Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Гіпотермія»
Пенза
2008
План
Введення
1. Фізіологія температурного гомеостазу
2. Група підвищеного ризику
3. Етіологія гіпотермії
4. Патофізіологія
5. Діагноз
6. Лікування
7. Прогноз
Література
Введення
Гіпотермія визначається, як внутрішня температура тіла нижче 35 С. Хоча найбільш часто гіпотермія спостерігається в умовах холодного клімату, вона може виникнути і без екстремальних холодових впливів, в літній час або навіть у приміщенні з нормальною температурою повітря. Несвоєчасне розпізнання і неадекватне лікування цього стану можуть призвести до значних ускладнень і смерті.
1. Фізіологія температурного гомеостазу
Температура тіла може знижуватися в результаті втрати тепла при проведенні конвекції, випромінюванні або випаровуванні. Проведення - це передача тепла при прямому контакті тіла з навколишнім середовищем; при цьому величина тепловтрати залежить від різниці температур. Оскільки теплопровідність води приблизно в 30 разів вище повітря, тіло, занурене у воду, охолоджується значно швидше, ніж при безпосередньому контакті з повітрям.
Конвекція - це передача тепла при русі частинок води або повітря у поверхні тіла, наприклад, при вітрі, що розривають шар теплого повітря, що оточує тіло. У вітряну погоду конвективна втрата тепла значно зростає, що створює серйозну небезпеку для туристів та інших осіб, які перебувають на повітрі.
Крім того, тепло може губитися за допомогою його випромінювання в навколишнє середовище (перш за все ділянками тіла, не висвітленими сонцем) і шляхом випаровування води. Випаровування води, що міститься у видихуваному людиною повітрі, яке відбувається в самих різних температурних умовах навколишнього середовища, може бути зменшено шляхом вдихання зігрітого і зволоженого повітря.
Організм людини має захисними механізмами, що протидіють втрати тепла, як шляхом збільшення теплопродукції, так і за допомогою зменшення тепловтрат. У цілому ці механізми контролюються гіпоталамусом: отже, дисфункція гіпоталамуса може викликати порушення температурного гомеостазу. Збереження тепла досягається за рахунок звуження просвіту периферичних судин і в значній мірі визначається поведінковими реакціями. При порушенні терморегуляції з якої-небудь причини (інтоксикація наркотиками або травма) ризик розвитку гіпотермії істотно збільшується.
Збереження або накопичення тепла здійснюється за допомогою тремтіння і при «термогенез без тремтіння». Збільшення теплопродукції за відсутності тремтіння відбувається за рахунок підвищення метаболічної активності при посиленні функції щитовидної залози і надниркових залоз.
2. Група підвищеного ризику
Особи крайніх вікових груп, а також особи з сенсорними порушеннями будь-якого генезу особливо чутливі до розвитку гіпотермії.
Особи похилого віку часто втрачають здатність сприйняття холоду; гіпотермія легко виникає у новонароджених, що пов'язано з розмірами поверхні тіла і незрілістю системи терморегуляції. Обидві ці групи мають обмежену здатність до збільшення теплопродукції та збереження температури тіла. У осіб з порушеннями чутливості до холоду, якщо вони не в змозі змінити свою поведінку на морозі, гіпотермія може розвинутися, незважаючи на інтактних інших терморегуляторних механізмів.
3. Етіологія гіпотермії
У табл. 1 наведено найбільш часті причини розвитку гіпотермії. Хоча існують і інші, менш часті причинні фактори, гіпотермія практично у всіх пацієнтів буває обумовлена одним (або кількома) з перерахованих тут факторів.
Гіпотермія при випадковій холодової експозиції може бути розділена на іммерсійну і неіммерсіонную. Тривале перебування на холоді може зумовити виникнення гіпотермії навіть у здорових осіб, особливо на вітрі і під час дощу. Невідповідна одяг і фізична перевтома сприяють втраті тепла. Висока теплопровідність води призводить до швидкого розвитку імерсійної гіпотермії. Хоча швидкість втрати тепла визначається температурою води, будь-яке занурення у воду при температурі нижче 16 - 21 ° С може призвести до гіпотермії.
Метаболічні причинні фактори гіпотермії включають різні гіпоендокрінние стану (гіпотиреоїдизм, гіпофункція надниркових залоз, гипопитуитаризм), що призводять до зниження рівня метаболічних процесів. Гіпоглікемія також може призвести до гіпотермії; ймовірним механізмом при цьому є дисфункція гіпоталамуса внаслідок глюкопеніі.
Інші причини дисфункції гіпоталамуса і ЦНС (травма голови, пухлина, тепловий удар) також сприяють порушенню механізмів терморегуляції. Поразка гіпоталамуса може мати місце при хворобі Верніке; це є рідкісною, але дуже важливою причиною гіпотермії, оскільки вона потенційно оборотна за допомогою парентерального введення тіаміну.
У США переважна більшість пацієнтів, які поступають з гіпотермією, перебувають у стані інтоксикації етанолом або іншими сильнодіючими препаратами. Етанол розширює судини, і завдяки його анестезуючим і депресивного (вплив на ЦНС) дії інтоксованний суб'єкти не відчувають холоду і не реагують на нього належним чином. Інші препарати, часто асоціюються з розвитком гіпотермії, включають барбітурати, фенотіазини і (іноді) інсулін.
Сепсис, що порушує функцію гіпоталамуса, є добре відомою причиною гіпотермії. Субнормальний температура тіла - поганий прогностичний ознака у пацієнтів з бактеріємією.
При ряді шкірних захворювань може погіршуватися Терморегуляторная функція шкіри. Великі опіки або важкий ексфоліативний дерматит можуть перешкоджати скорочення судин шкіри і збільшувати черезшкірною втрату води, що призводить до розвитку гіпотермії.
Нарешті, гіпотермія може виникнути в осіб з гострим інвалідизуючим захворюванням. Таким чином, пацієнти з важким інфекційним захворюванням, діабетичним кетоацидозом, ушкодженнями, які вимагають іммобілізації, і різними іншими станами можуть мати порушення терморегуляторний функції, а також поведінкові зміни (як фактор підтримки температури тіла).
Таблиця 1. Причини гіпотермії: клінічні стани
1. «Випадкова» (фактори навколишнього середовища)
2. Метаболічна
3. Дисфункція гіпоталамуса і центральної нервової системи
4. Медикаментозна
5. Сепсис
6. Шкірне захворювання
7. Гостре захворювання з втратою працездатності
4. Патофізіологія
При гіпотермії уражаються всі системи і органи. Як правило, при температурі тіла від 32 до 35 ° С спостерігається стан «помірної» гіпотермії. У цьому діапазоні температур пацієнт знаходиться у стадії порушення (реактивна стадія), при якій зберігаються фізіологічні реакції, спрямовані на збереження та генерування тепла.
При падінні температури нижче 32 ° С загальне збудження переходить у стадію гальмування (адінаміческая стадія), при якій прогресивно уповільнюються всі функції організму. Пригнічення метаболізму призводить до зменшення утилізації кисню і вироблення СО 2. Тремтіння припиняється при падінні температури тіла нижче 30-32 «С.
У початковій стадії порушення теплопродукція, серцевий викид і артеріальний тиск підвищуються. У міру зниження температури тіла всі ці параметри зменшуються. Серцевий викид і артеріальний тиск можуть зазнавати значного депресивний вплив негативних інотропних і хронотропний ефектів гіпотермії; їх пригнічення посилюється супутньої гіповолемією.
Гіпотермія призводить до характерних змін ЕКГ і може викликати жізнеугрожающіх аритмії (табл. 2). Поява хвилі Осборна (зубець V), повільного позитивного зниження в кінці комплексу QRS характерно, хоча і не патогномонично для гіпертермії.
Таблиця 2. Зміни на ЕКГ при гіпотермії
1. Інверсія зубця Т Збільшення PR, QRS, QT
2. Артефакт - м'язовий тремор
3. Зубець Осборна (J)
4. Аритмії
5. Синусова брадикардія
6. Фібриляція або тріпотіння передсердь
7. Вузловий ритм
8. Атріовентрикулярна блокада
9. Шлуночкові екстрасистоли
10. Фібриляція шлуночків
11. Асистолія
При падінні температури тіла нижче 30 ° С ризик розвитку аритмії зростає. Хоча в будь-який момент можуть виникнути різні порушення ритму, типовою послідовністю розвитку аритмії є прогресування від синусової брадикардії до фібриляції передсердь з повільним шлуночковим відповіддю до фібриляції шлуночків і, нарешті, асистолії. Міокард в стані гіпотермії виключно порушимо, і фібриляція шлуночків може бути викликана різними маніпуляціями і втручаннями, стимулюючими серце, в тому числі необережним позиціонуванням пацієнта.
Вплив гіпотермії на респіраторну систему проявляється спочатку тахіпное, потім слід прогресивне зниження частоти дихання і дихального об'єму. Індукована впливом холоду бронхорея поряд з пригніченням кашльового рефлексу робить аспіраційну пневмонію частим ускладненням гіпотермії.
У пацієнтів з гіпотермією багато уваги приділяється температурної корекції газів артеріальної крові; інтерпретація результатів їх визначення представляє як і раніше досить серйозну проблему.
P CO 2 часто буває дуже низьким внаслідок пригнічення метаболізму, зменшення продукції СО 2; ятрогенна гіпервентиляція може призвести до вираженого дихального алкалозу.
Гіпотермія викликає зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що потенційно порушує надходження кисню до тканин. Такі пацієнти можуть мати мінімальний резерв кисню, незважаючи на зниження потреби в ньому, що виправдовує введення додаткового кисню.
При гіпотермії відбувається ураження центральної нервової системи з прогресивним пригніченням свідомості в міру зниження температури тіла. Слідом за деяким порушенням координації рухів слідують сплутаність свідомості, летаргія і кома. Зіниці можуть бути розширеними і нереактивного. Подібні зміни пов'язані зі зменшенням церебрального кровотоку. Ще більше зменшення потреби головного мозку в кисні може захистити мозок від аноксії або ішемії.
При гіпотермії погіршується концентраційна здатність нирок і виникає «холодовий діурез», що призводить до значної втрати рідини організмом. Зважаючи на порушення концентраційної здатності нирок кількість виділеної сечі та її питома вага не можуть служити надійними показниками внутрішньосудинного об'єму і стану кровообігу. Нерухомі пацієнти з гіпотермією схильні до рабдоміолізу; може спостерігатися гострий некроз ниркових канальців внаслідок міоглобінурія і ниркової гіпоперфузії.
Внутрішньосудинний обсяг зменшується також унаслідок переміщення плазми в позасудинний простір. Поєднання гемоконцентрації, підвищення в'язкості крові (внаслідок холодового впливу) і недостатньої циркуляції може призвести до внутрішньосудинного тромбозу з подальшими емболіческімі ускладненнями. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові може розвинутися внаслідок вивільнення тканинного тромбопластину в кровоносне русло, особливо при відновленні мікроциркуляції в процесі відігрівання.
Функція ендокринних органів при гіпотермії зберігається допольно добре. Плазмовий рівень кортизону і тиреоїдних гормонів зазвичай буває нормальним або підвищеним, якщо тільки пацієнт не мав їх попереднього дефіциту. Рівень глюкози може бути нормальним, низьким або підвищеним. Хоча гіперглікемія часто буває обумовлена зменшенням виділення інсуліну, а також скороченням утилізації глюкози, гіпоглікемія спостерігається приблизно у 40% пацієнтів.
При гіпотермії нерідкі порушення кислотно-лужного балансу, однак при цьому не зазначається будь-яких закономірностей. Внаслідок важкого пригнічення дихання і затримки СО 2, а також підвищення продукції молочної кислоти в погано перфузіруемих тканинах може розвинутися метаболічний ацидоз. Алкалоз може виникнути в результаті зменшення продукції СО 2 при низькому рівні метаболізму, а також внаслідок ятрогенної гіпервентиляції або введення бікарбонату натрію.
При гіпотермії можливий панкреатит (не тільки гіперамілаземія, а й справжній некроз підшлункової залози). Холод пригнічує функцію печінки, так що препарати, зазвичай піддаються метаболізаііі, кон'югації і детоксікаііі в печінці (наприклад, лідокаїн), можуть швидко накопичуватися до токсичного рівня.
5. Діагноз
Діагноз гіпотермії не завжди буває цілком очевидним. Для виникнення гіпотермії не завжди необхідно глибоке охолодження тканин. Оскільки стандартні медичні термометри реєструють температуру тільки до 34,4 ° С, для точного вимірювання та контролю температури у пацієнтів з гіпотермією потрібні низькотемпературні термометри. Відділення невідкладної допомоги повинна мати спеціальними скляними і електронними термометрами, а також термометрами з гнучкою насадкою для вимірювання ректальної температури.
6. Лікування
Лікування включає як загальні підтримуючі заходи, так і специфічні методи відігрівання. Терапія починається з обережного, дбайливого поводження з потерпілим. Практично будь-яка маніпуляція може спровокувати фібриляцію шлуночків в возбудимом міокарді.
У відношенні проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР) у пацієнта з глибокої гіпотермії та серцево-легеневими ускладненнями, у якого не здійснюється моніторного спостереження, висловлюються суперечливі думки. Супротивники застосування СЛР аргументують свою позицію тим, що у пацієнта в такому стані важко визначається пульс і що здавлення грудей може спровокувати летальну аритмію. Вони рекомендують утримуватися від СЛР до тих пір, поки є порушення ритму серця (фібриляція шлуночків або асистолія). З іншого боку, якщо не проводити СЛР у пацієнта з підтвердженою зупинкою серця, то головний мозок та інші органи будуть піддаватися тривалої ішемії. Цей спірний підхід до проведення СЛР стосується тільки пацієнтів з тяжкою гіпотермією, у яких температура тіла нижче 28 ° С; підтвердити такий діагноз на місці події буває особливо складно. Щоб уникнути зайвого здавлення грудної клітини персонал, що надає догоспітальної допомоги, повинен обстежити пацієнта, перш ніж встановити відсутність пульсу. При відсутності пульсу більшість дослідників рекомендують проведення СЛР. Оптимальна частота компресій грудної клітки і вентиляції не визначена.
Кисень і вводяться внутрішньовенно рідини повинні бути підігріті. Здійснюється постійний контроль за внутрішньою температурою тіла, серцевим ритмом і діурезом. У випадку встановлення центрально-венозного катетера слід дотримуватися обережності, щоб уникнути попадання кінця катетера в порожнину серця. Показання до інтубації трахеї, як правило, такі ж, як у пацієнтів з нормальною температурою тіла. При проведенні інтубації можлива поява аритмії; однак останні роботи показали, що після оксигенації акуратно виконана інтубація виключно рідко викликає подібні ускладнення.
Хоча аритмії у пацієнтів з гіпотермією представляють серйозну загрозу для життя, більшість порушень ритму (наприклад, синусова брадикардія, фібриляція або тріпотіння передсердь) не вимагає лікування і зникає самостійно при відігріванні. Крім того, активність протиаритмічних препаратів та серцевих глікозидів при гіпотермії непередбачувана, а гіпотермічний міокард резистентний до атропіну та електростимуляції.
Фібриляція шлуночків часто не піддається терапії, поки пацієнт не зігрітий. У пацієнта з фібриляцією шлуночків слід спробувати (один або два рази) провести електричну дефибрилляцию. У разі безуспішності таких спроб слід вдатися до СЛР і почати швидке відігрівання. У міру зігрівання міокарда серцевий ритм іноді відновлюється спонтанно або у відповідь на електричну дефибрилляцию.
Медикаментозна терапія
З огляду на те, що більшу частину постраждалих з гіпотермією складають алкоголіки, у яких є виснаження тіаміну (і оскільки причиною гіпотермії може служити хвороба Верніке), слід призначити внутрішньовенний тіамін з наступним введенням 50-100 мл 50% розчину глюкози.
При призначенні антибіотиків, стероїдів і тиреоїдних гормонів необхідний індивідуальний підхід. Серйозна і часто прихована інфекція може або спровокувати, або ускладнити гіпотермію. Хоча антибіотики зазвичай не застосовуються до виявлення певної інфекції, рекомендується ретельний пошук можливих інфекційних ускладнень.
Рутинна терапія стероїдами, як правило, не показана, однак пацієнтам з анамнезом гноблення надниркових залоз або їх недостатністю, що передує гіпотермічному епізоду, а також особам з мікседематозне комою слід призначити гідрокортизон (100 мг).
Гіпотермія і гіпотиреоїдизм змащують багато клінічні ознаки. Хоча переважна більшість хворих з мікседематозне комою знаходяться в стані гіпотермії, гіпотиреоїдизм є лише у незначної кількості пацієнтів з гіпотермією; рівень тиреоїдних гормонів частіше за все буває нормальним або дещо надмірною. Введення тироксину у великих дозах необхідно пацієнтам з мікседематозне комою, але воно може бути протипоказано іншим пацієнтам з гіпотермії. Таким чином, терапія тиреоїдними гормонами показана лише хворим з підтвердженим (анамнез) гіпотиреоїдизм, тиреоїдектомія або з чітко визначеними клінічними ознаками мікседематозне коми.
Методи відігрівання
Методи, застосовувані для відігрівання пацієнтів, перераховані в табл. 3. Вибір методу - питання складне і багато в чому спірне. Проспективні порівняльні дослідження різних методів відігрівання у людини не проводилися. Кожен із зазначених методів має свої переваги і недоліки.
Пасивне зігрівання дозволяє відігріти пацієнта за рахунок власних резервів організму. Оскільки розвиток гіпотермії часто відбувається протягом тривалого часу (декілька годин або навіть днів), повільне зігрівання цілком фізіологічно і дозволяє уникнути швидких змін стану серцево-судинної системи та ускладнень, пов'язаних із застосуванням методів активного відігрівання. Однак температура при цьому методі піднімається повільно, тому пасивне відігрівання може бути неприйнятним для хворих з серцево-судинними розладами.
Активне зовнішнє відігрівання (аплікація екзогенного тепла до поверхні тіла) часто дозволяє швидко підняти температуру і з успіхом застосовується в багатьох пацієнтів. Проте метод має ряд потенційних недоліків. Аплікація зовнішнього тепла може викликати розширення периферичних судин і, отже, повернення холодної крові з периферії до центральних органів. У процесі відігрівання периферичних відділів може відбутися парадоксальне охолодження центральних органів, що призводить до виникнення аритмії. Хоча механізм і значущість цього феномена («подальше зниження внутрішнього температури тіла») не цілком ясні, його існування не викликає сумнівів і добре документовано. Периферична вазодилатація та венозний застій можуть також призвести до відносної гіповолемії і гіпотензії (шок при відігріванні). Вимивання молочної кислоти з периферичних тканин здатне призвести до «ацидозу відігрівання», а підвищення метаболічних потреб периферії раніше, ніж охолоджене серце, зможе забезпечити адекватну перфузію тканин, зумовлює наростання гіпоксії та ацидозу. Нарешті, реанімація та контроль за станом пацієнта, зануреного в теплу воду, технічно складні.
Таблиця 3. Методи відігрівання
1. Пасивне відігрівання
2. Витяг з холодної навколишнього середовища
3. Ізоляція
4. Активне зовнішнє відігрівання
5. Занурення в теплу воду
6. Нагрівання ковдри
7. Використання нагріваються предметів (пухирі з водою тощо)
8. Випромінює зігрівання Активне внутрішнє зігрівання
9. Тепла інгаляція
10. Внутрішньовенне введення теплих рідин
11. Іригація шлунково-кишкового тракту
12. Перитонеальний діаліз
13. Гемодіаліз
14. Екстракорпоральне зігрівання
Активне відігрівання володіє низкою потенційних переваг. Так, в першу чергу зігріваються внутрішні органи, включаючи серце, що зменшує збудливість міокарда і відновлює серцеву функцію. Це дозволяє уникнути швидкого розширення периферичних судин, що знижує частоту і ступінь «повторного зниження внутрішньої температури», а також виникнення шоку та ацидозу. Однак деякі методи внутрішнього відігрівання інвазивних і можуть бути важко здійсненними.
Інгаляційне зігрівання - введення підігрітого і зволоженого кисню через маску або ендотрахеальну трубку - забезпечує лише невелике надходження тепла і, отже, є малоефективним. Проте цей метод має важливе значення, так як він дозволяє звести до мінімуму втрату тепла через легені (потенційна втрата становить 30% загальної кількості виділяється в організмі тепла). Аналогічно цьому при введенні внутрішньовенних рідин їх слід попередньо підігріти, щоб уникнути подальшого охолодження пацієнта.
Зрошення шлунково-кишкового тракту (шлунок, товста кишка) теплим сольовим розчином технічно нескладно і дозволяє за короткий період часу провести промивання великим обсягом рідини. При проведенні промивання у загальмованих пацієнтів з гіпотермією необхідно забезпечити захист дихальних шляхів, щоб уникнути легеневої аспірації.
Перитонеальний діаліз дозволяє здійснити відігрівання швидше, ніж будь-який інший метод. Він широко застосовується і може бути проведений швидко і без особливих технічних труднощів. Його ефективність була показана як в експерименті на тварин, так і в клініці; метод має низку переваг: крім забезпечення щодо швидкого відігрівання, він дозволяє видалити токсичні препарати і провести корекцію електролітних порушень. Стандартний розчин для діалізу підігрівається до 40-45 ° С, швидко вводить і потім видаляється.
Швидке внутрішнє відігрівання може бути досягнута і за допомогою екстракорпорального кровообігу при використанні підігрітого гемодіалізного розчину або застосуванні кардіопульмонального шунтування. Останнє передбачає застосування артеріовенозного шунта з проміжним теплообмінником, частіше за все для цієї мети використовується стегнова артерія, кров з якої надходить в нагрівач, а потім повертається в стегнову вену. Цей метод дозволяє дуже швидко здійснити відігрівання пацієнтів з глибокої гіпотермії. Однак він вимагає спеціального обладнання та навченого персоналу, що часто обмежує його застосування в подібних випадках.
Розроблено різні методи зігрівання за допомогою діатермії і радіохвиль. Ці методи представляються досить перспективними, але досвід їх застосування у пацієнтів з гіпотермією відсутня.
Нарешті, слід згадати метод зрошення середостіння з використанням відкритої торакотомії, який застосовувався у деяких пацієнтів. Ця процедура пов'язана з багатьма серйозними ускладненнями і практично не має переваг перед іншими методами.
Вибір методу відігрівання
При виборі методу відігрівання слід враховувати тривалість, ступінь і причини охолодження, а також можливі наслідки гіпотермічного стану.
Пацієнти з гострою гіпотермією (наприклад, при зануренні в холодну воду) мають лише незначні зміни обсягу циркулюючої крові, складу електролітів і кислотно-лужного стану. У таких пацієнтів швидке зовнішнє зігрівання зазвичай буває безпечним і успішним.
У пацієнтів з помірною гіпотермією, які знаходяться в стадії «порушення», поліпшення стану настає, як правило, за рахунок власної теплопродукції незалежно від використовуваного методу зігрівання. Частота виникнення аритмії при температурі вище 30 ° С невелика, тому швидке відігрівання рідко буває необхідним. Гіпотермія може бути пов'язана з інтоксикацією препаратами. Якщо препарат можна вивести за допомогою діалізу, то слід розглянути можливість проведення перитонеального діалізу або гемодіалізу, як для зігрівання, так і для видалення токсичних речовин.
Чи не найважливіше значення має стан серцево-судинної системи. Пацієнти зі стабільним ритмом серця (включаючи синусову брадикардію та фібриляцію передсердь) і стабільними показниками життєво важливих функцій не потребують швидкого відігріванні. У таких пацієнтів застосовуються пасивне відігрівання і неінвазивні методи (наприклад, введення теплого і зволоженого кисню і підігрітих в / в рідин).
Пацієнти з ознаками серцево-судинної недостатності або нестабільністю, включаючи стійку гіпотензію та жізнеугрожающіх аритмії, потребують швидкого зігріванні. Найкращий метод відігрівання ще належить встановити. Хоча активне внутрішнє зігрівання має ряд переваг, прихильники активного зовнішнього зігрівання підкреслюють легкість його проведення, підкріплюючи це численними клінічними прикладами його ефективності. Можливо і одночасне використання багатьох методів зігрівання.
7. Прогноз
У багатьох пацієнтів з гіпотермією є попередні інфекційні чи інші серйозні захворювання. Як показують дослідження, смертність пацієнтів з «неускладненій гіпотермією» (зазвичай алкоголіки з холодової експозицією) невисока. Прогноз у хворих з серйозною супутньою патологією набагато гірше. У плані остаточного результату попередній патологічний процес має набагато більш важливе значення, ніж ступінь гіпотермії або обраний метод відігрівання. Таким чином, при оцінці стану таких пацієнтів і в процесі їх лікування слід враховувати не тільки власне гіпотермію, а й супутні захворювання.
Запобіжний ефект гіпотермії може мати певний вплив на прогноз: зменшення потреби в кисні здатне захистити мозок та інші органи від ішемії і аноксії. Це означає, що звичайні критерії оцінки летального або незворотного стану втрачають своє значення у пацієнтів з гіпотермією, які можуть пережити навіть тривалу зупинку серця без неврологічних наслідків.
У пацієнтів з гіпотермією, навіть якщо вони надходять в ОНП в стані заціпеніння, апное, з фіксованими і розширеними зіницями, можливе повне відновлення. Є документальні свідчення відновлення у випадках зниження внутрішньої температури тіла до 16 ° С, а також при зупинці серця протягом більше 3 годин і у пацієнтів, що знаходяться в холодній воді протягом 40 хвилин. Смерть при гіпотермії може бути констатована лише при неможливості виживання після проведеного відігрівання; реанімаційні заходи слід продовжувати до тих пір, поки внутрішня температура становить, принаймні, 30-32 ° С.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Под ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:
«Гіпотермія»
Пенза
2008
План
Введення
1. Фізіологія температурного гомеостазу
2. Група підвищеного ризику
3. Етіологія гіпотермії
4. Патофізіологія
5. Діагноз
6. Лікування
7. Прогноз
Література
Введення
Гіпотермія визначається, як внутрішня температура тіла нижче 35 С. Хоча найбільш часто гіпотермія спостерігається в умовах холодного клімату, вона може виникнути і без екстремальних холодових впливів, в літній час або навіть у приміщенні з нормальною температурою повітря. Несвоєчасне розпізнання і неадекватне лікування цього стану можуть призвести до значних ускладнень і смерті.
1. Фізіологія температурного гомеостазу
Температура тіла може знижуватися в результаті втрати тепла при проведенні конвекції, випромінюванні або випаровуванні. Проведення - це передача тепла при прямому контакті тіла з навколишнім середовищем; при цьому величина тепловтрати залежить від різниці температур. Оскільки теплопровідність води приблизно в 30 разів вище повітря, тіло, занурене у воду, охолоджується значно швидше, ніж при безпосередньому контакті з повітрям.
Конвекція - це передача тепла при русі частинок води або повітря у поверхні тіла, наприклад, при вітрі, що розривають шар теплого повітря, що оточує тіло. У вітряну погоду конвективна втрата тепла значно зростає, що створює серйозну небезпеку для туристів та інших осіб, які перебувають на повітрі.
Крім того, тепло може губитися за допомогою його випромінювання в навколишнє середовище (перш за все ділянками тіла, не висвітленими сонцем) і шляхом випаровування води. Випаровування води, що міститься у видихуваному людиною повітрі, яке відбувається в самих різних температурних умовах навколишнього середовища, може бути зменшено шляхом вдихання зігрітого і зволоженого повітря.
Організм людини має захисними механізмами, що протидіють втрати тепла, як шляхом збільшення теплопродукції, так і за допомогою зменшення тепловтрат. У цілому ці механізми контролюються гіпоталамусом: отже, дисфункція гіпоталамуса може викликати порушення температурного гомеостазу. Збереження тепла досягається за рахунок звуження просвіту периферичних судин і в значній мірі визначається поведінковими реакціями. При порушенні терморегуляції з якої-небудь причини (інтоксикація наркотиками або травма) ризик розвитку гіпотермії істотно збільшується.
Збереження або накопичення тепла здійснюється за допомогою тремтіння і при «термогенез без тремтіння». Збільшення теплопродукції за відсутності тремтіння відбувається за рахунок підвищення метаболічної активності при посиленні функції щитовидної залози і надниркових залоз.
2. Група підвищеного ризику
Особи крайніх вікових груп, а також особи з сенсорними порушеннями будь-якого генезу особливо чутливі до розвитку гіпотермії.
Особи похилого віку часто втрачають здатність сприйняття холоду; гіпотермія легко виникає у новонароджених, що пов'язано з розмірами поверхні тіла і незрілістю системи терморегуляції. Обидві ці групи мають обмежену здатність до збільшення теплопродукції та збереження температури тіла. У осіб з порушеннями чутливості до холоду, якщо вони не в змозі змінити свою поведінку на морозі, гіпотермія може розвинутися, незважаючи на інтактних інших терморегуляторних механізмів.
3. Етіологія гіпотермії
У табл. 1 наведено найбільш часті причини розвитку гіпотермії. Хоча існують і інші, менш часті причинні фактори, гіпотермія практично у всіх пацієнтів буває обумовлена одним (або кількома) з перерахованих тут факторів.
Гіпотермія при випадковій холодової експозиції може бути розділена на іммерсійну і неіммерсіонную. Тривале перебування на холоді може зумовити виникнення гіпотермії навіть у здорових осіб, особливо на вітрі і під час дощу. Невідповідна одяг і фізична перевтома сприяють втраті тепла. Висока теплопровідність води призводить до швидкого розвитку імерсійної гіпотермії. Хоча швидкість втрати тепла визначається температурою води, будь-яке занурення у воду при температурі нижче 16 - 21 ° С може призвести до гіпотермії.
Метаболічні причинні фактори гіпотермії включають різні гіпоендокрінние стану (гіпотиреоїдизм, гіпофункція надниркових залоз, гипопитуитаризм), що призводять до зниження рівня метаболічних процесів. Гіпоглікемія також може призвести до гіпотермії; ймовірним механізмом при цьому є дисфункція гіпоталамуса внаслідок глюкопеніі.
Інші причини дисфункції гіпоталамуса і ЦНС (травма голови, пухлина, тепловий удар) також сприяють порушенню механізмів терморегуляції. Поразка гіпоталамуса може мати місце при хворобі Верніке; це є рідкісною, але дуже важливою причиною гіпотермії, оскільки вона потенційно оборотна за допомогою парентерального введення тіаміну.
У США переважна більшість пацієнтів, які поступають з гіпотермією, перебувають у стані інтоксикації етанолом або іншими сильнодіючими препаратами. Етанол розширює судини, і завдяки його анестезуючим і депресивного (вплив на ЦНС) дії інтоксованний суб'єкти не відчувають холоду і не реагують на нього належним чином. Інші препарати, часто асоціюються з розвитком гіпотермії, включають барбітурати, фенотіазини і (іноді) інсулін.
Сепсис, що порушує функцію гіпоталамуса, є добре відомою причиною гіпотермії. Субнормальний температура тіла - поганий прогностичний ознака у пацієнтів з бактеріємією.
При ряді шкірних захворювань може погіршуватися Терморегуляторная функція шкіри. Великі опіки або важкий ексфоліативний дерматит можуть перешкоджати скорочення судин шкіри і збільшувати черезшкірною втрату води, що призводить до розвитку гіпотермії.
Нарешті, гіпотермія може виникнути в осіб з гострим інвалідизуючим захворюванням. Таким чином, пацієнти з важким інфекційним захворюванням, діабетичним кетоацидозом, ушкодженнями, які вимагають іммобілізації, і різними іншими станами можуть мати порушення терморегуляторний функції, а також поведінкові зміни (як фактор підтримки температури тіла).
Таблиця 1. Причини гіпотермії: клінічні стани
1. «Випадкова» (фактори навколишнього середовища)
2. Метаболічна
3. Дисфункція гіпоталамуса і центральної нервової системи
4. Медикаментозна
5. Сепсис
6. Шкірне захворювання
7. Гостре захворювання з втратою працездатності
4. Патофізіологія
При гіпотермії уражаються всі системи і органи. Як правило, при температурі тіла від 32 до 35 ° С спостерігається стан «помірної» гіпотермії. У цьому діапазоні температур пацієнт знаходиться у стадії порушення (реактивна стадія), при якій зберігаються фізіологічні реакції, спрямовані на збереження та генерування тепла.
При падінні температури нижче 32 ° С загальне збудження переходить у стадію гальмування (адінаміческая стадія), при якій прогресивно уповільнюються всі функції організму. Пригнічення метаболізму призводить до зменшення утилізації кисню і вироблення СО 2. Тремтіння припиняється при падінні температури тіла нижче 30-32 «С.
У початковій стадії порушення теплопродукція, серцевий викид і артеріальний тиск підвищуються. У міру зниження температури тіла всі ці параметри зменшуються. Серцевий викид і артеріальний тиск можуть зазнавати значного депресивний вплив негативних інотропних і хронотропний ефектів гіпотермії; їх пригнічення посилюється супутньої гіповолемією.
Гіпотермія призводить до характерних змін ЕКГ і може викликати жізнеугрожающіх аритмії (табл. 2). Поява хвилі Осборна (зубець V), повільного позитивного зниження в кінці комплексу QRS характерно, хоча і не патогномонично для гіпертермії.
Таблиця 2. Зміни на ЕКГ при гіпотермії
1. Інверсія зубця Т Збільшення PR, QRS, QT
2. Артефакт - м'язовий тремор
3. Зубець Осборна (J)
4. Аритмії
5. Синусова брадикардія
6. Фібриляція або тріпотіння передсердь
7. Вузловий ритм
8. Атріовентрикулярна блокада
9. Шлуночкові екстрасистоли
10. Фібриляція шлуночків
11. Асистолія
При падінні температури тіла нижче 30 ° С ризик розвитку аритмії зростає. Хоча в будь-який момент можуть виникнути різні порушення ритму, типовою послідовністю розвитку аритмії є прогресування від синусової брадикардії до фібриляції передсердь з повільним шлуночковим відповіддю до фібриляції шлуночків і, нарешті, асистолії. Міокард в стані гіпотермії виключно порушимо, і фібриляція шлуночків може бути викликана різними маніпуляціями і втручаннями, стимулюючими серце, в тому числі необережним позиціонуванням пацієнта.
Вплив гіпотермії на респіраторну систему проявляється спочатку тахіпное, потім слід прогресивне зниження частоти дихання і дихального об'єму. Індукована впливом холоду бронхорея поряд з пригніченням кашльового рефлексу робить аспіраційну пневмонію частим ускладненням гіпотермії.
У пацієнтів з гіпотермією багато уваги приділяється температурної корекції газів артеріальної крові; інтерпретація результатів їх визначення представляє як і раніше досить серйозну проблему.
P CO 2 часто буває дуже низьким внаслідок пригнічення метаболізму, зменшення продукції СО 2; ятрогенна гіпервентиляція може призвести до вираженого дихального алкалозу.
Гіпотермія викликає зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що потенційно порушує надходження кисню до тканин. Такі пацієнти можуть мати мінімальний резерв кисню, незважаючи на зниження потреби в ньому, що виправдовує введення додаткового кисню.
При гіпотермії відбувається ураження центральної нервової системи з прогресивним пригніченням свідомості в міру зниження температури тіла. Слідом за деяким порушенням координації рухів слідують сплутаність свідомості, летаргія і кома. Зіниці можуть бути розширеними і нереактивного. Подібні зміни пов'язані зі зменшенням церебрального кровотоку. Ще більше зменшення потреби головного мозку в кисні може захистити мозок від аноксії або ішемії.
При гіпотермії погіршується концентраційна здатність нирок і виникає «холодовий діурез», що призводить до значної втрати рідини організмом. Зважаючи на порушення концентраційної здатності нирок кількість виділеної сечі та її питома вага не можуть служити надійними показниками внутрішньосудинного об'єму і стану кровообігу. Нерухомі пацієнти з гіпотермією схильні до рабдоміолізу; може спостерігатися гострий некроз ниркових канальців внаслідок міоглобінурія і ниркової гіпоперфузії.
Внутрішньосудинний обсяг зменшується також унаслідок переміщення плазми в позасудинний простір. Поєднання гемоконцентрації, підвищення в'язкості крові (внаслідок холодового впливу) і недостатньої циркуляції може призвести до внутрішньосудинного тромбозу з подальшими емболіческімі ускладненнями. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові може розвинутися внаслідок вивільнення тканинного тромбопластину в кровоносне русло, особливо при відновленні мікроциркуляції в процесі відігрівання.
Функція ендокринних органів при гіпотермії зберігається допольно добре. Плазмовий рівень кортизону і тиреоїдних гормонів зазвичай буває нормальним або підвищеним, якщо тільки пацієнт не мав їх попереднього дефіциту. Рівень глюкози може бути нормальним, низьким або підвищеним. Хоча гіперглікемія часто буває обумовлена зменшенням виділення інсуліну, а також скороченням утилізації глюкози, гіпоглікемія спостерігається приблизно у 40% пацієнтів.
При гіпотермії нерідкі порушення кислотно-лужного балансу, однак при цьому не зазначається будь-яких закономірностей. Внаслідок важкого пригнічення дихання і затримки СО 2, а також підвищення продукції молочної кислоти в погано перфузіруемих тканинах може розвинутися метаболічний ацидоз. Алкалоз може виникнути в результаті зменшення продукції СО 2 при низькому рівні метаболізму, а також внаслідок ятрогенної гіпервентиляції або введення бікарбонату натрію.
При гіпотермії можливий панкреатит (не тільки гіперамілаземія, а й справжній некроз підшлункової залози). Холод пригнічує функцію печінки, так що препарати, зазвичай піддаються метаболізаііі, кон'югації і детоксікаііі в печінці (наприклад, лідокаїн), можуть швидко накопичуватися до токсичного рівня.
5. Діагноз
Діагноз гіпотермії не завжди буває цілком очевидним. Для виникнення гіпотермії не завжди необхідно глибоке охолодження тканин. Оскільки стандартні медичні термометри реєструють температуру тільки до 34,4 ° С, для точного вимірювання та контролю температури у пацієнтів з гіпотермією потрібні низькотемпературні термометри. Відділення невідкладної допомоги повинна мати спеціальними скляними і електронними термометрами, а також термометрами з гнучкою насадкою для вимірювання ректальної температури.
6. Лікування
Лікування включає як загальні підтримуючі заходи, так і специфічні методи відігрівання. Терапія починається з обережного, дбайливого поводження з потерпілим. Практично будь-яка маніпуляція може спровокувати фібриляцію шлуночків в возбудимом міокарді.
У відношенні проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР) у пацієнта з глибокої гіпотермії та серцево-легеневими ускладненнями, у якого не здійснюється моніторного спостереження, висловлюються суперечливі думки. Супротивники застосування СЛР аргументують свою позицію тим, що у пацієнта в такому стані важко визначається пульс і що здавлення грудей може спровокувати летальну аритмію. Вони рекомендують утримуватися від СЛР до тих пір, поки є порушення ритму серця (фібриляція шлуночків або асистолія). З іншого боку, якщо не проводити СЛР у пацієнта з підтвердженою зупинкою серця, то головний мозок та інші органи будуть піддаватися тривалої ішемії. Цей спірний підхід до проведення СЛР стосується тільки пацієнтів з тяжкою гіпотермією, у яких температура тіла нижче 28 ° С; підтвердити такий діагноз на місці події буває особливо складно. Щоб уникнути зайвого здавлення грудної клітини персонал, що надає догоспітальної допомоги, повинен обстежити пацієнта, перш ніж встановити відсутність пульсу. При відсутності пульсу більшість дослідників рекомендують проведення СЛР. Оптимальна частота компресій грудної клітки і вентиляції не визначена.
Кисень і вводяться внутрішньовенно рідини повинні бути підігріті. Здійснюється постійний контроль за внутрішньою температурою тіла, серцевим ритмом і діурезом. У випадку встановлення центрально-венозного катетера слід дотримуватися обережності, щоб уникнути попадання кінця катетера в порожнину серця. Показання до інтубації трахеї, як правило, такі ж, як у пацієнтів з нормальною температурою тіла. При проведенні інтубації можлива поява аритмії; однак останні роботи показали, що після оксигенації акуратно виконана інтубація виключно рідко викликає подібні ускладнення.
Хоча аритмії у пацієнтів з гіпотермією представляють серйозну загрозу для життя, більшість порушень ритму (наприклад, синусова брадикардія, фібриляція або тріпотіння передсердь) не вимагає лікування і зникає самостійно при відігріванні. Крім того, активність протиаритмічних препаратів та серцевих глікозидів при гіпотермії непередбачувана, а гіпотермічний міокард резистентний до атропіну та електростимуляції.
Фібриляція шлуночків часто не піддається терапії, поки пацієнт не зігрітий. У пацієнта з фібриляцією шлуночків слід спробувати (один або два рази) провести електричну дефибрилляцию. У разі безуспішності таких спроб слід вдатися до СЛР і почати швидке відігрівання. У міру зігрівання міокарда серцевий ритм іноді відновлюється спонтанно або у відповідь на електричну дефибрилляцию.
Медикаментозна терапія
З огляду на те, що більшу частину постраждалих з гіпотермією складають алкоголіки, у яких є виснаження тіаміну (і оскільки причиною гіпотермії може служити хвороба Верніке), слід призначити внутрішньовенний тіамін з наступним введенням 50-100 мл 50% розчину глюкози.
При призначенні антибіотиків, стероїдів і тиреоїдних гормонів необхідний індивідуальний підхід. Серйозна і часто прихована інфекція може або спровокувати, або ускладнити гіпотермію. Хоча антибіотики зазвичай не застосовуються до виявлення певної інфекції, рекомендується ретельний пошук можливих інфекційних ускладнень.
Рутинна терапія стероїдами, як правило, не показана, однак пацієнтам з анамнезом гноблення надниркових залоз або їх недостатністю, що передує гіпотермічному епізоду, а також особам з мікседематозне комою слід призначити гідрокортизон (100 мг).
Гіпотермія і гіпотиреоїдизм змащують багато клінічні ознаки. Хоча переважна більшість хворих з мікседематозне комою знаходяться в стані гіпотермії, гіпотиреоїдизм є лише у незначної кількості пацієнтів з гіпотермією; рівень тиреоїдних гормонів частіше за все буває нормальним або дещо надмірною. Введення тироксину у великих дозах необхідно пацієнтам з мікседематозне комою, але воно може бути протипоказано іншим пацієнтам з гіпотермії. Таким чином, терапія тиреоїдними гормонами показана лише хворим з підтвердженим (анамнез) гіпотиреоїдизм, тиреоїдектомія або з чітко визначеними клінічними ознаками мікседематозне коми.
Методи відігрівання
Методи, застосовувані для відігрівання пацієнтів, перераховані в табл. 3. Вибір методу - питання складне і багато в чому спірне. Проспективні порівняльні дослідження різних методів відігрівання у людини не проводилися. Кожен із зазначених методів має свої переваги і недоліки.
Пасивне зігрівання дозволяє відігріти пацієнта за рахунок власних резервів організму. Оскільки розвиток гіпотермії часто відбувається протягом тривалого часу (декілька годин або навіть днів), повільне зігрівання цілком фізіологічно і дозволяє уникнути швидких змін стану серцево-судинної системи та ускладнень, пов'язаних із застосуванням методів активного відігрівання. Однак температура при цьому методі піднімається повільно, тому пасивне відігрівання може бути неприйнятним для хворих з серцево-судинними розладами.
Активне зовнішнє відігрівання (аплікація екзогенного тепла до поверхні тіла) часто дозволяє швидко підняти температуру і з успіхом застосовується в багатьох пацієнтів. Проте метод має ряд потенційних недоліків. Аплікація зовнішнього тепла може викликати розширення периферичних судин і, отже, повернення холодної крові з периферії до центральних органів. У процесі відігрівання периферичних відділів може відбутися парадоксальне охолодження центральних органів, що призводить до виникнення аритмії. Хоча механізм і значущість цього феномена («подальше зниження внутрішнього температури тіла») не цілком ясні, його існування не викликає сумнівів і добре документовано. Периферична вазодилатація та венозний застій можуть також призвести до відносної гіповолемії і гіпотензії (шок при відігріванні). Вимивання молочної кислоти з периферичних тканин здатне призвести до «ацидозу відігрівання», а підвищення метаболічних потреб периферії раніше, ніж охолоджене серце, зможе забезпечити адекватну перфузію тканин, зумовлює наростання гіпоксії та ацидозу. Нарешті, реанімація та контроль за станом пацієнта, зануреного в теплу воду, технічно складні.
Таблиця 3. Методи відігрівання
1. Пасивне відігрівання
2. Витяг з холодної навколишнього середовища
3. Ізоляція
4. Активне зовнішнє відігрівання
5. Занурення в теплу воду
6. Нагрівання ковдри
7. Використання нагріваються предметів (пухирі з водою тощо)
8. Випромінює зігрівання Активне внутрішнє зігрівання
9. Тепла інгаляція
10. Внутрішньовенне введення теплих рідин
11. Іригація шлунково-кишкового тракту
12. Перитонеальний діаліз
13. Гемодіаліз
14. Екстракорпоральне зігрівання
Активне відігрівання володіє низкою потенційних переваг. Так, в першу чергу зігріваються внутрішні органи, включаючи серце, що зменшує збудливість міокарда і відновлює серцеву функцію. Це дозволяє уникнути швидкого розширення периферичних судин, що знижує частоту і ступінь «повторного зниження внутрішньої температури», а також виникнення шоку та ацидозу. Однак деякі методи внутрішнього відігрівання інвазивних і можуть бути важко здійсненними.
Інгаляційне зігрівання - введення підігрітого і зволоженого кисню через маску або ендотрахеальну трубку - забезпечує лише невелике надходження тепла і, отже, є малоефективним. Проте цей метод має важливе значення, так як він дозволяє звести до мінімуму втрату тепла через легені (потенційна втрата становить 30% загальної кількості виділяється в організмі тепла). Аналогічно цьому при введенні внутрішньовенних рідин їх слід попередньо підігріти, щоб уникнути подальшого охолодження пацієнта.
Зрошення шлунково-кишкового тракту (шлунок, товста кишка) теплим сольовим розчином технічно нескладно і дозволяє за короткий період часу провести промивання великим обсягом рідини. При проведенні промивання у загальмованих пацієнтів з гіпотермією необхідно забезпечити захист дихальних шляхів, щоб уникнути легеневої аспірації.
Перитонеальний діаліз дозволяє здійснити відігрівання швидше, ніж будь-який інший метод. Він широко застосовується і може бути проведений швидко і без особливих технічних труднощів. Його ефективність була показана як в експерименті на тварин, так і в клініці; метод має низку переваг: крім забезпечення щодо швидкого відігрівання, він дозволяє видалити токсичні препарати і провести корекцію електролітних порушень. Стандартний розчин для діалізу підігрівається до 40-45 ° С, швидко вводить і потім видаляється.
Швидке внутрішнє відігрівання може бути досягнута і за допомогою екстракорпорального кровообігу при використанні підігрітого гемодіалізного розчину або застосуванні кардіопульмонального шунтування. Останнє передбачає застосування артеріовенозного шунта з проміжним теплообмінником, частіше за все для цієї мети використовується стегнова артерія, кров з якої надходить в нагрівач, а потім повертається в стегнову вену. Цей метод дозволяє дуже швидко здійснити відігрівання пацієнтів з глибокої гіпотермії. Однак він вимагає спеціального обладнання та навченого персоналу, що часто обмежує його застосування в подібних випадках.
Розроблено різні методи зігрівання за допомогою діатермії і радіохвиль. Ці методи представляються досить перспективними, але досвід їх застосування у пацієнтів з гіпотермією відсутня.
Нарешті, слід згадати метод зрошення середостіння з використанням відкритої торакотомії, який застосовувався у деяких пацієнтів. Ця процедура пов'язана з багатьма серйозними ускладненнями і практично не має переваг перед іншими методами.
Вибір методу відігрівання
При виборі методу відігрівання слід враховувати тривалість, ступінь і причини охолодження, а також можливі наслідки гіпотермічного стану.
Пацієнти з гострою гіпотермією (наприклад, при зануренні в холодну воду) мають лише незначні зміни обсягу циркулюючої крові, складу електролітів і кислотно-лужного стану. У таких пацієнтів швидке зовнішнє зігрівання зазвичай буває безпечним і успішним.
У пацієнтів з помірною гіпотермією, які знаходяться в стадії «порушення», поліпшення стану настає, як правило, за рахунок власної теплопродукції незалежно від використовуваного методу зігрівання. Частота виникнення аритмії при температурі вище 30 ° С невелика, тому швидке відігрівання рідко буває необхідним. Гіпотермія може бути пов'язана з інтоксикацією препаратами. Якщо препарат можна вивести за допомогою діалізу, то слід розглянути можливість проведення перитонеального діалізу або гемодіалізу, як для зігрівання, так і для видалення токсичних речовин.
Чи не найважливіше значення має стан серцево-судинної системи. Пацієнти зі стабільним ритмом серця (включаючи синусову брадикардію та фібриляцію передсердь) і стабільними показниками життєво важливих функцій не потребують швидкого відігріванні. У таких пацієнтів застосовуються пасивне відігрівання і неінвазивні методи (наприклад, введення теплого і зволоженого кисню і підігрітих в / в рідин).
Пацієнти з ознаками серцево-судинної недостатності або нестабільністю, включаючи стійку гіпотензію та жізнеугрожающіх аритмії, потребують швидкого зігріванні. Найкращий метод відігрівання ще належить встановити. Хоча активне внутрішнє зігрівання має ряд переваг, прихильники активного зовнішнього зігрівання підкреслюють легкість його проведення, підкріплюючи це численними клінічними прикладами його ефективності. Можливо і одночасне використання багатьох методів зігрівання.
7. Прогноз
У багатьох пацієнтів з гіпотермією є попередні інфекційні чи інші серйозні захворювання. Як показують дослідження, смертність пацієнтів з «неускладненій гіпотермією» (зазвичай алкоголіки з холодової експозицією) невисока. Прогноз у хворих з серйозною супутньою патологією набагато гірше. У плані остаточного результату попередній патологічний процес має набагато більш важливе значення, ніж ступінь гіпотермії або обраний метод відігрівання. Таким чином, при оцінці стану таких пацієнтів і в процесі їх лікування слід враховувати не тільки власне гіпотермію, а й супутні захворювання.
Запобіжний ефект гіпотермії може мати певний вплив на прогноз: зменшення потреби в кисні здатне захистити мозок та інші органи від ішемії і аноксії. Це означає, що звичайні критерії оцінки летального або незворотного стану втрачають своє значення у пацієнтів з гіпотермією, які можуть пережити навіть тривалу зупинку серця без неврологічних наслідків.
У пацієнтів з гіпотермією, навіть якщо вони надходять в ОНП в стані заціпеніння, апное, з фіксованими і розширеними зіницями, можливе повне відновлення. Є документальні свідчення відновлення у випадках зниження внутрішньої температури тіла до 16 ° С, а також при зупинці серця протягом більше 3 годин і у пацієнтів, що знаходяться в холодній воді протягом 40 хвилин. Смерть при гіпотермії може бути констатована лише при неможливості виживання після проведеного відігрівання; реанімаційні заходи слід продовжувати до тих пір, поки внутрішня температура становить, принаймні, 30-32 ° С.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Под ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік