Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
1. Фізіологія
2. Клінічні прояви
3. Анестезія
Література
Введення
Порушення вироблення гормонів значно впливає на життєдіяльність організму і дію лікарських препаратів. У цій главі обговорюється нормальна фізіологія і патофізіологія підшлункової залози, щитовидної залози, паращитовидних залоз та наднирників, а також особливості анестезії при захворюваннях цих ендокринних органів. Крім того, розглядається анестезія при ожирінні і карциноидном синдромі.
1. Фізіологія
Інсулін виробляється в підшлунковій залозі (β-клітинами острівців Лангерганса. У дорослої людини в середньому утворюється 50 одиниць інсуліну на добу. Швидкість секреції інсуліну залежить головним чином від рівня глюкози плазми. Будучи найбільш важливим анаболічним гормоном, інсулін впливає на багато обмінні процеси, в тому числі сприяє надходженню глюкози і калію в жирову тканину і м'язи, стимулює синтез глікогену, білків і жирних кислот, пригнічує глікогеноліз, глюконеогенез, кетогенез, ліполіз і катаболізм білків.
Інсулін стимулює анаболічні процеси, тому його недостатність призводить до катаболізму і негативного балансу азоту (табл. 1).
2. Клінічні прояви
Цукровий діабет характеризується порушенням метаболізму вуглеводів, обумовленим зниженням рівня інсуліну, що призводить до гіперглікемії та глюкозурії. Критерії діагнозу цукрового діабету: рівень глюкози плазми натще> 140 мг/100 мл (> 7,7 ммоль / л; коефіцієнт перерахунку 0,055) або рівень глюкози плазми через 2 години після їжі> 200 мг/100 мл (> 11 ммоль / л) . У перерахунку на цільну кров ці критерії становлять відповідно> 120 мг/100 мл і> 180 мг/100 мл. Розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (цукровий діабет типу I) і інсулінонезалежний цукровий діабет (цукровий діабет типу II; див. табл. 2). Цукровий діабет значно підвищує ризик артеріальної гіпертонії, інфаркту міокарда, захворювань периферичних і мозкових артерій, периферичної і вегетативної нейропатії, ниркової недостатності. Гострі загрозливі для життя ускладнення цукрового діабету включають діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярну кому і гіпоглікемію.
ТАБЛИЦЯ 1. Вплив інсуліну на обмін речовин
Відтворено з Greenspan FS (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991
ТАБЛИЦЯ 2. Порівняльна характеристика двох типів цукрового діабету 1
1 У таблиці представлені типові варіанти, в реальності в одного хворого можуть бути риси, властиві обом типам цукрового діабету. У ряді випадків цукровий діабет типу Il лікують інсуліном
Недостатність інсуліну призводить до розщеплення вільних жирних кислот до кетонових тіл - ацетоуксусной кислоти і (β-оксимасляної кислоти. Нагромадження цих органічних кислот викликає метаболічний ацидоз зі збільшеним аніонним інтервалом - діабетичний кетоацидоз. Діабетичний кетоацидоз легко віддиференціювати від лактатацидозу, який характеризується підвищеним вмістом лактату плазми ( > 6 ммоль / л) і відсутністю кетонових тіл у плазмі та сечі. Іноді лактоацидоз може супроводжувати діабетичного ацидозу. Алкогольний кетоацидоз відрізняють від діабетичного на підставі анамнезу (недавнє споживання великої кількості алкоголю людиною, не страждає на цукровий діабет) і низького або незначно підвищеного рівня глюкози крові.
Клінічні прояви діабетичного кетоацидозу: рідкісне, шумне, глибоке дихання (дихання Куссмауля), що представляє собою респіраторну компенсацію метаболічного ацидозу, біль у животі, що імітує різні гострі хірургічні захворювання; нудота і блювота; неврологічні порушення. Лікування діабетичного кетоацидозу полягає в корекції гіперглікемії (яка зазвичай перевищує 700 мг/100 мл), усунення дефіциту калію і регідратації шляхом тривалої інфузії інсуліну, препаратів калію і ізотонічних розчинів.
При лікуванні кетоацидозу рівень глюкози в крові слід знижувати поступово, зі швидкістю 75-100 мг/100 мл / ч. Застосовують інсулін короткої дії. Розчин інсуліну не потрібно вводити струминно, відразу починають інфузію зі швидкістю 10 од / год Дозу інсуліну подвоюють кожну годину, поки рівень глюкози не почне знижуватися. При діабетичному кетоацидозі досить часто виявляють резистентність до інсуліну. Під дією інсуліну разом з глюкозою в клітини переміщається калій. Хоча за відсутності адекватного відшкодування цей феномен може швидко привести до критичної гіпокаліємії, надмірно агресивна поповнення дефіциту калію пов'язане з ризиком не менш небезпечною для життя гіперкаліємії. Виражені коливання рівня калію в крові є найчастішою причиною смерті при лікуванні кетоацидозу. Отже, рівень калію, кетонових тіл та глюкози в крові слід вимірювати не рідше одного разу на годину.
Для регідратації використовують 0,9% розчин NaCl (1-2 л в першу годину, потім по 200-500 мл / год). Розчин Рінгера з лактатом протипоказаний, оскільки в печінці лактат перетворюється на глюкозу. Коли рівень глюкози в плазмі знижується до 250 мг/100 мл, то починають інфузію 5% розчин глюкози, що знижує ризик гіпоглікемії і забезпечує постійне джерело глюкози для остаточної нормалізації внутрішньоклітинного метаболізму. Для евакуації шлункового вмісту встановлюють назогастральний зонд, для моніторингу діурезу катетеризируют сечовий міхур. Бікарбонат натрію застосовують рідко, зазвичай лише за дуже важкому ацидозі (рН <7,1).
Гіперосмолярна кома не супроводжується кетоацидозом, оскільки рівень інсуліну достатній для запобігання кетогенезу. У результаті вираженої гіперглікемії розвивається осмотичний діурез, що призводить до дегідратації і гіперосмоляльності. Важка дегідратація, у свою чергу, викликає ниркову недостатність, лактоацидоз і підвищує ризик тромбоутворення. Осмоляльність плазми різко підвищена (часто> 350 моєму / кг), в результаті виникає дегідратація клітин головного мозку, що призводить до психічних порушень і судом. Важка гіперглікемія викликає помилкову гіпонатріємію: підвищення концентрації глюкози плазми на кожні 100 мг/100 мл знижує концентрацію натрію в плазмі на 1,6 мекв / л. Лікування гиперосмолярная коми полягає в переливанні інфузійних розчинів, введення відносно невеликих доз інсуліну та поповнення дефіциту калію.
Гіпоглікемія при цукровому діабеті розвивається в результаті введення надто великої дози інсуліну, не відповідає кількості споживаних вуглеводів. Більше того, у деяких хворих на цукровий діабет порушується здатність протидіяти розвитку гіпоглікемії підвищенням секреції глюкагону або адреналіну (так звана протіворегуляторная недостатність). Мозок абсолютно залежить від глюкози як джерела енергії, тому він надзвичайно чутливий до гіпоглікемії. За відсутності лікування неврологічні прояви гіпоглікемії прогресують від непритомного стану і сплутаності свідомості до судом та коми. Гіпоглікемія потенциирует вивільнення катехоламінів, що проявляється рясним потовиділенням, тахікардією і нервозністю. Загальна анестезія маскує більшість клінічних проявів гіпоглікемії. Хоча норма рівня глюкози крові чітко не встановлена і залежить від віку і статі, під гіпоглікемією зазвичай розуміють зниження рівня глюкози плазми <50 мг/100 мл. Лікування гіпоглікемії полягає у в / в інфузії 50% розчину глюкози (1 мл 50% розчину глюкози у хворого вагою 70 кг підвищує концентрацію глюкози в крові приблизно на 2 мг/100 мл).
3. Анестезія
А. Передопераційний період: Ризик періопераційних ускладнень при супутньому цукровому діабеті залежить від ступеня пошкодження органів-мішеней. Перед операцією необхідно ретельно обстежити легені, серцево-судинну систему і нирки. При рентгенографії грудної клітини велика ймовірність знайти кардіомегалія, застійні явища в легенях і плевральний випіт. На ЕКГ часто виявляються патологічні зміни сегмента ST і зубця T. ЕКГ часто дозволяє виявити ішемію міокарда навіть за відсутності стенокардії в анамнезі (безбольова ішемія та інфаркт міокарда). Якщо цукровий діабет поєднується з артеріальною гіпертонією, то ймовірність супутньої діабетичної вегетативної нейропатії складає 50% (табл. 3). До факторів, значно збільшує тяжкість вегетативної нейропатії, відносять похилий вік, анамнез цукрового діабету> 10 років, супутню ІХС та застосування (β-адреноблокаторов. При вегетативної нейропатії порушується здатність кровообігу компенсувати зміни ОЦК, що може викликати гемодинамічні порушення (наприклад, артеріальну гіпотонію після індукції анестезії) і навіть раптову серцеву смерть. Крім того, вегетативна нейропатія уповільнює евакуацію шлункового вмісту (тобто призводить до гастропарез). Отже, якщо у огрядних хворих на цукровий діабет виявляються серцеві прояви вегетативної нейропатії, то доцільно включити в премедикацію Н 2 - блокатори або метоклопрамід. Необхідно відзначити, що вегетативна нейропатія може бути обмежена тільки ШКТ без будь-яких ознак ураження серцево-судинної системи.
Дисфункція нирок проявляється, перш за все, протеїнурією, а пізніше відзначається підвищення рівня креатиніну сироватки. При цукровому діабеті типу I у більшості хворих до 30-річного віку розвивається ниркова недостатність. При цукровому діабеті високий ризик інфекційних ускладнень, зумовлених ослабленням імунної системи, тому необхідно з особливою ретельністю дотримуватися асептику при катетеризації вен і установці інвазивних моніторних ліній.
ТАБЛИЦЯ 3. Симптоми діабетичної вегетативної нейропатії
Хронічна гіперглікемія може призводити до глікозилювання тканинних білків і тугоподвижности суглобів. У хворих на цукровий діабет перед операцією необхідно оцінити рухливість скронево-нижньощелепних суглобів і шийного відділу хребта. Це обстеження дозволяє передбачити важку інтубацію, яка ускладнює анестезію у 30% хворих на цукровий діабет типу I.
Б. Інтраопераційні період: Головна мета - запобігти гіпоглікемії. Під час операції недоцільно прагнути знизити рівень глюкози крові до норми, хоча небажана і надмірна гіперглікемія (> 250 мг/100 мл). Гіперглікемія часто поєднується з гіперосмолярність, інфекцією (внаслідок дисфункції фагоцитів), уповільненим загоєнням післяопераційної рани. Гіперглікемія погіршує неврологічний прогноз після епізоду ішемії мозку. Якщо при цукровому діабеті типу I не проводять адекватної інсулінотерапії, то можуть виникати важкі порушення обміну речовин, ризик яких особливо великий при великих операціях або на тлі сепсису. При операціях з штучним кровообігом ретельний моніторинг рівня глюкози і своєчасна корекція виявлених відхилень покращує скоротливість міокарда і полегшує переведення хворого на самостійне кровообіг. У вагітних, які страждають на цукровий діабет, правильно підібрана терапія значно підвищує ймовірність народження здорової дитини. Слід ще раз підкреслити, що необхідно уникати гіпоглікемії, тому що мозок залежить від глюкози як джерела енергії.
Існує кілька методик періопераційної інсулінотерапії у хворих із супутнім цукровим діабетом. Зважаючи на простоти великою популярністю користується наступний протокол: безпосередньо перед операцією хворому вводять частина ранкової дози інсуліну (зазвичай півдози) у формі препарату середньої тривалості дії (табл. 4). Щоб знизити ризик гіпоглікемії, інсулін вводять тільки після катетеризації вени і вимірювання рівня глюкози. Наприклад, якщо хворий щоранку отримує 20 од інсуліну NPH (препарат середньої тривалості дії) і 10 од інсуліну короткої дії, а рівень глюкози крові вранці перед операцією - 150 мг / 100 мл, то п / к або в / м вводять 15 од інсуліну NPH, одночасно починаючи в / в інфузію 5% розчину глюкози зі швидкістю 1,5 мл / кг / год. Абсорбція інсуліну при п / к або в / м введення залежить від тканинного кровото-ка і під час операції може бути непередбачуваною. Інфузію 5% розчину глюкози доцільно проводити через окремий в / в катетер малого діаметру. При виникненні гіпоглікемії (концентрація глюкози крові <100 мг/100 мл) необхідно ввести додаткову кількість розчину глюкози. При інтраопераційної гіперглікемії (концентрація глюкози крові> 200 мг/100 мл) показано в / в введення інсуліну короткої дії по ковзної шкалою: одна одиниця інсуліну короткої дії знижує рівень глюкози плазми у дорослого на 25-30 мг/100 мл. Необхідно підкреслити, що ці дози, є приблизними і не повинні використовуватися при катаболічних станах (наприклад, сепсис, гіпертермія).
Альтернативна методика періопераційної інсулінотерапії при супутньому цукровому діабеті полягає в постійній в / в інфузії інсуліну короткої дії. У ході в / в інфузії інсулін передбачувано надходить у кров, що є явною перевагою в порівнянні з п / к і в / м введенням - особливо при зниженому тканинному кровотоку. До 1 л 5% розчину глюкози додають 10-15 од інсуліну короткої дії і вводять в / в зі швидкістю 1,0-1,5 мл / кг / год (1 ед/70 кг / год). Інфузія глюкозоінсуліновой суміші гарантує, що при випадковому порушенні прохідності в / в лінії до хворого не буде надходити тільки інсулін або тільки розчин глюкози. З іншого боку, при інфузії 5% розчину глюкози (1 мл / кг / год) та інсуліну (50 од інсуліну короткої дії розчиняють в 250 мл 0,9% розчину NaCl) через два окремих в / в катетера зручніше коригувати дозу інсуліну при змінах рівня глюкози в крові. Дозу інсуліну короткої дії при постійній інтраопераційної інфузії розраховують відповідно до такої формули:
ТАБЛИЦЯ 4. Дві методики періопераційної інсулінотерапії при супутньому цукровому діабеті
Доза інсуліну (од / год) = Рівень глюкози плазми (мг/100 мл) / 150
Наприклад, якщо під час операції рівень глюкози плазми підвищився до 300 мг/100 мл, то доза інсуліну короткої дії повинна бути 2 од / год, тоді як швидкість інфузії глюкози не змінюють. Концентрацію глюкози плазми під час операції слід підтримувати на рівні 120-180 мг/100 мл. Методику постійної періопераційної інфузії інсуліну слід застосовувати при цукровому діабеті типу I. У кожен літр 5% розчину глюкози слід додати 30 мекв KCl, оскільки інсулін викликає переміщення калію в клітини. Попередньо промивши систему для внутрішньовенних вливань розчином інсуліну, насичують зв'язують місця пластику і зводять до мінімуму абсорбцію інсуліну. Деякі анестезіологи вважають за краще для розведення інсуліну використовувати розчини в скляних флаконах, а не в пластикових мішках. Оскільки у різних хворих потреба в інсуліні коливається в широких межах, наведені формули розрахунку є орієнтовними, і дозу інсуліну коректують з урахуванням динаміки клінічних та лабораторних даних.
Якщо хворий постійно отримує не інсулін, а пероральний цукрознижуючі препарат, то він має брати його до дня операції. Оскільки деякі з цих препаратів надають тривала дія (наприклад, тривалість дії хлорпропаміду коливається від 1 до 3 діб), інфузію 5% розчину глюкози та моніторинг рівня глюкози плазми проводять так само, як при методиці з в / м або п / к введенням інсуліну середньої тривалості дії. Багатьом з цих хворих в інтра-та післяопераційному періоді доводиться вводити інсулін, тому що анестезія і операція призводять до викиду в кров контрінсулярних гормонів (катехоламінів, глюкокортикоїдів, гормону росту). Підвищення концентрації контрінсулярних гормонів у крові призводить до стрессорной гіперглікемії, що підвищує потребу в інсуліні. Разом з тим деякі хворі на цукровий діабет типу II добре переносять малі короткочасні операції без інсуліну.
При будь-якій методиці періопераційної інсулінотерапії необхідно часто вимірювати рівень глюкози в крові і враховувати індивідуальні особливості перебігу цукрового діабету. Хворі на цукровий діабет розрізняються за здатністю виробляти ендогенний інсулін. Так, при лабільному діабеті типу I часто потрібно вимірювати рівень глюкози в крові щогодини, тоді як при цукровому діабеті типу II - лише кожні 2-3 ч. Потреба в інсуліні залежить і від травматичності операції. Якщо хворому вранці ввели інсулін, але операцію відклали на другу половину дня, то, незважаючи на інфузію розчину глюкози, високий ризик гіпоглікемії. Якщо не встановлено внутрішньоартеріальний катетер, то багаторазовий забір крові і доставка її в лабораторію займає багато часу, здорожує вартість лікування і травмує вени хворого. За допомогою портативного спектрофотометра можна протягом хвилини виміряти рівень глюкози у краплі капілярної крові, отриманої з пальця при уколі ланцетом. При контакті з кров'ю змінюється колір просоченої глкюкозооксідазой смужки паперу, що і визначається спектрофотометром. Точність методу залежить від ретельності, з якою проводять вимір. Вимірювання рівня глюкози в сечі є недостатньо точним для використання під час операції.
У хворих, які отримують протамінсодержащіе форми інсуліну - інсулін NPH і протамін-цинк-інсулін - значно підвищений ризик алергічних реакцій на протаміну сульфат, у тому числі таких важких, як анафілактичний шок і смерть. Це важливо, тому що операції, що вимагають застосування гепарину і подальшої нейтралізації його протаміном (наприклад, аортокоронарне шунтування) дуже часто проводять хворим із супутнім цукровим діабетом. Хворим групи ризику перед введенням повної дози спочатку слід ввести тест-дозу протаміну - 1 -5 мг в / в протягом 5 хв.
В. Післяопераційний період: Ретельний моніторинг рівня глюкози плазми слід проводити і в післяопераційному періоді, що обумовлено низкою чинників. По-перше, різні препарати інсуліну характеризуються істотними відмінностями на початку і тривалості дії (табл. 5). Наприклад, інсулін короткої дії починає робити ефект менш ніж за 1 год, а тривалість його дії може перевищувати 6 ч. Інсулін NPH починає діяти через 2 год, в той час як тривалість дії може перевищувати 24 год По-друге, стрессорная гіперглікемія може спостерігатися і в післяопераційному періоді. Якщо під час операції переливали велика кількість лактатсодержащіх розчинів, то протягом 24-48 год після операції відзначається тенденція до підвищення рівня глюкози в крові, тому що в печінці лактат піддається метаболізму до глюкози. Якщо у хворого із супутнім цукровим діабетом після амбулаторного втручання внаслідок гастропареза розвивається стійка нудота і блювота, що перешкоджає прийому їжі і лікарських препаратів всередину, то його необхідно залишити в лікарні до ранку.
ТАБЛИЦЯ 5. Характеристика препаратів інсуліну
Відтворений з Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991. 1 Існують значні індивідуальні коливання
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Анестезія при цукровий діабет»
Виконала: студентка V курсуПеревірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення1. Фізіологія
2. Клінічні прояви
3. Анестезія
Література
Введення
Порушення вироблення гормонів значно впливає на життєдіяльність організму і дію лікарських препаратів. У цій главі обговорюється нормальна фізіологія і патофізіологія підшлункової залози, щитовидної залози, паращитовидних залоз та наднирників, а також особливості анестезії при захворюваннях цих ендокринних органів. Крім того, розглядається анестезія при ожирінні і карциноидном синдромі.
1. Фізіологія
Інсулін виробляється в підшлунковій залозі (β-клітинами острівців Лангерганса. У дорослої людини в середньому утворюється 50 одиниць інсуліну на добу. Швидкість секреції інсуліну залежить головним чином від рівня глюкози плазми. Будучи найбільш важливим анаболічним гормоном, інсулін впливає на багато обмінні процеси, в тому числі сприяє надходженню глюкози і калію в жирову тканину і м'язи, стимулює синтез глікогену, білків і жирних кислот, пригнічує глікогеноліз, глюконеогенез, кетогенез, ліполіз і катаболізм білків.
Інсулін стимулює анаболічні процеси, тому його недостатність призводить до катаболізму і негативного балансу азоту (табл. 1).
2. Клінічні прояви
Цукровий діабет характеризується порушенням метаболізму вуглеводів, обумовленим зниженням рівня інсуліну, що призводить до гіперглікемії та глюкозурії. Критерії діагнозу цукрового діабету: рівень глюкози плазми натще> 140 мг/100 мл (> 7,7 ммоль / л; коефіцієнт перерахунку 0,055) або рівень глюкози плазми через 2 години після їжі> 200 мг/100 мл (> 11 ммоль / л) . У перерахунку на цільну кров ці критерії становлять відповідно> 120 мг/100 мл і> 180 мг/100 мл. Розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (цукровий діабет типу I) і інсулінонезалежний цукровий діабет (цукровий діабет типу II; див. табл. 2). Цукровий діабет значно підвищує ризик артеріальної гіпертонії, інфаркту міокарда, захворювань периферичних і мозкових артерій, периферичної і вегетативної нейропатії, ниркової недостатності. Гострі загрозливі для життя ускладнення цукрового діабету включають діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярну кому і гіпоглікемію.
ТАБЛИЦЯ 1. Вплив інсуліну на обмін речовин
| Печінка Анаболічну дію Стимулює глікогенез Стимулює синтез тригліцеридів, холестерину і ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) Стимулює синтез білка Стимулює гліколіз антикатаболічні дію Пригнічує глікогеноліз Пригнічує кетогенез Пригнічує глюконеогенез |
| Скелетні м'язи Стимуляція синтезу білка Сприяє транспорту амінокислот Стимулює синтез білка в рибосомах Стимуляція синтезу глікогену Сприяє транспорту глюкози Підвищує активність глікогенсинтетазу Знижує активність глікогенфосфорілази |
| Жирова тканина Стимуляція накопичення тригліцеридів Активує ліпопротеїнліпазу, в результаті чого жирні кислоти можуть надходити в жирові клітини Стимулює надходження глюкози в жирові клітини, що робить α-гліцеролфосфат більш доступним для синтезу тригліцеридів Пригнічує внутрішньоклітинний ліполіз |
ТАБЛИЦЯ 2. Порівняльна характеристика двох типів цукрового діабету 1
| Цукровий діабет типу I | Цукровий діабет типу Il | |
| Початок захворювання | У молодому віці | У зрілому віці |
| Секреція інсуліну | Дуже незначна або відсутня | Нормальна або підвищена |
| Статура | Худі | Надлишок ваги |
| Лікування | Інсулін | Дієта, пероральні сахаропоні-лишнього препарати, інсулін |
| Резистентність до інсуліну | Відсутній | Є |
| Ризик Кетози | Високий | Низький |
| Генетична схильність | Помірна | Висока |
Недостатність інсуліну призводить до розщеплення вільних жирних кислот до кетонових тіл - ацетоуксусной кислоти і (β-оксимасляної кислоти. Нагромадження цих органічних кислот викликає метаболічний ацидоз зі збільшеним аніонним інтервалом - діабетичний кетоацидоз. Діабетичний кетоацидоз легко віддиференціювати від лактатацидозу, який характеризується підвищеним вмістом лактату плазми ( > 6 ммоль / л) і відсутністю кетонових тіл у плазмі та сечі. Іноді лактоацидоз може супроводжувати діабетичного ацидозу. Алкогольний кетоацидоз відрізняють від діабетичного на підставі анамнезу (недавнє споживання великої кількості алкоголю людиною, не страждає на цукровий діабет) і низького або незначно підвищеного рівня глюкози крові.
Клінічні прояви діабетичного кетоацидозу: рідкісне, шумне, глибоке дихання (дихання Куссмауля), що представляє собою респіраторну компенсацію метаболічного ацидозу, біль у животі, що імітує різні гострі хірургічні захворювання; нудота і блювота; неврологічні порушення. Лікування діабетичного кетоацидозу полягає в корекції гіперглікемії (яка зазвичай перевищує 700 мг/100 мл), усунення дефіциту калію і регідратації шляхом тривалої інфузії інсуліну, препаратів калію і ізотонічних розчинів.
При лікуванні кетоацидозу рівень глюкози в крові слід знижувати поступово, зі швидкістю 75-100 мг/100 мл / ч. Застосовують інсулін короткої дії. Розчин інсуліну не потрібно вводити струминно, відразу починають інфузію зі швидкістю 10 од / год Дозу інсуліну подвоюють кожну годину, поки рівень глюкози не почне знижуватися. При діабетичному кетоацидозі досить часто виявляють резистентність до інсуліну. Під дією інсуліну разом з глюкозою в клітини переміщається калій. Хоча за відсутності адекватного відшкодування цей феномен може швидко привести до критичної гіпокаліємії, надмірно агресивна поповнення дефіциту калію пов'язане з ризиком не менш небезпечною для життя гіперкаліємії. Виражені коливання рівня калію в крові є найчастішою причиною смерті при лікуванні кетоацидозу. Отже, рівень калію, кетонових тіл та глюкози в крові слід вимірювати не рідше одного разу на годину.
Для регідратації використовують 0,9% розчин NaCl (1-2 л в першу годину, потім по 200-500 мл / год). Розчин Рінгера з лактатом протипоказаний, оскільки в печінці лактат перетворюється на глюкозу. Коли рівень глюкози в плазмі знижується до 250 мг/100 мл, то починають інфузію 5% розчин глюкози, що знижує ризик гіпоглікемії і забезпечує постійне джерело глюкози для остаточної нормалізації внутрішньоклітинного метаболізму. Для евакуації шлункового вмісту встановлюють назогастральний зонд, для моніторингу діурезу катетеризируют сечовий міхур. Бікарбонат натрію застосовують рідко, зазвичай лише за дуже важкому ацидозі (рН <7,1).
Гіперосмолярна кома не супроводжується кетоацидозом, оскільки рівень інсуліну достатній для запобігання кетогенезу. У результаті вираженої гіперглікемії розвивається осмотичний діурез, що призводить до дегідратації і гіперосмоляльності. Важка дегідратація, у свою чергу, викликає ниркову недостатність, лактоацидоз і підвищує ризик тромбоутворення. Осмоляльність плазми різко підвищена (часто> 350 моєму / кг), в результаті виникає дегідратація клітин головного мозку, що призводить до психічних порушень і судом. Важка гіперглікемія викликає помилкову гіпонатріємію: підвищення концентрації глюкози плазми на кожні 100 мг/100 мл знижує концентрацію натрію в плазмі на 1,6 мекв / л. Лікування гиперосмолярная коми полягає в переливанні інфузійних розчинів, введення відносно невеликих доз інсуліну та поповнення дефіциту калію.
Гіпоглікемія при цукровому діабеті розвивається в результаті введення надто великої дози інсуліну, не відповідає кількості споживаних вуглеводів. Більше того, у деяких хворих на цукровий діабет порушується здатність протидіяти розвитку гіпоглікемії підвищенням секреції глюкагону або адреналіну (так звана протіворегуляторная недостатність). Мозок абсолютно залежить від глюкози як джерела енергії, тому він надзвичайно чутливий до гіпоглікемії. За відсутності лікування неврологічні прояви гіпоглікемії прогресують від непритомного стану і сплутаності свідомості до судом та коми. Гіпоглікемія потенциирует вивільнення катехоламінів, що проявляється рясним потовиділенням, тахікардією і нервозністю. Загальна анестезія маскує більшість клінічних проявів гіпоглікемії. Хоча норма рівня глюкози крові чітко не встановлена і залежить від віку і статі, під гіпоглікемією зазвичай розуміють зниження рівня глюкози плазми <50 мг/100 мл. Лікування гіпоглікемії полягає у в / в інфузії 50% розчину глюкози (1 мл 50% розчину глюкози у хворого вагою 70 кг підвищує концентрацію глюкози в крові приблизно на 2 мг/100 мл).
3. Анестезія
А. Передопераційний період: Ризик періопераційних ускладнень при супутньому цукровому діабеті залежить від ступеня пошкодження органів-мішеней. Перед операцією необхідно ретельно обстежити легені, серцево-судинну систему і нирки. При рентгенографії грудної клітини велика ймовірність знайти кардіомегалія, застійні явища в легенях і плевральний випіт. На ЕКГ часто виявляються патологічні зміни сегмента ST і зубця T. ЕКГ часто дозволяє виявити ішемію міокарда навіть за відсутності стенокардії в анамнезі (безбольова ішемія та інфаркт міокарда). Якщо цукровий діабет поєднується з артеріальною гіпертонією, то ймовірність супутньої діабетичної вегетативної нейропатії складає 50% (табл. 3). До факторів, значно збільшує тяжкість вегетативної нейропатії, відносять похилий вік, анамнез цукрового діабету> 10 років, супутню ІХС та застосування (β-адреноблокаторов. При вегетативної нейропатії порушується здатність кровообігу компенсувати зміни ОЦК, що може викликати гемодинамічні порушення (наприклад, артеріальну гіпотонію після індукції анестезії) і навіть раптову серцеву смерть. Крім того, вегетативна нейропатія уповільнює евакуацію шлункового вмісту (тобто призводить до гастропарез). Отже, якщо у огрядних хворих на цукровий діабет виявляються серцеві прояви вегетативної нейропатії, то доцільно включити в премедикацію Н 2 - блокатори або метоклопрамід. Необхідно відзначити, що вегетативна нейропатія може бути обмежена тільки ШКТ без будь-яких ознак ураження серцево-судинної системи.
Дисфункція нирок проявляється, перш за все, протеїнурією, а пізніше відзначається підвищення рівня креатиніну сироватки. При цукровому діабеті типу I у більшості хворих до 30-річного віку розвивається ниркова недостатність. При цукровому діабеті високий ризик інфекційних ускладнень, зумовлених ослабленням імунної системи, тому необхідно з особливою ретельністю дотримуватися асептику при катетеризації вен і установці інвазивних моніторних ліній.
ТАБЛИЦЯ 3. Симптоми діабетичної вегетативної нейропатії
| Артеріальна гіпертонія безбольової ішемії міокарда Ортостатична гіпотонія Відсутність нормальних коливань ЧСС при глибокому диханні 1 Знижена реакція ЧСС на введення атропіну і пропранололу Тахікардія у спокої гастропарез Нейрогенний сечовий міхур Пригнічення потовиділення Імпотенція |
| 1 B нормі при довільному глибокому диханні (з частотою близько 6/мін) різниця між максимальною ЧСС на вдиху та мінімальної ЧСС на видиху завжди перевищує 10/мін |
Б. Інтраопераційні період: Головна мета - запобігти гіпоглікемії. Під час операції недоцільно прагнути знизити рівень глюкози крові до норми, хоча небажана і надмірна гіперглікемія (> 250 мг/100 мл). Гіперглікемія часто поєднується з гіперосмолярність, інфекцією (внаслідок дисфункції фагоцитів), уповільненим загоєнням післяопераційної рани. Гіперглікемія погіршує неврологічний прогноз після епізоду ішемії мозку. Якщо при цукровому діабеті типу I не проводять адекватної інсулінотерапії, то можуть виникати важкі порушення обміну речовин, ризик яких особливо великий при великих операціях або на тлі сепсису. При операціях з штучним кровообігом ретельний моніторинг рівня глюкози і своєчасна корекція виявлених відхилень покращує скоротливість міокарда і полегшує переведення хворого на самостійне кровообіг. У вагітних, які страждають на цукровий діабет, правильно підібрана терапія значно підвищує ймовірність народження здорової дитини. Слід ще раз підкреслити, що необхідно уникати гіпоглікемії, тому що мозок залежить від глюкози як джерела енергії.
Існує кілька методик періопераційної інсулінотерапії у хворих із супутнім цукровим діабетом. Зважаючи на простоти великою популярністю користується наступний протокол: безпосередньо перед операцією хворому вводять частина ранкової дози інсуліну (зазвичай півдози) у формі препарату середньої тривалості дії (табл. 4). Щоб знизити ризик гіпоглікемії, інсулін вводять тільки після катетеризації вени і вимірювання рівня глюкози. Наприклад, якщо хворий щоранку отримує 20 од інсуліну NPH (препарат середньої тривалості дії) і 10 од інсуліну короткої дії, а рівень глюкози крові вранці перед операцією - 150 мг / 100 мл, то п / к або в / м вводять 15 од інсуліну NPH, одночасно починаючи в / в інфузію 5% розчину глюкози зі швидкістю 1,5 мл / кг / год. Абсорбція інсуліну при п / к або в / м введення залежить від тканинного кровото-ка і під час операції може бути непередбачуваною. Інфузію 5% розчину глюкози доцільно проводити через окремий в / в катетер малого діаметру. При виникненні гіпоглікемії (концентрація глюкози крові <100 мг/100 мл) необхідно ввести додаткову кількість розчину глюкози. При інтраопераційної гіперглікемії (концентрація глюкози крові> 200 мг/100 мл) показано в / в введення інсуліну короткої дії по ковзної шкалою: одна одиниця інсуліну короткої дії знижує рівень глюкози плазми у дорослого на 25-30 мг/100 мл. Необхідно підкреслити, що ці дози, є приблизними і не повинні використовуватися при катаболічних станах (наприклад, сепсис, гіпертермія).
Альтернативна методика періопераційної інсулінотерапії при супутньому цукровому діабеті полягає в постійній в / в інфузії інсуліну короткої дії. У ході в / в інфузії інсулін передбачувано надходить у кров, що є явною перевагою в порівнянні з п / к і в / м введенням - особливо при зниженому тканинному кровотоку. До 1 л 5% розчину глюкози додають 10-15 од інсуліну короткої дії і вводять в / в зі швидкістю 1,0-1,5 мл / кг / год (1 ед/70 кг / год). Інфузія глюкозоінсуліновой суміші гарантує, що при випадковому порушенні прохідності в / в лінії до хворого не буде надходити тільки інсулін або тільки розчин глюкози. З іншого боку, при інфузії 5% розчину глюкози (1 мл / кг / год) та інсуліну (50 од інсуліну короткої дії розчиняють в 250 мл 0,9% розчину NaCl) через два окремих в / в катетера зручніше коригувати дозу інсуліну при змінах рівня глюкози в крові. Дозу інсуліну короткої дії при постійній інтраопераційної інфузії розраховують відповідно до такої формули:
ТАБЛИЦЯ 4. Дві методики періопераційної інсулінотерапії при супутньому цукровому діабеті
| П / к або в / м введення | Постійна інфузія | |
| Передопераційний період | Інфузія 5% розчину глюкози в дозі 1,5 мл / кг / год Інсулін NPH (1 / 2 ранкової дози) п / к або в / м | Інфузія 5% розчину глюкози в дозі 1 мл / кг / год Інсулін короткої дії: Доза (од / год) = рівень глюкози плазми (мг/100 мл) / 150 |
| Інтраопераційний період | Інфузія 5% розчину глюкози в дозі 1,5 мл / кг / год Інсулін короткої дії в / в (по ковзної шкалою) | Як у передопераційному періоді |
| Післяопераційний період | Як у интраоперационном періоді | Як у передопераційному періоді |
Наприклад, якщо під час операції рівень глюкози плазми підвищився до 300 мг/100 мл, то доза інсуліну короткої дії повинна бути 2 од / год, тоді як швидкість інфузії глюкози не змінюють. Концентрацію глюкози плазми під час операції слід підтримувати на рівні 120-180 мг/100 мл. Методику постійної періопераційної інфузії інсуліну слід застосовувати при цукровому діабеті типу I. У кожен літр 5% розчину глюкози слід додати 30 мекв KCl, оскільки інсулін викликає переміщення калію в клітини. Попередньо промивши систему для внутрішньовенних вливань розчином інсуліну, насичують зв'язують місця пластику і зводять до мінімуму абсорбцію інсуліну. Деякі анестезіологи вважають за краще для розведення інсуліну використовувати розчини в скляних флаконах, а не в пластикових мішках. Оскільки у різних хворих потреба в інсуліні коливається в широких межах, наведені формули розрахунку є орієнтовними, і дозу інсуліну коректують з урахуванням динаміки клінічних та лабораторних даних.
Якщо хворий постійно отримує не інсулін, а пероральний цукрознижуючі препарат, то він має брати його до дня операції. Оскільки деякі з цих препаратів надають тривала дія (наприклад, тривалість дії хлорпропаміду коливається від 1 до 3 діб), інфузію 5% розчину глюкози та моніторинг рівня глюкози плазми проводять так само, як при методиці з в / м або п / к введенням інсуліну середньої тривалості дії. Багатьом з цих хворих в інтра-та післяопераційному періоді доводиться вводити інсулін, тому що анестезія і операція призводять до викиду в кров контрінсулярних гормонів (катехоламінів, глюкокортикоїдів, гормону росту). Підвищення концентрації контрінсулярних гормонів у крові призводить до стрессорной гіперглікемії, що підвищує потребу в інсуліні. Разом з тим деякі хворі на цукровий діабет типу II добре переносять малі короткочасні операції без інсуліну.
При будь-якій методиці періопераційної інсулінотерапії необхідно часто вимірювати рівень глюкози в крові і враховувати індивідуальні особливості перебігу цукрового діабету. Хворі на цукровий діабет розрізняються за здатністю виробляти ендогенний інсулін. Так, при лабільному діабеті типу I часто потрібно вимірювати рівень глюкози в крові щогодини, тоді як при цукровому діабеті типу II - лише кожні 2-3 ч. Потреба в інсуліні залежить і від травматичності операції. Якщо хворому вранці ввели інсулін, але операцію відклали на другу половину дня, то, незважаючи на інфузію розчину глюкози, високий ризик гіпоглікемії. Якщо не встановлено внутрішньоартеріальний катетер, то багаторазовий забір крові і доставка її в лабораторію займає багато часу, здорожує вартість лікування і травмує вени хворого. За допомогою портативного спектрофотометра можна протягом хвилини виміряти рівень глюкози у краплі капілярної крові, отриманої з пальця при уколі ланцетом. При контакті з кров'ю змінюється колір просоченої глкюкозооксідазой смужки паперу, що і визначається спектрофотометром. Точність методу залежить від ретельності, з якою проводять вимір. Вимірювання рівня глюкози в сечі є недостатньо точним для використання під час операції.
У хворих, які отримують протамінсодержащіе форми інсуліну - інсулін NPH і протамін-цинк-інсулін - значно підвищений ризик алергічних реакцій на протаміну сульфат, у тому числі таких важких, як анафілактичний шок і смерть. Це важливо, тому що операції, що вимагають застосування гепарину і подальшої нейтралізації його протаміном (наприклад, аортокоронарне шунтування) дуже часто проводять хворим із супутнім цукровим діабетом. Хворим групи ризику перед введенням повної дози спочатку слід ввести тест-дозу протаміну - 1 -5 мг в / в протягом 5 хв.
В. Післяопераційний період: Ретельний моніторинг рівня глюкози плазми слід проводити і в післяопераційному періоді, що обумовлено низкою чинників. По-перше, різні препарати інсуліну характеризуються істотними відмінностями на початку і тривалості дії (табл. 5). Наприклад, інсулін короткої дії починає робити ефект менш ніж за 1 год, а тривалість його дії може перевищувати 6 ч. Інсулін NPH починає діяти через 2 год, в той час як тривалість дії може перевищувати 24 год По-друге, стрессорная гіперглікемія може спостерігатися і в післяопераційному періоді. Якщо під час операції переливали велика кількість лактатсодержащіх розчинів, то протягом 24-48 год після операції відзначається тенденція до підвищення рівня глюкози в крові, тому що в печінці лактат піддається метаболізму до глюкози. Якщо у хворого із супутнім цукровим діабетом після амбулаторного втручання внаслідок гастропареза розвивається стійка нудота і блювота, що перешкоджає прийому їжі і лікарських препаратів всередину, то його необхідно залишити в лікарні до ранку.
ТАБЛИЦЯ 5. Характеристика препаратів інсуліну
| Різновиди інсуліну | Початок дії | Пік дії, год | Тривалість дії, год | |
| Препарати короткої дії | Regular; Актрапід, Велосулін | 15-30 хв | 1-3 | 5-7 |
| Семиленте, Семітард | 30-60 хв | 4-6 | 12-16 | |
| Препарати середньої тривалості дії | Стрічці, Лентард, Монотард, Ілетін, NPH, Інсулатард | 2-4 год | 8-10 | 18-24 |
| Препарати тривалої дії | Ультраленте, Ультратард, про-Таміно-цинк-інсулін | 4-5 год | 8-14 | 25-36 |
ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х