Ім'я файлу: Забої головного мозку.docx
Розширення: docx
Розмір: 37кб.
Дата: 03.06.2021

Одеський Національний Медичний Університет

Кафедра Неврології та Нейрохірургії

Реферат:

На тему: Забої головного мозку

Виконала: студентка # групи 5 курсу

ІІ медичного факультету

Іванова Івана Іванівна

Науковий керівник:

Іванов Іван Іванович

Одеса 2021

Забій головного мозку – ЧМТ, що характеризується вогнищевими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня тяжкості. Діагностують в тих випадках, коли загальномозкові симптоми доповнюють ознаки осередкового ураження мозку.

Забої мозку (первинні травматичні некрози) виникають в момент травми на місці удару або протиудара. Являють собою осередки геморагічного розм’якшення мозкової тканини, в яких виділяють зону руйнування, зону незворотних змін і зону оборотних змін. У зоні необоротних змін кровотік падає до рівня ішемії відразу після травми; в зоні оборотних змін він спочатку посилюється, далі протягом трьох годин поступово падає до рівня ішемії, що веде до розвитку вторинних некрозів і збільшення розмірів вогнища забиття.

Виділяють поняття агресивного забиття головного мозку. Під цим терміном мають на увазі схильність вогнища забиття до збільшення паранекротіческой зони на 2-4 добу після травми. Це пов’язано з формуванням набряку в цій зоні з метою санації від утворених антигенів.

Біомеханіка травми

  1. Зміщення мозку в порожнині черепа в момент травми ведуть до його руйнування – зонам удару (забою). Позитивний тиск виникає в зоні удару, що природно веде до появи тут вогнища ураження. Негативне – в зоні протиудару, нульове – між ними. Але якщо сила ураження була досить великою, то з’являється друге вогнище ураження в зоні протиудару.

Негативний тиск, що виник в зоні протиудару, веде до миттєвого утворення тут мікропорожнин (cavum) в речовині мозку. Наступної миті (рахунок йде на мілісекунди) негативний тиск змінюється підвищеним. Різким поштовхом порожнини змикаються, через що виникають руйнування і крововиливи в їх стінках. Вогнища забою, що утворилися, мають конусоподібну форму з вершиною спрямованою вглиб мозку. Цей механізм травмуючих сил носить назву кавітації. Нерідко руйнування в області протиудару бувають більше аналогічних в зоні прикладання сили. Вважають, що в нульовій зоні між описаних вогнищ виявляється стовбур мозку. Дійсно він при травмі рідко зазнає механічне пошкодження.

  1. Переміщення півкуль мозку відносно нерухомого його стовбура травмують чутливі структури останнього і в першу чергу Ретикулярну формацію. Найбільш яскравим проявом її ураження є припинення активуючого впливу на кору головного мозку – виключення свідомості. Причому час і глибина виключення свідомості безпосередньо залежать від ступеня ураження Ретикулярної субстанції.

  2. Удар лікворної хвилі по стінках шлуночків мозку викликає множинні точкові крововиливи під епендимальною вистілкою. Особливо часто вони спостерігаються в місцях звуження шлуночкової системи – в стінках III і IV шлуночків, в стінках Сільвієва водопроводу. Якраз саме тут багато формації, яка не може не реагувати на цей удар.

  3. Значною сили травма черепа викликає його деформацію і весь вміст порожнини черепа отримує в цей момент механічний вплив (Паскаль: закон нестисливої рідини). І знову слідом за підвищенням тиску настає його падіння – виникають коливальний рух мозку. Описані механізми лягли в основу теорії гідравлічного удару і гідродинамічного несприятливого впливу на мозок.

  4. Необхідно враховувати і згубний вплив на мозок його ротаційного зміщення при дотичному ударі по черепу. Складність внутрішнього рельєфу останнього і відростки твердої мозкової оболонки призводять до численних вогнищ руйнування мозку у відповідь на єдиний, але дотичний удар по черепу.

  5. Велике значення мають обставини травми. Якщо удар припав по рухомий голові, як буває при падінні з висоти, автокатастрофі і т.п, або по нерухомій – падіння важкого предмета на нерухому голову. То в першому випадку максимально включаються всі вищеописані механізми ушкодження. Тобто виникають вогнища удару і протиудару, крововиливи під епендимою шлуночків і т.д. При травмі ж по нерухомій голові вогнище практично одне – в зоні удару. Тому тяжкість клінічного прояву цих ушкоджень настільки ж різна.

Патогенез і патофізіологія

Патогенез і патофізіологія гострого періоду ЧМТ охоплюють порушення нейродинаміки, розлади дихання, кровообігу і, як наслідок, обмінних процесів в речовині мозку і навіть дистрофічні зміни у внутрішніх органах. Зрозуміло, що ступінь цих порушень залежить від ступеня пошкодження мозку.

І. Під порушенням нейродинаміки розуміють розлад свідомості. (Нижче наведена шкала порушень свідомості прийнята в нашій країні у хворих при органічних ураженнях головного мозку, в тому числі і при черепно-мозковій травмі):

А. Ясна свідомість: неспання, повна орієнтація хворого.

Б. Помірне оглушення: часткове дезоріентування, помірна сонливість, виконання всіх команд.

В. Глибоке оглушення: дезорієнтація, глибока сонливість, Виконання лише простих команд і нерідко лише після повторної прохання, швидка стомлюваність.

Г. Сопор: свідомість відсутня. Хворий відкриває очі на біль або різкий оклик. Однак контакт з ним встановити не можливо. Локалізує біль.

Д. Помірна кома: свідомість втрачено, око не відкриває, у відповідь на больові роздратування відповідає некоординованими захисними рухами. Чи не локалізує біль.

Е. Глибока кома: свідомість втрачено, відсутня реакція на біль. Вітальні функції збережені.

Ж. Дуже важка кома: свідомість втрачена, двосторонній мідріаз, арефлексія, м’язова атонія, катастрофічне зниження вітальних функцій (розлад ритму і частоти дихання або апное, різка тахікардія, артеріальний тиск нижче критичного).

В основі розладів свідомості при травмі головного мозку лежить порушення взаємин між Ретикулярною формаціею стовбура і великими півкулями.

Кома – це глибоке порушення функції стовбура мозку.

Тривала кома може перейти в особливий стан – Апалічний синдром. Хворий без свідомості, але лежить з відкритими очима, погляд не фіксує, активні рухи відсутні, байдужий до навколишнього. Зміна сну і неспання не пов’язані з чергуванням дня і ночі. Хворі гинуть на тлі загального глибокого маразму.

II. Розлади дихання можна констатувати при будь-черепно-мозковій травмі, але при легких формах вони ледь помітні і не мають клінічного значення, зате при ураженнях середнього та тяжкого ступеня виражені чітко і дуже значні. Завдяки ним погіршується стан хворого, через що збільшується киснева недостатність. Механічна непрохідність верхніх дихальних шляхів проявляється в западанні язика, викликаного розслаблення м'язів дна ротової порожнини і горла, до яких дуже швидко приєднуються скупчення слизу, слини і крові. Ці фактори домінують над центральними розладами дихання, що виникають внаслідок недостатності бульбарних центрів. І в цьому і в іншому випадку дихання стає прискореним, поверхневим, аритмічним. Крім наведених вище дихальних розладів при важкій травмі головного мозку з'являються нервово-рефлекторні зміни в легенях. Їх патогенез полягає в наступному. Гіпоксія мозку (його стовбура, гіпоталамуса) на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску веде до підйому систолічного тиску. Це, в свою чергу, обумовлює підвищення внтракапіллярного тиску в паренхімі легень, що призводить до його набряку. Плазма надлишково виходить з капілярів, а в них виникає агрегація еритроцитів і як наслідок цього - тромбоз. Так з'являється ексудативна і аспіраційна пневмонія. Процес з глибини піднімається вище - бронхопневмонія. Крім аспіраційного фактору (аспірація блювотними масами, слиною і кров’ю у хворих в коматозному стані) приєднується аутоінфекція, яка завжди є в легенях в латентному стані. Її активізації сприяє нейрогенна іммунодисфункція' з порушенням механізмів нейроспецифічні резистентності і реактивності легеневої тканини. Таким чином, до 80% постраждалих з тяжкою черепно-мозковою травмою мають ці ускладнення, а у загиблих від травми протягом перших трьох діб пневмонія буває майже в 100% випадків.

III. При важкій ЧМТ, що супроводжується пошкодженням стовбура головного мозку, страждають і центри регуляції кровообігу. Найчастіше цьому сприяє підвищення артеріального тиску, але нерідко воно знижується. Пресорну реакцію можна розцінювати як відповідь на гіперкапнію внаслідок дихальних розладів. В цьому випадку артеріальну гіпертензію слід вважати захисною реакцією мозкового кровообігу на підвищення внутрішньочерепного тиску, відому під назвою рефлексу Кушинга. Зниження артеріального тиску у відповідь на важку травму головного мозку називають церебральним шоком. Його особливістю є слабка реакція на інфузійну терапію на відміну від шоку, викликаного крововтратою.

Черепно-мозкова травма веде до порушення капілярного кровотоку - мікроциркуляції. Вона сповільнюється і при цьому ступінь її зниження пропорційна тяжкості травми. Розширена капілярна мережа мозку повільно пропускає кров. Рідка її частина при цьому виходить з русла - виникає набряк мозку. Спостерігається агрегація еритроцитів і секвестрація крові. Виникають стаз і тромбози, відкриваються артеріо-венозні шунти. Це призводить до скидання крові з артеріального русла у венозне, минаючи капілярну мережу. Гіпоксія мозку, викликана порушенням мікроциркуляції, підсумовуючись з розладами легеневої вентиляції, ще більше погіршує стан потерпілого. Наростають набряк і дислокація мозку.

Особливо чітко порушення кровотоку у вигляді паралічу судин навколо вогнищ забиття мозку. Тут цьому сприяють вивільнені вазоактивні речовини (серотонін, кініни, простагландини та ін.).

Описані порушення кровообігу і газообміну більш виражені на стороні переважного ураження одного з півкуль головного мозку і досягають максимального відмінності при утворенні внутрішньочерепної гематоми.

IV. При важких ушкодженнях мозкової тканини поряд зі зменшенням мозкового кровотоку знижується і інтенсивність біохімічних процесів, так як гіпоксія веде до збільшення ролі анаеробного гліколізу, який в 18 разів менш ефективний аеробного, зменшує вироблення АТФ – носія енергії. Це неминуче веде до накопичення молочної та піровиноградної кислот і в спинномозковій рідині, і в крові. Недолік енергії в головному мозку призводить до збою калій-натріевого насосу, виникають електролітні порушення. Калій залишає клітку і йде з організму з сечею. Затримався натрій починає значно переважати, накопичуючись в міжклітинному просторі, і проникати в великій кількості в клітку в першу чергу на місце вийшов з неї калію. Всед за ним туди йде надлишкова вода – так з’являється набухання і набряк головного мозку при травмі. Причиною його служать гіпоксія, плюс порушення циркуляції крові. Виниклий набряк, стискаючи вени, ще більш ускладнює кровообіг – виникає порочне коло.

V. Особливості анатомічної будови черепа і головного мозку обумовлюють значний вплив при травмі на гіпоталамус і гіпофіз. Пошкодження цих структур веде до нейроендокринологічних розладів. З перших же хвилин після травми можна відзначити збудження симпато-адреналової системи, що проявляється підвищенням в крові катехоламінів. Підвищення секреції АКТГ веде до посилення синтезу глюкокортикоїдів, а соматотропного гормону – мінералокортикоїдів (альдестерона). Мобілізація нейроендокринної регуляції характеризується посиленням катаболізму і основного обміну. Це підтверджується підвищенням в крові залишкового азоту і збільшенням його виділення з сечею, що свідчить про підвищений розпад білків. Збільшується кількість глюкози крові, так як глюкокортикоїди перешкоджають проникненню її в клітину. У крові падає кількість кальцію. Страждає водно-сольовий обмін, виникає олігурія.

Інакше кажучи, при черепно-мозковій травмі страждають всі види обміну. Але ступінь і глибина цих зрушень (і не тільки в головному мозку, а й в усьому організмі) прямо пропорційні тяжкості травми. Так при легкій травмі зміни метаболізму ледь вловимі, ​​зате виразні при важкому ушкодженні мозку і наростають при відсутності адекватного лікування.

Клінічна картина

Як і при будь-якій травмі мозку, при його забої клінічна картина складається із сукупності загальномозкових, вогнищевих і менінгіальних симптомів.

Загальмозкові симптоми, які практично завжди пов’язані з пошкодженням стовбура мозку, ті ж, що і при струсі мозку, але виражені більш чітко, яскраво і довше тримаються. До них відносяться втрата свідомості, блювання, зміна загального м’язового тонусу, парез конвергенції, зниження фотореакції і корнеальних рефлексів; вегетативні симптоми: зміни пульсу, порушення сну, пітливість. Зрозуміло, що ступінь цих порушень залежить від тяжкості забиття.

Осередкові симптоми при забою головного мозку залежать не тільки від місця пошкодження, але і глибини його. Порушення мікроциркуляції в зоні вогнища і навколо нього в значній мірі погіршують картину. Так в області забою кровотік або відсутній, або різко знижений. Навколо нього виникає зона скороченого (зниженого) кровотоку, а далі до периферії – зона непостійного, мерехтливого кровотоку. Тут він то знижується, то зростає. Важливо, що у всіх трьох зонах кровообіг недостатній. Виникає місцева гіпоксія мозку, порушується його метаболізм, а це прямий шлях до локального набряку навколо вогнища ураження – перифокальний набряк. Описувані зони досить великі і поширюються на сусідні частки. Так, наприклад, при руйнуванні полюса скроневої частки регіонарні порушення кровообігу крім скроневої частки поширяться і на лобову, і на тім’яну частки. Виникне відповідна вогнищева симптоматика: з’являться рухові і чутливі розлади на протилежній вогнищу стороні. Вони будуть помірними (геміпарез і порушення чутливості), а при своєчасному і адекватному лікуванні регресують. І це легко зрозуміти. Адже обидві центральні звивини були вдруге, «по сусідству» залучені в процес. В іншому випадки, коли вони опиняться в центрі вогнища ураження і будуть зруйновані, локальні симптоми будуть виражені максимально – геміплегія і геміанестезія. Регрес в цьому випадку, незважаючи на інтенсивне лікування, виявиться, на жаль, мінімальним.

Стійке зниження кровотоку у вогнищі і гіпоксія мозку по периферії ведуть до вторинного некрозу, що розширює зону первинного і поглиблює вогнище. Звідси стає зрозумілою важливість раннього і адекватного лікування. У більшості випадків достатньо інтенсивного медикаментозного лікування. Але при наявності великого вогнища розтрощення з явищами дислокації головного мозку, підтвердженого комп’ютерною томографією, ймовірно необхідна операція – видалення детриту із зони руйнування, усунення джерела токсичних продуктів розпаду (гістамін, простагландини і т.п.). Звідси випливає висновок, що хворі з важкою травмою головного мозку повинні лікуватися в відділеннях оснащених томографом (обласний центр).

Множинні вогнища забиття, і особливо глибокі, посилюють описану картину. Зони перифокальних набряків зливаються в загальний набряк. Збільшений обсяг мозку призводить до його дислокації, що викликає обмеження його стовбура. Стан хворого переходить в критичний.

Швидкість і ступінь регресу симптомів при забої головного мозку залежать від глибини пошкодження і локалізації вогнища. Якщо він поверхневий і локалізується навіть у функціонально дуже навантаженою зоні, проте, можна очікувати повного регресу симптомів. А тим більше, якщо він був на деякому віддаленні від цієї зони. У разі ж руйнування функціонально вельми навантаженої зони кори мозку відновлення чекати неможливо і наслідки травми залишаться на все життя. Навпаки, грубі руйнування в «німих» зонах кори (полюси лобових, скроневих і потиличних часток) не дають скільки-небудь вираженого неврологічного дефіциту у віддалених періодах ЧМТ.

Забій головного мозку супроводжуються субарахноїдальним крововиливом. Кров і особливо продукти її розпаду – білірубін ведуть до асептичного запалення в оболонках мозку. У клініці це проявляється Менінгіальним синдромом і субфебрилітетом.

На краніограммах при ударі мозку нерідко видно перелом кісток склепіння та основи черепа. Але це не обов’язково. Можливий навіть важкий забій мозку без перелому кісток черепа.

Нерідко зустрічаються діенцефальна і мезенцефалобульбарна форми забиття мозку. При першому страждає проміжний мозок (зорові горби, сосочкові тіла, воронка гіпофіза). У клініці це проявляється втратою свідомості, гіпертермією до 39-41 градуса, тахікардією, тахіпное, підвищенням артеріального тиску. Обмінні процеси протікають по типу катаболізму, чому в крові значно підвищується азот і глюкоза.

Мезенцефалобульбарна форма важкого забою мозку спостерігається рідше. Вона є результатом страждання стовбурових структур – середнього і довгастого мозку. Крім глибокої втрати свідомості, картина протилежна попередній формі: нормальна або знижена температура, брадикардія з м’яким пульсом, знижений артеріальний тиск.

Дифузійна аксональне ушкодження мозку – частіше зустрічається у дітей і молодих людей. В основі його лежить натяг і розрив аксонів в білій речовині півкуль і стовбура мозку. При цьому немає макроскопичнл грубих деструктивних ушкоджень на поверхні мозку. Основною клінічною ознакою є початкова тривала кома. Нерідко це супроводжується децеребрацією, горметонія, тетрапарезом, можливо асиметричним. Виражені вегетативні розлади: гіпертермія, гіпергідроз, гіперсалівація. Часті порушення дихання, що вимагають тривалої штучної вентиляції легень. Через 2-3 тижні кома змінюється апалічним синдромом.

При додаткових методах дослідження на кріаніограммах при забої мозку можна виявити перелом кісток склепіння та основи черепа. На очному дні – явища застою в венах. Але краще за все цей діагноз підтверджує комп’ютерна (RKT) або ядерно-магнітна томографії. На них можна побачити вогнища контузії (забиття) мозку і перифокальний набряк. Можна виявити кров у лікворі – субарахноїдальний крововилив. На комп’ютерних томограмах, виконаних в кістковому режимі, можна бачити переломи кісток черепа. Повторні дослідження покажуть ефективність проведеного лікування.

Лікування ЧМТ

Лікування травми головного мозку починається на догоспітальному етапі. Лікар швидкої допомоги повинен, перш за все:

  • Оцінити тяжкість стану хворого і врахувати рівень порушення свідомості,

  • Виявити і усунути порушення дихання та серцевої діяльності,

  • Коротко, але систематично оглянути потерпілого,

  • Доставити потерпілого в стаціонар.

Всі хворі в гострому періоді черепно-мозкової травми повинні лікуватися в стаціонарі. Воно оптимально в нейрохірургічному відділенні, так як тут постраждалі отримають спеціалізовану допомогу, в той час як в хірургічному або травматологічному лише кваліфіковану,

Доцільно розглянути окремо лікування хворих з легкої і важкої травмою. На місці події і в машині швидкої допомоги постраждалим з легкої травмою головного мозку звичайно не потрібно будь-яких заходів. Якщо є глибокі садна або рани, накладаються пов’язки. Пам’ятаючи про можливу блювоту у постраждалих, їх краще транспортувати на боці, особливо в разі розладу свідомості.

У стаціонарі постраждалим зі струсом головного мозку призначається постільний режим терміном не менше 7 днів. Необхідно на цей термін заборонити читання, підготовку до занять, роботі з документами, користування аудіо- та відеотехнікою. Іншими словами потерпілому потрібен максимальний відпочинок. Бажаний продовжений сон. Цьому сприяє призначення седативних і гіпосенсибілізуючих препаратів (наприклад, половини середньої дози фенобарбіталу (0,05) і димедролу в середній дозі (0,05)). Ці ж медикаменти застосовуються і у дітей, але дози змінюються в залежності від віку пацієнта. Якщо перші два прийому ліків робляться після сніданку і обіду, то останній – ввечері перед «відбоєм». Відомо, що фенобарбітал пригнічує активізують вплив ретикулярної формації середнього мозку, чим знижує збудливість кори. Димедрол ж зменшує проникність капілярів, має слабку протиблювотну дію. Застосовування спільно двох препаратів дають снодійний ефект, який і потрібно цим хворим. Фенобарбітал можна замінити глюфералом, яка її утримує. З огляду на те, що черепно-мозкова травма будь-якого ступеня тяжкості, в тому числі і легка, веде до спазму судин, слід призначити якусь судинорозширювальну (кавінтон, трентал, ксантинолу нікотинат...) засіб.

Медикаментозне посилюється призначенням вітамінів В-1 і В-6 в середніх дозах (0,05), чергуючи їх прийом через день. Краще їх приймати всередину. Через кілька днів, коли самопочуття хворого нормалізується, додатково призначають ноотропи (аминалон або пірацетам і т.п.). Це лікування має тривати ще протягом місяця. Закінчують його вже амбулаторно. Аналгетики при легкій черепно-мозковій травмі зазвичай не потрібні, так як головний біль має помірний характер і легко стихає при дотриманні постраждалими постільного режиму.

При забою мозку легкого ступенів термін постільного режиму до 10-14 днів, а час перебування в стаціонарі прі не ускладненому перебігу до 21 діб. Потім хворий 2-3 тижні лікується в поліклініці.

Гіпотензію – знижений лікворний тиск починають лікувати становищем потерпілого в ліжку. Для початку треба прибрати подушку і підняти ніжний кінець ліжка. Рекомендується багато пити. Якщо цього недостатньо, призначають внутрішньовенні вливання 5% розчину глюкози або фізіологічного розчину кухонної солі – гідратаційна терапія. Доцільно призначення препаратів, що стимулюють лікворопродукцію: ефедрин, кофеїн, папаверин.

Лікування, що виникла гіпертермії при діенцефальних синдромі, коли температура підвищується до 39-40 градусів і вище на тлі глибокого пригнічення свідомості, вимагає екстрених заходів. Потрібно спочатку знизити чутливість центру теплопродукції за допомогою літичної суміші – нейровегетативної блокадою коктейлем нейроплегіков з антигістамінних препаратів (наприклад, аміназин з димедролом) або барбітуратами. Якщо через 30-40 хвилин після ін’єкції температура не знижується, хворого обкладають міхурами з льодом або накривають мокрим простирадлом і включають вентилятор. Кожні 30 хвилин вимірюють температуру в прямій кишці. Вона швидко знижується. Її доводять до 37 градусів або трохи вище. Потім, маніпулюючи бульбашками з льодом і повторними ін’єкціями коктейлю (але не частіше, ніж кожні 4 години), підтримують досягнуту температуру протягом 2-3 днів. Передчасне зняття блокади загрожує поглибленням діенцефальной патології з менш успішною її повторної корекцією.

Лікування важкої черепно-мозкової травми.

Потрібно пам’ятати, що при ній завжди є гіпоксія мозку. Тому першим же заходом в боротьбі з гіпоксією є усунення дихальних розладів (усунення вентиляційної гіпоксії). Для цього, перш за все, треба підняти головний кінець носилок, ліжка і звільнити верхні дихальні шляхи від крові, слизу і блювотних мас, а для запобігання потрапляння туди їх знову покласти потерпілого на бік або повернути голову. Якщо у цих хворих низький тонус м’язів дна ротової порожнини, що знаходяться, як правило, без свідомості і запалий язик утруднює дихання, необхідне введення воздуховода за корінь язика. Але якщо і цей захід не забезпечує адекватного дихання, показана інтубація з подальшим переходом на кероване дихання. Інтубація в машині швидкої допомоги складна і небезпечна. Краще це виконати в стаціонарі.

Якщо впала серцева діяльність, необхідна ін’єкція дигоксину, корглюкона або строфантину, введення поліглюкіну, кофеїну. З метою нормалізації серцево-судинної діяльності на тлі крововтрати, крім того, необхідно поповнення об’єму циркулюючої крові шляхом внутрішньовенного введення спочатку її компонентів, утримуючись від кристалоїдних розчинів. Нормальний постійний склад білків крові, оптимальні для цього випадку цифри гематокриту (30-35%) дозволяє забезпечити достатню циркуляцію крові і одночасно є одним з факторів в боротьбі з набряком мозку.

Основні напрямки лікування у постраждалих з тяжкою травмою мозку має бути спрямована на: а) поліпшення мозкового кровотоку; б) поліпшення енергозабезпечення мозку; в) відновлення функції гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ); г) метаболічна терапія.

Сподіватися на успіх лікування травми мозку можна лише відновивши або хоча б поліпшивши мікроциркуляцію в ньому. Адже якщо в капілярах мозку виник стаз або вже тромбоз, то будь-які препарати, не досягаючи клітин мозку, будуть безглуздими. Починати потрібно з відновлення об’єму циркулюючої рідини. Це зазвичай проводиться паралельно з іншими заходами

Поліпшенню мозкового кровотоку сприяють препарати, що покращують реологічні властивості крові (реополіглюкін, розчин альбуміну, плазма крові) і одночасно відновлюють її обсяг (ОЦК). Необхідний контроль – дослідження гематокриту. Як говорилося вище, забиті місця мозку ведуть до порушення мікроциркуляції як в осередку ураження, так і на периферії ураженої півкулі. Тому необхідна судинна терапія: кавінтон, еуфілін, ксантинолу нікотинат та ін.

Відновивши мікроциркуляцію, ми відновлюємо енергозабезпечення мозку, запобігаємо його гіпоксію.

В якості енергетичного субстрату використовуємо гіпертонічний розчин глюкози з інсуліном і калієм (суміш Лабора). Однак, її застосування доцільно лише при нормальному або зниженому рівні глюкози крові потерпілого.

Пошкодження мембран веде – до порушення гематоенцефалічного бар’єру і, як його наслідок, розвитку набряку мозку, який в свою чергу ускладнить мікроциркуляцію. Замикається один з порочних кіл ЧМТ. Протистояти процесам перекисного окислення ліпідів в мозку і тим самим відновить функцію гематоенцефалічного бар’єру потрібно за допомогою антиоксидантів токоферолу або емоксипину.

Своєчасне і раціональне використання перерахованих вище засобів зазвичай запобігає скупченню рідини в позаклітинному просторі – набряку мозку. Однак якщо він виник, необхідно застосовувати дегідратаційні заходи.

Для виведення надлишку рідини з мозку з успіхом застосовуються осмодіуретики. Найбільш популярний манніт. Його 20% розчин вводять з розрахунку 1-1,5 грама сухої речовини на 1 кг ваги. Потім обов’язкові підтримуючі дози кожні 6 годин за 0,5-0,3 грама на 1 кг ваги. Менш ефективні в боротьбі з набряком мозку салуретики: лазикс, урегит і ін. Для уникнення помилок в підтримці водного балансу необхідно вимірювати діурез. Користуючись сечогінними потрібно твердо пам’ятати про обов’язкове адекватному заповненні виведеної рідини. Це досягається шляхом строго обліку обсягу внутрішньовенних вливань – з одного боку, і по зонду в шлунок – з іншого. Контроль за вмістом електролітів крові і в першу чергу натрію і калію, нормалізація їх кількості і взаємини теж буде протинабрякову заходом.

Метаболічна терапія включає в себе вітамінотерапію В-1 і В-6, призначення натрапив: аминалон луцетам або пірацетам т.п., церебролізин у великих дозах.

Список використаної літератури:

  1. Клігуненко Е.Н. Механізми адаптації до важкої черепно-мозкової травми та способи захисту головного мозку від гіпоксії // Автореф. дис. на соіск. наукового степ. докт. мед. наук - Москва. 1991.

  2. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Клінічне керівництво по черепно-мозкової травме.- Москва. Антидор. 1998-2001. Том 1-3.

  3. Орлов Ю.О. Керівництво по діагностиці та лікуванню черепно-мозкової травми у дітей. - Київ. Медицина. 2002.

  4. Усенко Л.В., Клігуненко Е.Н. Принципи інтенсивної терапії важких забоїв головного мозку. // Метод. рек.- Дніпропетровськ. Тисячу дев'ятсот дев'яносто дві.

  5. Струс головного мозку // Б.А. Саркісян, Н.В, бастуємо, І.В. Паньков, BC Трубченко. - Новосибірськ: Наука. Сибірська видавнича фірма РАН. 2000.

скачати

© Усі права захищені
написати до нас