Опіковий шок як приватний вид опікової хвороби

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:

Опіковий шок як приватний вид опікової хвороби

Пенза 2008

План

1. Загальні відомості про опікової хвороби
2. Опіковий шок
Література

1. Загальні відомості про опікової хвороби

Поверхневі опіки шкіри до 15% і глибокі до 7-10% поверхні тіла в осіб молодого і середнього віку не викликають грубих порушень гомеостазу, а також функцій внутрішніх органів і систем. При більш великих термічних ураженнях розвивається як місцева, так і клінічно виражена загальна реакція організму, що починається відразу після отримання травми і продовжується не тільки весь період існування ран, але і деякий час після повного відновлення шкірного покриву. Вона називається опікової хворобою.

Опікова хвороба має складний багатофакторний патогенез, окремі ланки якого набувають переважаюче значення в різні часові відрізки після отримання опіку: гіповолемія і порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції - в першу добу після отримання опіку, різко виражена інтоксикація - у перші 1-2 тижні, інфекція в подальшому .

У Росії найбільше поширення набула класифікація опікової хвороби, відповідно до якої виділяються 4 періоди: 1) опікового шоку; 2) гострої опікової токсемії; 3) опікової септико; 4) реконвалесценції.

Важкість опікової травми прийнято оцінювати по індексу тяжкості ураження (ІТП), вираженого в умовних одиницях (од.). При визначенні цього індексу із загальної площі поверхневого опіку виділяється пошкодження IIIa ст., Тяжкість якого істотно відрізняється від поразок I-II ст. і в багатьох випадках визначає особливості перебігу та результат посттравматичного періоду. Кожен відсоток опіку I-II ст. вважається еквівалентним «1», ІІІа - «2», а ІІІб-IV - «3» умовним одиницям.

По тяжкості травми обпечених підрозділяють на 3 групи. До першої відносять постраждалих з ІТП від 30 до 70 од., До другої - від 71 до 130 од. і до третьої - понад 130 умовних одиниць. Такий поділ цілком виправдане, тому що кожна з виділених груп має свої характерні особливості. ІТП від 30 до 70 од. еквівалентний площі глибокого ураження від 10 до 20% поверхні тіла. Постраждалі цієї групи переносять легкий опіковий шок. ІТП понад 130 од. відповідає площі глибокого ураження понад 40% поверхні тіла. Такі опіки вважаються критичними.

2. Опіковий шок

Період опікового шоку має безпосередній вплив на весь перебіг опікової хвороби. Це пов'язано з тим, що функціональна недостатність органів і тканин, викликана гіпоксичними, стресових ушкодженнями і загибеллю клітин і субклітинних структур може різко обмежити можливості організму щодо виходу на довготривалу адаптацію до важкої травми.

Опіковий шок - це патологічний процес, в основі якого лежить масивне руйнування тканин термічним агентом, що приводить до розладів гемодинаміки з різкими порушеннями мікроциркуляції, зміною водно-електролітного балансу і кислотно-основної рівноваги. З патофізіологічної точки зору, опіковий шок розглядається як гіповолемічний, так як втрата рогового шару при масивних опіках призводить до настільки великих втрат води, що вони можуть в 50-100 разів перевищувати звичайні і складати до 350 мл / год (2 - 4 л в першу добу після травми).

Гіповолемія розвивається дуже швидко після виникнення опіку. Найбільшого розвитку вона досягає вже через кілька годин. В основі цього синдрому лежить розширення капілярів, збільшення проникності їх стінок і виражена плазмопотеря. Так, ОЦК при масивних опіках в першу добу після травми знижується до 45-50 мл / кг маси тіла (при нормі 70-80 мл / кг).

Порушення проникності судин відзначається відразу після опіку, але клінічно вираженого значення воно досягає лише через 6-8 год, коли стає очевидним зниження обсягу циркулюючої крові. Важливу роль в його генезі відводять калікреїн-кінінової системи, яка активується при опіковому шоці. У момент термічного впливу на шкіру відбувається руйнування та пошкодження величезної кількості клітин з визволенням та ферментативним освітою маси різних біологічно активних речовин, які в даний час отримали назву медіаторів запалення. До них відносять кініни, серотонін, гістамін, гострофазових білки, комплементарні фактори, кисневі радикали і радикали ненасичених жирних кислот, азотисті сполуки з киснем, гідроксильні іони, супероксидних аніони, гідро-і ліпоперекісі та інші. Всі вони володіють вазоактивні дією і збільшують проникність судинної стінки путeм пошкодження цілісності мембрани в венулах. У розвитку набряку в перші хвилини після опіку велику роль грає і гістамін, який виходить у великій кількості з тучних клітин відразу після термічного ураження. У обпаленої шкіри у багато разів зростає кількість гіалуронідази. Цей фермент має здатність викликати деполімерізацию гіалуронової кислоти, що входить до складу основної речовини сполучної тканини і міжклітинної речовини ендотеліальних і епітеліальних мембран. У результаті деполімеризації підвищується проникність цих мембран. Встановлено, що зруйновані лейкоцити служать джерелом специфічних токсинів - лейкотрієнів, підвищують капілярну проникність, а також вільних радикалів, які активізують окислення арахідонової кислоти.

У обпалених тканинах за рахунок збільшення числа іонів натрію, що покривають уражену колаген, підвищується осмоляльність, що викликає посилення струму рідини в цю зону і збільшення набряку. Осмотичний тиск у інтерстиціальної рідини підвищується ще більше за рахунок подальшого виходу в неї із судинного русла білка, в основному, альбуміну, що володіє здатністю утримувати воду масою, в 17 разів перевищує масу самого білка. При великій втраті білка, що циркулює в судинному руслі, розвивається набряк і в необпалених тканинах. Особливо він виражений при опіках понад 30% поверхні тіла. При важких опіках внаслідок порушення проникності клітинних мембран іони натрію з позаклітинного простору проникають у клітини і тягнуть за собою воду, що загрожує розвитком внутрішньоклітинного набряку.

Гіповолемія і пов'язана з нею гемоконцентрації значною мірою змінюють динамічну в'язкість і суспензійну стабільність крові та умови її проходження через микроциркуляторное русло.

Таким чином, основний патофізіологічний феномен опікового шоку - зменшення перфузії капілярного русла, обумовлений чотирма факторами: а) зменшенням обсягу ОЦК і, отже, обсягу циркулюючої плазми за рахунок причин екзогенного (закінчення ранового ексудату, випаровування рідини з поверхні опікових ран) і ендогенного (патологічне депонування рідкої частини плазми, білків та певної частини формених елементів крові в інтерстиціальний секторі внаслідок підвищеної проникності капілярів і наростання колоїдно-осмотичного тиску за межами мікроциркуляторного русла) характеру, б) зниженням серцевого викиду у зв'язку зі зменшенням повернення крові до серця, підвищенням загального периферичного опору , міокардіодепрессірующім впливом лізосомальних ферментів, олігопептидів і гіпоксії міокарда, в) звуженням артеріол і посткапілярних судин або відкриттям артеріоло-венулярного шунтів (під впливом наростаючого метаболічного ацидозу тканин); г) розладом власне капілярного кровотоку внаслідок збільшення динамічної в'язкості крові, підвищення проникності капілярів, микротромбообразования .

На тлі гіповолемії порушується кровообіг у нирках (олігурія, анурія, гостра ниркова недостатність), в печінці (ранній гострий гепатит) і шлунково-кишковому тракті (ерозивно-виразкові ураження), посилюються метаболічні зміни (знижується доставка кисню і поживних речовин тканинам, з'являється гіперглікемія внаслідок перетворення глікогену в печінці у глюкозу і інгібування інсуліну, включається анаеробний механізм метаболізму, наростає ацидоз).

Розлади дихання в обпалених можуть спостерігатися на всіх етапах газообміну: порушується функція апарату зовнішнього дихання, особливо при локалізації опіку в області грудей і живота, виникають серйозні розлади газообміну в легенях, що характеризуються поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. Порушення з боку серцево-судинної системи (зниження серцевого викиду, підвищення опору в малому колі, звільнення великих кількостей катехоламінів, відкриття артеріовенозних анастомозів) змінюють вентиляційно-перфузійний коефіцієнт, а, отже, і шунтування неоксігенірованной крові, яке досягає 13-15%. У ранньому післяопікової періоді відбувається перезбудження дихального центру внаслідок прямої імпульсації з обпаленої поверхні і опосередкованої стимуляцією низьким РО2 і ацидозом тканин. У результаті настає частішання подиху. Проте воно залишається частим і поверхневим через зниження податливості легенів і болю. Цей тип дихання є неефективним, він в основному забезпечує вентиляцію тільки мертвого простору, що призводить до подальшого зниження оксигенації крові.

Біль, перешкоджаючи глибокого дихання, кашлю і чхання, створює постійний дефіцит об'єму вдиху. У свою чергу, обмежена екскурсія легень призводить до затримки мокротиння в бронхах, що сприяє розвитку ателектазів, які спочатку виявляються у вигляді невеликих периферичних фокусів, а потім, зливаючись, займають всі великі і великі ділянки легень.

Порушення легеневого газообміну характеризується поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. Основними її причинами є внутрілегочное шунтування венозної крові зі зміною вентиляційно-перфузійних відносин, дифузійні порушення в області альвеолокапиллярную мембрани. Елімінація вуглекислого газу, як правило, залишається нормальною або підвищується за рахунок гіпервентиляції.

Посилення внутрішньолегеневого шунтування венозної крові пов'язано з продовженням перфузії альвеол, вентиляція в яких припиняється внаслідок здавлювання їх набряклою рідиною або коллабірованія через бронхоконстрикції. Певну роль відіграє збільшення скидання неоксігенірованной крові через анастомози в легеневі вени. Наявність таких змін підтверджується підвищенням легеневого судинного опору, причиною якого може бути мікроемболізація капілярів легень з блокадою легеневого кровотоку. Мікроемболіі призводять до нерівномірного обструкції легеневих судин, а також стимулюють звільнення гістаміну з тучних клітин, базофілів і тромбоцитів, який збільшує капілярну проникність. У результаті створюються умови для розвитку респіраторного дистрес-синдрому (РДСД).

Важкі порушення гемодинаміки з різкими порушеннями мікроциркуляції викликають циркуляторную гіпоксію, розлад споживання кисню в тканинах.

Основними клінічними проявами патофізіологічних розладів при опіковому шоці є: гемодинамічні порушення (почастішання пульсу, падіння артеріального тиску), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювота, здуття живота, шлунково-кишкова кровотеча, психомоторне збудження, збільшення показників гемоглобіну, гематокриту та еритроцитів у крові, гемоліз, зниження РО2, ацидоз, гіпонатріємія і гіперкаліємія, підвищення згортання і в'язкості крові, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

Виділяють 3 ступеня тяжкості опікового шоку.

Легка ступінь спостерігається у осіб молодого і середнього віку при опіках з ІТП = 30-70 од. При поверхневих ураженнях хворі відчувають сильний біль і печіння в місцях дії термічного чинника. Тому в перші хвилини, а іноді й години, потерпілі можуть бути порушені. У них відзначається помірна тахікардія, артеріальний тиск незначно підвищений або нормальний. Дихання не змінено. Погодинний діурез не знижений. У клінічних аналізах крові - помірно виражена гемоконцентрації.

Важка ступінь розвивається при опіках з ІТП = 71-130 од. і характеризується швидким наростанням клінічної картини: постраждалі загальмовані, нединамічним при збереженій свідомості, відзначається виражена тахікардія (до 110 уд / хв.), артеріальний тиск з тенденцією до гіпотензії. Хворі відчувають спрагу, відзначаються гіпотермія, диспептичні явища, парез кишечника, зменшується сечовиділення. У клінічних аналізах - виражена гемоконцентрації, з перших годин після травми визначається метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією. Постраждалі мерзнуть, температура тіла нижче норми. Тривалість шоку 36 - 48 год

Украй важка ступінь розвивається при термічному ураженні з ІТП понад 130 од. Стан хворих вкрай важкий. Артеріальний тиск у перші години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче. Дихання поверхневе. Часто спостерігається блювота, яка може бути неодноразової, кольору "кавової гущі". Розвивається парез шлунково-кишкового тракту. Сеча в перших порціях з ознаками мікро-і макрогематурії, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко наступає анурія. Гемоконцентрації виявляється через 2-3 год Наростає гіперкаліємія і некомпенсируемое змішаний ацидоз. Температура тіла може бути нижче 36о С.

Лікування обпалених у періоді шоку спрямовується на забезпечення прохідності дихальних шляхів і поліпшення оксигенації, усунення больового синдрому, волемических розладів, нормалізацію реологічних властивостей крові і органопротекцію, захист обпалених поверхонь від інфікування. Постраждалим здійснюється катетеризація сечового міхура, вводиться зонд у шлунок. У протишокової палаті забезпечується відповідний мікроклімат з температурою повітря 24,0-26,0 о С. При відсутності у потерпілого свідомості необхідно виключити черепно-мозкову травму, отруєння СО та інші причини.

Зменшення болю здійснюється застосуванням синтетичних опіоїдів (бупренорфін і т.п.). Додатково використовують седацию транквілізаторами і нейролептиками (в основному, дроперидолом) в невеликих дозах. Опікові поверхні закривають пов'язками з антисептичними мазями або розчинами. При глибоких, циркулярних опіках шиї, грудної клітки і кінцівок, які викликають порушення кровообігу і дихання, виробляють Некротомію.

Найбільш принциповим напрямком лікування гіповолемічного опікового шоку в перші години є поповнення об'єму циркулюючої крові з одночасною регідратації інтерстиціального простору. Його реалізація досягається інтенсивним введенням глюкозо-електролітних розчинів. Проникність судинної стінки при адекватної інфузійної терапії починає відновлюватися зазвичай через 6-8 год, тому нативні і штучні колоїди доцільніше підключати лише в цей період лікування опікового шоку. Ігнорування цього положення і використання препаратів, що підвищують онкотическое тиск (реополігюкін, оксіетілкрахмал, желатіноль, альбумін тощо), може привести до виходу їх в інтерстицій і прогресуванню набряку тканин. Не можна забувати, що в початковий період шоку (перші 6-8 год) лікування направляється насамперед на зниження концентрації метаболітів анаеробного метаболізму в зоні опіку з відновленням дренажної функції інтерстиціального простору і лише потім на забезпечення повноцінності доставки кисню тканинам.

При опіковому шоці I-II ступеня у більшості пацієнтів зберігається всмоктувальна функція і перистальтика шлунково-кишкового тракту. Тому відразу можна починати пероральне введення розчину лужно-сольової суміші, що складається з розчинених у 0,5 л води 1 / 2 чайної ложки питної соди і 1 чайної ложки кухонної солі. Високу ефективність показало застосування дозованого введення рідин через шлунковий зонд за допомогою перистальтичного насоса. Вигідно поєднувати цей спосіб з внутрішньовенної інфузійної терапією.

Обсяг і тривалість волемических терапії залежать від загальної площі ураження (особливо глибокого). Орієнтовний обсяг інфузійних коштів, потрібних пацієнту при опіковому шоці у першу добу, розраховується за формулою:

V = 3-4 мл х площа опіку в% х маса тіла в кг

Темп інфузії рідини в першу добу повинен бути таким, щоб за перші 8 годин після отримання опіку було введено не менше половини розрахованого добового об'єму. Це означає, що, якщо інфузійна терапія починається через 2 год після травми, то половина розрахованої кількості рідини повинна бути введена за 6 годин, для чого необхідно використовувати 2 вени. Цю формулу слід розглядати як початкову загальну установку. Надалі обсяг, і темп введення лікарських засобів коригуються на підставі показників діурезу, гематокриту, гемоглобіну, пульсу і артеріального тиску в динаміці.

При індивідуальному розмаїтті обсягів переливаємо інфузійних середовищ їх якісний склад повинен бути досить сталий. У перші 6-8 годин повинні переливатися розчин Рінгера-лактату (лактасола), розчин 5% глюкози та препарати на основі янтарної або яблучної кислот (Мафусол, Малат Рінгера). Під впливом солей янтарної кислоти значно зменшується або повністю компенсується постгипоксическим метаболічний ацидоз різного походження. Такий ефект пов'язують насамперед із енергодающім впливом сукцинату. Результатом є збільшення синтезу АТФ, гальмування гліколізу і посилення глюконеогенезу. Сукцинат позитивно впливає на оксигенацію внутрішньоклітинного середовища, стабілізує структуру і функцію мітохондрій, є індуктором синтезу деяких білків, впливає на іонний обмін у клітині.

Внутрішньовенне введення розчинів гідрокарбонату натрію без дослідження КОС показано при вираженому гемолізі при електроопіки і обширних опіках IV ст. з метою профілактики гострої ниркової недостатності.

При збереженні всмоктувальної здатності шлунково-кишкового тракту, на що буде вказувати відсутність диспепсичних розладів (нудоти і блювання), необхідно поступово збільшувати роль ентеральної інфузії. Після промивання шлунка лужним розчинами необхідно починати регідратаційну терапію через назогастральний зонд розчинами типу "Трисоль", "Регідрон", "Електробіон" або мінеральними водами ("Боржомі", "Єсентуки-17"), чергуючи їх з вливаннями 5% глюкози з електролітами та вітамінами і включаючи введений їх обсяг у загальний баланс рідини. Через 6-10 год після травми для забезпечення енергетичної та пластичної підтримки доцільно розпочати дробовому введення сумішей для зондового ентерального харчування (Оволакт, Інпітан) у половинному розведенні.

Через 8-10 годин при стабільній гемодинаміці і достатньому погодинному діурезі темп внутрішньовенної інфузії можна поступово зменшувати. В цей же час слід починати введення білкових колоїдних розчинів. Заповнення білкового дефіциту забезпечується використанням свіжозамороженої плазми, сироваткового альбуміну або протеїну. Белковосодержащіе розчини в добовому балансі вводяться рідин повинні складати 20-25%.

При важкому і вкрай важкому опіковому шоці при пізно розпочатої терапії введенням кристалоїдів та колоїдів у розрахункових кількостях буває неможливо підтримувати артеріальний тиск вище 90 мм рт. ст. У таких випадках доцільно не збільшувати обсяг вводяться рідин (вони все одно підуть у интерстиций і в клітку), а застосувати препарати ізотропного дії, наприклад, дофамін (5-8 мг / кг / хв), а для зменшення проникності судинної стінки - глюкокортикоїди ( преднізолон по 30 мг 3-6 разів на добу), 5% розчин вітаміну С (по 250 мг 3-4 рази на добу).

Важкі розлади гемодинаміки в кінцевому підсумку призводять до порушення функції нирок у вигляді олігурії або анурії. Тому величина діурезу, яка вимірюється за допомогою постійного катетера в сечовому міхурі, у діагностичному, лікувальному і прогностичному відношенні є найбільш інформативним ознакою важкості шоку та ефективності терапії. Виділення сечі в кількості 0,5-1,0 мл / кг / год є оптимальним і свідчить про хорошу мікроциркуляції в нирках.

З огляду на важкі порушення газообміну в легенях, постраждалі потребують ранньої респіраторної терапії. Всім постраждалим, що надійшли в палату інтенсивної терапії, необхідно налагодити інсуфляцію увлаженного кисню через носові катетери. При локалізації циркулярного глибокого опіку на грудній клітці, при площі глибокого опіку> 45% поверхні тіла (ІТП> 130), наявності глибокого опіку> 40% поверхні тіла і передбачуваної активної тактики хірургічного лікування (рання некректомія), при поверхневих опіках (II - ІІІа ст.) на площі> 60% слід здійснити інтубацію трахеї і підключити ВВЛ. У випадку наростання ОДН доцільно якомога швидше перейти на ШВЛ.

Набряк, що розвивається і в обпалених, і в необпалених тканинах, досягає максимальної величини через 12-48 годин після опіку. У результаті поступового підвищення тиску в тканині розвивається локальна ішемія або некроз. Крім того, викликане струпом обмеження розширення грудної клітки призводить до дихальної недостатності, особливо при кругових опіках. Зменшена наповнення капілярів, ціаноз, парестезія та глибокий біль в тканинах, розташованих дистальніше ділянки опіку, диктують необхідність виконання некротоміі.

З огляду на неминучість розвитку інфекційних ускладнень слід якомога раніше приступити до емпіричної антибактеріальної терапії антибіотиками широкого спектру дії.

Нормалізація діурезу, стабілізація артеріального тиску, зменшення гемоконцентрації, підвищення температури тіла, припинення диспептичних розладів і засвоєння випитої рідини є показниками адекватності лікування і виходу хворого зі стану опікового шоку.


Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
47.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Хірургія ОПІКОВИЙ ШОК
Опіковий шок діагностика і терапія
Дерева та їх властивості приватний вид графів
Механізми опікової хвороби очей і патогенетичне об рунтування доцільності застосування ферментативної
Історія хвороби - Професійні хвороби залишкові явища вібраційної хвороби
Державний і приватний сектор економіки
Приватний дитячий садок Півник
Дойл ak - Приватний детектив Шерлок Холмс
Патогенез виразкової хвороби і жовчнокам`яної хвороби як двох варіантів одного психосоматичного
© Усі права захищені
написати до нас