ім. А. В. Вишневського РАМH
Москва
Опіковий шок представляє собою патологічний процес, який розвивається при великих термічних ушкодженнях шкіри і глибше лежачих тканин, триває в залежності від площі і глибини ураження, а також своєчасності та адекватності лікування до 72 годин і більше, проявляється розладами гемодинаміки, мікроциркуляції, функції нирок, шлунково -кишкового тракту та порушеннями психо-емоційної сфери.
ПАТОГЕHЕЗ
Головний чинник у патогенезі опікового шоку - гіповолемія. Однак у перші години після отримання постраждалим опіків, ще й за відсутності масивних зрушень у водних просторах організму, тяжкість стану хворого пов'язана з больовим синдромом і психо-емоційним стресом, які служать пусковим механізмом нейро-ендокринного відповіді, що проявляється викидом в судинне русло гормонів та інших біологічно активних речовин гіпофіза і кори надниркових залоз. Клінічно це проявляється спазмом судин, підвищенням загального периферичного опору і централізацією кровообігу, що призводить до виникнення гіпоксії периферичних тканин і ацидозу.
Ці явища поглиблюються порушенням функції зовнішнього дихання (зменшенням дихального обсягу, життєвої ємності легень), що, у свою чергу, зумовлює зниження насичення крові киснем та оксигенації тканин, накопичення недоокислених продуктів обміну, розвиток респіраторного та метаболічного ацидозу. При цьому в перші години після травми обсяг циркулюючої крові не тільки не зменшується, а й дещо збільшується, що, як показали наші дослідження, пов'язане з надходженням в судинне русло еритроцитів, депонованих до отримання опікової травми. Викид еритроцитів у клініці зазвичай не фіксується, так як ми не маємо можливості порівняти показники крові потерпілого до травми і після неї. Але, за експериментальними даними, відзначається збільшення в крові нормальних форм еритроцитів вже через 15 хв після опіку.
Одночасно відбувається нетривалий збільшення ударного і хвилинного об'єму серця, підвищення артеріального тиску, які в подальшому, в міру наростання гіповолемії, починають зменшуватися.
Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає лише через 6-8 годин, коли стає очевидним зниження обсягу циркулюючої крові і гемоконцентрації.
У розвитку гіповолемії беруть участь різні механізми:
1. У результаті підвищення проникності судинної стінки відбувається перехід внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір обпалених і непошкоджених тканин.
2. У обпалених тканинах підвищується осмотичний тиск, що служить посиленню струму рідини в цю зону і збільшення набряку.
3. Порушення функції клітинних мембран необпалених тканин призводить до пропотеванию води з позаклітинного простору у внутрішньоклітинний.
4. Внаслідок підвищеної проникності судинної стінки із судинного русла в интерстиций виходить велика кількість білка, що підвищує там онкотическое тиск, що сприяє ще більш активного надходження води з судин.
Безліч робіт вказує на те, що в збільшенні судинної проникності при опіках важлива роль належить вазоактивні амінів (гістамін), кінінової системі (брадикінін), похідним каскаду жирних кислот, фракції Сз комплементу, кисневим радикалам і ліпоперекісям, які з'являються у відповідь на пряме термічне пошкодження шкіри і глибше лежачих тканин. Серед цих медіаторів запалення особливо важливу роль відіграють похідні арахідонової кислоти.
Арахідонова кислота має 4-ма подвійними зв'язками, які обумовлюють її високу активність. Вона входить до складу всіх клітинних мембран і звільняється з них під дією фосфоліпази AZ, яка з'являється у великих кількостях внаслідок термічного ушкодження тканин. Під дією фосфоліпази запускається каскад подальших перетворень арахідонової кислоти, який йде двома шляхами: циклооксигеназного і ліпоксігеназним.
При циклооксигеназного шляху окислення арахідовой кислоти відбувається утворення короткоживучих ендопероксідаз, які потім метаболізуються в тромбоксан, простациклін або простагландини.
Ліпоксігеназние ензими забезпечують конкуруючий шлях окислення вільної арахідонової кислоти, первинними продуктами якого є ендопероксідази. Вони потім можуть перетворитися або в аналоги алкоголю, або в лейкотрієни.
Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають на мікроциркуляцію. Так, тромбоксан AZ викликає спазм мікросудин і стимулює агрегацію тромбоцитів. Простациклін має властивість розширювати судини і є сильним інгібітором агрегації тромбоцитів. Простагландин E2 є вазодилятатором, тоді, як простагландин F2a індукує вазоконстрикцію. Лейкотрієни в 1000-5000 разів перевершують дію гістаміну на судинну проникність і обумовлюють дозозалежний спазм судин при їх місцевій аплікації. З'являючись в нерегульованих кількостях при великому опіковому поразку, ці речовини викликають важкі, тривалі розлади мікроциркуляції з порушенням проникності судин і виникненням набряку.
Однак порушення проникності судинної стінки є не єдиною причиною зсуву водних просторів при опіках. Важлива роль у генезі цих розладів належить підвищення в обпалених тканинах осмотичного тиску, що обумовлено збільшенням у них іонів натрію, що покривають уражену колаген. Осмолярність інтерстиціальної рідини підвищується ще більше за рахунок подальшого виходу в неї із судинного русла білка, в основному, альбумінів, що володіють здатністю утримувати воду масою, в 25 разів перевищує масу самого білка. Від втрати білка, що циркулює в судинному руслі, багато в чому залежить розвиток набряку в необпалених тканинах; набряк особливо виражений при опіках понад 30% поверхні тіла. При важких опіках, внаслідок порушення проникності мембран, іони натрію з позаклітинного простору починають проникати в клітини і тягнуть з собою воду, через що розвивається внутрішньоклітинний набряк, особливо небезпечний, коли він локалізується в мозку.
Розвиваючись гіповолемія стає причиною гемодинамічних розладів, що виражаються в падінні серцевого викиду, підвищення загального периферичного опору судин, зниження центрального венозного тиску, тиску в легеневій артерії та загального системного тиску, що обумовлюють зменшення регіонарного кровотоку в нирках, печінці, підшлунковій залозі, а також порушення периферичного кровообігу .
Одночасно наростаючі гемоконцентрації, коагулологічних (гіперкоагуляція) та реологічні (погіршення деформованості еритроцитів, підвищення в'язкості) порушення крові призводить до подальших мікроциркуляторні зміни тканин, які проявляються вторинним некрозом у зоні термічного впливу, появою гострих ерозій і виразок у шлунково-кишковому тракті, ранніми пневмоніями, розвитком печенечно-ниркової, серцево-легеневої недостатності та іншими ускладненнями.
Всі ці зміни відбуваються протягом 6-8 годин після отримання травми, тому чим раніше будуть розпочаті заходи, що попереджають і компенсуючі їх, тим більша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби та нижче частота важких ускладнень.
Практичний досвід показав, що клінічно виражені прояви загальної реакції організму на термічне ураження з можливістю несприятливого результату розвиваються при опіках понад 15-20% поверхні тіла. Тому в усьому світі прийнято негайне проведення таким хворим інфузійної або пероральної рідинної терапії, яка зменшує тяжкість наступаючих розладів та їх наслідків, званих опіковим шоком.
Слід відзначити також, що площа ураження 15-20% поверхні тіла - поняття досить усереднене та орієнтовний, так як у дітей і літніх людей, емоційно лабільних осіб в результаті болю і психічного потрясіння і (або) при комбінованій травмі опіковий шок може виникнути при ураженнях меншої площі (всього 3-5% площі тіла). З іншого боку, спокійна поведінка деяких постраждалих з поразкою більше 15% поверхні тіла в перші години після травми може служити причиною недооцінки важкості ураження і запізнілого початку лікування. Тому відмова від проведення протишокових заходів при таких опіках слід вважати грубою помилкою.
КЛАСИФІКАЦІЯ опікового шоку та ДІАГHОСТІКА
Відповідно до прийнятої нині класифікацією, опіковий шок підрозділяється на 3 ступеня тяжкості, яким відповідає різна вираженість ознак, характерних для нього. На відміну від звичайного травматичного шоку, при опіках, особливо в перші години, не має визначального значення оцінка артеріального тиску. Провідними клінічними симптомами опікового шоку є олігоанурія, низька температура тіла і лише потім - падіння артеріального тиску; з лабораторних показників - гемоконцентрації. Всі вони пов'язані з наростаючою гіповолемією.
Перша ступінь опікового шоку спостерігається у осіб молодого і середнього віку з необтяженим анамнезом, як правило, при опіках 15-20% поверхнях тіла. Якщо ураження переважно поверхневе, то хворі відчувають сильний біль і печіння в місцях опіку. Тому в перші хвилини, а іноді й години, потерпілі можуть бути порушені. Частота пульсу до 90 ударів в 1 хвилину. Артеріальний тиск незначно підвищений або нормальний. Дихання не змінено. Погодинний діурез не знижений. Якщо рідинна терапія не Проводиться або початок її запізнюється на 6-8 годин, може спостерігатися олігурія і розвиватися гемоконцентрації.
Другий ступінь (важкий опіковий шок) розвивається при опіках 21-60% поверхні тіла і характеризується швидким наростанням загальмованості, адинамії при збереженій свідомості. Виражена тахікардія (до 110 уд / хв). Артеріальний тиск залишається стабільним тільки при інфузійній терапії та застосуванні кардіотоніків. Виражена спрага і диспептичні явища. Спостерігається парез кишечника і гостре розширення шлунка, олігурія. Діурез забезпечується лише застосуванням медикаментозних засобів. Виражена гемоконцентрації, гематокрит досягає 65%. З перших годин після травми визначається помірний метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією.
Третя ступінь шоку (вкрай важкий опіковий шок) розвивається при термічному ураженні понад 60% поверхні тіла. Стан хворих вкрай важкий. Через 1-3 години після травми свідомість стає заплутаним, настає загальмованість і сопор. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск у перші години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на фоні введення кардіотонічних, гормональних та інших медикаментозних засобів). Дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, яка може бути неодноразової, кольору "кавової гущі". Розвивається парез шлунково-кишкового тракту. Сеча в перших порціях з ознаками мікро-і макрогематурії, потім - темно-коричневого кольору з осадом. Швидко наступає анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 години, і гематокрит може бути понад 70%. Hарастает гіперкаліємія і некомпенсований змішаний ацидоз.
Hа практиці при первинній діагностиці та прогнозуванні тяжкості опікового шоку, а також для визначення лікувальної тактики необхідно орієнтуватися на загальну площу ураження. Від площі опікового ураження (особливо глибокого) залежить обсяг і тривалість інтенсивної інфузійної терапії, тому що чим більше площа опіку, тим довший період, протягом якого організм на тлі лікування пристосовується до стійкого самостійного підтримання обсягів циркулюючої рідини і функціонуванню мікросудинного кровотоку на нормальному рівні. Надалі оцінку стану хворого та ефективності провідності погодинного лікування слід робити на підставі величини артеріального тиску, ступеня гемоконцентрації і порушень кислотно-лужного стану крові. Важкі розлади гемодинаміки призводять до небезпечних для життя потерпілого порушень функцій органів і систем, які найбільш виразно проявляються розладами функції нирок у вигляді олігурії або анурії. Тому величина діурезу (вимірювана за допомогою постійного катетера в сечовому міхурі) є найбільш інформативним ознакою важкості шоку, ефективності терапії і прогнозу. Якщо обсяг інфузії достатній, то діурез не буває менше 30 мл / год Виділення сечі в кількості 0,5-1,0 мл / кг / год є оптимальним і свідчить про хорошу мікроциркуляції в нирках.
У всіх обпалених спостерігається більш-менш виражена тахікардія. У перші години після травми вона є стрес-реакцією на больові відчуття. Через 6-8 годин після початку терапії ЧСС може служити критерієм ефективності проведеної терапії або, точніше, достатності обсягу рідини, що вводиться. У більшості пацієнтів з необтяженим серцевим анамнезом (за винятком осіб похилого віку) ЧСС більше 120 уд / хв вказує на необхідність збільшення темпу інфузії.
Стійке зниження артеріального тиску спостерігається при вкрай тяжкому опіковому шоці. Hаступает воно зазвичай не в перші години після травми (за винятком випадків з субтотальної і тотальними опіками). Тим не менш, контроль за артеріальним тиском необхідний у всіх хворих з опіками понад 15% поверхні тіла. Падіння систолічного тиску нижче 90 мм рт. ст. супроводжується критичним погіршенням перфузії внутрішніх органів і їх гіпоксією. У більшості випадків вимірювання артеріального тиску у тяжелообожжених вироблятися на кінцівках методом Ріва-Рочі. У вкрай тяжких хворих з обширними опіками непряме вимірювання артеріального тиску може стати неможливим, у зв'язку з чим може виникнути необхідність визначення його прямим методом за допомогою відповідної апаратури. У цих випадках катетер, введений в артеріальний посудину, використовується не лише для вимірювання артеріального тиску, але і з метою забору крові для дослідження кислотно-лужного стану, насичення її киснем та інших показників.
При великих опіках в період шоку можливий розвиток вираженої гіпоксії та дізелектролітеміей, що є причиною порушення серцевої функції у вигляді аритмій.
Центральний венозний тиск у тяжелообожженних не завжди є достатньо інформативним ознакою адекватності проведеної інфузії, так як немає переконливої кореляції між тиском у правому передсерді і кінцевим діастолічним об'ємом в лівому шлуночку серця. Зазвичай при тяжкому опіковому шоці навіть при адекватній інфузії ЦВД залишається низьким, складаючи 0-5 мм водяного стовпа. Більш інформативно вимірювання тиску в легеневій артерії за допомогою катетера Сван-Ганц, яке при достатньому обсязі вводяться рідин становить 6 - 10 мм рт. ст.
Вкрай несприятливим клінічною ознакою важкого і вкрай важкого опікового шоку є парез шлунково-кишкового тракту і гостре розширення шлунка. Вони проявляються нудотою, болісною гикавкою, повторною блювотою, нерідко кольору "кавової гущі".
Гемоконцентрації при великих опіках виявляється вже через 4-6 годин після травми і зберігається 24-48 годин незважаючи на адекватну терапію. Зменшення показників гемоглобіну і гематокриту свідчить про вихід хворого зі стану шоку.
З лабораторних показників, які можна віднести до несприятливих в прогностичному відношенні, в першу чергу є змішаний ацидоз з дефіцитом буферних основ рівним - 7,5 мекв / л і більше. Іншими лабораторними показниками, якими широко користуються для оцінки тяжкості шоку і ефективності лікування, служать гемоглобін і гематокрит крові.
Таким чином, при надходженні обпаленого в стаціонар тактика лікаря повинна бути такою:
1. Hеобходимо вирішити питання про наявність шоку або можливості його розвитку.
2. При позитивному вирішенні цього питання слід приступити до реалізації заходів, що забезпечують активну протишокову терапію;
3. Опікові поверхні необхідно закрити пов'язками з антисептичними мазями і розчинами. При глибоких циркулярних опіках шиї, грудної клітки і кінцівок, які викликають порушення кровообігу і дихання, потрібно зробити Некротомію.
ЛЕЧЕHІЕ
Лікування обпалених в стані шоку базується на патогенетичних передумови і про водиться за правилами інтенсивної або реанімаційної терапії. Маніпуляції включають в себе: - забезпечення прохідності дихальних шляхів - катетеризацію центральної вени; - катетеризацію сечового міхура; - проведення шлункового зонда.
У протишокової палаті необхідно забезпечити мікрокліматичні умови з температурі повітря 37,0-37,5 ° С.
Комплекс лікувальних заходів проводиться період опікового шоку з урахуванням констітуціаональних і вікових особливостей пацієнтів. Останнім часом широкого поширення набув синтетичні опіоїди з агоніст-агоністичних властивостями по відношенню до опіатних рецепторів (бутарфанола-тартрат, налбуфін-гідрохлорид, норфін). Відмінною особливістю опіатних анальгетиків є їх мінімальний вплив на показники центральної та периферичної гемодинаміки у пацієнтів з опіковою травмою) бутарфанола-тартрат (стодоли, морадол) назначаяются з розрахунку 0,08 мг / кг 3 р / день, налбуфін-гідрохлорид (нубаін) - 0 , 3 мг / кг 4 р / день. Додатково використовуються транквілізатори в невеликих дозах, нейролептики (в основному, дроперидол), ГОМК. Хороший болезаспокійливий і седативний ефект надає новокаїн, введений вну Рівень в дозі 200-400 мл 1 / 8% розчину.
Hемедленное призначення рідини - наступне обов'язковий захід у тяжелообожженного.
Встановлено, що при 1-2 ступенях тяжкості опікового шоку у більшості пацієнтів зберігається всмоктувальна функція і перистальтика шлунково-кишкового тракту. Тому за відсутності інфузійних середовищ необхідно почати пероральне введення розчину лужно-сольової суміші, що складається з розчинених у 0,5 л води 1 / 2 чайної ложки питної соди і 1 чайної ложки кухонної солі. Високу ефективність показало застосування дозованого введення рідин через шлунковий зонд за допомогою перистальтичного насоса. Вигідно поєднання цього способу з інфузійної терапією.
Лікування хворого з великими опіками, а також з обмеженими глибокими ураженнями слід проводити в спеціалізованих опікових відділеннях (центрах). Однак протишокова терапія повинна проводитися в найближчому до місця травми лікувальному закладі. Переклад обпаленого в стані шоку з лікувального закладу до іншого категорично протипоказаний навіть на будь-яких, самих обладнаних, транспортних засобах.
У тих випадках, коли постраждалі від опіків не можуть бути негайно доставлені до спеціалізованих або великі лікувальні установи, доцільно орієнтуватися на стандартизовану схему інфузійної терапії, розроблену на підставі колективного досвіду кількох лікувальних установ; застосування такої схеми виявляється єдино можливим і правильним при надходженні великої кількості постраждалих в результаті катастроф.
Орієнтовний обсяг інфузійних коштів, потрібних пацієнту при опіковому шоці у першу добу, розраховується за формулою, запропонованої в 1952 р. Евансом: V = 2 мл х площа опіку (у%) х маса тіла (у кг) + 2000 мл 5% р- розчину глюкози.
Ця формула застосовується при опіках менше 50% поверхні тіла. У залежності від тяжкості шоку при розрахунках слід враховувати різне співвідношення колоїдів і кристалоїдів. При важкому шоці розрахований обсяг повинен включати 2 / 3 кристалоїдів і 1 / 3 колоїдів, а при вкрай важкому шоці і опіках понад 50% поверхні тіла кристалоїди і колоїди використовують в співвідношенні 1:1.
У обпалених старше 50 років добовий обсяг інфузійних засобів через небезпеку перевантаження малого кола кровообігу зменшують в 1-2 рази в порівнянні з розрахованим за формулою Еванса. Опіковий шок може тривати до 3-х діб. Інфузійна терапія повинна проводитися весь час без перерви. Темп інфузії рідини в першу добу повинен бути таким, щоб за 8 годин терапії було введено не менше половини розрахованого добового об'єму. Hа другу добу обсяг її скорочується в 2 рази, а на третю добу-в 3 рази в порівнянні з обсягом інфузії в першу добу.
Формулу Еванса слід розглядати як орієнтовна установки. Надалі обсяг і темп введення лікарських засобів коригується на підставі показників діурезу, гематокриту, гемоглобіну, пульсу і артеріального тиску в динаміці.
Які з інфузійних препаратів найбільш ефективні і показані при опіковому шоці?
Оскільки при опіках із судинного русла разом з плазмою йде велика кількість іонів натрію (0,5-0,6 мекв /% опіку / кг ваги хворого), інфузійна терапія в першу чергу має на меті наповнення судинного русла і відновлення в ньому вмісту натрію. Для цього використовуються фізіологічний розчин або лактатний розчин Рінгера. Останній більш кращий, оскільки за своїм складом він ближче до позаклітинної рідини.
Якщо інфузійну терапію починають при низькому артеріальному тиску (як правило, через кілька годин після травми), для відновлення гемодинаміки необхідно введення більш ефективних великомолекулярних колоїдних препаратів (поліглюкіну). Після того як артеріальний тиск стабілізується, доцільно почати введення ізотонічних кристалоїдів. Через 8-10 годин від початку лікування при стабільній гемодинаміці і достатньому погодинному діурезі темп інфузії можна поступово зменшувати.
Введення білкових колоїдних розчинів доцільно починати через 12-16 годин після початку інфузійної терапії, коли настає певне зрівноважування внутрішньо-і позасудинного секторів. Hаибольший ефект забезпечує нативна плазма, яка має всі білкові фракції і впливає на осмотичний і онкотическое властивості крові. Розчини альбуміну слід використовувати, коли зменшується порушення проникності судинної стінки і припиняється наростання набряку в зоні опіку. Темп інфузії білкових препаратів розраховується з розрахунку 1-2 мл / кг / год. З метою поліпшення реологічних властивостей крові призначаються безбілкові середньо-і низькомолекулярні колоїдні розчини в обсязі 400-800 мл зі швидкістю 2 мл / кг / год.
В даний час при опіковому шоці гемотрансфузию не проводять, проте остання показана при великій крововтраті під час некротоміі або при масивному гемолізі відразу після виведення хворого з шоку.
При важкому і вкрай важкому шоці, при пізно розпочатої терапії буває неможливо підтримувати артеріальний тиск вище 90 мм рт. ст. введенням кристалоїдів та колоїдів у розрахункових кількостях. У таких випадках доцільно не збільшувати обсяг вводяться рідин, так як це може призвести до збільшення інтерстиціальної та внутрішньоклітинної рідини, а застосувати препарати інотропної дії (допамін у дозі 5-10 мг / кг / хв). У цій дозуванні допамін поліпшує скоротність міокарда і збільшує серцевий викид. У дозуванні 1-3 мг / кг / хв він сприяє поліпшенню перфузії нирок.
У ході інфузії необхідно вводити також 6% р-р вітаміну Bi - 1,0; 2,5% р-р вітаміну В6 - 1,0; р-р вітаміну В2 - 200 мікрограмів.
Hаибольший труднощі в лікуванні обпечених виникають при поєднанні опіків шкіри з термоингаляционной ураженням дихальних шляхів. У таких хворих протягом шоку різко обтяжується токсичним впливом на дихальні шляхи та організм в цілому отруйних продуктів горіння. Особливістю інфузійної терапії у цих хворих є необхідність "балансування" в обсязі інфузії, так як постійно є загроза розвитку набряку легенів, а зниження темпу і кількості що вводяться внутрішньовенно рідин викликає зниження перфузії нирок, сприяє збереженню і збільшенню гіповолемії. У таких випадках можна вдаватися до інфузійної терапії гіпертонічним розчином натрію (240 мекв / л). При цьому необхідно стежити за тим, щоб рівень натрію в плазмі не перевищував 160 мекв / л. Введення гіпертонічного розчину доцільно обмежити першими 8-10 годинами після отримання опіку, тобто часом, найбільш виражених порушень проникності судинної стінки. У тих випадках, коли розвивається явище дихальної недостатності, хворим необхідно проводити штучну вентиляцію легень з позитивним тиском на видиху.
Практично завжди у обпалених розвивається ацидоз, частіше - метаболічний, компенсований функцією дихання. При термоингаляционной ураженнях ацидоз стає змішаним і декомпенсованим. Тому хворим необхідно введення 4-5% розчину бікарбонату натрію.
Hормалізація реологічних властивостей крові здійснюється шляхом описаної вище інфузійної терапії, тобто за рахунок корекції гіповолемії, а також за рахунок застосування низьких доз гепарину (до 20000 од / добу і більше).
Останнім часом нам вдалося домогтися зниження числа серйозного ускладнення опікового шоку - стресових виразок Курлінга, що пов'язано з впровадженням комплексної органопротекторний терапії в поєднанні з повноцінним знеболенням, нормалізацією волемических та реологічних показників і, що найбільш суттєво, - з призначенням з перших годин травми H2- блокаторів гістамінових рецепторів.
При надходженні постраждалих з обширними опіками завжди постає питання про спосіб і місце венепункції для інфузійної терапії. В даний час широко використовується катетеризація центральних вен (підключичної або стегнової). Такі способи забезпечують можливість адекватної інфузії у перші дні після травми. Hаш багаторічний досвід показав, що при тривалому використанні центральних вен для інфузії виникає велика кількість ускладнень, у тому числі септичного характеру, тому за катетером і місцем пункції необхідний ретельний догляд: регулярна зміна пов'язок, катетера і застосування гепарину для попередження тромбозу.
Hормалізація діурезу, стабілізація артеріального тиску, зниження гемоконцентрації, підвищення температури тіла, припинення диспептичних розладів і засвоєння випитої рідини є показниками адекватності лікування і виходу хворого зі стану опікового шоку.