137. Гостра ниркова недостатність. Етіологія, патогенез, морфологія. Ниркова і позаниркові прояви. Ускладнення та наслідки.
138. Пієлонефрит. Етіологія, патогенез, морфологія гострого та хронічного пієлонефриту. Наслідки.
139. Морфологія уремії: зміни в нирках та інших внутрішніх органах.
140. Доброякісна дисгормональна гіперплазія передміхурової залози: прочини, патоморфологічні зміни в простаті, ускладнення, наслідки.
141. Передпухлинні захворювання шийки матки. Залозиста гіперплазія ендометрію: причини, морфологічні зміни в ендометрії, ускладнення та наслідки.
142. Фіброкістозна хвороба молочної залози: етіологія та патогенез, морфологічні варіанти та їх морфологічна характеристика.
143. Рак молочної залози: причини, морфологічні різновиди та їх характеристика, особливості метастазування.
144. Трофобластична хвороба: визначення, причини, класифікація.
145. Патоморфологія пухирного занеску та хоріонепітеліоми.
146. Гемолітична хвороба новонароджених: етіологія та патогенез, класифікація. Морфологічна характеристика форм ГХН. Наслідки та прогноз.
147. Набряково-геморагічний синдром новонароджених та хвороба гіалінових мембран: патоморфологічні прояви, прогноз та наслідки.
148. Роль генетичних факторів у патології плода. Поняття про хромосомні хвороби.
Інфекційні хвороби
149. Грип: епідеміологія, етіологія, патогенез. Поняття про антигенну мінливість вірусів грипу.
150. Класифікація грипу та клініко-морфологічна характеристика легкої та середньотяжкої форм грипу.
151. Патоморфологічна характеристика тяжкої форми грипу, ускладнення, причини смерті.
152. Парагрип: етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
153. Респіраторно-синцитійна інфекція: етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення.
137. Гостра ниркова недостатність. Етіологія, патогенез, морфологія. Ниркова і позаниркові прояви. Ускладнення та наслідки.
Гостра ниркова недостатність - це клінічно-морфологічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати водно-сольовий гомеостаз організму.
Етіологія : Причини гострої ниркової недостатності поділяються на преренальні, ренальні і постренальні.
До преренальних причин відносять ті, що зменшують об’єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія), викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда).
Ренальні причини пов’язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів (ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі і емболії ниркової артерії.
Постренальні причини - це обструкція сечовивідних шляхів камінням, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
Морфологія : Морфологічно Гостра ниркова недостатність виражається у некрозі нефротелію звивистих канальців проксимального відділу нефрону. При цьому нирка збільшена, корковий шар набряклий, сірого кольору, а мозковий – гіперемійований за рахунок скиду крові по дуговій артерії. Тобто, спостерігається синдром “обкрадання” кровоносного русла клубочків.
Патогенез : У розвитку гострої ниркової недостатності виділяють чотири фази:
Початкова (шокова) фаза – це період від ураження нирок до розвитку олігурії, триває вона від кількох годин до тижня.
Олігурична фаза характеризується різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації, її тривалість – від кількох днів до кількох тижнів. У цій стадії відмічають наростання уремії, Підвищується рівень сечовини, креатиніну, фосфатів, калію в плазмі крові (особливо небезпечна гіперкаліємія), зростає ацидоз. Хворі гинуть саме в цей період.
Під час наступної, діуретичної фази об’єм сечі поступово збільшується, а протягом фази видужання ниркові функції повністю відновлюються.
Ускладнення :
гіпергідратація призводить до - гіпертензії, набряків, набряку легень;
електролітний дисбаланс веде до гіпонатріємії, гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія, гіперурікемії;
метаболічний ацидоз;
уремічні симптоми: гастроінтестинальні (нудота, блювання, кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту), неврологічні (зміна свідомості, енцефалопатія, кома, епілептичні напади, периферійна нейропатія), кардіальні (перикардит, уремічна кардіоміопатія), легеневі (плеврит, уремічна пневмонія), гематологічні (кровотечі, анемія), імунологічні (зниження функції гранулоцитів та лімфоцитів).
Наслідки : Недостатність може призвести до летальних наслідків, однак переважно за фахового лікування люди повністю одужують. (При неускладненому перебігу починає відновлюватись азотовидільна функція нирок зі зниженням до нормальних цифр рівня сечовини та креатиніну в крові. Протягом 3-12 міс проходить стадія одужання. )
138. Пієлонефрит. Етіологія, патогенез, морфологія гострого та хронічного пієлонефриту. Наслідки.
Пієлонефрит – неспецифічне запалення ниркової мисочки, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу у проміжній тканині. У зв язку із цим пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг.
Етіологія і патогенез . Пієлонефрит можуть викликати найрізноманітніші види патогенної флори (бактеріальної, вірусної, грибкової) екзо- та ендогенного походження( кишкова паличка, ентерокок, протей, стафілококи та стрептококи, ентеробактерії). У виникненні пієлонефриту ключову роль відіграють такі фактори, як: характер і вид збудника, шлях проникнення інфекції в нирку, загальний стан організму, наявність змін у нирці та СВШ, що сприяють фіксації збудника і розвитку патологічного процесу (порушення відтоку сечі, порушення функції нирки, супутні захворювання нирки, СКХ ).
Хворіють переважно жінки , що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. Естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслаблення миски. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. У чоловіків пієлонефрит розвивається переважно у “простатичному” віці. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишечна палочка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати у нирку, в тому числі й у миску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами.
Морфологія. При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами. Часто з являються мікроабсцеси і геморагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені мутною сечою або ж гноєм. На розрізі тканина нирки строката з наявністю абсцесів.
Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з ексудативно-некротичними. Канальці дистрофічно змінені і атрофовані. Просвіти збережених канальців розширені і виповнені колоїдоподібним вмістом, епітелій приплюснутий. Така нирка за будовою нагадує щитовидну залозу (щитовидна нирка).
Наслідки . Гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки, з єднанням гнійних порожнин з мискою (піонефроз), переходом запалення на фіброзну капсулу (перинефрит) і навколониркову клітковину (паранефрит), а також папілонекрозом. Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефрогенною артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.
139. Морфологія уремії: зміни в нирках та інших внутрішніх органах.
Уремія - термінальна фаза хронічної ниркової недостатності . Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішальне значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну.
При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. В цих органах різко зростає проникливість судин, розвивається набряк і реактивне запалення, часто – фібринозногеморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.
Морфологія. Зміни в органах:
Шкіра - Сіро-землистого кольору внаслідок накопичення урохрому. Уремічна пудра. Точкові крововиливи .
Слизові оболонки - Катаральний, фібринозний або фібринозно- геморагічний гастрит, ентерит, коліт, ларингіт, трахеїт .
Легені - Набряк, серозна, фібринозна або фібринозногеморагічна вогнищева пневмонія .
Серозні оболонки - Серозно-фібринозний або фібринозний перикардит, плеврит, перитоніт .
Головний мозок - Набряк, крововиливи, вогнища розм’якшення .
Серце - Бородавчастий ендокардит, токсичний міокардит Пухлини нирок.
Нирки - Переважають склероз, руйнування більшості нефронів і їх атрофія. Ниркова остеодистрофія. Нирки зморщені.
140. Доброякісна дисгормональна гіперплазія передміхурової залози: прочини, патоморфологічні зміни в простаті, ускладнення, наслідки.
Доброякісна гіперплазія передміхурової залози – називають ще вузловою гіперплазією; залозиста або стромальна гіперплазія - це захворювання, що супроводжується розростанням тканин залозистого епітелію передміхурової залози, які оточують сечовипускний канал, що призводить до порушення сечопуску.
Етіологія : зустрічається у чоловіків переважно старших 50 р. в зв’язку з послабленням функції статевих органів. А саме : Порушення гормональної регуляції, що призводить до розростання тканин передміхурової залози, виникнення мікротравматизації простатичного відділу уретри під час проведення маніпуляцій, запальні захворювання в анамнезі.
Морфологія. ДГПЗ проявляється збільшенням передміхурової залози з добре розмежованими вузликами в перехідній і центральній (периуретральній) зонах, що у свою чергу призводить до щілиноподібної компресії простатичної уретри. Мікроскопічно спостерігається залозиста і стромальна гіперплазія, що результується характерним збільшенням простати. Залоза симетрично збільшена, гладенька – консистенція – щільно-еластична,
Ускладнення:
- здавлення уретри затримка сечі компенсаторна гіпертрофія стінки сечового міхура
- декомпенсація і атонія міхура
- застій сечі і приєднання вторинної інфекції
- цистит, пієліт, пієлонефрит, уросепсис
- Гідронефроз
- Гостра або хронічна ниркова недостатність
При збільшенні передміхурової залози її тканини поступово «перетискають» просвіт уретри. Як наслідок, виникають такі симптоми як утруднене, почащене сечовипускання, збільшення частоти сечовипускання вночі, відчуття неповністю спорожненого сечового міхура.
Наслідки: Гостра ішурія, Нирковокам'яна хвороба, Інтоксикація організму, СКХ, Уретерогідронефроз, Нефропатія, Дивертикули сечового міхура, Онкологія передміхурової залози.
141. Передпухлинні захворювання шийки матки. Залозиста гіперплазія ендометрію: причини, морфологічні зміни в ендометрії, ускладнення та наслідки.
До передпухлинних захворювань шийки матки відносять дисплазії шийки матки , лейкоплакія з атипією клітинних елементів, аденоматоз
Залозиста гіперплазія ендометрію - захворювання тіла матки, що проявляється зміною залоз і строми ендометрія.
Мікроскопічні форми: Залозиста , Залозисто-кістозна , Атипічна.
Причини: гормональні порушення (надлишок естрогенів і дефіцит прогестерону.), патологія вуглеводного і ліпідного обміну, такі як: цукровий діабет, хвороби печінки, метаболічний синдром.
Хворіють жінки переважно зрілого і похилого віку, часто в клімактеричному періоді, супроводжується матковими кровотечами.
Морфологіяні зміни : Ендометрій значно потовщений, інколи з поліпозними виростами. Мікроскопічно залози витягнуті, звивисті, часто кістозно розширені.
Ускладнення та наслідки : Аномальні маткові кровотечі, Анемія, Втрата репродуктивної функції, Злоякісні пухлини ендометрію
142. Фіброкістозна хвороба молочної залози: етіологія та патогенез, морфологічні варіанти та їх морфологічна характеристика.
Фіброкістозна хвороба молочної залози відноситься до доброякісних диспазій молочної залози (мастопатії). Відбувається гніздне розростання залозистих структур молочної залози і сполучної тканини, при цьому вивідні протоки, як правило, кістозно розширюються. Гістологічні ознаки – апокринізація епітелію і гіаліноз.
Фіброзно-кістозні зміни в першу чергу виникають у жінок репродуктивного віку.
Фіброзно-кістозні захворювання молочної залози проявляюься фіброаденоматозом, доброякісними дисплазіями, мастопатіями.
Розрізняють прості фіброзно-кісткові зміни та гігантські кісти, протокову та епітеліальну гіперплазію часток, склерозуючий аденоз.
Етіологія : Їх розвиток пов’язують із порушенням естрогенів.
Морфологічні варіанти і їх характеристика : Кісти і фіброз молочної залози (прості фіброзно-кісткові зміни) – збільшення кількості фібринозної строми, розширення проток з формуванням кіст. Часто в тканині залози запальна лімфоцитарна, плазмоцитарна, макрофагальна інфільтрація.
Епітеліальна гіперплазія - характеризується епітеліальними структурами солідного , солідно-криброзного характеру, інколи з ознаками клітинної дисплазії.
Склерозуючий (фіброзуючий) аденоз – поява вузлів різної щільності з проліферацією епітелію дрібних проток, альвеол і розростанням залозистих структур.Виділяють проліферативну мастопатію – розростання епітелію і міоепітелію та непроліферативну мастопатію – розростання сполучної тканини з ділянками гіалінозу, в якій розташовані атрофовані часточки та кістозно розширені протоки.
143. Рак молочної залози: причини, морфологічні різновиди та їх характеристика, особливості метастазування.
Причини : наявність доброякісних захворювань молочної залози, генетичні мутації , спадковість, іонізуюча радіація.
Шкіра над пухлиною малорухлива, зморщена. Можливе втягнення соска з наявністю виділень, а також виразкування.
За морфологією рак молочної залози поділяють на рак in situ, рак Педжета, дольковий рак і рак проток (інфільтративний і неінфільтративний).
Рак in situ походить як із звичайного епітелію, так і з дизгормонального проліферату. Аденокарцинома і тубулярний рак розвиваються з ацинусів і проток, альвеолярний рак – з епітелію альвеол.
Внутрішньопротокові форми раку характеризуються розростанням атипового епітелію по ходу розширених молочних ходів середнього і крупного калібру.
Різновидами залозистого раку є криброзний рак, при якому у внутрішньопротокових солідних розростаннях формуються залозисті просвіти.
Папілярний рак частіше розвивається у крупних протоках.
При вираженій продукції слизу пухлина кваліфікується як слизистий рак.
До малодиференційованих форм відносять солідний рак, коли пухлина побудована з тяжів крупних атипових епітеліальних клітин, і мозковидний рак, з ростом клітин у вигляді великих неоформлених полів.
Дифузний рак відрізняється різкою анаплазією і вираженою інвазією клітин.
При скірі на фоні розростання сполучної тканини виявляються окремі клітини атипового епітелію.
Рак Педжета – це плоскоклітинний рак соска і білясоскового поля. Джерелом його є епітелій базального шару і епітелій крупних молочних проток. Характерні множинні мітози і наявність світлих вакуолізованих клітин (педжетових) у базальному шарі. Лімфогенне метастазування відбувається у регіонарні (підпахвові і надключичні), а також віддалені лімфатичні вузли. Гематогенне – у легені, печінку і кістки.
Пухлини з мезенхіми розвиваються досить рідко. Це – злоякісні і доброякісні пухлини із сполучної, жирової, нервової і судинної тканин. Інколи розвивається аденосаркома.
Метастазування : При захворюванні на рак молочної залози метастазування проходить по молочних протоках молочної залози, по лімфатичних щілинах, капілярах та судинах, по кровоносних судинах. В залежності від шляхів метастазування трапляється в різних тканинах.
1. Регіонарне метастазування (лімфогенне в лімфатичні вузли): - пахвові; - підлопаточні; - підключичні; - надключичні; - парастернальні.
2. Віддалені (лімфогенні та гематогенні) метастази: - контрлатеральні пахвові лімфовузли; - контрлатеральні надключичні лімфовузли; - м'які тканини, шкіру; - печінку; - легені; - кістки (тіла хребців, тазові, кульшові та ін.); - плевру; - яєчники.
144. Трофобластична хвороба: визначення, причини, класифікація.
«трофобластична хвороба» - включає в себе міхуровий занесок, хоріонкарциному, трофобластичну пухлину плацентрного обміну. Джерелом хвороби є тканини плаценти.
Міхурцевий занесок (Mola hydatidosa) - плацента з гідропічно і кістозно перетворенням ворсин хоріона, що супроводжується проліферацією епітелію і синцития ворсин, різким збільшенням їх кількості і перетворенням в конгломерат кіст, що нагадують грона виноградуПри цьому збільшуються розміри мати і високий рівень хоріонального гонадотропіну. Плід гине. Трофобрат проліферує, ворсинки хоріону вростають у глибокі шари матки , інколи до серозної оболонки (деструюючий міхуровий занесок). Якщо ворсини вростають у вени – виникає тканина плацентарна емболія легеневих артерій.
Причини : невідомі, часто поєднують з фолікулярними кістами яєчників, може виникати на тлі гормональної дисфункції яєчників.
Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома) – злоякісна пухлина з епітелію трофобласта.
розвивється