ЗМІСТ
| ВСТУП…………………………………………………………..3 1.Характерні симптоми серцево судинних захворювань……4 2. Фактори ризику виникнення серцево-судинних захворювань………………………………………………………………….6 Висновки……….……….……….……….……….……….……….15 Список використаних джерел……….……….…………………17 | |
| | |
| | |
| | |
ВСТУП
Серцево-судинні захворювання посідають перше місце серед причин інвалідності в моїй країні. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, хвороби системи кровообігу спричиняють більше половини всіх смертей у світі та третину всіх інвалідів, щороку забираючи 17,5 мільйонів життів.
Кожна людина протягом життя неодмінно стикається з серцево-судинними захворюваннями. Вікові зміни в органах і тканинах, порушення обміну речовин, що призводять до гіпертонії, гіпертрофії серця, інфаркту, інсульту, серцевої недостатності, атеросклерозу судин тощо, що скорочує тривалість життя та викликає багато обмежень. Ці явища стрімко наростають. Сучасні люди занадто рано, через погіршення кровоточу стикаються з зниженням працездатності, пам'яті, інтелекту, зору, слуху, а також переносимість навантажень тощо. Відносно молоді люди гинуть або стають інвалідами на піку кар'єри або в момент досягнення бажаного соціального статусу внаслідок раптових судинних катастроф — інфарктів та інсультів. За останні 20 років смертність від серцево-судинних захворювань зросла більш ніж утричі. У понад половини померлих причиною смерті стала ішемічна хвороба серця.
Знизити захворюваність на серцево-судинні захворювання в Україні можливо, але для цього необхідно мінімізувати основні фактори ризику передчасної смерті. Смертність за типом серцево-судинних захворювань у чоловіків і жінок різного віку розподіляється таким чином:
| № | Чоловіки | Жінки |
| 1 | Ішемічна хвороба серця | Ішемічна хвороба серця |
| 2 | Цереброваскулярні захворювання | Цереброваскулярні захворювання |
| 3 | Кардіоміопатія і міокардит | Кардіоміопатія і міокардит |
| 4 | Захворювання периферичних судин | Миготлива аритмія |
| 5 | Аневризма аорти | Захворювання периферичних |
| 6 | Миготлива аритмія | Інші серцево-судинні |
| 7 | Інші серцево-судинні захворювання | Гіпертонічна хвороба серця |
| 8 | Гіпертонічна хвороба серця | Ревмокардит |
| 9 | Ревмокардит | Аневризма аорти |
| 10 | Ендокардит | Неревматичні розлади |
1. Характерні симптоми захворювань серця
Захворювання серцево-судинної системи викликані різними чинниками: вродженими вадами розвитку, інтоксикацією, запальними процесами, порушенням обміну речовин, порушенням обмінних процесів. Серед різноманітних захворювань серцево-судинної системи найбільш характерними є: дистрофія міокарда, інфекційно-алергічний міокардит, ревмокардит (ендокардит), вади серця, вегетосудинна дистрофія, гіпертонічна та гіпотонічна хвороби. Хоча існує багато типів серцево-судинних захворювань, їх основні симптоми в цілому схожі.
Тахікардія - швидке (200 і більше) скорочення серця. Тахікардія компенсує недостатність кровообігу.
Задишка - часте, утруднене дихання, що компенсує серцеву недостатність. Спочатку задишка виникає під час фізичного навантаження, потім під час відпочинку, розмови та після їжі. Задишка є результатом накопичення в крові деоксигенованих метаболітів, особливо СО2, які стимулюють дихальні центри. (Задишка є причиною застою крові в легенях через недостатність лівих відділів серця).
Аритмія - відхилення в ритмі серця (причина – ураження міокарда, провідної системи серця).
Набряк - скупчення рідини в підшкірній клітковині, внутрішніх органах і порожнинах тіла. Недостатня циркуляція крові може призвести до набряку, коли венозний тиск підвищений, а також підвищена проникність капілярів.
Синій відтінок шкіри (ціаноз) спричинений недостатньою циркуляцією крові, коли артерії та вени набрякають і звужуються. Серцебиття з відчуттям болю, тиску та/або іррадіації виникає в нижній лівій частині грудини, вниз по центру стравоходу та в ліву руку, шию та плече. Люди, які відчувають ці болі, також можуть відчувати задуху, відчуття, подібні до удару електричним струмом, або відчуття наближення смерті. Симптоми серцевого захворювання можна прийняти за біль у шлунку, хоча насправді біль відчуває серце. Крім того, інші системи органів можуть відчувати біль, якщо серце уражене хворобою. Симптоми серцевого нападу включають біль у спині або щелепі. Надмірне потовиділення може свідчити про серйозні проблеми з серцево-судинною системою або серцевий напад. При першій зустрічі з будь-яким із цих станів людина рясно потіє.
Захворювання серцево-судинної системи призводить до зниження кровообігу, або доставки крові до різних частин тіла. Зниження кровообігу виникає внаслідок збою серцево-судинної системи, викликаного зниженням роботи серця або порушенням роботи кровоносних судин. Порушення нейрогуморальної системи викликає судинну недостатність. Цей стан порушує роботу кровоносних судин; це призводить до зниження артеріального тиску та доставки кисню до тканин організму. Судинної недостатності сприяють неправильне харчування, фізичне і розумове перенапруження, інфекційні захворювання. Якщо у пацієнта з хронічною судинною недостатністю — інакше її називають «рослинним серцево-судинним синдромом» — виникає задишка, запаморочення, серцебиття або втрата свідомості, то погіршується його працездатність, постачання кисню та загальний стан здоров’я.
Серцева недостатність серця виникає при вадах серця та ешемії. У випадках кардіогенного набряку або набряку легенів рідина накопичується в легенях і нижніх кінцівках через недостатню циркуляцію. І навпаки, застійна недостатність кровообігу в шлунково-кишковому тракті, печінці, нирках і головному мозку виникає внаслідок зниження функції правого шлуночка.
2. Фактори ризику виникнення серцево-судинних захворювань
Визнані традиційні фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань включають:
1. Куріння - під час досліджень лікарі виявили, що при викурюванні лише однієї сигарети:
- Збільшення числа серцевих скорочень і підвищення артеріального тиску;
- Підвищення потреби міокарда в кисні;
- погіршення показників ЕКГ (аритмія);
- Зниження витривалості для споживання витривалості. Нікотин звужує кровоносні судини, призводить до порушення живлення стінок судин, призводить до накопичення в них холестерину, призводить до розвитку атеросклерозу і втрати еластичності судин.
2. Несприятливий ліпідний профіль - ліпіди в плазмі в основному складаються з жирних кислот, холестерину, тригліцеридів і фосфоліпідів. Основна частина ліпідів складається з тригліцеридів, які є важливими енергетичними субстратами, тоді як холестерин є основним компонентом клітинних мембран і внутрішньоклітинних органел. Відповідно до методичних рекомендацій Українського товариства кардіологів пропонуються такі рівні СН: ідеальний (<5,2 ммоль/л) або нормальний, гранично підвищений (5,2-6,1 ммоль/л) високий (>6,2 ммоль/л). Цільовим рівнем СН у загальній популяції є рівноважна концентрація <5,2 ммоль/л.2. 3. Ожиріння, недостатня фізична активність - надмірна маса тіла збільшує навантаження на серце, порушується газообмін у легенях, збільшується навантаження на дихальні м'язи, м'язи, що забезпечують положення тіла, збільшується частота серцевих скорочень у спокої, збільшується потреба серця в кисні та поживних речовинах.
4. Гіпертонія. Відомо, що есенціальна артеріальна гіпертензія (гіпертонія) пов’язана зі складною схемою структурних змін у серцево-судинній системі, що проявляється: - розвиток гіпертрофії лівого шлуночка і зміна його форми (ремоделювання);
- потовщення стінки великих м'язових артерій;
- ремоделювання дрібних м'язових артерій (що призводить до збільшення співвідношення "стінка-просвіт");
- Зменшує і подовжує кількість артеріол і артеріол.
Деякі з них пов'язані з початковими етапами розвитку артеріальної гіпертензії, інші є адаптивними реакціями на гемодинамічні зміни. Клініцистам давно відомо, що люди з хронічним високим тиском більш схильні до інфаркту міокарда та інсульту (порівняно з людьми з нормальним тиском).
5. Інсулінорезистентність і діабет - Було показано, що в основі метаболічного синдрому лежить інсулінорезистентність (знижена дія інсуліну, спрямована на стимуляцію утилізації глюкози тканинами при нормальній концентрації інсуліну) і подальше компенсаторне підвищення рівня інсуліну в крові (гіперінсулінемія артеріальний тиск ), що підвищує артеріальний тиск через:
- активна симпатична нервова система;
- Гіперволемія;
- посилення проліферації гладком'язових клітин судин (звуження просвіту);
- підвищена чутливість кровоносних судин до дії судинозвужувальних засобів;
- Ендотеліальна дисфункція.
6. Забруднене повітря. Хронічний вплив забрудненого повітря є фактором ризику серцево-судинних захворювань. Цей «невидимий вбивця» вбиває 800 людей на годину і може спричинити або загострити довгострокові хворобливі стани, такі як рак, респіраторні захворювання або хвороби серця.
7.Немає безпечної дози алкоголю; це небезпечно для серцево-судинної системи, викликає високий кров'яний тиск і підвищує ймовірність інсульту та раку. Крім традиційних джерел, необхідно враховувати додаткові фактори ризику серцево-судинних захворювань. До них відносяться нетрадиційні фактори ризику. Численні наукові дослідження підтверджують гіпотезу про те, що хронічне субклінічне запалення ендотелію судин викликає атеросклероз і захворювання серця. Крім того, ці дослідження показують, що це основна причина таких захворювань, як інфаркт міокарда та ішемічна хвороба серця. Метаболічна трансформація незамінної амінокислоти метіоніну виробляє гомоцистеїн, який є амінокислотою, похідною від метіоніну. Єдиним джерелом гомоцистеїну в організмі людини є метаболічна трансформація метіоніну. За нормальних умов гомоцистеїн не є структурною частиною білків, а це означає, що він потрапляє з їжею.
Кофакторами ферментів, що беруть участь у цих процесах, є вітаміни, головним чином:
- піридоксин (вітамін В6);
- ціанкоболамін (вітамін В12);
- фолієва кислота.
У плазмі крові здорової людини гомоцистеїн присутній завжди. Концентрація гомоцистеїну в плазмі крові дітей приблизно дорівнює 5 мкмоль/л. Протягом життя концентрація гомоцистеїну поступово зростає до 10-12 мкмоль/л. Чоловіки мають більш високий рівень гомоцистеїну, ніж жінки. Багато наукових досліджень пов’язують підвищений рівень гомоцистеїну з хворобами. У світлі цього Всесвітня організація охорони здоров'я оголосила, що концентрація гомоцистеїну у дорослих не повинна перевищувати 10 мкмоль/л. Оскільки внутрішньоклітинні механізми організму для обробки гомоцистеїну не працюють, ця амінокислота виводиться з сечею. Однак здорові нирки лише незначно фільтрують гомоцистеїн; отже, вони стверджують, що концентрація гомоцистеїну в крові збільшується. Крім того, окислений гомоцистеїн у плазмі крові пошкоджує клітини через кисневмісні радикали; це призводить до значної втрати функціональності ендотеліальних клітин.
У 2003 році голландські вчені A. de Bree та інші провели дослідження на 3600 дорослих у віці від 20 до 59 років. Крім того, були вивчені історії хвороби пацієнтів, які померли протягом останніх 10 років від серцево-судинних захворювань. За результатами обробки даних визначено концентрацію фолієвої кислоти, вітаміну В12, піридоксальфосфату та гомоцистеїну в плазмі крові. При обробці даних за цими показниками враховувалися зміни ризику захворювань серця. Чоловіки з високими концентраціями гомоцистеїну в плазмі крові мали на 1,14 більше шансів порівняно з тими, хто мав низькі або нормальні значення. При обробці даних за цими показниками результати жінок подвоїлися. Жінки з високим рівнем фолієвої кислоти в крові менш схильні до серцево-судинних захворювань. Це тому, що високий рівень фолієвої кислоти в крові знижує ризик розвитку серцево-судинних захворювань як у чоловіків, так і у жінок. Концентрації вітаміну B6 і вітаміну B12 в крові не впливають на цей ризик. Ученими не було виявлено вагомі докази зв'язку між високим рівнем гомоцистеїну і смертністю від серцево-судинних захворювань. Результати праці опубліковані в лютневому номері видавництва Atherosclerosis (2003).
Причини гіпергомоцистеїнемії включають: а) генетичний дефект, що призводить до відсутності ферменту, відповідального за метаболізм цієї амінокислоти; б) Недостатнє надходження вітамінів? Кофактор ферментів, необхідних для метаболізму гомоцистеїну, як з їжею, так і внаслідок кишкової мальабсорбції; це пояснює високу частоту судинних ускладнень при наявності хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, а також дефіциту B12 Часта причина смерті від анемії це не анемія, а інсульти та інфаркти; в) деякі захворювання:
- захворювання щитовидної залози - гіпофункція;
- В12-дефіцитна анемія;
-цукровий діабет;
-псоріаз;
- лейкемія;
г) Деякі препарати, механізм дії яких пов'язаний із впливом на функцію нирок, всмоктування вітамінів, рівень гормонів:
- метотрексат;
- Протисудомні засоби;
- метформін;
- хлорофіл,
- а також куріння, алкоголь і надмірне вживання кави;
г) Демографічні фактори: вік і стать (гіпергомоцистеїнемія у чоловіків трохи більше, ніж у жінок)
4. Альбумінурія – надмірна втрата альбуміну з сечею. Багато досліджень показали, що підвищений ризик серцево-судинних подій у пацієнтів з альбумінурією зберігається навіть після контролю за іншими факторами ризику. Наприклад, кілька досліджень у загальній популяції вивчали частоту смертності від усіх причин і серцево-судинної смертності як функцію підвищення систолічного артеріального тиску, кожне з яких охоплювало щонайменше 1000 пацієнтів із загальної популяції. 95% довірчі інтервали для рівня ризику серцево-судинних захворювань і загальної смертності від серцево-судинних захворювань показані як функція підвищення ВАК після поправки на інші потенційні фактори ризику (наприклад, вік, стать, анамнез серцево-судинних захворювань, гіпертонія та діабет). Загальна смертність і смертність від серцево-судинних захворювань були підвищені при всіх рівнях протеїнурії порівняно з контрольною ВАК 5 мг/г.
Ці спостереження вказують на те, що виділення альбуміну з сечею є незалежним прогностичним фактором серцево-судинних небажаних явищ, і що ризик підвищується навіть на нижчих рівнях альбумінурії, ніж ті, що використовуються для діагностування ХХН (тобто 30 мг/г).
5. Наслідки поширення вірусної хвороби COVID-19. Дослідження показали, що пацієнти, госпіталізовані з COVID-19, можуть мати підвищений ризик серцевої недостатності (СН) навіть без серцево-судинних захворювань (ССЗ) або хвороб серцево-судинних факторів ризику (ФР ССЗ). Дослідники ретроспективно проаналізували електронні медичні записи близько 1600 госпіталізованих пацієнтів із підтвердженим COVID-19, у 37 із яких розвинулася серцева недостатність. У восьми з них не було серцево-судинних захворювань або факторів ризику серцево-судинних захворювань. Оскільки симптоми серцевої недостатності, зокрема задишка, можуть імітувати симптоми, пов’язані з COVID-19, попередження, виявлені в цьому дослідженні, можуть спонукати клініцистів звернути увагу на ознаки застійної серцевої недостатності, які є більш поширеними, ніж прояви серцевої недостатності.
Щоб дослідити це питання, дослідники проаналізували медичні карти 6439 госпіталізованих пацієнтів з COVID-19 (середній вік 64 роки; 45% були жінками). У 6,6% пацієнтів в анамнезі була серцева недостатність (СН), а у 0,6% СН розвинулась під час госпіталізації: у 13 пацієнтів розвинувся шок і у 5 пацієнтів розвинувся гострий коронарний синдром (ГКС). Слід зазначити, що 8 пацієнтів (22%) не мали ані ССЗ, ані ССЗ, у той час як 14 (38%) мали ССЗ в анамнезі, а 15 (40%) мали щонайменше 1 ССЗ. Дослідники відзначили, що пацієнти без ФР ССЗ та ССЗ були молодшими за пацієнтів із цими захворюваннями (середній вік 43 проти 73 років відповідно). Вони також були переважно чоловічої статі, мали нижчу масу тіла та мали менше супутніх захворювань (таких як захворювання органів дихання чи нирок), ніж інші пацієнти з першою серцевою недостатністю.
Пацієнти з серцевою недостатністю мали вищий ризик госпіталізації до відділення інтенсивної терапії, ніж пацієнти без серцевої недостатності (32% проти 17%), як і ризик інтубації (24% проти 12%). Проте ризик смерті був однаковим в обох групах (27% проти 25%). Крім того, нещодавно виявлено, що концентрації тропоніну та натрійуретичного пептиду (BNP) у плазмі крові у пацієнтів із серцевою недостатністю вищі, ніж у пацієнтів без серцевої недостатності та серцево-судинних захворювань. Механізми, що лежать в основі появи нових епізодів серцевої недостатності в контексті COVID-19, залишаються невловимими, але можуть включати непрямі наслідки гострого захворювання або пряме вірусне ураження, кажуть вчені. Інші дослідження пацієнтів із COVID-19 показали фіброз серцевої тканини на МРТ, тому важливе тривале спостереження за пацієнтами, щоб зрозуміти його механізми та динаміку. Автори дійшли висновку, що необхідні подальші дослідження, щоб зрозуміти конкретні механізми, за допомогою яких COVID-19 проявляється як нова серцева недостатність.
6.Серцево-судинні захворювання більш ймовірні, якщо ви відчуваєте тривогу, спричинену стресом, або сильний стрес більше ніж у два рази. При перенесеній хворобі можуть виникнути ускладнення і наслідком може бути смерть. Хронічна хвороба нирок, або ХХН, є результатом пошкодження нирок. Будь-який стан, який впливає на функцію нирок, може призвести до ХХН; деякі приклади - діабет і гіпертонія. 7.Гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, часті інфекції сечовивідних шляхів, обструктивні довгострокові проблеми сечовивідних шляхів і генетичні розлади, такі як полікістоз нирок, хвороба Фабрі та атиповий гемолітико-уремічний синдром, спричиняють пошкодження нирок. Пошкодження клітин, що вистилають клубочки, подоцитів, призводить до шкідливих наслідків. До них належать втрата білка та протеїнурія — загальний результат у людей із порушенням функції нирок. Крім того, можна передбачити пошкодження мезангіальних клітин у клубочках. Це викликано високим рівнем цукру в крові у хворих на цукровий діабет, що сприяє розвитку діабетичної нефропатії.
Національний нирковий фонд США відстежує зміни в структурі та функціях нирок. Якщо нирки страждають від ураження більше 3 місяців, то у пацієнта діагностована хронічна хвороба нирок. Серйозність ХХН визначається не конкретним станом, а тим, наскільки сильно пошкоджені нирки. Це пошкодження визначає загальний стан пацієнта щодо функціонального чи структурного здоров’я нирок. Коли пацієнти переходять від функціонального до структурного здоров’я нирок, що називається стадією 5, необхідний діаліз або трансплантація нирки. NKF класифікує захворювання на основі швидкості клубочкової фільтрації, альбумінурії та етіологічних факторів. Порівняно з білими американцями, афроамериканці та інші етнічні групи за межами Сполучених Штатів мають меншу поширеність кальцифікації коронарних артерій. Незважаючи на це, вони мають вищий ризик розвитку ішемічної хвороби серця.
Навпаки, у європейців поширеність і ступінь кальцифікації артерій корелювали з поширеністю ангіографічно виявленої обструкції. Багато факторів, включаючи рівень вітаміну D, маркери запалення, гемостаз, генетичний поліморфізм, функцію нирок і вік, визначають частку загальної атеросклеротичної бляшки, яка кальцифікована. Оскільки мінеральна щільність кісткової тканини, яка обернено пов’язана з кальцифікацією судин, вища в афроамериканців, ніж у європейців, було припущено, що генетичні фактори, які впливають на метаболізм кальцію та вітаміну D, можуть захистити афроамериканців від атеросклеротичної кальцифікації. Крім того, дослідження кількісного визначення кальцію в коронарних артеріях за допомогою електронно-променевої комп’ютерної томографії не підтверджують теорію про те, що расові відмінності в артеріальній кальцифікації спричинені розміром частинок ліпопротеїну. Вищий показник ССЗ серед афро-американців, таким чином, часто пов'язують з гіпертензією, яка виникає молодшому віці частіше, і з більшим ступенем вираженості/тяжкості в межах даної етнічної групи, ніж в будь-якій іншій групі в Сполучених Штатах.
9. Поширеність поліморфізму в гені метилентетрагідрофолатредуктази — ми отримали дані, які показують, що мутація C677T в гені MTHGFR не була фактором ризику розвитку атеросклеротичних уражень у пацієнтів з АФС, оскільки не було кореляції між рівнями. Асоціація вказувала на потовщення ЕЗВДПА з одного боку, потовщення КІМ ЗСА та власне судинні ураження та поліморфізм МТГФР з іншого. Носійство алелі Т також супроводжувалося слабкою тенденцією до підвищення рівня маркерів ендотеліальної дисфункції – тромбомодуліну та ендотеліну-1 – у сироватках крові хворих на АФС. Важливість мутації C677T в гені МТГФР як незалежного фактора ризику васкулопатії також не встановлена (Fijnheer R. et al., 1998; Bahadər Anzel et al., 2017). Докази патогенного значення цієї мутації були знайдені за даними A. Afeltra та співавторів (2017).
При цьому, підсумовуючи отримані дані, слід зазначити, що роль генетичних поліморфізмів у розвитку судинних захворювань є далеко не остаточною. Слід зазначити, що внесок самих поодиноких алельних варіантів у підвищення ризику судинних захворювань недостатньо високий, оскільки мутації, які призводять до судинних ускладнень і подальшої можливої передчасної смерті, просто не можуть накопичуватися в популяції. Таким чином, односпрямована (синергетична) одночасна дія багатьох факторів ризику, які фактично запускають розвиток судинних уражень, є більш важливою для реалізації впливу генетичного поліморфізму на індивідуальну долю.
Висновок
Щоб запобігти серцево-судинним захворюванням і боротися з ними, Всесвітня організація охорони здоров’я визначила деякі з «найприбутковіших» або економічно ефективних заходів, які можна практично впровадити навіть у місцях з обмеженими ресурсами. Вони включають два типи втручань — загальнопопуляційні та індивідуальні, — які можна використовувати в поєднанні одне з одним для зменшення високого тягаря серцево-судинних захворювань. Приклади заходів, які можна впровадити на національному рівні для зменшення серцево-судинних захворювань, включають:
• Комплексна політика заборони куріння;
• податки, спрямовані на скорочення споживання продуктів з високим вмістом жиру, цукру та солі;
• Будівництво тротуарів та велосипедних доріжок для підвищення рівня фізичної активності;
• Стратегії, спрямовані на зменшення шкідливого вживання алкоголю;
• Забезпечити повноцінне харчування дітей шкільного віку.
Оскільки люди з високим ризиком потребують більш спеціалізованого лікування, при визначенні індивідуальних медичних втручань необхідно враховувати фактори ризику серцево-судинних захворювань, такі як гіпертонія, діабет і гіперхолестеринемія. Лікування людини з першим інфарктом міокарда чи інсультом є прикладом того, як працювати з цією хворобою. Перший захід (комплексний підхід, який враховує всі фактори ризику) економічно ефективніший за другий і може значно знизити частоту серцево-судинних подій. Цей підхід фактично можливий в умовах низької доступності ресурсів, включаючи використання немедичного персоналу. Для вторинної профілактики серцево-судинних захворювань у людей з наявними захворюваннями, такими як цукровий діабет, необхідно лікування такими препаратами:
• аспірин;
• Бета-блокатори;
• інгібітори АПФ;
• Статини.
Більшість отриманих позитивних результатів були незалежними один від одного, однак майже 75% рецидивів судинних захворювань можна було запобігти, якщо використовувати їх у поєднанні з відмовою від куріння. Наразі існують значні прогалини у реалізації цих заходів, особливо на рівні первинної медико-санітарної допомоги.
Лікування серцево-судинних захворювань іноді потребує дорогих хірургічних процедур, таких як коригувальні операції на серці. Обхід аорти за допомогою коронарних артерій називається аортокоронарним шунтуванням. Балонна ангіопластика передбачає використання катетеризованого балона для відкриття заблокованих артерій. Для цього елемента необхідні пластикові та змінні клапани. Трансплантація серця — інша назва процедури, яку зазвичай називають пересадкою серця. Використання штучного серця для операцій. Для роботи серцево-судинних пристроїв потрібен медичний досвід. До таких пристроїв відносяться серцеві ділянки, штучні клапани та кардіостимулятори.
Список використаної літератури
1.Дьома І.С. Клініко-анамнестичні особливості хворих на серцево-судинні захворювання з різними типами іпохондричної симптоматики [Електронний ресурс] / І. С. Дьома, В. Л. Підлубний // Психіатрія, неврологія та медична психологія. - 2018. - № 9. - С. 78-81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/psyneur_2018_9_13
2. World Health Organization. Media centre. Cardiovascular diseases (CVDs) Fact sheet N317. Updated March 2013. Accessed August 29, 2017.
3. Ferdinand K.C., Rodriguez F., Nasser S.A., et al. Cardiorenal metabolic syndrome and cardiometabolic risks in minority populations. Cardiorenal Med. 2017; 4(1): 1-11.
4. Graham G. Population-based approaches to understanding disparities in cardiovascular disease risk in the United States. Int J Gen Med. 2017;7:393-400.
5. Gadegbeku C.A., Lea J.P., Jamerson K.A. Update on disparities in the pathophysiology and management of hypertension: focus on African Americans. Med Clin North Am. 2017; 89(5): 921-933.
6. Piepoli M., Hoes A.W., Agewell S., et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2016; 37(29): 2315-81.