Реферат
на тему:
«Кома при ендокринних захворюваннях»
Пенза 2008
2. Лактатацідеміческая кома
3. Гіпоглікемічна кома
4. Гипотиреоидная кома
Література
1. Гіперглікемічна гіперосмолярна кома
Гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу розвивається більш повільно й непомітно, як правило, у хворих похилого віку на інсуліннезалежний цукровий діабет. Пневмонія, опіки, порушення мозкового кровообігу, операція, а також прийом деяких ліків (діуретики, глюкокортикоїди тощо) можуть служити факторами, що приводять до розвитку коми. Зазвичай від перших ознак гиперосмолярная коми до її розгорнутої стадії проходить 10-12 днів, що набагато більше, ніж при діабетичному кетоацидозі.
Жага, полідипсія і поліурія властиві всім типам діабетичної коми і відображають їх загальні патогенетичні риси - гіперглікемію і осмотичний діурез, проте дегідратація при гиперосмолярная комі виражена значно сильніше, а тому й серцево-судинні порушення у цих з гиперосмолярная комою частіше і раніше розвиваються олігурія і азотемія, ніж при кетоацидозі. При геперосмолярной комі підвищена схильність до Гемокоагуляційні порушення, особливо до таких, як ДВЗ-синдром.
Саме характерне відміну гиперосмолярная коми від кетоацидозу і лактатацидозу - більш ранні і глибокі психоневрологічні розлади. Спостерігаються різноманітні за формою і глибині порушення свідомості (галюцинації, делірій, глибока кома) з яскравими неврологічними симптомами (афазія, м'язові фасцікуляціі, геміпарез, патологічні рефлекси, симптоми порушення функції черепних нервів, геміанопсія, ністагм та ін.) Все це служить частою причиною помилкової діагностики, у таких хворих на гостру цереброваскулярної патології та їх госпіталізації в неврологічні стаціонари.
Діагноз. Підвищення осмолярності плазми до 350 мосм / л і вище вважається диференційно-діагностичною ознакою гиперосмолярная коми. Гіперглікемія - від 44 до 133 ммоль / л (800-2400 мг/100 мл).
Визначення вмісту гідрокарбонатних іонів (НСОЗ) у крові (у нормі близько 20 ммоль / л) дозволяє судити про кислотно-основному стані. При гіперосмолярний синдромі гідрокарбонати в плазмі становлять вище 18 ммоль / л, а при кето-і лактацидоза зміст їх знижується (зазвичай нижче 100 моль / л). Ацидоз і кетонурія відсутні. Залишковий азот вище 64,3 ммоль / л (90 мг/100 мл). Вміст натрію в сироватці крові перевищує 141 ммоль / л (325 мг/100 мл). При помірній дегідратації рівень натрію в сироватці крові може бути в межах норми або навіть може розвинутися гіпонатріємія внаслідок надмірної втрати натрію з сечею.
Невідкладна допомога. На догоспітальному етапі проводять інфузію 0,9% розчину натрію хлориду і одномоментно внутрішньовенно вводять 1012 ОД інсуліну. Швидкість інфузії рідини повинна бути така, щоб перелити 4-6 л за перші 1% і лікування.
Після надходження хворого в стаціонар у разі гіпернатріємії вводять 0,45% розчин натрію хлориду і інсулін зі швидкістю 10-12 ОД / ч. У зв'язку з відсутністю ецідоза чутливість до інсуліну значно вище, ніж при кетоацидозі.
Якщо рівень натрію в сироватці крові в межах норми, продовжують інфузію 0,9% розчину натрію хлориду. Інсулін краще вводити внутрішньовенно, але можна і внутрішньом'язово по 10-12 ОД кожні 1-2 години. У зв'язку з відсутністю ацидозу введення калію хлориду зі швидкістю 20 ммоль / л необхідно починати одночасно з початком інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду. Необхідно проводити заміщення фосфатів зі швидкістю 3 ммоль / (Лхч). Вводити розчин гідрокарбонату натрію не потрібно.
При зниженні глікемії до 13,9 ммоль / л (250 мг/100. Мл) замість ізотонічного розчину натрію хлориду вводять 5% розчин глюкози.
2. Лактатацідеміческая кома
Лактатацідеміческая кома розвивається при стані, коли внаслідок зниженого використання молочної кислоти печінкою вміст лактату в крові збільшується вище 7 ммоль / л (норма 0,4-1,4 ммоль / л). Лактатацидоз зустрічається у хворих з вираженою серцевою, легенево-печінкової і ниркової патологією, при інфаркті міокарда, легень, кишечника, при сепсисі, лейкозі і при термінальних станах, викликаних метастазами злоякісної пухлини.
Клінічна картина лактатацідеміческой коми обумовлена порушенням кислотно-основного стану. Початок лактатацидозу гостре. Швидко прогресує слабкість, з'являються анорексія, нудота, блювота, біль у животі, марення, розвивається коматозний стан. Серцево-судинна недостатність є провідним синдромом і пов'язана не з дегідратацією, яка при лактатацидозу зазвичай відсутня, а з ацидозом, що викликають порушення збудливості і скоротливості міокарда, з розвитком колапсу, резистентного до звичайних лікувальним заходам. З ацидозом пов'язано і дихання Куссмауля, постійно супроводжує важкий лактоацидоз. Порушення свідомості (сопор і кома) пов'язане з гіпотонією і гіпоксією мозку. У перші години лактатацидозу єдиними ознаками можуть бути гіпервентиляція і загальна слабкість.
Діагноз. Ідентичність багатьох клінічних симптомів кетоацидозу, гіперосмолярність і лактатацидозу, часте їх поєднання і відсутність патогномонічних клінічних знаків дуже ускладнюють диференціювання цих синдромів на основі тільки клінічного обстеження і звичайних лабораторних тестів. Лабораторні дослідження дозволяють встановити різкий дефіцит аніонів. Якщо різниця між вмістом калію та натрію (ммоль / л), з одного боку, і хлору і гідрокарбонату (ммоль / л) - з іншого, не перевищує 18 ммоль / л, то мається діабетичний або метаболічний ацидоз будь-який інший природи, крім лактатацидозу. Якщо ж ця різниця становлять 25-40 ммоль / л, то наявність лактатацидозу не викликає сумнівів. Рівень гідрокарбонатів і рН крові знижені. Кетонемія і кетонурія відсутні.
Скринінг-тестом лактатацидозу є визначення рівня молочної кислоти в плазмі крові, який становить вище 7 ммоль / л (описані спостереження при утриманні лактату в крові 30 ммоль / л). Деяке значення має одночасне дослідження в крові рівня лактату і пірувату (норма останнього 0,07-0,14 ммоль / л) з подальшим обчисленням пропорції лактат: піруват (норма 10:1).
Невідкладна допомога. На догоспітальному етапі проводять заходи, спрямовані на боротьбу з шоком, гіпоксією: оксигенотерапію зі швидкістю 10 л / хв за допомогою маски, інфузію 0,9% розчину натрію хлориду для відновлення нормального артеріального тиску. В умовах стаціонару для зменшення ацидозу рекомендується інфузія гідрокарбонату натрію до тих пір, поки рН крові не перевищить 7,2. Масивні дози бікарбонату натрію (до 2000 ммоль протягом 24 годин; в 1 мл 5% розчину міститься 0,58 ммоль) інфузіруют в 5% розчині глюкози. Необхідно мати на увазі, що великі дози гідрокарбонату натрію можуть стати причиною гіперосмолярність і виникнення набряку легенів. Інсулін вводиться в дозах, необхідних для компенсації вуглеводного обміну.
У критичних умовах, коли встановити або швидко усунути причину лактатацидозу не вдається, можна вдатися до перитонеальному діалізу або гемодіалізу безлактатним діалізатом. Останнім часом успішно застосовують дихлорацетата, який стимулює піруватдегідрогеназа, що супроводжується прискореним перетворенням пірувату в ацетил-КоА і зниженням синтезу лактату.
3. Гіпоглікемічна кома
Гіпоглікемічна кома може бути не тільки при цукровому діабеті внаслідок передозування інсуліну, інших цукрознижуючих препаратів, неадекватному прийомі їжі, підвищеному фізичному навантаженні, але і при інших патологічних станах: інсуліноми, гіпотиреозі, гіпотітуітарізме, хронічної надниркової недостатності, внепанкреатіческіх пухлинах, прийомі алкоголю та ін
Гіпоглікемічна кома характеризується швидким початком і проявляється головним болем, почуттям голоду, пітливістю, блідістю шкірних покривів, тахікардією, тремтінням, порушенням зору (диплопія), агресивним станом. Відзначається вологість шкірних покривів, підвищення сухожильних рефлексів аж до судом; дихання Куссмауля не буває. Вміст глюкози в сироватці крові нижче 2,78 ммоль / л (50 мг/100 мл).
Невідкладна допомога. Для купірування нападу гіпоглікемії хворому необхідно дати склянку солодкого чаю і булочку. У випадку втрати свідомості - внутрішньовенно ввести 40 мл 40% розчину глюкози. Відразу ж після закінчення введення глюкози свідомість може відновитися протягом 5-10 хвилин. Швидкість введення глюкози повинна бути 10 мл / хв, тому що при більш швидкому введенні розвивається гіпокаліємія, особливо в тих випадках, коли глюкозу вводять в центральну вену. Іноді зазначеної кількості глюкози буває недостатньо, в таких випадках додатково вводять 40-50 мл 40% розчину глюкози. Якщо і це не призводить до позитивного результату, вводять внутрішньом'язово 1 мг глюкагону, свідомість у такому разі відновлюється протягом 5-10 хвилин.
У сумнівних випадках і при утрудненні диференціальної діагностики гіпоглікемічної і кетоацидотической коми показано пробне введення 20-30 мл 40% розчину глюкози. При діабетичній комі стан хворого не зміниться, тоді, як при гіпоглікемічної коми хворий швидко приходить до тями.
4. Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидная кома - найбільш важке ускладнення гіпотиреозу, що виникає у зв'язку з глибокою недостатністю гормонів щитовидної залози, яка виникає у нелікованих чи недостатньо лікованих хворих. Частіше зустрічається у осіб похилого віку в холодну пору року. Провокуючими моментами є охолодження, кровотеча, пневмонія, серцева недостатність, гіпоксія, гіпоглікемія, різні травми. У деяких випадках розвитку коми сприяє прийом фенобарбіталу, фенотіазинових похідних, застосування наркотичних речовин або анестетиків у звичайних терапевтичних дозах.
Постійним симптомом гіпотиреоїдний коми є різке зниження температури тіла внаслідок низького рівня основного обміну і неадекватного освіти теплової енергії. Кома супроводжується наростаючим гальмуванням центральної нервової системи (летаргія, депресія, ступор і власне кома), розвиваються прострація, повне пригнічення глибоких сухожильних рефлексів. Внаслідок альвеолярної гіповентиляції відбувається затримка вуглекислого газу, приводячи до підвищення РСО2 і зниження Ро2, що разом зі зменшенням мозкового кровотоку сприяє церебральної гіпоксії.
Важка серцево-судинна недостатність проявляється прогресуючою брадикардією і артеріальною гіпотонією. Характерна для гіпотиреозу атонія гладкої мускулатури проявляється синдромом гострої затримки сечі або швидкої динамічної і навіть механічної (мегаколон) кишкової непрохідності. Часто спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі, наполегливі кровотечі з ясен. Можливі гіпоглікемічні стани.
Без адекватного лікування відбувається подальше зниження температури тіла, урежается дихання, наростають гіперкапнія і дихальний ацидоз. Прогресує серцева слабкість і артеріальна гіпотонія, що в свою чергу веде до олігурії, анурії і метаболічного ацидозу. Гіпоксія мозку супроводжується порушенням функції життєво важливих центрів ЦНС. Безпосередньою причиною смерті зазвичай є наростаюча сердечнососудистая і дихальна недостатність.
Діагноз. Для гіпотиреоїдний коми характерні пригнічення ЦНС від летаргії і дезорієнтації до істинної коми, іноді судоми у вигляді малих нападів епілепсії, гіпотермія, гіповентиляція, гіпотонія, брадикардія, набряклість обличчя, особливо періорбітальний набряк, суха бліда з жовтяничним відтінком шкіра, збільшення мови, зниження сухожильних рефлексів . Лабораторні дослідження виявляють гіперкапнію, дихальний або змішаний ацидоз, гіпонатріємія, гіпоглікемію, гіперхолестеринемію, підвищення активності креатинфосфокінази у сироватці крові та білка в цереброспінальній рідині. На ЕКГ - брадикардія, низький вольтаж у всіх відведеннях, інверсія зубця Т, порушення провідності міокарда.
Невідкладна допомога. На догоспітальному етапі проводять заходи по боротьбі з гіпоксією - оксигенотерапію, у випадках необхідності інтубацію і штучну вентиляцію легень. Для корекції гіпоглікемії необхідно ввести 20-30 мл 40% розчину глюкози.
У стаціонарі (відділення інтенсивної терапії) після взяття крові на вміст трийодтироніну (Т3), тироксину (Т4), тіротропного гормону гіпофіза (ТТГ), електроліти, гази крові, печінкові та ниркові проби проводять подальші заходи, спрямовані на лікування гіпотиреоїдний коми, в тому числі усунення гіпотермії, боротьбу з гіповентиляцією, гіперкапнією і гіпоксією, застосування глюкокортикоїдів; застосування адекватної дози тиреоїдних гормонів; лікування супутніх інфекційних та інших захворювань, які призвели до розвитку коми.
Для усунення гіпотермії хворого необхідно зігріти, для чого температура повітря в палаті повинна бути не нижче 25 ˚ С. Зігрівання хворого шляхом застосування місцевих аплікацій тепла протипоказано, тому що внаслідок шкірної вазодилатації можуть настати колапс і аритмія. Проводять оксигенотерапію в поєднанні зі штучною вентиляцією легень. Інфузійну терапію призначають з великою обережністю з одночасним введенням глюкокортикоїдів і під постійним кардіомоніторного спостереженням. При гіпотиреоїдний комі зазвичай спостерігається гіпонатріємія, тому введення гіпотонічних розчинів протипоказано.
Терапія гіпотиреоїдний коми в стаціонарі починається з внутрішньовенного введення гідрокортизону гемисукцинат - 200-400 мг на добу, причому ця кількість препарат вводять в розділених дозах через кожні 6 годин. Введення глюккокортікоідов повинно передувати призначенням тиреоїдних гормонів, у зв'язку з тим, що гіпотиреоз часто поєднується з хронічною надниркової недостатністю (синдром Шмідта) або пангіпопітуітарізмом, при яких відзначається зниження функції кори надниркових залоз. Ігнорування цієї умови при введенні тиреоїдних гормонів може створювати гостру надниркозалозну недостатність.
Замісну гормональну терапію проводять левотироксином, добову дозу 400-500 мкг вводять повільної інфузією. У наступні дні дозу тироксину знижують до 50-100 мкг / добу.
Хворим, які перебувають в гіпотиреоїдний комі, протипоказано введення ліків, що володіють депресивним впливом на ЦНС. Крім того, у зв'язку зі зниженим обміном речовин у хворих на гіпотиреоз є підвищення чутливості до всіх лікарських речовин, особливо препаратів дигіталісу і препаратів морфію.
Для придушення супутньої інфекції або попередження спалаху дрімає інфекції обов'язково проводять активне лікування антибіотиками. У зв'язку з тим, що у хворих, що знаходяться в комі, відзначається атонія сечового міхура, необхідний постійний сечовий катетер.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
на тему:
«Кома при ендокринних захворюваннях»
Пенза 2008
План
1. Гіперглікемічна гіперосмолярна кома2. Лактатацідеміческая кома
3. Гіпоглікемічна кома
4. Гипотиреоидная кома
Література
1. Гіперглікемічна гіперосмолярна кома
Гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу розвивається більш повільно й непомітно, як правило, у хворих похилого віку на інсуліннезалежний цукровий діабет. Пневмонія, опіки, порушення мозкового кровообігу, операція, а також прийом деяких ліків (діуретики, глюкокортикоїди тощо) можуть служити факторами, що приводять до розвитку коми. Зазвичай від перших ознак гиперосмолярная коми до її розгорнутої стадії проходить 10-12 днів, що набагато більше, ніж при діабетичному кетоацидозі.
Жага, полідипсія і поліурія властиві всім типам діабетичної коми і відображають їх загальні патогенетичні риси - гіперглікемію і осмотичний діурез, проте дегідратація при гиперосмолярная комі виражена значно сильніше, а тому й серцево-судинні порушення у цих з гиперосмолярная комою частіше і раніше розвиваються олігурія і азотемія, ніж при кетоацидозі. При геперосмолярной комі підвищена схильність до Гемокоагуляційні порушення, особливо до таких, як ДВЗ-синдром.
Саме характерне відміну гиперосмолярная коми від кетоацидозу і лактатацидозу - більш ранні і глибокі психоневрологічні розлади. Спостерігаються різноманітні за формою і глибині порушення свідомості (галюцинації, делірій, глибока кома) з яскравими неврологічними симптомами (афазія, м'язові фасцікуляціі, геміпарез, патологічні рефлекси, симптоми порушення функції черепних нервів, геміанопсія, ністагм та ін.) Все це служить частою причиною помилкової діагностики, у таких хворих на гостру цереброваскулярної патології та їх госпіталізації в неврологічні стаціонари.
Діагноз. Підвищення осмолярності плазми до 350 мосм / л і вище вважається диференційно-діагностичною ознакою гиперосмолярная коми. Гіперглікемія - від 44 до 133 ммоль / л (800-2400 мг/100 мл).
Визначення вмісту гідрокарбонатних іонів (НСОЗ) у крові (у нормі близько 20 ммоль / л) дозволяє судити про кислотно-основному стані. При гіперосмолярний синдромі гідрокарбонати в плазмі становлять вище 18 ммоль / л, а при кето-і лактацидоза зміст їх знижується (зазвичай нижче 100 моль / л). Ацидоз і кетонурія відсутні. Залишковий азот вище 64,3 ммоль / л (90 мг/100 мл). Вміст натрію в сироватці крові перевищує 141 ммоль / л (325 мг/100 мл). При помірній дегідратації рівень натрію в сироватці крові може бути в межах норми або навіть може розвинутися гіпонатріємія внаслідок надмірної втрати натрію з сечею.
Невідкладна допомога. На догоспітальному етапі проводять інфузію 0,9% розчину натрію хлориду і одномоментно внутрішньовенно вводять 1012 ОД інсуліну. Швидкість інфузії рідини повинна бути така, щоб перелити 4-6 л за перші 1% і лікування.
Після надходження хворого в стаціонар у разі гіпернатріємії вводять 0,45% розчин натрію хлориду і інсулін зі швидкістю 10-12 ОД / ч. У зв'язку з відсутністю ецідоза чутливість до інсуліну значно вище, ніж при кетоацидозі.
Якщо рівень натрію в сироватці крові в межах норми, продовжують інфузію 0,9% розчину натрію хлориду. Інсулін краще вводити внутрішньовенно, але можна і внутрішньом'язово по 10-12 ОД кожні 1-2 години. У зв'язку з відсутністю ацидозу введення калію хлориду зі швидкістю 20 ммоль / л необхідно починати одночасно з початком інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду. Необхідно проводити заміщення фосфатів зі швидкістю 3 ммоль / (Лхч). Вводити розчин гідрокарбонату натрію не потрібно.
При зниженні глікемії до 13,9 ммоль / л (250 мг/100. Мл) замість ізотонічного розчину натрію хлориду вводять 5% розчин глюкози.
2. Лактатацідеміческая кома
Лактатацідеміческая кома розвивається при стані, коли внаслідок зниженого використання молочної кислоти печінкою вміст лактату в крові збільшується вище 7 ммоль / л (норма 0,4-1,4 ммоль / л). Лактатацидоз зустрічається у хворих з вираженою серцевою, легенево-печінкової і ниркової патологією, при інфаркті міокарда, легень, кишечника, при сепсисі, лейкозі і при термінальних станах, викликаних метастазами злоякісної пухлини.
Клінічна картина лактатацідеміческой коми обумовлена порушенням кислотно-основного стану. Початок лактатацидозу гостре. Швидко прогресує слабкість, з'являються анорексія, нудота, блювота, біль у животі, марення, розвивається коматозний стан. Серцево-судинна недостатність є провідним синдромом і пов'язана не з дегідратацією, яка при лактатацидозу зазвичай відсутня, а з ацидозом, що викликають порушення збудливості і скоротливості міокарда, з розвитком колапсу, резистентного до звичайних лікувальним заходам. З ацидозом пов'язано і дихання Куссмауля, постійно супроводжує важкий лактоацидоз. Порушення свідомості (сопор і кома) пов'язане з гіпотонією і гіпоксією мозку. У перші години лактатацидозу єдиними ознаками можуть бути гіпервентиляція і загальна слабкість.
Діагноз. Ідентичність багатьох клінічних симптомів кетоацидозу, гіперосмолярність і лактатацидозу, часте їх поєднання і відсутність патогномонічних клінічних знаків дуже ускладнюють диференціювання цих синдромів на основі тільки клінічного обстеження і звичайних лабораторних тестів. Лабораторні дослідження дозволяють встановити різкий дефіцит аніонів. Якщо різниця між вмістом калію та натрію (ммоль / л), з одного боку, і хлору і гідрокарбонату (ммоль / л) - з іншого, не перевищує 18 ммоль / л, то мається діабетичний або метаболічний ацидоз будь-який інший природи, крім лактатацидозу. Якщо ж ця різниця становлять 25-40 ммоль / л, то наявність лактатацидозу не викликає сумнівів. Рівень гідрокарбонатів і рН крові знижені. Кетонемія і кетонурія відсутні.
Скринінг-тестом лактатацидозу є визначення рівня молочної кислоти в плазмі крові, який становить вище 7 ммоль / л (описані спостереження при утриманні лактату в крові 30 ммоль / л). Деяке значення має одночасне дослідження в крові рівня лактату і пірувату (норма останнього 0,07-0,14 ммоль / л) з подальшим обчисленням пропорції лактат: піруват (норма 10:1).
Невідкладна допомога. На догоспітальному етапі проводять заходи, спрямовані на боротьбу з шоком, гіпоксією: оксигенотерапію зі швидкістю 10 л / хв за допомогою маски, інфузію 0,9% розчину натрію хлориду для відновлення нормального артеріального тиску. В умовах стаціонару для зменшення ацидозу рекомендується інфузія гідрокарбонату натрію до тих пір, поки рН крові не перевищить 7,2. Масивні дози бікарбонату натрію (до 2000 ммоль протягом 24 годин; в 1 мл 5% розчину міститься 0,58 ммоль) інфузіруют в 5% розчині глюкози. Необхідно мати на увазі, що великі дози гідрокарбонату натрію можуть стати причиною гіперосмолярність і виникнення набряку легенів. Інсулін вводиться в дозах, необхідних для компенсації вуглеводного обміну.
У критичних умовах, коли встановити або швидко усунути причину лактатацидозу не вдається, можна вдатися до перитонеальному діалізу або гемодіалізу безлактатним діалізатом. Останнім часом успішно застосовують дихлорацетата, який стимулює піруватдегідрогеназа, що супроводжується прискореним перетворенням пірувату в ацетил-КоА і зниженням синтезу лактату.
3. Гіпоглікемічна кома
Гіпоглікемічна кома може бути не тільки при цукровому діабеті внаслідок передозування інсуліну, інших цукрознижуючих препаратів, неадекватному прийомі їжі, підвищеному фізичному навантаженні, але і при інших патологічних станах: інсуліноми, гіпотиреозі, гіпотітуітарізме, хронічної надниркової недостатності, внепанкреатіческіх пухлинах, прийомі алкоголю та ін
Гіпоглікемічна кома характеризується швидким початком і проявляється головним болем, почуттям голоду, пітливістю, блідістю шкірних покривів, тахікардією, тремтінням, порушенням зору (диплопія), агресивним станом. Відзначається вологість шкірних покривів, підвищення сухожильних рефлексів аж до судом; дихання Куссмауля не буває. Вміст глюкози в сироватці крові нижче 2,78 ммоль / л (50 мг/100 мл).
Невідкладна допомога. Для купірування нападу гіпоглікемії хворому необхідно дати склянку солодкого чаю і булочку. У випадку втрати свідомості - внутрішньовенно ввести 40 мл 40% розчину глюкози. Відразу ж після закінчення введення глюкози свідомість може відновитися протягом 5-10 хвилин. Швидкість введення глюкози повинна бути 10 мл / хв, тому що при більш швидкому введенні розвивається гіпокаліємія, особливо в тих випадках, коли глюкозу вводять в центральну вену. Іноді зазначеної кількості глюкози буває недостатньо, в таких випадках додатково вводять 40-50 мл 40% розчину глюкози. Якщо і це не призводить до позитивного результату, вводять внутрішньом'язово 1 мг глюкагону, свідомість у такому разі відновлюється протягом 5-10 хвилин.
У сумнівних випадках і при утрудненні диференціальної діагностики гіпоглікемічної і кетоацидотической коми показано пробне введення 20-30 мл 40% розчину глюкози. При діабетичній комі стан хворого не зміниться, тоді, як при гіпоглікемічної коми хворий швидко приходить до тями.
4. Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидная кома - найбільш важке ускладнення гіпотиреозу, що виникає у зв'язку з глибокою недостатністю гормонів щитовидної залози, яка виникає у нелікованих чи недостатньо лікованих хворих. Частіше зустрічається у осіб похилого віку в холодну пору року. Провокуючими моментами є охолодження, кровотеча, пневмонія, серцева недостатність, гіпоксія, гіпоглікемія, різні травми. У деяких випадках розвитку коми сприяє прийом фенобарбіталу, фенотіазинових похідних, застосування наркотичних речовин або анестетиків у звичайних терапевтичних дозах.
Постійним симптомом гіпотиреоїдний коми є різке зниження температури тіла внаслідок низького рівня основного обміну і неадекватного освіти теплової енергії. Кома супроводжується наростаючим гальмуванням центральної нервової системи (летаргія, депресія, ступор і власне кома), розвиваються прострація, повне пригнічення глибоких сухожильних рефлексів. Внаслідок альвеолярної гіповентиляції відбувається затримка вуглекислого газу, приводячи до підвищення РСО2 і зниження Ро2, що разом зі зменшенням мозкового кровотоку сприяє церебральної гіпоксії.
Важка серцево-судинна недостатність проявляється прогресуючою брадикардією і артеріальною гіпотонією. Характерна для гіпотиреозу атонія гладкої мускулатури проявляється синдромом гострої затримки сечі або швидкої динамічної і навіть механічної (мегаколон) кишкової непрохідності. Часто спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі, наполегливі кровотечі з ясен. Можливі гіпоглікемічні стани.
Без адекватного лікування відбувається подальше зниження температури тіла, урежается дихання, наростають гіперкапнія і дихальний ацидоз. Прогресує серцева слабкість і артеріальна гіпотонія, що в свою чергу веде до олігурії, анурії і метаболічного ацидозу. Гіпоксія мозку супроводжується порушенням функції життєво важливих центрів ЦНС. Безпосередньою причиною смерті зазвичай є наростаюча сердечнососудистая і дихальна недостатність.
Діагноз. Для гіпотиреоїдний коми характерні пригнічення ЦНС від летаргії і дезорієнтації до істинної коми, іноді судоми у вигляді малих нападів епілепсії, гіпотермія, гіповентиляція, гіпотонія, брадикардія, набряклість обличчя, особливо періорбітальний набряк, суха бліда з жовтяничним відтінком шкіра, збільшення мови, зниження сухожильних рефлексів . Лабораторні дослідження виявляють гіперкапнію, дихальний або змішаний ацидоз, гіпонатріємія, гіпоглікемію, гіперхолестеринемію, підвищення активності креатинфосфокінази у сироватці крові та білка в цереброспінальній рідині. На ЕКГ - брадикардія, низький вольтаж у всіх відведеннях, інверсія зубця Т, порушення провідності міокарда.
Невідкладна допомога. На догоспітальному етапі проводять заходи по боротьбі з гіпоксією - оксигенотерапію, у випадках необхідності інтубацію і штучну вентиляцію легень. Для корекції гіпоглікемії необхідно ввести 20-30 мл 40% розчину глюкози.
У стаціонарі (відділення інтенсивної терапії) після взяття крові на вміст трийодтироніну (Т3), тироксину (Т4), тіротропного гормону гіпофіза (ТТГ), електроліти, гази крові, печінкові та ниркові проби проводять подальші заходи, спрямовані на лікування гіпотиреоїдний коми, в тому числі усунення гіпотермії, боротьбу з гіповентиляцією, гіперкапнією і гіпоксією, застосування глюкокортикоїдів; застосування адекватної дози тиреоїдних гормонів; лікування супутніх інфекційних та інших захворювань, які призвели до розвитку коми.
Для усунення гіпотермії хворого необхідно зігріти, для чого температура повітря в палаті повинна бути не нижче 25 ˚ С. Зігрівання хворого шляхом застосування місцевих аплікацій тепла протипоказано, тому що внаслідок шкірної вазодилатації можуть настати колапс і аритмія. Проводять оксигенотерапію в поєднанні зі штучною вентиляцією легень. Інфузійну терапію призначають з великою обережністю з одночасним введенням глюкокортикоїдів і під постійним кардіомоніторного спостереженням. При гіпотиреоїдний комі зазвичай спостерігається гіпонатріємія, тому введення гіпотонічних розчинів протипоказано.
Терапія гіпотиреоїдний коми в стаціонарі починається з внутрішньовенного введення гідрокортизону гемисукцинат - 200-400 мг на добу, причому ця кількість препарат вводять в розділених дозах через кожні 6 годин. Введення глюккокортікоідов повинно передувати призначенням тиреоїдних гормонів, у зв'язку з тим, що гіпотиреоз часто поєднується з хронічною надниркової недостатністю (синдром Шмідта) або пангіпопітуітарізмом, при яких відзначається зниження функції кори надниркових залоз. Ігнорування цієї умови при введенні тиреоїдних гормонів може створювати гостру надниркозалозну недостатність.
Замісну гормональну терапію проводять левотироксином, добову дозу 400-500 мкг вводять повільної інфузією. У наступні дні дозу тироксину знижують до 50-100 мкг / добу.
Хворим, які перебувають в гіпотиреоїдний комі, протипоказано введення ліків, що володіють депресивним впливом на ЦНС. Крім того, у зв'язку зі зниженим обміном речовин у хворих на гіпотиреоз є підвищення чутливості до всіх лікарських речовин, особливо препаратів дигіталісу і препаратів морфію.
Для придушення супутньої інфекції або попередження спалаху дрімає інфекції обов'язково проводять активне лікування антибіотиками. У зв'язку з тим, що у хворих, що знаходяться в комі, відзначається атонія сечового міхура, необхідний постійний сечовий катетер.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д.м.н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік