Реферат «Коми»
Зміст
Поняття про кому
Діабетична кома
Гіпоглікемична кома
Печінкова кома
Література
Поняття про кому
Кома – найвищий ступінь патологічного пригнічення ЦНС, яка характеризується повною втратою свідомості, пригніченням рефлексів у відповідь на зовнішні подразники та порушення регуляції життєво важливих функцій організму .Кома – це таке виключення свідомості, при якому відсутні ознаки психічної діяльності, хоча в перекладі з грецької "кома" означає глибокий сон.Кома є тяжким ускладненням різних захворювань, суттєво погіршуючи їх прогноз. Разом з тим порушення життєдіяльності, що відбуваються при комі, визначаються видом і важкістю основного патологічного процесу: в одних випадках вони формуються дуже швидко і є патологічно незворотними (наприклад, при тяжкій черепно-мозковій травмі), в інших – зазначені порушення мають певну стадійність у своєму розвитку і за умов своєчасної та адекватної терапії зберігається можливість часткового або повного їх усунення.Такі обставини визначають клінічне розуміння коми як гострого патологічного стану, який вимагає невідкладного лікування якомога скоріше. Тому в практичній діяльності діагноз коми встановлюють не лише при наявності повного симптомокомплексу, що характеризує кому, але й при симптомах менш тяжкого пригнічення ЦНС, наприклад, при втраті свідомості зі збереженням рефлексів, якщо останні розглядаються як стадія розвитку цієї патології. Таким чином, клінічний зміст поняття "кома" не завжди збігається з його визначенням
Коматозні стани:
1. Оглушення (сомноленція) – пригнічення свідомості зі збереженням обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порогу сприйняття зовнішніх подразників і зниження власної психічної активності.
2. Сопор – глибоке пригнічення свідомості зі збереженням координованих захисних реакцій і відкриванням очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Можливе виведення хворого з цього стану на короткий час.
3. Ступор – стан глибокого патологічного сну або ареактивності, з якого хворого можна вивести тільки при використанні сильних (надпорогових) і повторних стимулів. Після припинення стимуляції знову настає стан ареактивності.
4. Кома – стан, що супроводжується відсутністю активних рухів, реакцій на больові, світлові, звукові подразники, втратою чутливості, пригніченням рефлексів, порушенням вегетативних і вісцеральних функцій.
5. "Вегетативний стан". Виникає після тяжких ушкоджень мозку, супроводжується відновленням "неспання" і втратою пізнавальних функцій. Цей стан називають апалічним; може тривати дуже довго після тяжкої черепно-мозкової травми. У такого хворого спостерігають реакцію на больові подразнення і реакцію пробудження, підтримуються адекватне самостійне дихання і серцева діяльність. Хворий у відповідь на словесні стимули відкриває очі, не вимовляє зрозумілих слів і не виконує словесних інструкцій, дискретні рухові реакції відсутні.
6. Струс мозку – втрата свідомості, що триває протягом декількох хвилин або годин. Виникає в результаті травматичних ушкоджень. Характерна амнезія. Іноді струс мозку супроводжують запаморочення і головний біль. Наростання неврологічної симптоматики після черепно-мозкової травми аж до коматозного стану свідчить про прогресування мозкових порушень, причиною яких часто є внутрішньочерепні гематоми. Нерідко перед цим хворі знаходяться в ясній свідомості (світлий проміжок часу).
Патогенез коматозних станів різний і в основному залежить від етіології. При будь-якому виді коми спостерігають порушення функції кори головного мозку, підкіркових структур і стовбура мозку. Особливе значення має порушення функції ретикулярної формації – "виключається" її вплив на кору головного мозку, внаслідок чого настають розлади рефлекторних функцій стовбура і пригнічення життєво важливих вегетативних центрів. До розвитку цих порушень призводять гіпоксемія (один або кілька її видів, в умовах якої порушується обмін речовин в клітинах нервової системи), розлади мозкового кровообігу (спричиняють ішемію, гіперемію, венозний застій, периваскулярний набряк із діапедезним крововиливом), а також блокада дихальних ферментів, анемія, ацидоз, порушення мікроциркуляції, електролітного балансу (особливо калію, натрію, магнію), утворення і виділення медіаторів. Важливе патогенетичне значення мають розлади циркуляції ліквору, набряк головного мозку і його оболонок, що призводять до порушення внутрішньочерепного тиску й гемодинаміки. Значну роль у патогенезі має безпосередній вплив ендогенних та екзогенних токсинів, зміна кислотно-лужної рівноваги (ацидоз) на нервові клітини. Під час патологоанатомічного дослідження виявляють набряк головного мозку, вогнища крововиливів і розм'якшень на тлі розширення капілярів, переповнення судин кров'ю, плазматичне просочування і некробіотичні зміни в стінках капілярів. Своєрідність патоморфологічної картини при різних комах також зумовлена етіологічними факторами.
Систематизація ком за етіологічним фактором:
1. Коми, зумовлені первинним пошкодженням, захворюванням ЦНС, або церебральні коми. До цієї групи належать апоплектична (при інсультах), апоплектиформна (при інфарктах міокарда), епілептична, травматична, а також коми під час запалення і пухлин головного мозку і його оболонок.
2. Коми при ендокринних захворюваннях, зумовлені порушенням метаболізму внаслідок синтезу гормонів (діабетична, наднирниковозалозна, гіпотиреоїдна, гіпопітуїтарна) або їх надмірної продукції, передозування лікувальних і гормональних препаратів (тиреотоксична, гіпоглікемічна).
3. Коми, первинно спричинені втратою електролітів, води та енергетичних речовин. З них самостійне значення мають хлорогідропенічна (у хворих з тривалим блюванням), аліментарно-дистрофічна (голодна) і гіпертермічна.
4. Коми, зумовлені порушенням газообміну. Основними видами є:
• гіпоксемічна кома, пов'язана з недостатнім надходженням кисню ззовні (гіпобарична гіпоксемія, ядуха) або з порушенням транспорту кисню кров'ю при тяжких гострих розладах кровообігу (розрив внутрішніх органів чи маткових труб, шлункова кровотеча);
• респіраторна кома (респіраторно-церебральна, респіраторно-ацидотична), або кома при дихальній недостатності, ураженні дихальної мускулатури, неправильному проведенні інтубації внаслідок гіпоксії, гіперкапнії та ацидозу через значні порушення газообміну в легенях.
5. Токсична кома, що розвивається при токсикоінфекціях, різних інфекційних захворюваннях, панкреатитах, ураженнях печінки й нирок, екзогенних отруєннях (алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними сполуками, наркотичними аналгетиками тощо).
Найчастіше виникають коми внаслідок екзо- і ендогенних інтоксикацій (47 %), неврологічних захворювань (40 %), аноксії або ішемії мозку через внутрішні кровотечі (13 %).
Клінічна симптоматологія та діагностика. Незважаючи на диференційований генез і механізми розвитку різних видів ком, у їх клінічній картині багато спільного. Найхарактернішими ознаками є відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій (зниження, підвищення, відсутні), зниження або підвищення м'язового тонусу із западанням язика, порушення дихання (ритми Чейна-Стокса, Біота, Куссмауля, гіпо- або гіпервентиляція, припинення дихання) і ковтання. Часто спостерігають зниження AT, зміни пульсу, оліго-, анурію, порушення водного балансу (гіпо-, гіперкаліємія, гіпернатріємія тощо), кислотно-основного стану, терморегуляції, відсутність перистальтики.
Діагностувати вид коми складно, особливо при відсутності анамнестичних даних. Встановленню діагнозу може сприяти огляд речей, виявлених у хворого: рецептурних бланків, записників, медикаментів або упаковок з-під них. У таких випадках діагноз ґрунтується на характерних рисах клінічної картини. Клінічне обстеження передбачає насамперед оцінку дихальної і серцево-судинної системи.
Найпоширенішою є клінічна класифікація ком за глибиною і ступенем тяжкості.
За глибиною коматозного стану виділяють:
1. Легка кома. Свідомість і довільні рухи відсутні, хворі не відповідають на запитання, захисні реакції адекватні, рогівковий і сухожилкові рефлекси, а також реакція зіниць на світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і геодинаміка не порушені.
2. Виражена кома. Без свідомості, виникають некоординовані рухи, можливі стовбурові симптоми (порушення ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), порушення гемодинаміки, функції тазових органів.
3. Глибока кома. Без свідомості, захисні реакції відсутні, відсутність рогівкового рефлексу, атонія м'язів, арефлексія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів (рис. 4.16).
4. Термінальна (позамежова) кома. Без свідомості, захисні реакції відсутні, арефлексія, розширення зіниць, критичні порушення життєво важливих функцій (рівень AT не визначається або мінімальний, апное), що потребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності. Термінальна кома, як правило, розвивається при загибелі стовбурових відділів мозку, що є показником смерті мозку.
Діабетична (гіперглікемічна кетоацидотична) кома
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) — це стан вираженої декомпенсації захворювання, зумовлений абсолютним дефіцитом інсуліну, підвищенням рівня контрінсулярних гормонів, різким зниженням утилізації глюкози тканинами, активацією ліполізу та кетогенезу.
Незважаючи на успіхи терапії інсулінозалежного цукрового діабету, частота виникнення діабетичного кетоацидозу за останні роки не зменшилася. Клінічні прояви ДКА вперше описав Дрешфельд у 1886 році. У ті часи і аж до початку застосування інсуліну в 1922 році смертність від цього ускладнення наближалася до 100%. Широке впровадження у практику інсулінотерапії знизило рівень смертності до 30%, а з удосконаленням методів терапії відбулося подальше його зниження до 2–5%. ДКА та гіперосмолярний гіперглікемічний стан (ГОС) — два найбільш тяжких гострих метаболічних ускладнень цукрового діабету. Більшість пацієнтів з ДКА мають аутоімунний ЦД 1го типу; тим не менше, пацієнти з ЦД 2го типу також мають ризик ДКА протягом катаболітичного стресу при гострій хворобі, такій як, наприклад, травма, оперативне втручання чи інфекційне захворювання. Клінічні та лабораторні зміни, які є критеріями діагностики обох станів, відображено у таблиці 1.
Рівень летальності пацієнтів з ДКА залишається високим (близько 5% у спеціалізованих центрах), а пацієнтів з ГОС ще вищим — близько 20% . Прогноз перебігу захворювання значно погіршується з віком, при коматозних станах пацієнтів та при гіпотензії.
Патогенез
Причина гострої діабетичної декомпенсації — абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність. Вона може виникати при ЦД як 1го, так і 2го типу, хоча в останньому випадку у хворих тривалий час зберігається залишкова секреція інсуліну, що й пояснює той факт, що при ЦД 2го типу ДКА зустрічається набагато рідше.
Абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність призводить до суттєвого збільшення у крові концентрації глюкагону (гормона — антагоніста інсуліну). Внаслідок цього різко посилюються процеси, які стимулюються глюкагоном: глюкогеноліз та глюконеогенез. У результаті різко збільшується продукція глюкози. Водночас утилізація глюкози печінкою, м’язами та жировою тканиною за відсутності інсуліну різко знижується. Наслідком цих процесів стає виражена гіперглікемія.
Посилення розпаду ліпідів, також викликане інсуліновою недостатністю, призводить до різкого підвищення концентрації вільних жирних кислот (ВЖК) в крові. На відміну від стану голодування, коли з жирових депо вивільнюється рівно стільки ВЖК, скільки може в якості енергії використовувати м’язова тканина, під час тяжкої інсулінової недостатності відбувається масивне неконтрольоване розщеплення власних жирів. Коли кількість новоутворених ВЖК перевищує ліпосинтезуючу здатність печінки, ВЖК починають включатися в кетогенез. При інсуліновій недостатності організм лише на 15% може покривати свої енергетичні потреби шляхом окислення глюкози, оскільки нестача інсуліну блокує поглинання та оксидацію глюкози м’язовою та жировою тканинами. В цьому випадку 80% енергії організм отримує шляхом окислення жирних кислот, що призводить до накопичення побічних продуктів їхнього розпаду — кетонових тіл (ацетону, ацетооцтової та bоксимасляної кислот).
При цьому швидкість утворення кетонових тіл набагато перевищує швидкість їх утилізації та ниркової екскреції, внаслідок чого концентрація кетонових тіл у крові збільшується (при комі — до 6–8 ммоль/л). Порушується кислотнолужна рівновага — виникає метаболічний ацидоз (кетоацидоз).
Коли глікемія перевищує «нирковий поріг», глюкоза починає виділятися з сечею і за законами осмосу виводить з організму велику кількість рідини (поліурія). Осмотичний діурез призводить до небезпечної для життя дегідратації. Втрата води може становити до 12 літрів (близько 10–15% маси тіла, або 20–25% загальної кількості води в організмі). Компенсаторно збільшується секреція катехоламінів та альдостерону, що призводить до затримки натрію та сприяє виведенню калію з сечею. Розвивається гіпокаліємія — один із важливих компонентів метаболічних порушень при діабетичному кетоацидозі.
Клініка
Діабетична кома розвивається за відсутності лікування, як правило, поступово, протягом кількох днів, іноді годин, на фоні прогресуючої декомпенсації ЦД. Розгорнутій клінічній картині передує період передвісників — різної тривалості продромальний період, що відповідає різним стадіям ДКА. Стан ДКА та прекоми до розвитку коматозного стану може тривати декілька годин, а іноді — навіть декілька днів та тижнів.
У початковий період діабетичної коми у хворого відзначається рухальний неспокій. Пацієнта турбують головний біль, нудота, спастичний біль у животі. Можуть спостерігатися клонічні судоми. Ці симптоми пов’язані з ранніми проявами мозкових розладів та відображують надмірну збудливість всіх відділів головного мозку.
По мірі прогресування метаболічних розладів хворий стає все більш апатичним, мовчазним, з’являється певна сплутаність свідомості. Потім розвивається сонливість та сопор. Якщо не проводиться адекватне лікування, настає повна втрата свідомості — розвивається діабетична кома.
Шкіра суха, тургор її знижений. Колір шкіри варіює від блідого до яскравочервоного. При огляді часто виявляються сліди розчісувань, фурункули, екзема та інші трофічні зміни.
При значному порушенні кислотнолужної рівноваги (pH=7,2 та нижче) дихання стає глибоким та шумним. Розвивається дихання Куссмауля — характерний симптом діабетичної коми. Посилена вентиляція, спрямована на виведення з крові надлишку СО2 та усунення ацидозу, — це компенсаторна реакція організму. У повітрі, що видихається хворим, — різкий запах ацетону. Часто запах ацетону відчувається на відстані, при вході у кімнату, де лежить хворий. В термінальних стадіях діабетичної коми дихання Куссмауля переходить у поверхневе, а у подальшому — спонтанне дихання припиняться.
Очні яблука через втрату тонусу очних м’язів — м’які при натискуванні. Тонус м’язів кінцівок знижений. Температура тіла нормальна чи знижена. Підвищення температури тіла може свідчити про наявність супутньої інфекції.
Пульс частий, слабкого наповнення. На фоні прогресуючої гіпокаліємії можуть з’явитися різні порушення ритму: від екстрасистолії до миготливої аритмії. Тони серця глухі, артеріальний тиск (АТ) прогресивно знижується. Ці симптоми зумовлені дегідратацією, зменшенням об’єму циркулюючої крові (ОЦК), гіпоксією та іонним дисбалансом.
Застійні хрипи та явища набряку легень свідчать про кінцеві стадії захворювання. Іноді, особливо у осіб похилого віку, діабетична кома може розвинутися на фоні інфаркту міокарда.
Язик сухий, шершавий, часто яскравомалиновий, обкладений коричневим нашаруванням. Живіт здутий, нерідко болючий та напружений в епігастральній ділянці. Частими знахідками є явища парезу кишківника, слабопозитивні симптоми подразнення очеревини.
У багатьох хворих спостерігається блювота, часто з домішками крові («кавова гуща»). Нудота та блювання є важливими ознаками ДКА та коми, що насувається. Поперше, збільшення епізодів блювання свідчить про наростання кетоацидозу; подруге, блювота посилює дегідратацію та іонний дисбаланс.
Сечовиділення прискорене, при комі — мимовільне. Поліурія зумовлена високою гіперглікемією та «осмотичним діурезом». Якщо діурез знижений — це свідчить про суттєве зменшення ОЦК зі зменшенням ниркової фільтрації.
Виявляються різні порушення неврологічного статусу. Зіниці звужені, реакція зіниць на світло збережена, але млява. Можуть спостерігатися осередкові неврологічні порушення: геміпарези, афазія, гіперрефлексія, дефекти чутливості, зміни з боку автономної нервової системи. В термінальній стадії відзначається двобічний мідріаз, повна арефлексія.
Залежно від переважання тієї чи іншої клінічної симптоматики розрізняють 4 форми кетоацидотичної коми: абдомінальна, кардіоваскулярна, ниркова, енцефалопатична.
Абдомінальна форма проявляється диспепсичними явищами, сильним болем у животі з напруженням черевних м’язів. Іноді біль охоплює живіт по периметру, супроводжується нудотою та блюванням. Нейтрофільний лейкоцитоз при цьому може наводити на думку про апендицит, гнійний перитоніт. Ці симптоми розвиваються внаслідок токсичного подразнення нервових вузлів та сплетінь черевної порожнини, дрібними крововиливами або спазмом судин очеревини. Не виключено, що виражене зневоднення призводить до асептичного перитоніту.
Кардіоваскулярна форма проявляється судинним колапсом. Зменшення ОЦК внаслідок дегідратації призводить до зменшення притоку крові до серця, різко знижується ударний та хвилинний об’єми кровотоку. Переважно страждає вінцевий кровообіг, виникає ангінозний біль, іноді інфаркт міокарда. Можуть виникати гостра серцева недостатність з клінікою серцевої астми та набряком легень.
Ниркова форма супроводжується гіпоізостенурією (внаслідок падіння фільтраційної здатності нирок), анурією (через різке зниження АТ), підвищенням рівня сечовини та залишкового азоту в крові (розвиток гострої ниркової недостатності). Досить рідко розвивається несправжня ниркова колька, яка зникає при виході з коми.
Енцефалопатична форма частіше спостерігається в осіб похилого віку. Клініка нагадує геморагічний інсульт, який і сам по собі може зумовлювати виникнення діабетичної коми. Енцефалопатична форма гіперкетонемічної коми здебільшого є «завершальним акордом» діабетичної коми. Вона відрізняється глибокими порушеннями функції головного мозку, в тому числі продовгуватого: зіниці звужені, корнеальні рефлекси відсутні, дихання Куссмауля переходить у поверхове, АТ прогресивно знижується. Наслідок цієї форми, як правило, летальний .
Лабораторна діагностика
Початкова лабораторна оцінка пацієнтів з підозрою на ДКА повинна включати визначення глюкози крові, рівнів сечовини, креатиніну, кетонурії, електролітів (з розрахованим аніонним проміжком), осмолярності, розгорнутий аналіз крові та сечі. Бажано визначити початковий рівень газів крові. В програму обстеження входять також електрокардіографія та рентгенограма грудної клітки. Визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) може бути корисним у визначенні того, чи є ДКА кульмінацією процесу в попередньо недіагностованому або погано лікованому ЦД чи це — істинно гострий епізод у лікованого пацієнта.
Діагноз ДКА складається з біохімічної тріади: гіперглікемія, кетонемія та метаболічний ацидоз. За тяжкістю ДКА класифіковано як м’який, помірний та тяжкий на основі тяжкості метаболічного ацидозу (pH крові, бікарбонат, кетони) та змін ментального статусу [9].
Гіперглікемія, як правило, перевищує 16–20 ммоль/л, іноді може сягати 35–50 ммоль/л. В той же час, коматозний стан може виникнути і при відносно невеликих рівнях глікемії (до 16 ммоль/л). Таке частіше трапляється у дітей та осіб молодого віку на фоні голодування, інфекційних захворювань, запальних процесів чи отруєнь.
Кетонемія та відповідна їй кетонурія — основні показники, що дозволяють встановити діагноз ДКА. Кетонемія підвищується іноді до 3–5 ммоль/л при нормі 0,08–0,43 ммоль/л. В більшості лікарень України частіше доступний напівкількісний тест на виявлення кетонурії. При розгорнутій клінічній картині ДКА виявляють 3–4 «+».
Глюкозурія у хворих на ЦД виникає при перевищенні ниркового порогу. Рівень ниркового порогу для глюкози коливається в межах від 5 до 12 ммоль/л, в середньому — 8–9 ммоль/л. У здорових осіб глюкоза реабсорбується в канальцях нирок і з сечею не виводиться. При перевищенні вказаного порогу розвивається глюкозурія. Рівень глюкозурії, як правило, корелює з рівнем глікемії . При ЦД з діабетичною нефропатією або супутньою недостатністю нирок іншої етіології ця залежність втрачається, і при високій гіперглікемії глюкозурія не виявляється або визначається в невеликих концентраціях (так званий феномен Зуброда) .
У більшості пацієнтів з гіперглікемічними критичними станами виявляють також лейкоцитоз, пропорційний до концентрації у крові кетонів. Тим не менш, виявлення лейкоцитозу 25Ч109/л та вище може визначати наявність інфекції та вимагає подальшої оцінки.
Концентрація натрію сироватки виявляється як звичайно низькою через переміщення води з інтрацелюлярного простору в позаклітинний у присутності гіперглікемії. Збільшення концентрації натрію вказує, як правило, на досить високий ступінь водного дефіциту.
Концентрація калію сироватки може бути підвищена через позаклітинне переміщення калію, викликане нестачею інсуліну, гіпертонічністю та ацидемією.
Лікування
Досягнути стабільної гемодинаміки шляхом наводнення організму є головною метою перших годин терапії. Ступінь дегідратації можна приблизно встановити при фізикальному обстеженні шляхом вимірювання АТ, визначення частоти серцевих скорочень, температури тіла, кольору шкіри, характеристики пульсу. Таким пацієнтам рекомендують катетеризувати щонайменше 2 вени катетерами або канюлями великого діаметра. Надійний доступ до вени дає можливість постійно контролювати рівень глюкози, електролітів, креатиніну, сечовини крові та кислотнолужну рівновагу.
П
аралельно із заходами, спрямованими на стабілізацію гемодинаміки, слід зібрати анамнез, щоб виявити фактори, які зумовили розвиток діабетичного кетоацидозу. Найчастішими провокуючими факторами є: порушення режиму інсулінотерапії, інфекційні захворювання, вперше виявлений цукровий діабет та зловживання ліками (табл. 2).При підозрі на інфекційне захворювання проводять додаткові лабораторні дослідження, зокрема, загальний аналіз крові, бактеріологічні посіви крові та сечі, рентгенографію органів грудної клітки. Слід мати на увазі, що інфекційні ускладнення при діабетичному кетоацидозі бувають дуже небезпечними. Тому їх слід ретельно шукати, а при виявленні терапія повинна бути агресивною. При підозрі на інфекційне захворювання слід призначити антибактеріальну терапію препаратами широкого спектра дії та продовжувати її до одужання або отримання негативних результатів бактеріологічних досліджень.
Адекватна, збалансована та патогенетично обґрунтована терапія декомпенсації ЦД повинна бути спрямована на корекцію перерахованих факторів патогенезу та складатися з таких основних компонентів:
• інсулінотерапія;
• регідратація;
• корекція електролітних порушень;
• корекція ацидозу;
• діагностика і усунення причин метаболічної кризи.
Розглянемо кожен з цих компонентів.
Інсулінотерапія
Корекція інсулінової недостатності — провідний вид етіологічного лікування декомпенсації ЦД. Інсулінотерапія розпочинається відразу після встановлення факту наявності у хворого гіперглікемії та ознак декомпенсації ЦД.
Доведено, що інсулінотерапія у режимі «малих доз» більш ефективна і безпечна, ніж у режимі «великих доз». Програма інсулінотерапії має будуватися на таких правилах:
• стартовий болюс: 0,15 одиниці на 1 кг (близько 10 одиниць) внутрішньовенно;
• потім — постійна інфузія 2–5 одиниць за 1 годину. Рекомендується застосовувати пристрої для постійного дозованого введення (інфузомати). Початкова швидкість має становити 4–5 одиниць за 1 годину (орієнтовний розрахунок — 0,1 одиниці на 1 кг за 1 годину). Якщо вміст глюкози за перші 3 години не знизився на 30% від початкового рівня (по 10% за годину), стартову дозу збільшують удвічі. При зменшенні глікемії до 16,7 ммоль/л швидкість введення зменшують до 2–4 одииць за 1 годину;
• контроль глікемії повинен проводитися кожну годину;
• швидкість зниження глікемії — не більше 2 ммоль/л за годину;
• по досягненні 14 ммоль/л в програму інфузійної терапії додають розчини 5% глюкози з адекватною кількістю інсуліну [2].
Проте кінцева мета лікувальних заходів пов’язана не тільки з нормалізацією вмісту глюкози в сироватці крові. Рівень глюкози можна знизити протягом 6 годин, а корекція ацидемії займає вдвічі більше часу. Навіть при хороших показниках вуглеводного обміну ще деякий час (мінімум 2–3 дні) може залишатися ацетонурія та пов’язані з нею явища інтоксикації. Для їх повного усунення потрібна інтенсивна терапія з раціональною програмою інфузій та корекцією електролітного обміну.
Інфузійна терапія
Інтенсивна інфузійна терапія (регідратація) розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі.
При ЦД існує декілька причин порушень водноелектролітного балансу. Основні з них:
• осмотичний діурез зі втратою води та електролітів (Na, K, Ca, Mg, Cl, PO4);
• використання сечогінних препаратів;
• лихоманка, пронос;
• нудота, блювання;
• нестача інсуліну (інсулін стимулює реабсорбцію води та натрію в проксимальних канальцях).
Всі ці причини сприяють тому, що загальний дефіцит води при ДКА може становити близько 100 мл на 1 кг маси тіла і досягати 6–7 літрів. Крім рідини, при ДКА відзначаються великі втрати електролітів. Так, дефіцит натрію становить 7–10 ммоль/л, калію, хлору та фосфатів — по 3–5 ммоль/л.
Для адекватної регідратаційної терапії та відновлення втрат електролітів і рідини потрібно дотримуватися таких правил інфузійної терапії:
•
розпочинається енергійно і в перші години проводиться у високому темпі (табл. 3);• лікування починають зі введення сольових розчинів (наприклад, ізотонічного розчину натрію хлориду);
• для попередження розвитку ускладнень інфузійну терапію сольовими розчинами слід доповнювати введенням колоїдних та багатокомпонентних розчинів, які здатні утримуватися в судинному руслі та підтримувати онкотичний тиск і рН крові .
Інфузійна терапія повинна бути індивідуалізована відповідно до ступеня дегідратації пацієнта, ментального статусу та наявних супутніх захворювань, таких як серцева недостатність.
Обираючи засіб для інфузійної терапії, слід пам’ятати:
• енергійне переливання великої кількості кристалоїдів пов’язане з небезпекою розвитку набряку мозку чи легень;
• розчин альбуміну використовувати недоцільно через його здатність до глюкозування в умовах підвищеного рівня глюкози в крові;
• інші плазмозамінники — похідні декстранів (реополіглюкін) та полівінілпіролідону (неогемодез) — в ході свого метаболізму розщеплюються до глюкози. Їх застосування у великих об’ємах може спровокувати у хворих тяжку гіперглікемію;
• натрію гідрокарбонат в щоденній практиці не застосовується, оскільки він не тільки не сприяє виведенню хворих зі стану кетоацидозу, але й сприяє утворенню кетонових тіл .
Корекція електролітних порушень
Вище згадувалося, що кетоацидоз часто супроводжує гіпокаліємія, яка зазвичай розвивається на 3–5ту годину лікування внаслідок інтенсивного надходження калію в клітину. У повсякденній практиці головними орієнтирами в початку замісної терапії препаратами калію залишаються: час, який пройшов від початку введення інсуліну та рідини (3–5 годин), та зниження початкової гіперглікемії. Саме в цей час, особливо при збільшеному діурезі, гіпокаліємія починає бути реальною навіть без відповідних змін на електрокардіограмі. Традиційно вважається необхідним розпочинати введення калію на 2й годині лікування інфузійними розчинами та інсуліном.
Доза КCl, що вводиться внутрішньовенно, залежить від концентрації калію в плазмі крові. Необхідно підтримувати K+ плазми між 4–5 ммоль/л. Як правило, для цього застосовують 40–60 мл 4% KCl на кожні 400–500 мл інфузійного розчину. Застосовують також розчин панангіну чи аспаркаму — по 20 мл на 400–500 мл інфузійного розчину.
Корекція ацидозу
При корекції ацидозу слід пам’ятати, що діабетичний ацидоз розвивається через посилене надходження кетонових тіл внаслідок інсулінової недостатності. Тому етіологічним лікуванням даного виду ацидозу є замісна інсулінотерапія, яка в більшості випадків допомагає його усунути [5]. Корекція ацидозу бікарбонатом натрію, яка дуже широко використовувалася раніше, пов’язана з високим ризиком ускладнень. Зокрема, введення бікарбонату натрію:
• посилює властиву ДКА гіпокаліємію;
• порушує дисоціацію оксигемоглобіну;
• посилює внутрішньоклітинний ацидоз та ацидоз спинномозкової рідини (що може призводити до набряку мозку).
Гіпоглікемична кома
Гіпоглікемічна кома – важкий, гостро протікаючий стан, небезпечний вираженим голодуванням клітин тіла, пошкодженням кори головного мозку і летальним результатом. В основі його патогенезу лежить припинення надходження глюкози до клітин мозку. Кома – наслідок важкої гіпоглікемії, при якій показники цукру крові знижуються істотно нижче критичної позначки – зазвичай менше 2,6 ммоль/л при нормі від 4,1. Найчастіше кома виникає на тлі цукрового діабету, особливо у хворих, яким призначені препарати інсуліну. Може розвинутися важка гіпоглікемія і у літніх діабетиків, які тривалий час приймають засоби, які посилюють синтез власного інсуліну. Зазвичай коматозний стан запобігається самостійно або усувається в медустанові, якщо хворий був туди своєчасно доставлений. Гіпоглікемічна кома є причиною смерті 3% діабетиків. Може це стан бути наслідком і інших хвороб, при яких виробляється надлишок інсуліну або перестає надходити глюкоза в кров.
Код за МКХ-10:
E0 – кома при діабеті 1 типу,
E11.0 – 2 типу,
E15 – гіпоглікемічна кома, не пов’язана з цукровим діабетом. до змісту
Причини, що провокують порушення
Провокують гіпоглікемічну кому тривала звична гіпоглікемія або різке падіння цукру. Вони можуть бути викликані наступними чинниками:
1.Порушення в застосуванні або введенні препаратів інсуліну:
збільшення дози короткого інсуліну через неправильні розрахунки;
використання сучасного препарату інсуліну з концентрацією U100 з застарілим шприцом, розрахованим на більш розведений розчин – U40;
після введення інсуліну був відсутній прийом їжі;
заміна препарату без корекції дози, якщо попередній був слабшим, наприклад, через неправильне зберігання або вичерпаний термін придатності;
введення голки шприца глибше, ніж потрібно;
посилення дії інсуліну через масаж або прогрівання місця ін’єкції.
2.Прийом цукрознижувальних засобів, що відносяться до похідних сульфанілсечовини. Ліки з діючими речовинами глібенкламід, гліклазид і глімепирид повільно виводяться з організму і при тривалому прийомі можуть накопичуватися в ньому, особливо при проблемах з нирками. Спровокувати гіпоглікемічну кому може і передозування цих засобів.
3.Істотне фізичне навантаження, не підкріплене прийомом вуглеводів, при інсулінозалежному діабеті.
4.Вживання при цукровому діабеті алкоголю в істотних кількостях (більше 40 г в перерахунку на спирт) негативно впливає на печінку і гальмує синтез глюкози в ній. Найчастіше гіпоглікемічна кома в цьому випадку розвивається уві сні, в передранкові години.
5. Інсулінома – новоутворення, здатне самостійно синтезувати інсулін. Великі пухлини, що виробляють інсуліноподібний фактор.
6. Порушення в роботі ферментів, частіше спадкові.
7.Печінкова і ниркова недостатність як наслідок жирового гепатозу або цирозу печінки, діабетичної нефропатії.
8.Хвороби шлунково-кишкового тракту, що перешкоджають всмоктуванню глюкози.
При діабетичної нейропатії і алкогольному сп’янінні перші прояви гіпоглікемії відчути важко, тому можна припустити невелике зниження цукру і довести свій стан до коми. Також стирання симптомів спостерігається у хворих з частими легкими гіпоглікеміями. Вони починають відчувати неполадки в організмі, коли цукор падає нижче 2 ммоль/л, тому часу на невідкладну допомогу у них менше. І навпаки, діабетики з постійно високим цукром ознаки гіпоглікемії починають відчувати, коли цукор стає нормальним. до змісту.
Симптоми гіпоглікемії не залежить від причини, що її викликає. У всіх випадках клінічна картина розвитку коми однакова.
У нормі постійний цукор крові підтримується навіть при нестачі вуглеводів завдяки розщепленню запасів глікогену і утворенню глюкози в печінці з невуглеводних з’єднань. Коли цукор знижується до 3,8, в організмі активізується вегетативна нервова система, починаються процеси, спрямовані на запобігання гіпоглікемічної коми, виробляються гормони-антагоністи інсуліну: спочатку глюкагон, потім адреналін, в останню чергу – гормон росту і кортизол. Симптоми гіпоглікемії в цей час є відображенням патогенезу таких змін, вони отримали назву «вегетативні». У діабетиків зі стажем поступово зменшується секреція глюкагону, а потім і адреналіну, одночасно зменшуються початкові ознаки захворювання, і підвищується ризик гіпоглікемічної коми.
При зниженні глюкози до 2,7 починає голодувати мозок, до вегетативних симптомів додаються нейрогенні. Їх поява означає початок ураження центральної нервової системи. При різкому падінні цукру обидві групи ознак виникають практично одночасно.
А
лгоритм дій першої допомогиВегетативні симптоми легко усуваються прийомом порції швидких вуглеводів. У перерахунку на глюкозу зазвичай досить 10-20 грам. Перевищувати цю дозу не рекомендується, так як передозування може викликати протилежний стан – гіперглікемію. Щоб підняти глюкозу крові і поліпшити стан хворого, досить пари цукерок або шматочків цукру, півсклянки соку або солодкої газованої води. Швидкі вуглеводи діабетики зазвичай постійно носять з собою, щоб вчасно почати лікування.
Якщо хворому призначено акарбоза або міглітол, цукор купірувати гіпоглікемію не зможе,так як ці препарати блокують розщеплення сахарози. Перша допомога при гіпоглікемічній комі в цьому випадку може бути надана за допомогою чистої глюкози в таблетках або розчині.
Коли діабетик ще знаходиться в свідомості, але вже не може допомогти собі самостійно, для купірування гіпоглікемії йому дають будь-який солодкий напій, стежачи за тим, щоб він не захлинувся. Сухі продукти в цей час небезпечні ризиком аспірації.
Якщо сталася втрата свідомості, потрібно викликати швидку допомогу, укласти хворого на бік, перевірити вільність дихальних шляхів та чи дихає хворий. У разі необхідності починають робити штучне дихання.
Гіпоглікемічна кома може бути повністю усунена ще до приїзду медиків, для цього необхідний комплект долікарської допомоги. Він включає в себе препарат глюкагон і шприц для його введення. В ідеалі, кожен діабетик цей комплект повинен носити з собою, а його близькі – вміти ним користуватися. Це засіб здатний швидко стимулювати вироблення глюкози в печінці, тому свідомість до хворого повертається вже хвилин через 10 після ін’єкції.
Винятки – кома через алкогольні інтоксикації і багаторазове перевищення дози інсуліну або глібенкламіду. У першому випадку печінка зайнята очищенням організму від продуктів розпаду спирту, в другому – запасів глікогену в печінці виявиться недостатньо для нейтралізації інсуліну. до змісту.
Діагностика
Ознаки гіпоглікемічної коми не специфічні. Це означає, що їх можна віднести і до інших станів, супутнім цукровому діабету. Наприклад, діабетики з постійно високим цукром можуть відчувати голод через сильну інсулінорезистентність, а при діабетичній нейропатії можливі порушення серцебиття і пітливість. Судоми перед початком коми легко прийняти за епілепсію, а панічні атаки мають ті ж вегетативні симптоми, що і гіпоглікемія.
Єдиний достовірний спосіб підтвердити гіпоглікемію – лабораторний аналіз, який визначає рівень глюкози в плазмі.
Діагноз ставиться за таких умов:
Глюкоза менше 2,8, при цьому присутні ознаки гіпоглікемічної коми.
Глюкоза менше 2,2, якщо таких ознак не спостерігається.
Також застосовують діагностичну пробу – вводять в вену 40 мл розчину глюкози (40%). Якщо цукор крові знизився через нестачу вуглеводів або передозування препаратів при діабеті, симптоми тут же пом’якшуються.
Частина плазми крові, взятої при надходженні до стаціонару, заморожують. Якщо після усунення коми не будуть виявлені її причини, ця плазма спрямовується на докладний аналіз. до змісту.
Стаціонарне лікування
При легкій комі свідомість відновлюється відразу після діагностичної проби. Надалі діабетикові потрібно тільки обстеження для виявлення причини гіпоглікемічних порушень і корекція раніше призначеного лікування цукрового діабету.
Якщо хворий до тями не прийшов, діагностують важку кому. У цьому випадку кількість введеного внутрішньовенно 40% розчину глюкози збільшують до 100 мл. Потім переходять на постійне введення за допомогою крапельниці або інфузійної помпи 10% розчину до тих пір, поки цукор крові не досягне 11-13 ммоль/л. Якщо з’ясувалося, що кома виникла через передозування цукрознижувальних засобів, роблять промивання шлунка і дають ентеросорбенти. Якщо імовірне сильне передозування інсуліну і з моменту ін’єкції пройшло менше 2 годин, роблять висічення м’яких тканин в місці ін’єкції.
Одночасно з ліквідацією гіпоглікемії проводять лікування її ускладнень: 1.Діуретики при підозрі на набряк мозку – манітол (15% розчин з розрахунку 1 г на кг ваги), потім лазикс (80-120 мг).
2.Ноотроп Пірацетам покращує кровотік в мозку і допомагає зберегти когнітивні здібності (10-20 мл 20% розчину).
3. Інсулін, препарати калію, аскорбінова кислота, коли цукру в крові вже досить і потрібно поліпшити його проникнення в тканини.
4.Тіамін при підозрі на алкогольну гіпоглікемічну кому або виснаження. до змісту.
Ускладнення гіпоглікемічної коми
При настанні тяжких гіпоглікемічних станів організм намагається запобігти негативним наслідкам для нервової системи – прискорює викид гормонів, в кілька разів збільшує мозковий кровотік, щоб посилити приплив кисню і глюкози. На жаль, компенсаторні резерви здатні попереджати пошкодження в мозку протягом досить короткого часу.
Якщо лікування не дає результатів понад півгодини, можна з високою ймовірністю говорити, що виникли ускладнення. Якщо кома не припиняється більше 4 годин, великий шанс тяжких незворотних неврологічних патологій. Через тривале голодування розвивається набряк мозку, некроз окремих ділянок. Через надлишок катехоламінів зменшується тонус судин, кров в них починає застоюватися, виникають тромбози і дрібні крововиливи.
Печінкова кома
Печінкова кома являє собою захворювання, що виникає у людей з печінковою недостатністю. Захворювання дуже сильно впливає на центральну нервову систему. Печінкова кома виникає тільки внаслідок важких хвороб протікають в організмі.
За статистикою, дуже великий відсоток смертності при наявності цього захворювання. Під час призначене комплексне лікування не у всіх випадках допомагає. Уражаються внутрішні органи до такої міри, що організм вже не в силі боротися з недугою.
У вигляді ускладнень виникає набряк мозку, який закінчується летальним результатом.
Симптоми печінкової коми
Основним симптомом виступає інтоксикація організму. Печінкова кома ставиться до захворювань печінкової недостатності і є завершальним етапом щодо розвитку захворювання.
Так, як печінкова кома є вторинним захворюванням, симптоми проявляються поступово. Визначити захворювання допоможуть лікарі з проведенням діагностичних операцій. Перші прояви являють собою змінним настроєм у пацієнта від туги до ейфорії. Порушується сон, мовний апарат починає погано функціонувати.
Загальмованість свідомості, не спроможність орієнтуватися з просторі, день і ніч міняються місцями, коли людина спин днем, а вночі не спить. З’являється тризм щелепи, больові симптоми частішають, де людина може кричати і стогнати.
Чим далі розвивається печінкова кома, тим складніше захворювання лікувати. Стан пацієнта погіршується, порушується свідомість, «печінковий» запах з рота, жовтяниця. Крововилив в слизову оболонку ротової порожнини і шлунково-кишкового тракту.
Знижується артеріальний тиск, тахікардія, арефлексія потиличних м’язів, рогівкові рефлекси пропадають. Кінцева стадія розвитку печінкової коми призводить до зупинки дихання.
Кожна ступінь розвитку захворювання має свої клінічні симптоми.
Причини печінкової коми
Залежно від виду захворювання печінкової коми, причини виникнення поділяються. Наприклад, один з видів печінкової коми, шунтовая кома, виникає якщо відтік крові здійснюється не стандартним способом, а через портокавальние анастомози.
А гепатоцеллюрарна печінкова кома виникає з кількох причин:
При інтоксикації організму хімічними речовинами
При попаданні в організм інфекції
При отруєнні грибами
При вірусному гепатиті
При патологічних змінах в організмі
Також причиною виникнення захворювання виділяють серйозні хвороби, цироз печінки, появу злоякісних пухлин, гепатитів, ведення Лікаря не потребують здорові способу життя, сепсис, хірургічне втручання. Вживання деяких сильнодіючих ліків можуть спровокувати розвиток печінкової коми.
Діагностика печінкової коми
Діагностика печінкової коми залежить від стадії перебігу захворювання, яка поділяється на:
прекому
загрозливу печінкову кому
розвиваючу печінкову кому
Для визначення печінкової коми і її стадії розвиток необхідно звернеться до гастроентеролога і реаниматологу. Першим симптомом, який визначається це жовтизна шкіри і печінковий запах з рота. Симптоми дуже швидко прогресують і хвороба ускладнюється.
У хворого відсутня свідомість, з цього лікаря необхідно щоб при проведенні діагностики були присутні родичі.
Діагностика полягає в лабораторних та інструментальних обстеження, а також МРТ головного мозку, КТ, електроенцефалограма
Литература
1. Боднар П.Н., Михальчишин Г.П., Комиссаренко Ю.И., Приступюк А.М. Эндокринология. – Вінниця: Нова Книга, 2007. – 344 с.
2. Бокарев И.Н., Великов Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. – 400 с.
3. Ефимов А.С., Зуева Н.А., Тронько Н.Д., Скробонская Н.А. Малая энциклопедия врачаэндокринолога (книга 1). – К.: ООО «ДСГ Лтд», 2006. – 120 с.
4. Марино П. Интенсивная терапия: пер. с англ. 2е изд. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2010. – 640 с.
5. Тронько Н.Д., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. Неотложные состояния в диабетологии: кетоацидотическая кома // Острые и неотложные состояния в практике врача. – 2008. – №4. – С. 25–28.
6. Шлапак І.П., Галушко О.А. Цукровий діабет: погляд з позиції лікаряанестезіолога. – К.: Книгаплюс, 2010. – 160 с.
7. https://healthapple.info/zdorovya-ta-organizm/hipohlikemichna-koma/