Невідкладні стани неврології
Виконала:Танаджі Юліана 402 група
Невідкладний стан – це етап захворювання, протягом якого наростають чи стійко зберігаються виражені порушення вітальних функцій та життєво небезпечні неврологічні розлади. Залежно від причини, що викликала захворювання, індивідуальні особливості його перебігу тривалість невідкладного стану дуже різна.
Під невідкладними станами в неврології розуміються всі гострі патологічні стани, що протікають, як правило, з порушенням свідомості та потребують екстреної діагностики та лікування.
Існує наступна етіологічна класифікація невідкладних станів:
I. Первинні (зазвичай органічні) ушкодження головного мозку:
1. ЧМТ:
А. Струс головного мозку;
Б. Ушиб головного мозку;
В. Проникаюче поранення та травматична внутрішньомозкова гематома;
Г. Субдуральна гематома;
Е. Епідуральна гематома.
2. Судинні захворювання:
А. Внутрішньомозковий крововилив:
1) Артеріальна гіпертонія;
2) Розрив аневризми;
3) Розрив АВМ;
4) Інші (геморагічний діатез, амілоїдна ангіопатія, пухлинна ерозія судин).
Б. Субарахноїдальний крововилив:
1) Розрив аневризми;
2) Розрив АВМ;
3) Травми.
В. Ішемічний інсульт:
1) Тромбоз внутрішньо- та позачерепних судин;
2) Емболії;
3) Васкуліти;
4) Малярія.
3. Інфекції:
1) Менінгіти;
2) Енцефаліти;
3) Абсцеси.
4. Новоутворення:
1) Первинні внутрішньочерепні пухлини;
2) Метастатичні пухлини;
4) Неметастатичні ускладнення злоякісних новоутворень (прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія).
5. Епілептичний статус.
ІІ. Вторинні ураження головного мозку:
1. Метаболічні енцефалопатії:
1) Гіпоглікемія;
2) діабетичний кетоацидоз;
3) Гіперглікемічний гіперосмолярний стан без кетоацидозу;
4) Уремія;
5) Печінкова недостатність;
6) Гіпонатріємія;
7) гіпотиреоз;
8) Гіпо-і гіперкальціємія.
2. Гіпоксична енцефалопатія:
1) Тяжка серцева недостатність;
2) декомпенсація хронічних обструктивних захворювань легень;
3) Гіпертонічна енцефалопатія.
3. Отруєння:
1) Важкими металами;
2) Чадним газом;
3) Фармакологічними засобами (опіоїди, барбітурати, кокаїн);
4) Алкоголем.
4. Температурні ушкодження:
1) Тепловий удар;
2) Гіпотермія.
5. Поразки мозку внаслідок порушень харчування (енцефалопатія Верніке ).
Одним із основних синдромів при невідкладних станах є порушення свідомості.
За патології можливий розвиток порушень свідомості реалізується трьома механізмами.
1. Двостороннє дифузне пошкодження кори головного мозку, що призводить до порушення свідомості, незважаючи на збереження механізмів активації. Цей стан називається вегетативним станом і спостерігається при дифузній гіпоксії мозку.
2. Поразка стовбура мозку з порушенням функцій ВАРС. Розвивається непробудний патологічний сон. Ураження стовбура виникає при первинних ушкодженнях стовбура (інсульт) або вторинних ушкодженнях стовбура при зміщеннях внутрішньочерепних структур (скронєво-тенторіальне або мозочкове вклинення).
3. Поєднання стовбурового та двостороннього кіркового ураження. Зустрічається при отруєннях та метаболічних енцефалопатіях.
- Оглушеність визначають як втрату зв'язності думок чи дій. В основі оглушеності лежить порушення уваги.Увага пов'язана як з активацією, так і зі змістом свідомості, тому оглушеність може спостерігатися при ураженні кори і ВАРС.
- Делірій характеризується поєднанням оглушеності, підвищеної активності симпатичної нервової системи (тахікардії, підвищеного потовиділення, тремору, розширення зіниць та артеріальної гіпертонії) та галюцинацій або марення.
- Патологічна сонливість. Хворий постійно перебуває у стані сну чи дрімоти, але його легко можна розбудити, після чого він здатний відповідати на запитання та виконувати інструкції.
- Сопор. Хворого неможливо повністю розбудити навіть за допомогою болючих подразнень. Реакція на словесні інструкції слабка або відсутня, від хворого неможливо досягти відповідного слова або звуку. У той самий час може реагувати цілеспрямованими захисними руховими реакціями.
- Кома I (поверхнева кома). Больове роздратування викликає лише найпростіші, безладні рухи. Розбудити хворого не вдається. Рогівка соковита, збережуться рогівковий рефлекс. Порушень вітальних функцій організму немає.
- Кома II (глибока кома). Зберігається реакція больове роздратування. Знижений рогівковий рефлекс. М'язовий тонус або знижений, або спостерігається децеребраційна ригідність.
- Кома III (позамежна). Спостерігається арефлексія, адинамія, гіпотонія м'язів, паралітичний мідріаз, суха рогівка, відсутні рогівкові рефлекси. Порушено вітальні функції організму, немає самостійного дихання.
Синкопальні стани
Синкопальні стани (від грец. synkope - знесилювати, виснажувати), або непритомність (маленька смерть), - найбільш поширені короткочасні пароксизмальні порушення свідомості неепілептичного проходження, зумовлені недостатністю кровотоку в судинах мозку, його гіпоксією або аноксією та дифузним порушенням в ньому метаболічних процесів.
Г.А. Акімов та співавтори (1987 р.) розподілили синкопальні стани за етіологічним принципом на чотири основні групи:
- неврогенні синкопальні стани;
- соматогенні синкопальні стани;
- синкопальні стани при екстремальних впливах;
- поліфакторіальні синкопальні стани.
1.Неврогенні синкопальні стани поділяють на:
Дисциркуляторні синкопальні стани виникають у зв'язку з реґіонарною ішемією головного мозку, зумовленою ангіоспазмом, порушенням кровотоку в магістральних судинах голови (переважно у вертебро-базилярному басейні), явищами застійної гіпоксії. Частою причиною є патологічні зміни в шийному відділі хребта, аномалії краніо-вертебрального зчленування і судин у басейні хребтових артерій. Синкопальні стани провокуються різкими рухами голови або її тривалим вимушеним положенням.
Дезадаптаційні синкопальні стани обумовлені недостатністю ерготропних функцій нервової системи, що виникає при тимчасовій дезадаптації організму у зв'язку з тривалими фізичними або розумовими перевантаженнями чи несприятливими впливами зовнішнього середовища. Наприклад, непритомність при гіпертермії, в умовах недостатнього припливу свіжого повітря, при фізичних перевантаженнях.
Іритативні синкопальні стани є наслідком патологічних безумовних вегетативно-судинних рефлексів, що виникають через перезбудження рефлексогенних зон (рецепторів синокаротидної зони, вестибулярного апарату, парасимпатичних структур блукаючого нерва) з наступним розладом системи авторегуляції мозкового кровообігу.
Емоціогені синкопальні стани пов'язані з негативними емоціями, які можуть бути обумовлені різким болем, виглядом крові, страхом, тривогою тощо. Емоціогенна непритомність можлива у здорової людини, але частіше проявляються на тлі неврозу або неврозоподібних станів з гіперреактивністю емоційної сфери і вегетативно-судинною дистонією з переважанням парасимпатичної спрямованості судинних реакцій.
Асоціативні синкопальні стани зазвичай є наслідком патологічних умовних рефлексів, що виникають у зв'язку зі спогадами про пережиту емоціогенну ситуацію. Наприклад, непритомність при повторному відвіданні кабінету хірурга-стоматолога.
2.Соматогенні синкопальні стани
- наслідок соматичної патології, яка періодично призводить до виражених розладів метаболізму та загальної мозкової гемодинаміки. В клінічній картині можуть бути яскраво виражені прояви хронічних захворювань внутрішніх органів, зокрема ознаки декомпенсації серцевої діяльності (ціаноз, набряки, тахікардія, аритмія), прояви периферичної судинної недостатності, виражені алергічні реакції, анемія, захворювання крові, цукровий діабет, хвороби печінки, нирок.
Відповідно виділяють 5 основних варіантів синкопальних станів цієї групи: кардіогенні, вазодипресорні, анемічні, гіпоглікемічні, респіраторні.
3.Синкопальні стани при екстремальних впливах - непритомність, спровокована екстремальними чинниками: гіпоксичним, гіповолемічним (масивна крововтрата), гіпербаричним, інтоксикаційним, медикаментозним (після прийому препаратів, що викликають надмірне зниження артеріального тиску, гіпоглікемію).
4.Поліфакторіальні синкопальні стани представлені ніктуричним синкопе та беттолепсією
Класифікація.
Відповідно до класифікації (Adams R., Victor M., 1995) виділяються такі типи синкопальних станів:
1. Нейрогенний тип: вазовагальні; синокаротидні; ситуаційно обумовлені: кашльовий (беттолепсія), при чханні, ніктуричний, при стимуляції рецепторів шлунково-кишкового тракту (при ковтанні, дефекації, вісцеральних болях), після навантаження; при невралгії язикоглоткового чи трійчастого нерва.
2. Кардіогенний тип - зниження серцевого викиду внаслідок аритмії; напади Морганьї-Адамса-Стокса; обширний інфаркт міокарда; аортальний стеноз; міксома лівого передсердя; ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз, порушення притоку до лівої половини серця внаслідок емболії або стенозу легеневої артерії тощо.
3. Ортостатичний тип - ортостатична гіпотензія.
4. Церебральний тип - транзиторні ішемічні атаки, вегетативно-судинна реакція при мігрені.
5. Зниження вмісту кисню в крові - гіпоксія, анемія.
6. Психогенний тип - істерія, гіпервентиляційний синдром.
Клініка.
Клінічна картина синкопального стану може проходити через три наступні стадії:
1) стадію провісників (передсинкопальний стан, ліпотимія),
2) стадію кульмінації (власне синкопальний стан);
3) відновного періоду (постсинкопальний стан).
Стадія провісників синкопального стану триває від декількох секунд до 2 хв. У цей період з’являються ознаки «поганого самопочуття » - ліпотимії (від грец. leipe - втрата, themos - думка, життя): загальна слабкість, збліднення шкірних покривів, наростаюче відчуття дискомфорту й нестачі повітря, запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, нудота, гіпергідроз.
Власне синкопальний стан розпочинається втратою свідомості та вираженим зниженням м'язового тонусу, що веде до падіння хворого.
У періоді відновлення свідомості хворих турбує відчуття загальної слабкості, тяжкості в голові, іноді болю голови, неприємні відчуття в області серця, в животі.
Диференціальний діагноз
Перш за все, необхідно диференціювати синкопальні стани від первинно та вторинно генералізованих тоніко-клонічних, генералізованих атонічних та деяких міоклонічних епілептичних нападів.
В клінічній картині синкопальних станів можуть бути присутні певні ознаки, які притаманні і епілептичним нападам, а саме:
- міоклонічні посмикування,
- тонічне згинання та розгинання, складні автоматичні рухи - облизування, жування;
- слухові галюцинації (шум, нерозбірливі голоси, зміна гучності звуків);
- зорові галюцинації (затуманення зору, яскраві плями, спалахи);
- нетримання сечі (при глибокій непритомності);
- девіація очних яблук і дискоординаторні рухи очей;
- вегетативне забарвлення;
- тривалий постсинкопальний стан;
- хворий може травмуватися під час нападу.
Надання допомоги хворому з синкопальним станом. Хворому слід надати положення, яке дозволить забезпечити максимальний мозковий кровотік: положити чи посадити так, щоб голова була опущена; послабити тиск одягу; розташувати голову так, щоб язик не западав в глотку і не перешкоджав проходженню повітря. Необхідно запобігти можливій аспірацію блювотних мас, для чого голову повертають в бік. З метою активуючого впливу на ретикулярну формацію, слід застосувати периферичні подразники - зрошення обличчя і шиї холодною водою. Якщо температура тіла знижена, треба зігріти хворого, закутавши в теплу ковдру. Пацієнту не можна нічого давати перорально до того часу, поки він не прийде до тями, й не дозволяти вставати, поки не пройде відчуття м'язової слабкості. Медикаментозна терапія включає вдихання парів нашатирного спирту, введення розчинів кофеїну, кордіаміну, мезатону, атропіну.
Лікувальні заходи в міжприступному періоді повинні бути адекватні основному захворюванню і причині непритомності.
Панічна атака (ПА)
є незрозумілим, болісним для хворого нападом поганого самопочуття, що супроводжується страхом або тривогою в поєднанні з різними вегетативними (соматичними) симптомами.
Напад паніки зазвичай виникає:
-на фоні важкої стресової ситуації (на висоті конфлікту, переживання катастрофи, втрата близької людини)
-деяких біологічних факторів (гормональна перебудова, початок статевого життя, аборти, прийом гормональних засобів)
-Факторів зовнішнього впливу на організм (прийом алкоголю або наркотиків, тривале перебування на сонці, важке фізичне навантаження).
Симптоми панічного нападу виникають несподівано, напад зазвичай розвивається швидко, досягаючи максимуму за 10 хвилин, а загальна його тривалість дорівнює приблизно 20-30 хвилин.
Патогенез: Людина починає відчувати утруднення дихання, з задишкою, намагаючись «продихатися», вона починає здійснювати посилені вдихи, які призводять до надмірного насичення клітин крові киснем, що, своєю чергою, викликає рефлекторну затримку дихання. Отже створюється порочне коло, т.к. Початкове почуття нестачі повітря викликає страх, а рефлекторна затримка дихання стає подвійною. Паралельно з цим виникає дискомфорт і біль у грудній клітці, серцебиття, пульсація, завмирання серця. Можливі відчуття нудоти, може виникнути блювання, біль у животі. Як правило, з'являється запаморочення, пітливість, почуття ознобу, або спека, неприємні відчуття в тілі, рясне сечовиділення або рідке випорожнення. Об'єктивно може змінюватися колір обличчя з почервонінням або блідістю, збільшується частота пульсу, підвищується артеріальний тиск. Часто при лікарському огляді виразність всіх цих явищ не відповідає суб'єктивним відчуттям та переживанням, які здаються катастрофічними, «на межі життя та смерті».