Ім'я файлу: ПЕДИАТРИЯ РЕФЕРАТ.docx
Розширення: docx
Розмір: 506кб.
Дата: 27.02.2021
скачати
Пов'язані файли:
гинекология.docx

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

Чорноморський національний університет імені Петра Могили

Медичний інститут

Кафедра пропедевтичних та медико–профілактичних дисциплин

Реферат з дисципліни:
«Педіатрія»
на тему:
«Ювенільний ревматоїдний артрит,
клініка, діагностика, принципи лікування у дітей»



Завідувач кафедри: Зак М.Ю.

Викладач: Тудой Л.В.

Виконала:
студентка групи 4201
Меша Л.О.

Миколаїв 2020

План:

1 Визначення проблеми

2. Етіопатогенез захворювання

3. Клінічні критерії

4. Параклінічні критерії

5. Варіанти перебігу захворювання

6. Базова терапія

7. Симптоматичне лікуванн.

8. Місцеве лікування

Ревматоїдний артрит(РА) — системне захворювання невизначеної етіології із складними аутоімунними процесами в сполучній тканині переважно опорно-рухового апа­рату, яке характеризується прогресуючим хронічним перебігом.

Актуальність цієї проблеми полягає в тому, що РА часто зу­стрічається в дитячому віці і захворюваність має виражену тенден­цію до зростання, в Україні щорічно діагностується понад 500 випадків.

За данимим ВООЗ хворіє 0,5 – 5% населення, на дитячий вік припадає до 15%

Нерідко набуває хронічного перебігу, приводить до інвалідизації, а то і смерті дитини. Близько 25% - важкий та середньоважкий перебіг. 10% - потребуютиь стороньої допомоги в побуті.

Захворювання формується переважно на генетично підготовленому грунті, причому у дітей з типом системи HLA - DR4; DR 5; DR 6 та DR 8 відмічено більш важкий перебіг, переважно серопозитивний варіант захворювання
Етіологія, патогенез і патоморфологія 

Вивчені недостатньо, од­нак існують підстави для припущення такої схеми: 1) пусковими факторами РА є: охолодження (частіше навесні і восени), гіперінсоляція, бактеріальна, а можливо і вірусна інфек­ція на фоні спадкової схильності. Стан дитини відіграє важливу роль у виникненні РА, тому загальнооздоровчі заходи необхідно вважа­ти найважливішими у профілактиці цього захворювання;

2) стрептокок, стафілокок, їх L-форми, віруси, мікоплазми можуть викликати порушення імунного гомеостазу, відіграючи роль екзогенних антигенів (АГ);

3) порушуються гуморальні і клітинні ланки імунітету, АГ цир­кулюють у надлишку, під їх впливом утворюються аутоантигени, посилюються імунні й автоімунні процеси, особливо пов'язані з ІgG, виникають дефекти клітинного імунітету (зниження бластотрансформації лімфоцитів), утворюються антитіла до власного гамма-глобуліну; 4) імунологічні реакції призводять до патологічних змін, перш за все, в суглобах, що чітко проявляється в клініці у ви­гляді рентгенологічних змін.

Для РА характерне хронічне негнійне запалення синовіальних оболонок з явищами набряку, гіперемії, інфільтрації лімфоцитами і плазматичними клітинами. Прогресування процесу призводить до утворення внутрішньосуглобового випоту, мікровійчастого роз­ростання синовіальної оболонки у вигляді плаща (пануса), яке поширюється на поверхні хряща, проростає в нього, спричиню­ючи дистрофічні та деструктивні зміни (тріщини, ерозії, зву­ження суглобової щілини, деформації, підвивихи, анкілози). В кістках, що межують з ураженими суглобами, спостерігають остеопороз, періостит, посилений ріст епіфізів, передчасне зни­кнення епіфізарного хряща. З боку серця можуть спостерігатися явища міокардиту, фіброзно-злукового перикардиту; в легенях вогнищевого або дифузного пневмосклерозу, фіброзу плеври; в печінці — амілоїдозу, склерозу в портальних шляхах, дистрофії та некрозу паренхіми; в нирках — гломерулонефриту, амілоїдо­зу, інтерстиціального нефриту. Вважають, що ендогенні фактори мають переважне значення в розвитку.

Основним клінічним проявом РА є ураження суглоба (артрит). У запальний процес втягуються всі тканини, і в першій фазі захво­рювання зміни носять зворотний характер, оскільки вони зумовлені ексудативним компонентом. У міру розвитку проліферативного ком­понента запалення процес у суглобах набирає незворотних власти­востей. Тому своєчасно розпочате лікування в багатьох випадках може стати запорукою одужання.

При РА найчастіше уражається колінний суглоб, потім гомілковотаранний, променевозап'ястковий, міжфалангові суглоби кистей рук, ліктьові, суглоби шийного відділу хребта, плеснофалангові, нижньощелепні, плечові, дрібні суглоби ступні, кульшові, грудинно-реберні.

До особливостейураження суглобів при РА у дітей можна віднести:

1) часті ураження колінних суглобів, шийного відділу хребта, нижньощелепних суглобів;

2) відносно рідке втягнення в патологічний процес дрібних суглобів кистей;

3) частіша, ніж у дорослих, асиметрія ураження суглобів;

4) частіше спостерігаються моно- і олігоартрити. Збільшені в об'ємі суглоби мають різноманітну форму: колінні — кулеподібну, ліктьові веретеноподібну, променевозап'ясткові — на тильній стороні мають м'які тістуваті набряки, гомілковотаранні — збільшені в об'ємі за рахунок набряку, особливо в діля­нці щиколоток, кульшові та плечові-зовнішніх змін не мають або ці зміни малопомітні, проксимальні міжфалангові — веретенопо­дібні.

Збільшення об'єму суглобів пояснюється периартикулярним набряком, випотом у порожнину суглобів, потовщенням синові­альної оболонки. Найбільша кількість ексудату може зібратися в колінному суглобі, а тому він помітно збільшується, шкіра над ним розтягується, стає блискучою з просвіченими судинами, га­рячою на дотик, нерідко визначається симптом балотуючого надко-лінника і переміщення рідини в суглобі. На відміну від великих, шкі­ра над дрібними суглобами гіперемійована, внаслідок чого в по­дальшому може залишитися пігментація. Ураження нижньоще­лепного суглоба (обмежене відкриття рота, хруст при пальпації або клацання при відкриванні рота з подальшою дисплазією ни­жньої щелепи) свідчить про тяжкий перебіг захворювання. Біль у цьому суглобі маленькі діти можуть сприймати як вушний біль. Ураження шийного відділу хребта локалізується на рівні ІІ-ПІ хребця і характеризується обмеженням рухливості, болем, що посилююється при рухах, іноді — кривошиєю.

Обмеження рухливості суглобів на ранніх етапах захворювання є рефлекторною і пов'язана із спазмом м'язів, випотом у суглобову порожнину і проліферацією синовіальних оболонок; на пізніших ста­діях — з атрофією м'язів, деструкцією суглобових поверхонь і анкі­лозом. Частіше спостерігається атрофія розгиначів, а тому розвива­ються згинальні контрактури. При огляді привертає увагу атрофія прямого м'яза стегна (необхідно проводити порівняльне вимірю­вання), міжкісткових м'язів китиць рук, м'язів підвищень великого пальця і мізинця (тенора і гіпотенора). Видимі атрофія м'язів, контактури й анкілози — пізні ознаки РА. Рідше спостерігають тендосиновіти і бурсити. Таким чином, ураження суглобів при РА мають свої особливості, що дозволяють встановити правильний діагноз.

РА у дітей (ювенільний ревматоїдний артрит — ЮРА) най­більш доцільно розділити за перебігом і тяжкістю на три форми: системну, полі суглобову та оліго- моносуглобову.

 

МОЖЛИВІ ВАРІАНТИ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ ХВОРОБИ

Системна форма (синдром Стілла) зустрічається в 15-20 % хворих, переважно в ранньому віці (1-4 роки) з однаковою часто­тою у хлопчиків і дівчаток. Ця форма клінічне проявляється ви­раженими позасуглобовими проявами, серед яких провідними є висока гарячка і висипання.

Температура носить інтермітуючий характер, підвищується до 39,5°С щоденно або навіть два рази на день, після чого швидко знижується до нормального або субнормального рівня. Під час під­вищення температури стан дитини тяжкий: виражена блідість, знач­на пітливість, а при її нормалізації діти стають на диво бадьорими. Інтермітуюча гарячка утримується протягом кількох тижнів або кіль­кох місяців. Висипання на шкірі грудей, живота, навколо суглобів поліморфні, рожевого кольору, часто з блідим відтінком у центрі. Вони можуть зливатися, з'являтися на будь-яких ділянках, мак­симально проявлятися на висоті гарячки, носять летючий характер, частіше виникають у ранковий час. Для цієї форми РА характерна поліморфна лімфоїдна гіперплазія, гепатоспленомегалія, полісе-розит (плеврит, перикардит, перитоніт, міо-, ендокардит), рідше спостерігається пневмонія, амілоїдоз нирок, "печінкові" долоні, глосит, неврологічні прояви (в'ялість, дратівливість, менінгізм, корчі). У більшості дітей на початку захворювання або через кіль­ка місяців з'являються ознаки ураження суглобів. На ранніх стадіях системної форми РА тільки у 60 % хворих наявний тяжкий полі­артрит і у 40 % скарги на артралгії без справжнього ураження суглобів. У зв'язку з вираженням загальних симптомів зміни з боку суглобів можуть здаватися незначними.

Часто в патологічний процес втягується 7-10 і більше суглобів, серед них скроневощелепні зчленування, шийний відділ хребта, кульшовий суглоб, дрібні суглоби китиць (симетрично). Лабораторні показники різко порушені: ШОЕ вища 40-50 мм/год, нейтрофільний гіперлейкоцитоз, гіпергамаглобулінемія, іноді гіпертромбоцитоз, гіпохромна анемія, латекс-тест — від'ємний, антиядерні антитіла — відсутні.

Системна форма (алергосепсис Віслера-Фанконі) зустрічається в
1-2 % хворих, переважно в перші роки життя. Температура носить гектичний характер, підвищується до 40°С щоденно або навіть два рази на день, після чого швидко знижується до нормального або субнормального рівня супроводжуючись ознобом, практично некорегується антипіретиками. Під час під­вищення температури стан дитини тяжкий: виражена блідість, знач­на пітливість, а при її нормалізації діти стають на диво бадьорими. Гарячка утримується протягом кількох тижнів або кіль­кох місяців. Висипання на шкірі грудей, живота, навколо суглобів поліморфні, рожевого кольору, часто з блідим відтінком у центрі. Вони можуть зливатися, з'являтися на будь-яких ділянках, мак­симально проявлятися на висоті гарячки, носять летючий характер, частіше виникають у ранковий час. Для цієї форми РА характерна поліморфна лімфоїдна гіперплазія, гепатоспленомегалія, полісерозит (плеврит, перикардит, перитоніт, міо-, ендокардит), рідше спостерігається пневмонія, амілоїдоз нирок, "печінкові" долоні, глосит, неврологічні прояви (в'ялість, дратівливість, менінгізм, корчі). Переважно в дебюті захворювання виникають поліартралгії, без візуальних змін ураженних суглобів.

Полісуглобова форма зустрічається у 20-35 % випадків, часті­ше у дівчаток, характеризується ураженням 5 і більше суглобів, відсутністю системних ознак, хоч може спостерігатися незначне підвищення температури, іноді — гепатомегалія. Розрізняють дві підгрупи цієї форми захворювання - серопозитивну (до 10 %) і серонегативну (до 20 %).

Перша підгрупа характеризується початком захворювання у дів­чаток, старших 10 років, з більш тяжким перебігом артриту і ран­ньою деструкцією, втяганням у патологічний процес дрібних суглобів кистей, шийного відділу хребта, кульшового суглоба, наявністю рев­матоїдних вузликів. Останніх утворюється, як правило, небагато, з'являються вони в різні строки захворювання, є непостійними (зни­кають через 1-6 місяців), розміщуються над суглобами, по ходу сухожилків, величиною від просяного зерна до чечевиці і більші. Гістологічно в центрі вузлика знаходиться фібринозний некроз, що не є характерним для ревматичного вузлика. Наявні гіпо- або атро­фія м'язів. Ця підгрупа полісуглобової форми РА є прогностично, найбільш несприятливою щодо функції суглобів.

Друга підгрупа (серонегативна) починається раніше (у віці близь­ко 3-х років), як правило, у дівчаток, перебігає більш сприятливо. Для неї характерні: менша кількість уражених суглобів, більш повільний перебіг, пізнє виникнення деструкції, менша вираженість, кращий прогноз щодо збереження функції суглобів.

У дітей першої підгрупи визначається ревматоїдний фактор, у дітей другої він від'ємний.

Моно- і олігосуглобові форми зустрічаються найбільш часто (50-70 %), характеризуються, як правило, ураженням великих суглобів нижніх кінцівок. При цих формах пошкоджується один (моно) або 2-3-4 великих суглоби, які асиметрично розташовані. Виділяють, в основному, два типи олігоартритів. Перший тип зу­стрічається найчастіше у дівчаток раннього віку (до 4-х років), що схильні до розвитку хронічного іридоцикліту. Ревматоїдний фактор у них відсутній, у 90 % знаходять антинуклеарні антиті­ла. Найчастіше уражаються колінний, гомілковотаранний і ліктьо­вий суглоби. Змін у кульшовому суглобі не спостерігають, не ха­рактерним є також сакроіліїт. Для цієї форми також не типова і тяжка інвалідизація, хоча процес часто носить хронічний або ре-цидивуючий характер. У 80 % хворих на олігоартрит І типу зберіга­ється обмежене пошкодження суглобів. Іридоцикліт розвивається на одному або обох очах. Іноді цей симптом є єдиним на початку захворювання, однак частіше він виникає через 10 і більше років після розвитку артриту. На жаль іридоцикліт може призводити до втрати зору і навіть сліпоти. Тому обстеження окулістом дітей, хво­рих на РА, є обов'язковим хоча б у перші 10 років захворювання.

II тип олігоартриту зустрічається втричі рідше, ніж перший. Хворіють, здебільшого, хлопчики, частіше у віці 8 і більше років. Найбільш характерним для нього є ураження великих суглобів нижніх кінцівок. Ревматоїдний фактор і антинуклеарні антитіла не визначаються. У більшості випадків суглобові зміни піддаються зворотному розвитку під впливом лікування. Однак нерідко спо­стерігають рентгенологічні ознаки сакроіліїту, анкілозуючого спон­дилоартриту, перехідного іридоцикліту.

Особливості ЮРА

  •  У ранньому віці – системні форми

  •  Рідко уражаються дрібні суглоби

  •  Переважно асиметричне ураження великих та середніх суглобів

  • Часто у дівчаток після 10 років іридоцикліт з олігоартритом

  • Ураження шийного віділу хребта

  • У хлопців-підлітків – сакроілеїт

  • Переважно поліартрит без ревматоїдного фактора

( до 25% випадків)

Класифікація ЮРА

^ Полісуглобовий варіант – ураження 5 і більше суглобів 60%

^ Олігосуглобова, рідко – моносуглобова 40-60%, можливе поєднання з іридоциклітом 9 – 30%

^ Системні форми : синдром Стілла

алергосепсис

з окремими вісцеритами

^ Серопозитивний та серонегативний варіант

^ Перебіг швидкопрогресуючий,

повільнопрогресуючий

Англо-американськакласифікація ЮРА

Системна форма

II. Поліартикулярна форма:

–       Субтип знаявністю ревматоїдного фактора

–       Субтип з відсутністю ревматоїдного фактора

III. Олігоартикулярна форма

–       Субтип, переважно у дівчаток, початок у ранньому віці, присутній антинуклеарний фактор, відсутній ревматоїдний фактор, відсутній фактор HLA-B27 та високий ризик розвитку ураження очей

–       Субтип, переважно у хлопчиків, середнього чи старшого віку, з ураженням нижніх кінцівок, наявністю HLA-B27 та відсутністю ревматоїдного і антинуклеарного факторів

–       Субтип, зустрічається у всіх вікових групах, з відсутністю ревматоїдного та антинуклеарного факторів і HLA-B27

Діагноз РА можна встановити тільки шляхом динамічного спо­стереження і не раніше 3-х місяців після його виникнення. При цьому користуються критеріями:

клінічними:  
 1)артрит тривалістю 3 місяці і більше;

2) артрит іншого суглоба, який виникає через 3 місяці після ураження першого;

3) симетричність ураження дрібних суг­лобів;

4) рідина в порожнині суглоба;

5) контрактура суглоба;

6) тендосиновіт або бурсит;

7) м'язова атрофія;

8) ранкова скова­ність;

9) ревматоїдне ураження очей;

10) ревматоїдні вузлики;
Рентгенологічними:

11) остеопороз, дрібнокістозна перебудова кі­сткової структури епіфізів;

12) звуження суглобових щілин, кіс­ткові ерозії, анкілози;

13) порушення росту кісток;

14) ураження шийного відділу хребта;
Лабораторними:

15) позитивний ревма­тоїдний фактор;

16) позитивні дані біопсії синовіальної оболонки критеріями діагностики РА.

Наявність у хворого не менше 3-х ознак із 16, при обов'язковій наявності артриту, дає право діагностувати РА. При цьому можна використовувати відносно просту класифікацію ЮРА, згідно до якої захворювання має системну, полісуглобову та оліго- і моносуглобову форми.

Крім форми, перебігу РА, деякі автори вважають за необхідне зазна­чити в діагнозі активність процесу, рентгенологічні зміни, функці­ональну здатність хворого. Дійсно, при тривалому перебігу РА спо­стерігають зміни в кістках, які відображають стадійність, а отже, і тяжкість захворювання 

Рентгенологічні стадії при РА


Стадія Іа: Кісткові елементи суглобів без змін, набряк пери-артикулярних м'яких тканин

• Стадія 16: Початковий остеопороз у ділянці суглоба

• Стадія II: Звуження порожнини суглоба та початкова суб-кортикальна деструкція кісток (узури та кісти)

• Стадія III: Руйнування суглоба без анкілозу

• Стадія IV: Фаза репарації без руйнування суглоба із склеро-зуванням, анкілостозами, а також утворенням остеофітів

Таким чином, РА у дітей характеризується не тільки маловивченими питаннями етіології, патогенезу, але й складністю діа­гностики. В останньому допомагає досвід і уважність лікаря.

Основою в диференційній діагностиці РА є тривала клінічна симптоматика артриту, не дивлячись на терапію, невідповідність больового синдрому (низький) різко вираженим явищам артриту (Табл. 2)

ЛІКУВАЛЬНА ПРОГРАМА ЮРА


  • Ліжковий режим при високій активності процесу, але з максимально можливими рухами в уражених суглобах

  • Дієтотерапія з достатньою калорійністю та вмістом природних вітамінів, але гіпоалергенна, відповідно столу №5

  • Базисні препарати

  • Нестероїдні протизапальні

  • Глюкокортикостероїди

  • Локальна терапія

Хворобомодифікуючі протиревматоїдні препарати (ХМПП)

  • Метотрексат (Ревматекс та Фолекс)

  • Азатіоприн (Імунар)

  • Циклоспорин (Неорал та Сандімун)

  • Циклофосфамід (Цитоксан та Неозар)

  • Золоті солі (Рідаура)

  • Гидроксихлорокин (Плаквенил)

  • Лефдюномід (Арава)

  • Міноклін (Дінацин та Депен)

  • Сульфасалазин (Азульфідин)

- хворобомодифікуючі протиревматоїдні препарати (ХМПП) – зменшують та запобігають руйнуванню суглобів, зберігають їх функцію, зменшують витрати на лікування та підтримують активність пацієнтів:

     - цитостатики метотрексат – 7,5 мг/м² щотижнево, довготривало в/м чи внутрішньо,

циклофосфамід 1 мг/кг добу,

імуран (азатіоприн) 1 мг/кг добу в 3 прийоми,

хлорбутин (лейкеран) 0,05 – 0,1 мг/кг ввечері , ефективний при швидкопрогресуючому перебігу з високою активністю процесу
Повільнодіючі ХМПП - при повільнопрогресуючому перебігу ЮРА

^ сульфаніламіди – сульфасалазин, він пригнічує утворення

ревматоїдного фактору та синтез протизапальних
простогландинів, по 250 - 500 мг 3-4 рази на добу

^ амінохінолінові похідні - делагіл 2,5 – 5 мг/кг
плаквеніл – 8 мг/кг ( ввечері), вони пригнічують вихід із лізосом протеолітичних ферментів, що зменшує вразливу дію на сполучну тканину
Д-пеніциламін (купреніл) – руюнує імунні комплекси, має

вплив на біосинтез колагену, чим уповільнює склерозування

та деформацію суглобів, утворення контрактур, початкова

доза 10-15 мг/кг, непоказаний при серонегативному

перебігу

Біологічні агенти (модифікуючі біологічну реакцію)

    Це сама нова група препаратів, які є найбільш перспективними у лікуванні ЮРА, особливо при відсутності ефекту від хворобомодифікуючих середників. Вони впливають на особливі компоненти іммуної системи, які мають ведучу дію в генезі захворювання. Біологічі агенти можуть суттєво уповільнювати прогрес патологічного процесу.

     Як правило, при лікуванні доцільно поєднувати біологічний агент з 1 чи 2 хворобомодифікуючими препаратами, за звичай це метотрексат. Що дозволяє зменшити їх дози, а тим самим і зменшити ризик побічних ефектів.

    До складу біологічних агентів входять:

Ембрел    Хумира   Кінерет   Оренція   Ремікад    Ритуксан
АНТИЦИТОКІНОВА ТЕРАПІЯ

Антитіла до цитокінів та лімфоцитарних антигенів – ІЛ-4, ІЛ-10, ІЛ–13,

     Моноклональні антитіла – СД4+

Імуномодулююча терапія

  • Циклоспорин( сандімун), тенідал,

  • Лефлунамід (арава),

  • Ремікейд ( інфліксимаб),

  • Енбрель ( етанерцепт)


ГЛКОКОРТИКОСТЕРОЇДИ

     Системне примінення ГКС проводиться при системних формах та високій активності ЮРА

     Доза по преднізолону 0,5 – 1,0 мг/кг добу, вживати бажано до 8 ºº. Коли найвища активність пучкової зони наднирників і найменша вірогідність їх пригнічення,

Є повідомлення про прийом ГКС о 2 год ночі, доказано, що в цей час 5 мг преднізолону має ефект 15 мг ранішнього прийому

     Індекс безпеки найнижчий у метилпреднізолону ( 1,6)

ніж дексаметазону (2,6)

Пульстерапія ( 15 мг/кг метипреду в/в 3 дні ) показана при високій активності

     Нестероїдні протизапальні – традиційні препарати, з яких розпочинається лікування будь-якого артриту до уточнення його генезу та характеру перебігу. Їх більше 70 лікарських хімічних форм, понад 200 торгівельних назв, які є на нашому фармацевтичному ринку,

тому завжди є дилема – з чого розпочати, коли буде кращий ефект

Неселективні інгібітори ЦОГ
- інгібують синтез циклооксигенази - ключового ферменту метаболізму арахідонової кислоти – попередника простогландинів, які також впливають на функціонування шлунку та нирок

     золотий стандарт” протизапальної активності- диклофенак натрію ( ортофен, вольтарен, дикло-Ф, диклоберл, диклобрю, дикламакс, наклофен, фелоран, верал, вотрекс, реметан, санфілак) –

2 – 3 мг/кг добу, довготривало,

     часто є ускладнення, як зі сторони травного каналу так і інші: алергії, порушення пам’яті, головокружіння, тому не рекомендується вживати з базисними препаратами в один день

СЕЛЕКТИВНІ ЦОГ – 2 – блокують синтез простогландинів,які виділяються під час запалення, пригнічують мітогенез, клітинну проліферацію та деструкцію

     Німесулід ( найз, месулід, німід, німесил, сіган, німегезік) – високоефективний препарат з мінімальною кількістю побічних ефектів, хоча анальгезуючий ефект у них невисокий

     – 5 мг/кг добу;

до 12 років – обережно, під контролем функції печінки.

 

     Моваліс ( мелоксикам) – хороший знеболюючий ефект, - 7,5 мг/добу, після 2-х років - 0,25 мг/кг

Локальна терапія

     В/суглобове введення пролонгованих ГКС – кеналог, метипред, дипроспан через 7 – 10 днів, переважно у великі суглоби

     Мазеві та гелеві форми НПЗП

     Фізіотерапія – фонофорез чи електрофорез з ГКС чи НПЗП, як симптоматичний (знеболюючий) засіб

     Грязелікування в період стійкої ремісії

     Масаж та ЛФК

Лікування ЮРА проводиться етапно в стаціонарі, поліклініці та санаторії, не має специфічної спрямованості, але кінцевий прог­ноз для більшості хворих хороший і тільки в деяких .випадках захворювання набирає загрозливого для життя характеру. Метою комплексної патогенетичної терапії є повне одужання або стабілі­зація процесу для того, щоб дитина, при правильно підібраному режимі і підтримуючій терапії, могла жити вдома і систематично відвідувати школу. Необхідно попереджувати виникнення контрак-тур, сприяти нормальному фізичному та психічному розвитку ди­тини, надавати допомогу сім'ї та хворому в досягненні ними опти­мальної психосоціальної адаптації. Тут особливо проявляються доброта, розуміння і витримка лікаря. Непередбачені рецидиви захворювання викликають розчарування у лікаря і батьків. Остан­ні прагнуть проконсультувати дитину у,різних фахівців, звертаю­ться до шарлатанів (екстрасенсів) і часто припиняють лікування. Все це призводить до розвитку інвалідизуючих уражень, яких можна було б уникнути. На жаль, подібні випадки не є винятком. Руховий режим відіграє суттєву роль у збереженні рухової функ­ції суглоба. Діти, як правило, самі регулюють фізичні наванта­ження й уникають такого виду рухової активності, яка призво­дить до перевтоми і болю в суглобах. Виходячи з цього, рухова активність не тільки не обмежується, а навпаки — заохочується. У гострій фазі захворювання для попередження деформацій у променевозап'ястковому і колінному суглобах в нічні години вико­ристовують шини, які знімають вдень. Для покращання рухової функції і зміцнення м'язів корисна лікувальна гімнастика, ранко­ва гігієнічна гімнастика, трудова терапія, масаж, характер і три­валість яких залежать від активності запального процесу. Вона є складовою частиною комплексної терапії. Особливо корисні купан­ня, їзда на триколісному велосипеді, санчатах тощо.

Хворим, резистентним до звичайного лікування, у яких підви­щена чутливість Т-лімфоцитів до Т-активіну, призначається остан­ній за такою схемою (Меншова Н.И. й др.,1987). Системна (суглобово-вісцеральна) форма: 3 дні кожний день п/ш 0,5 мл (50 мкг), а потім 5 разів через день, 0,5 мл, 1 раз на тиждень 6-7 ін'єкцій по 1 мл п/ш. При суглобовій формі — 5 разів через день по 0,5 мл п/ш, потім 5-6 ін'єкцій 1 раз на тиждень по 1 мл.

Санаторно-курортне лікування показане дітям з РА неактив­ним або з мінімальною активністю патологічного процесу. Значний досвід досягнутий в дитячих здравницях Євпаторії, Одеси, Микулинців Для цього використо­вують ванни з мінеральних вод (хлоридних, натрієвих, сульфід­них, радонових), озокеритові та грязеві аплікації, підводний душ-масаж, ЛФК тощо.

 

Список літератури:



  • 1. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги дітям, хворим на ювенільний артрит (2012) Київ.

  • 2. Наказ МОЗ України від 22 жовтня 2012 р. № 832 (2012) Соврем. педиатрия, 6(46): 19.

  • 3. Bertilsson L. et al. (2013) Disease Course, Outcome, and Predictors of Outcome in a Population-based Juvenile Chronic Arthritis Cohort Followed for 17 Years. J. Rheumatol., 40: 715–724.

  • 4. Boiu S. et al. (2012) Functional status in severe juvenile idiopathic arthritis in the biologic treatment era: an assessment in a French paediatric rheumatology referral centre. Rheumatology, 51: 1285–1292.

  • 5. Dueckers G. et al. (2012) Evidence and consensus based GKJR guidelines for the treatment of juvenile idiopathic arthritis. Clin. Immunol., 142: 176–193.

скачати

© Усі права захищені
написати до нас