Гіпертонічна хвороба етіологія патогенез діагностика і клінічна характеристика

Міністерство освіти і науки України

Відкритий міжнародний університет розвитку людини "Україна"
Горлівський регіональний інститут
Кафедра фізичної реабілітації
РЕФЕРАТ
з дисципліни: Фізична реабілітація
ТЕМА:
"Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, діагностика і клінічна характеристика"
Виконав:
студент 1-го курсу групи ФР-09
денного відділення
факультету "Фізична реабілітація"
Курганов Іван Геннадійович
2009

ВСТУП
Гіпертонічна хвороба (ГХ) - захворювання серцево-судинної системи, що розвивається внаслідок первинної дисфункції (неврозу) вищих сосудорегулірующіх центрів і наступних нейрогормональних і ниркових механізмів, і характеризується артеріальною гіпертензією, функціональними, а при виражених стадіях - органічними змінами нирок, серця, центральної нервової системи. Іншими словами, гіпертонічна хвороба - це невроз центрів, що регулюють артеріальний тиск.
Згідно з сучасними рекомендаціями ВООЗ та Міжнародного товариства боротьби з артеріальною гіпертензією (ІАГ) за нормальні значення приймають АТ нижче 140/90 мм рт. ст. (18,7 / 12 кПа). Артеріальна гіпертензія (АГ) - неодноразово фиксируемое підвищення АТ понад 140/90 мм рт.ст. Після первинного виявлення підвищеного тиску хворий повинен протягом тижня відвідувати долікарської кабінет, в якому будуть проводиться заміри артеріального тиску. Визначення представляється спірним, тому що навіть підвищення діастолічного АТ до 85 мм рт.ст. може призвести до розвитку серцево-судинної патології. Однак, все ж таки частіше термін "артеріальна гіпертензія" використовується у випадках досить тривалого підвищення АТ від 140/90 мм рт. ст і більше, оскільки вже при таких "прикордонних рівнях тиску (140-160/90-95) збільшується ризик серцево-судинних та цереброваскулярних ускладнень. ГБ характеризується високою поширеністю, як у чоловіків, так і у жінок. Приблизно у кожного 4-5-го дорослого людини виявляється підвищений АТ. У цілому наявність ГБ констатується у 15-20% дорослого населення та її частота істотно наростає з віком. Так, підвищення артеріального тиску спостерігається у 4% осіб у віці 20-23 років і досягає 50% і більше у віці 50-70 років.

ЕТІОЛОГІЯ. ГБ розвивається внаслідок перенапруги психічної діяльності під впливом дії психоемоційних факторів, що викликають порушення корковою і підкіркової регуляції вазомоторной системи і гормональних механізмів контролю артеріального тиску. Експерти ВООЗ виділяють ряд факторів ризику розповсюдження артеріальної гіпертонії: вік, стать, малорухливий спосіб життя, споживання з їжею кухонної солі, зловживання алкоголем, гіпокальціевая дієта, паління, цукровий діабет, ожиріння, підвищений рівень атерогенних ЛП і тригліцеридів, спадковість і ін
Експертами ВООЗ і ІАГ хворі розподілені по групах абсолютного ризику в залежності від рівнів АТ та наявності: а) факторів ризику; б) уражень органів, зумовлених АГ і в) супутніх клінічних ситуацій.
Фактори ризику серцево-судинних захворювань
I. Фактори, що використовуються для розподілу хворих АГ в групи абсолютного ризику: рівні систолічного АТ - 140 мм рт. ст. і вище, діастолічного АТ - 90 мм рт. ст. і вище, чоловіки старше 55 років і жінки старше 65 років; куріння; рівні холестерину крові вище 6,5 ммоль / л; цукровий діабет; наявність у кровних родичів серцево-судинних захворювань.
II. Інші фактори, що несприятливий вплив на прогноз: зниження рівнів ЛП високої щільності; підвищення рівнів ЛП низької щільності; мікроальбумінурія у хворих з цукровим діабетом; порушення толерантності до глюкози; ожиріння; малорухливий спосіб життя; підвищення рівнів фібриногену; соціально-економічні групи високого ризику; етнічні групи високого ризику та географічні регіони високого ризику.
Ураження органів, зумовлені АГ: гіпертрофія лівого шлуночка; протеїнурія і / або невелике підвищення рівнів плазмового креатиніну (0,12-0,2 ммоль / л); виявлення атеросклеротичних бляшок в аорті, сонних, клубових і стегнових артеріях; генералізоване або вогнищеве звуження артерій очного дна.
Супутні АГ клінічні ситуації: цереброваскулярні ураження - ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, минущі порушення мозкового кровообігу; ураження серця - інфаркт міокарда, стенокардія, застійна серцева недостатність (ЗСН); ураження нирок - діабетична нефропатія, ниркова недостатність (креатинін плазми більше 0,2 ммоль / л); судинні поразки - расслаивающая аневризма аорти, атеросклеротичні ураження артерій, які проявляються клінічно; важка гіпертонічна ретинопатія - геморагічна або ексудативна; набряк зорового нерва.
Розподіл хворих з АГ в різні групи ризику може служити важливим практичним підмогою у виробленні стратегічних підходів до лікування хворих АГ і повинно повсюдно використовуватися в клінічній практиці.
Група низького ризику. Ця група включає чоловіків молодше 55 років і жінок молодше 65 років з I ступенем АГ без будь-яких інших чинників ризику. Серед пацієнтів цієї групи ризик розвитку серйозних серцево-судинних ускладнень складає менше 15%. При цьому ризик ускладнень менший при рівнях систолічного артеріального тиску 140 - 149 мм рт.ст. і діастолічного АТ - 90 - 94 мм рт.ст. (Підгрупа прикордонної гіпертонії, зазначена у I ступінь АГ).
Група помірного ризику. У цю групу включаються хворі з I ступенем АГ за наявності у них не більше 2-х факторів ризику, крім АГ, а також хворі з II ступенем АГ за наявності у них не більше 2-х факторів ризику або відсутності таких. У цій групі хворих ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років становить близько 15-20%. Причому, ризик менше у хворих з I ступенем АГ і наявністю тільки 1 фактора ризику.
Група високого ризику. У цю групу включаються хворі з I і II ступенями АГ, що мають три і більше факторів ризику та / або цукровий діабет, та / або ураження органів, зумовлені АГ, а також хворі з III ступенем АГ навіть без будь-яких чинників ризику. У цій групі ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років складає 20-30%.
Група дуже високого ризику. У цю групу включаються хворі з III ступенем АГ і одним або більше факторами ризику, а також всі хворі (незалежно від ступеня АГ) з наявністю різних супутніх клінічних ситуацій. Ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років в цій групі перевищує 30%.
Численні епідеміологічні дослідження показують, що рівень АТ схильний до впливу, як генетичних факторів, так і факторів навколишнього середовища.
Вважається, що в 30% випадків коливання артеріального тиску генетично детерміновані, а приблизно в 50% обумовлені чинниками навколишнього середовища. Про важливу роль генетичного компонента свідчать результати сімейного та близнецового аналізів. Так, ступінь конкордантності в групах хворих АГ вище у монозиготних близнюків, ніж у дизиготних, а також вище у сибсів, ніж у зведених братів і сестер. У становленні гіпертонії може брати участь цілий ряд генів. Про полигенно цього захворювання свідчить той факт, що спадкування більшості випадків АГ не підпорядковується класичними законами Менделя. Припускають, що за розвиток АГ відповідальні гени: ренін-ангіотензинової системи (РАС) - гени реніну, АПФ, ангиотензиногена, рецептора до ангіотензину II; апоЛП; аддуціна; ендо-теліальной МО-синтази. РАС бере участь як у регуляції артеріального тиску, так і в патогенезі деяких різновидів експериментальної і есенціальної гіпертонії. Функціонування системи РАС визначається 4-ма основними білками: реніном, ангіотензіногеном, АПФ і судинним рецептором до ангіотензину II. Фермент ренін каталізує реакцію перетворення неактивного білка ангиотензиногена, що секретується печінкою, в ангіотензин I. Освіта реніну є першою ланкою в ланцюзі реакцій, що ведуть до утворення ангіотензину II. Близько 30% хворих на есенціальну гіпертонію мають більш високий рівень реніну, ніж нормотоників. Однак для певного висновку про вплив гена реніну на розвиток АГ необхідні подальші дослідження зчеплення генів. АПФ перетворює ангіотензин I в ангіотензин II і інактивує брадикінін. Рівень АПФ в плазмі детермінований генетично на 50% і пов'язаний з поліморфізмом гена АПФ типу I / D (insertion / deletion - наявність або відсутність 287 пари основ; поліморфізм - наявність у генофонді популяції кількох алелів будь-якого гена; алелі - збережені в популяції варіанти одного гена, що виникли в результаті генних мутацій і відрізняються один від одного послідовністю пар нуклеотидів). Даний поліморфний ділянка розташована в 16-м інтроні гена АПФ і містить 2 аллеля в залежності від наявності (алель I) або відсутності (алель D) вставки з 287-ми пар підстав. Рівень ангиотензиногена в плазмі впливає на продукцію ангіотензину I. В епідеміологічних дослідженнях відзначена кореляція між концентрацією ангиотензиногена в плазмі та рівнем артеріального тиску. З гіпертонією пов'язують 2 поліморфних варіанти гена ангиотензиногена - Т174М і М235Т, обумовлених заміною треоніну (Т) на метіонін (М) у 174-му і 235-м положеннях амінокислотної послідовності. У пацієнтів з гіпертензією у порівнянні з нормотоників збільшена частка генотипу Т235Т. По всій видимості, молекулярні варіанти ангиотензиногена М235Т вносять важливий внесок у спадкову схильність до есенціальної гіпертонії. Ген рецептора до ангіотензину II типу 1 (ATI) в своєму 3-му нетрансльовані ділянки містить поліморфний ділянка А 1166С (заміна аденіну на цитозин в 1166-му положенні нуклеотидної послідовності). Значне збільшення зустрічальності алеля С у осіб з гіпертонією дозволило припустити, що цей варіант рецептора AT1 вносить свій внесок у регуляцію АТ. В якості ймовірних маркерів АГ, крім генів РАС, розглядаються гени аполіпопротеїну Е і альфа-аддуціна (аддуцін - білок, що входить до складу клітинної мембрани і бере участь у транспорті іонів Na в клітинах ниркових канальців). Аполіпопротеїн Е - один з основних ЛП (ЛП) плазми, які беруть участь у транспорті і метаболізмі ЛП. Синтез його контролюється 3 алелями (е2, е3, е4). Аллель є4 пов'язаний з підвищеним рівнем загального холестерину і ЛП низької щільності. Є дані про зв'язок поліморфізму гена альфа-аддуціна з розвитком есенціальної гіпертонії.
Важливу роль у регуляції судинного тонусу грає окис азоту (NO) - ендотеліальний фактор релаксації - і NO-синтаза - фермент, що здійснює її синтез. Окис азоту призводить до релаксації гладкої мускулатури судин. У японській популяції у хворих на есенціальну гіпертонію виявлено суттєве підвищення частоти одного з поліморфних варіантів гена ендотеліальної NO-синтази. Ряд форм АГ розвивається в результаті мутацій одного гена, у зв'язку з чим ці випадки визначаються як моногенні різновиди гіпертонії, а їх успадкування підпорядковується Менделя законам. Моногенні форми гіпертонії: синдром Ліддла (псевдоальдостеронізм); синдром GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism - альдостеронізм, виліковує глюкокортикоїдами); синдром Гордона (псевдогіпоальдостеронізм II типу); синдром удаваного надлишку мінералокортикоїдів.
ПАТОГЕНЕЗ. Основний механізм розвитку ГБ реалізуються через зміну серцевого викиду і периферичного опору, оскільки АТ складається з серцевого викиду і ОПСС. Артеріальний тиск являє собою пряму функцію твори хвилинного обсягу кровообігу (МОК) та загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Звідси для виникнення АГ необхідно підвищення серцевого викиду, ОПСС або обох цих змінних. Найчастіше при артеріальній гіпертонії підвищено ОПСС. Пацієнти гіпертонічною хворобою мають первинно високий серцевий викид і нормальне ОПСС, що збільшується для обмеження високого серцевого викиду. Однак у багатьох хворих може бути або постійно високий серцевий викид, або високе ОПСС з самого початку хвороби. Збільшення серцевого викиду у фізіологічних умовах повинно викликати падіння ОПСС, оскільки між МОК і ОПСС існує регуляторна взаємозалежність, яка часто реалізується за принципом негативного зворотного зв'язку. У хворих на артеріальну гіпертензію з високим серцевим викидом та нормальним ОПСС насправді є аномально високий для їх фізіологічного статусу ОПСС. Безпосередніми причинами патогенного зростання артеріального тиску служать зростання МОК і (або) підйом ОПСС. Найчастіше в основі есенціальною АГ лежить прогресуючий від транзиторного до патогенно постійного підвищений рівень ОПСС, рідше - зростання МОК. У ранні терміни захворювання спостерігається відсутність реакції зниження ОПСС у відповідь на фізичне навантаження (у нормі під час фізичного навантаження ОПСС знижується для задоволення потреби в зростанні об'ємної швидкості кровотоку на периферії), що призводить до формування дисциркуляторного і діскінетіческом синдромів.
Друга ланка ГБ пов'язано з порушенням реабсорбції натрію. У здорових збільшення АТ призводить до підвищення гідростатичного тиску в тканини, що оточує ниркові канальці, що викликає зниження реабсорбції натрію, збільшує діурез і знижує системний артеріальний тиск. При есенціальній гіпертензії нирки не здатні підтримувати нормальний АТ. У хворих спостерігають аномально високий обсяг циркулюючої крові, що говорить про порушеною реабсорбції натрію. Причини порушення реабсорбції натрію можуть бути пов'язані з спадковими факторами. Збільшений об'єм плазми крові у хворих на артеріальну гіпертензію призводить до секреції натрійуретичного фактора. Натрійуретичний фактор, інгібуючи активність Na + К + АТФази в нирках, збільшує екскрецію натрію і води, але це не веде до зменшення гіперволемії. Дигиталисоподобное дію чинника збільшує внутрішньоклітинний вміст іонів кальцію, підвищуючи тонус гладком'язових клітин судинної стінки. Під дією гормону пригнічується активність Na + К + АТФази не тільки в нирках, але і у всьому організмі, що може сприяти затримці натрію і води в еритроцитах, артеріях і артеріолах і в свою чергу призводить до підвищення судинного опору і прогресуванню гіпертензії. Отже, важливою зоною впливу фізичними факторами при ГХ є область нирок.
При держбезпеки відбувається перенастроювання барорецепторів, розташованих у сонних артеріях та аорті, які відіграють важливу роль у регуляції артеріального тиску. Потрібно більш високий АТ для їх стимуляції. Стає зрозумілим і патогенетично обгрунтованим вплив фізичними факторами на синокаротидной зони при ГБ. У більшості хворих АГ рівень реніну знаходиться в межах норми. Можливо, нормальний рівень реніну у цих хворих сприяє реабсорбції натрію і рідини і призводить до подальшого розвитку хвороби з провідним гіперволеміческім синдромом.
Тісна взаємодія пресорних (ренін, ангіотензин II, тромбоксан, плазмовий пресорний поліпептид, ендотелін) і депресорних систем (простагландини Е2, і А2, простациклін, гістамін, брадикінін, оксид азоту) сприяє підтримці АТ на тому рівні, який забезпечує адекватний місцевий кровотік. При розвитку АГ включаються основні чинники регуляції: центрально обумовлений спазм артеріол, підвищення роботи серця (гіперкінетичний синдром), що виключає в цьому випадку міостімулірующіе впливу фізичними факторами. Збільшення обсягу циркулюючої крові, за рахунок затримки натрію, води і збільшення серцевого викиду, навпаки, обгрунтовує використання ДДТ, СМТ і т.п, оскільки діскінетіческій синдром переходить в гіпокінетичній формі.
При підвищеному артеріальному тиску змінюються властивості крові, вона стає в'язкою, знижується швидкість кровотоку, порушується жировий обмін в тканинах. У цьому випадку виникає необхідність застосування магнітотерапії, яка впливає на кров схоже з дією препаратів, які поліпшують мікроциркуляцію. Розвитку артеріальної гіпертонії сприяє дефект мембранного переносу кальцію і його дефіцит в позаклітинному середовищі. Основні етапи розвитку ГБ відповідно до її нейрогенної теорією розвиваються таким чином: Негативний психоемоційний стрес, розбудовуючи внутріцентральние відносини на супрасегментних рівні автономної нервової системи, викликає стійке підвищене збудження симпатичних центрів, що призводить до спазму судин опору і постійно високому рівню ОПСС (діскінетіческій синдром за спастичному типу).
Висока інтенсивність і тривалість посиленого скорочення гладком'язових елементів стінки резистивних судин ведуть до зростання споживання вільної енергії їх миоцитами, що служить стимулом для гіпертрофії останніх. Спостерігається потовщення стінки судин і звуження їх просвіту, що надає високому рівню ОПСС фіксований характер і робить АГ незворотною.

Звуження судин опору в усьому організмі захоплює у відповідній мірі і призводять артеріоли ниркових нефронів, АГ стає не тільки нейрогенної і пов'язаної з гіпертрофією стінок судин опору, але і ниркової судинної артеріальною гіпертензією.
Перевага на системному рівні адренергічної стимуляції викликає констрикцію ємнісних судин, що підвищує загальний венозний повернення до серця і відповідно МОК і призводить до формування гіперадренергіческого синдрому.
Стійка активація симпатичного відділу автономної нервової системи веде до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової механізму, що ще більшою мірою посилює спазм судин опору і викликає АГ, затримуючи в організмі натрій і підвищуючи обсяг позаклітинної рідини (дисциркуляторна синдром по гіперволеміческому типу).
Зростання діючої концентрації ангіотензину в циркулюючої крові через їх супрасегментарних дію потенціює активацію і без того вже активованих симпатичних центрів (діскінетіческій синдром за типом гіперсимпатикотонії). Посилення спазму під впливу ангіотензину прискорює гіпертрофію гладком'язових елементів резистивних судин як причину звуження їх просвіту і незворотної (усталеною) АГ.
Висока активність реніну в плазмі крові характерна не для всіх хворих з есенціальною АГ. У 40% хворих з усталеною первинної АГ активність ензиму знаходиться в нормальних межах або навіть дещо знижена. У таких хворих без солі дієта, що знижує обсяг позаклітинної рідини, зазвичай приносить добрий результат, зменшуючи тяжкість АГ. При нормальній активності реніну в плазмі крові у таких пацієнтів виявляють зростання секреції альдостерону, зниження кровотоку в нирках, затримку в організмі натрію і посилену реакцію судин опору на впливу ангіотензину II як вазоконстриктора. У 10% хворих з ранньої есенціальною АГ визначають підвищену активність реніну в плазмі крові, але артеріальна гіпертензія при цьому не є вазоренальної. Надмірне надходження натрію хлориду в організм з їжею і напоями підвищує МОК, збільшуючи вміст натрію в організмі як основну детермінанту обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Зростання секреції аргінін-вазопресину як елемент патогенного стресу і наслідок активації ренін-ангіотензинової системи також визнають ланкою патогенезу АГ.
Збільшення вмісту вільного кальцію в гладком'язових елементах судинної стінки підвищує ступінь скорочення і скоротливу здатність міоцитів стінки судин, що пов'язують із змінами активності переносу кальцію через зовнішню і інші клітинні мембрани. Іонна помпа не виводить іонізований кальцій в міжклітинні простори в достатній кількості. Накопичення кальцію всередині клітин способсвует змінне магнітне поле високої частоти, що обмежує використання цього методу в реабілітації хворих на АГ.
Гіперінсулінемія у хворих з ожирінням викликає гіпертрофію міоцитів судинної стінки як причину АГ через посилення входження в них амінокислот і калію. Важка АГ може призводити до періодичної ішемії цілих областей головного мозку, обумовлювати тромбоз і тромбоемболію мозкових судин, інтракраніальні, субарахноїдальні крововиливи і енцефалопатію (дисциркуляторна синдром призводить до гіпертензивної енцефалопатії). З іншого боку, сам по собі зростання внутрішньочерепного тиску через рефлекс Кушинга викликає важку артеріальну гіпертензію, брадикардію та гіпервентиляцію.
Причиною гіпертензивною ецефалопатіі, що спостерігається при дисциркуляторній цереброішеміческом синдромі, є вогнищева ішемія головного мозку, яка виникає або внаслідок дефіциту кровотоку по вертебробазилярної системі, або порушення венозного відтоку з генералізованим його набряком. У першому випадку, доцільні впливу антиспастичної характеру (ДМВ, КВЧ, Пайлер-терапія, солюкс, магнітотерапія на шию), у другому, навпаки, міостімулірующіе для поліпшення венозного відтоку (масаж шиї і міостімулірующіе фактори СМТ, ДДТ, дарсонвалізація на комірцеву зону, магнітотерапія бітемпоральние).
На рівні гематоенцефалічного бар'єру мозок захищений від системної АГ, як причини неврологічних ускладнень, завдяки спазму мозкових судин. Тому патогенно надлишкова об'ємна швидкість кровотоку в артеріях головного мозку являє собою наслідок АГ тільки тоді, коли діастолічний АТ перевищує рівень у 120 мм рт. ст. Тому слід виключно обережно підходити до використання вазодилятатор і фізичних факторів антиспастичної дії (озокерит на комірцеву зону, індуктотермія), як засобів зниження АТ у хворих з прогресуючими неврологічними ускладненнями АГ. Необхідно добиватися повільного зниження діастолічного АТ до 80 - 85 мм рт. ст. Судинорозширювальні засоби знижують ступінь захисного спазму судин головного мозку на рівні гематоенцефалічного бар'єру і можуть привертати до неврологічних ускладнень АГ, збільшуючи мозковий кровообіг і внутрішньочерепний тиск. У цьому плані корисними можуть виявитися фізичні фактори (магнітне поле, КВЧ, франклінізація, дарсонвалізація голови), які м'яко знімають тонус судин головного мозку, не викликаючи венозної гіпертензії.
АГ збільшує циркуляторную гіпоксію кардіоміоцитів через збільшення роботи лівого шлуночка в фазу вигнання і зниження перфузійного тиску субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка при збільшенні його кінцево-діастолічного тиску. Патологічні зрушення посилює гіпертрофія стінок міокарда лівого шлуночка коли розвиток мережі мікросудин серця і його нервових клітинних елементів відстає від зростання маси кардіоміоцитів. У такій ситуації патогенетично виправданим є використання засобів, що знижують потребу клітин серця в кисні і вільної енергії: b-адреноблокаторів та антагоністів кальцію, а також інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину II. Поєднання всіх цих коштів достатньо ефективно попереджає ремоделювання м'язи серця і судин, нівелює побічні ефекти b-адреноблокаторів - загострення бронхоспазму і падінні сили серцевих скорочень. Подібним з b-блокаторами дією володіють дециметрові електромагнітні хвилі, які відпускаються на область серця.
Виділяють три патоморфологічні стадії ГХ в залежності від змін в судинах дрібного і середнього калібру. У першій стадії відзначають спазм дрібних артерій, що призводить до гіпертрофії м'язових волокон. Слід зазначити, що будь-яке звуження кровоносного резистивного судини через базального (міогенного) або дисрегуляторний тонусу веде до підвищення артеріального тиску, щоб забезпечити достатній кровообіг, що диктує ретельний аналіз лікувальної тактики і виключення нейроміостімулірующіх впливів. У другій стадії спостерігається підвищення проникності і плазматичне просякання стінки судин з розвитком артеріолосклерозу і елластофіброза. У третій стадії розвивається гіпертонічний склероз міокарда, гіпертонічна енцефалопатія, первинний нефроангиосклероз.
Запропоновано виділяти основні періоди ГБ - становлення і стабілізації.
Період становлення характеризується гіперреактивністю гіпоталамічних центрів, симпатичного відділу нервової системи з гіперсекрецією катехоламінів, ішемізаціі нирок, що призводять до вироблення прессорное активних речовин (вазопресин, АКТГ, ренін, ангіотензин, альдостерон) з одночасним підвищенням активності депресорних механізмів (кінінова система крові і нирок), формуванням діскінетіческом синдрому по гіперкінетичному типу кровообігу з різким збільшенням серцевого викиду і тахікардією.
У період стабілізації спостерігається зниження систолічного об'єму серця, наростання ниркового і периферичного судинного опору, посилення пресорних впливів і реактивності до них судин, падіння активності депресорних систем, що призводить до стабілізації на високому рівні артеріального тиску і гіпокінетичним типом кровообігу. Фізіотерапевтична тактика визначається типом діскінетіческом синдрому: при гіперкінетичному - показані міорелаксуючою впливу, при гіпокінетичним - навпаки, міостімулірующіе.
У більшої частини хворих в стані гіпертонічного кризу він являє собою крайню стадію прогресування гіпертонічної хвороби, ланкою патогенезу якої виступає зниження обсягу позаклітинної рідини і плазми крові. Тому у пацієнтів з гіпертонічним кризом як ускладненням АГ небезпечно починати інтенсивне лікування з введення діуретиків, дія яких може призвести до небезпечної гіповолемії.
КЛАСИФІКАЦІЯ. Існує кілька класифікацій ГБ залежно від рівня артеріального тиску, етіології, ураження органів-мішеней, причин підйому артеріального тиску. Для практичного лікаря особливе значення має рівень артеріального тиску і його стабільність.
ГБ підрозділяється на стадії (в залежності від ступеня ураження органів) і форми (повільно і швидкопрогресуючих).
I стадія - "м'яка і помірна гіпертонія" - АТ від 140/90 до 160-179/95- 114 мм рт. ст. (Без органічних порушень з боку внутрішніх органів і ЦНС).
II стадія - "важка гіпертонія" - АТ 180-209/115- 124 мм рт. ст. (Об'єктивна реєстрація при рентгенологічному дослідженні органів грудної порожнини, електрокардіографії, ехокардіографії гіпертрофії лівого шлуночка, а також генералізованого або вогнищевого звуження артерій сітківки, мікроальбумінурії, незначного підвищення концентрації креатиніну в плазмі (до 0,2 ммоль / л), наявності атеросклеротичних бляшок в магістральних артеріях );
III стадія - "дуже важка гіпертонія" - АТ більш 210/125 мм рт. ст. (Ускладнення з боку внутрішніх органів: інфаркт міокарда, явна серцева недостатність, інсульт або минуща ішемія головного мозку, крововиливи і набряк очного дна, нефросклероз, ниркова недостатність, расслаивающаяся аневризма і оклюзійні захворювання магістральних судин та ін.)
Довгий час зростання ОПСС вважали провідною ланкою патогенезу первинної АГ (есенціальної гіпертензії, гіпертонічної хвороби) у переважної більшості хворих. У зв'язку з цим підйом діастолічного АТ, що знаходиться в прямому зв'язку з ОПСС, визнавали більш несприятливим, ніж зростання систолічного артеріального тиску. Тому ступінь тяжкості АГ оцінювали, орієнтуючись на рівень діастолічного артеріального тиску. В даний час за рекомендацією ВООЗ і ІАГ раніше вживається термін "стадія АГ" замінено на термін "ступінь АГ", у зв'язку з тим, що термін "стадія" означає обов'язкове прогресування АГ з часом, що спостерігається не завжди при АГ. Крім того, т.зв. "Прикордонна гіпертонія" становить підгрупу серед хворих з I ступенем АГ, а термін "м'яка АГ" далеко не завжди говорить про сприятливий віддаленому прогнозі. У таблиці нижче представлені визначення та класифікація АГ у осіб старше 18 років.
У залежності від вираженості і ступеня стійкості артеріального тиску ГБ ділиться на легку, помірну та важку форму хвороби. При цьому прийнято вважати нижніми межами підвищення діастолічного тиску для кожної з цих форм відповідно 95, 115 і 125 мм рт. ст.
"Злоякісний гіпертензивний синдром" - величина систолічного артеріального тиску понад 210 - 230 мм і діастолічного АТ більше 125 мм рт. ст.
Ізольована систолічна АГ - якщо діастолічний АТ нижче 90 мм рт. ст., а систолічний АТ вище 160 мм рт. ст.
Патогенетичне поділ ГБ на гіперреніновую, нормореніновую і гіпореніновую (з високим рівнем альдостерону) форми зручно з практичної точки зору, тому що гостра гіповолемія, спровокована рясним діурезом, стимулює пресорні функції нирок, підвищує виділення реніну і катехоламінів.
У медичній реабілітації з цих позицій доцільно виділяти провідні синдроми: невротичний (гіперадренергіческій), діскінетіческій (гіперсімпатікотоніческая і гіперволеміческій) та дисциркуляторної (цереброішеміческій - вертебробазилярна недостатність або венозне повнокров'я) як симптомокомплекс варіанту ГБ.
КЛІНІКА. Прояви АГ надзвичайно різноманітні. Вони залежать не тільки від рівня артеріального тиску, а й переважного залучення в процес органів мішеней. Рівень АТ - важлива ознака захворювання, особливо в поєднанні з факторами ризику. Разом з тим, точного паралелізму між ступенем підвищення тиску і тяжкістю клінічних проявів у багатьох випадках немає. При зниженні АТ ряд хворих почувають себе погано. У той же час підвищення артеріального тиску може супроводжуватися головним болем, почуттям розбитості, емоційною лабільністю, стомлюваністю, порушується сон. Тяжкість "мозкових" скарг наростає разом з вагою самої гіпертонії. Найбільш типові скарги мають місце з боку серцево-судинної системи. Навіть у молоді роки хворі пред'являють скарги на болі в області серця. Суб'єктивні прояви больового синдрому нетипові для стенокардії, тривалість її різна. У пізніх стадіях з'являється класична ішемія міокарда. Інші скарги та об'єктивні симптоми обумовлені гіпертрофією серця та її недостатністю (акцент II тону, резистентний верхівковий поштовх, ЕКГ-і луна-ознаки гіпертрофії, втома задишка). Гіпертрофія іноді виявляється до виникнення стабільно високого АТ. Фізикальне дослідження дає мало інформації для діагнозу артеріальної гіпертонії. Іноді на верхівці серця вдається вислухати нетривалий систолічний шум. На ранніх стадіях ГБ очне дно не зазнає істотних змін. Для подальших стадій характерні функціональні і / або органічні зрушення. Нирки залучаються до патологічного процесу досить рано. Однак клінічних ознак довгий час виявити не вдається. Велике значення надається мікроальбумінурії. На заключному етапі розвивається артеріолосклероз, приєднуються симптоми ниркової недостатності.
Перебіг гіпертонічної хвороби залежить від провідного патогенетичного синдрому або синдромів, які визначають клінічний тип або варіант захворювання за реніновою профілю, станом симпатоадреналової системи, типу центральної і периферичної гемодинаміки (невротичний, діскінетіческій і дисциркуляторна синдроми).
Невротичний синдром при ГБ може виявлятися по гіперадренергіческому або депресивного типів. На ранніх її етапах, найчастіше відзначається гіперадренергіческіе явища з вираженими невротичними змінами, порушенням сну, вегетативними зрушеннями, коливаннями артеріального тиску, схильністю до тахікардії, гіперкінетичним типом кровообігу та іншими кардіальним симптомами. Протягом дня відзначаються симпатоадреналові кризи (I типу). Для депресивного типу, навпаки, характерна втома, зниження працездатності, млявість, які нагадують клініку гострих респіраторних захворювань.
Дисциркуляторної (цереброішеміческой) синдром характеризується вазоконстрикція і ангіопатією судин головного мозку, що приводить до його ішемії та підвищеної активності підкоркових відділів вегетативної нервової системи (гіпоталамічних центрів), що клінічно проявляється головним болем, нудотою, запамороченням, гіподинамією, "п'яною ходою", шумом у вухах , мигтінням мушок перед очима і іншими церебральними симптомами. При вертебробазилярної недостатності відзначається "синдром подушки" - хворий довго вибирає положення голови в ліжку. Синдром протікає або з переважанням вазоконстрикції (болі переймоподібні, періодичні, спазмолітики приносять полегшення), або, навпаки спостерігається паралітична форма з переважанням венозного застою (болі тривалі, розпираючий, прийом рідини підсилюють біль). Для вертебробазилярної недостатності характерна тріада: підйом артеріального тиску, вестибулярні порушення і падіння зору. Синдром може переходити в криз II типу.
Діскінетіческій синдром. Підвищена активність симпатичної системи (гіперсімпатікотоніческая синдром) проявляється зниженням місцевих депресорних механізмів регуляції артеріального тиску і підвищеним тонусом периферичних судин, що викликає оніміння і парестезії кінцівок. Гипокинетическая форма діскінетіческом синдрому виявляється гіперволеміческім синдромом (гіпореніновая форма гіпертонічної хвороби) зустрічається в більш пізніх стадіях захворювання і виявляється зрушеннями в ренін-ангіотензин системі з підвищенням об'єму циркулюючої крові та внутрішньоклітинної рідини. У клінічній картині відзначається сталість артеріальної гіпертензії протягом доби, більш високу діастолічний тиск, переважають центральна симптоматика, схильність до брадикардії, з'являються набряки повік і одутлість особи вранці, набряки рук, скутість, сонливість. Спостерігається водно-сольовий варіант кризу II типу, якому передує зменшення діурезу.
Гіпертонічний криз - раптове короткочасне підвищення артеріального тиску за межі вихідного рівня (діастолічного на 10 - 30 мм рт. ст., систолічного - на 20 - 90 мм рт. ст.), що супроводжується кардіальної або церебральної симптоматикою. Відносним критерієм гіпертонічного кризу також вважається підвищення діастолічного тиску понад 120 мм рт. ст. Сучасна класифікація кризів пропонує виділяти 2 варіанти гіпертензивних невідкладних станів, що загрожують такими жізнеопасной ускладненнями, як гіпертонічна енцефалопатія, інсульти, набряк легенів, інфаркт міокарда, розрив аорти, уремія і просто надзвичайний підвищення артеріального тиску. У разі можливого розвитку ускладнень кризу (I-й варіант) ефективні медикаментозні заходи слід надавати негайно протягом 1 години. Другий варіант кризу дозволяє підібрати комбіновану гіпотензивну терапію протягом доби.
ДІАГНОСТИКА. ГБ відноситься до захворювань, що не мають патогномонічних клінічних ознак.
Найбільш інформативним методом її виявлення є вимірювання артеріального тиску і лабораторно-інструментальна верифікація діагнозу для виключення найбільш часто зустрічаються захворювань внутрішніх органів, зумовлюють підвищення артеріального тиску. При обгрунтуванні діагнозу ГБ має значення наявність відносних діагностичних критеріїв - стадійності, гіпертензивного синдрому, спадкової схильності, психотравм, факторів ризику, в т.ч. ожиріння, цукровий діабет, вік і ін
Невротичний синдром визначається за наявності тахікардії, збудження або навпаки, депресії. З інструментальних методів велике значення відводиться енцефалографія, зокрема комп'ютерної.
Дисциркуляторної синдром і його тип виставляють за значеннями реоенцефалографії судин головного мозку.
Діскінетіческій синдром і його форма діагностують при спектральному аналізі електрокардіограми (переважання симпатичної або парасимпатичної іннервації).
Комп'ютерна енцефалографія і кардіографія також дозволяють об'єктивно оцінити ефективність фізіотерапевтичного лікування і реакцію хворого на фізичні фактори, дає можливість проводити відбір хворих в залежності від вихідного стану та визначати дозу впливу.
ЛІКУВАННЯ. Вилікувати повністю ГБ поки не вдається, але зупинити розвиток хвороби і зменшити частоту кризів цілком можливо. Лікувальні заходи спрямовані на зниження діастолічного АТ нижче 90 мм рт.ст. і систолічного нижче 150 мм рт.ст. Деякі лікарі продовжують лікування до ліквідації всіх симптомів і спостерігають за хворими протягом 1-2 років. У той же час у багатьох хворих відбувається спонтанна нормалізація АТ. Проте в даний час вважають, що якщо АТ вище 140/95 мм рт.ст., то хворого необхідно лікувати постійно, проводячи динамічний контроль АТ (систолічний тиск < 140 мм рт. ст. і діастолічний АТ < 90 мм рт.ст. дозволяє домогтися максимального зниження серцево-судинних, цереброваскулярних, ниркових і судинних ускладнень ГБ і летальності). Ця мета досягається лікувальними режимами, що включають, як усунення факторів ризику або зменшення їх несприятливих впливів, так і адекватний контроль АТ медикаментами.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Алмазов В.А. / / Матер. Всерос. наук.-практ. конф. кардіологів. - СПб., 1999. - С. 304-305.
3. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб / за ред. Комарова Ф.І. Москва, Медицина, 1996.
6. Метаболічні аспекти гіпертонічної хвороби, проблеми медикаментозної корекції. / / Російський Кардіологічний журнал. Прийнято до друку (у співавт. З В. С. Задіонченко).