РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Бронхіальна астма і її лікування
2009
БРОНХІАЛЬНА АСТМА (Asthma bronchiale)
Бронхіальна астма являє собою захворювання алергічної природи, що виявляється нападами задишки експіраторного типу. Задишка виникає внаслідок дифузного порушення прохідності бронхів (спазм дрібних бронхів, що супроводжується набряком слизової оболонки з виділенням у просвіт бронхів густого в'язкого секрету).
Захворювання на бронхіальну астму можливо в будь-якому віці, часто виникає у дітей до 10 років і у віці 20-40 років. Чоловіки страждають, мабуть, трохи частіше.
Етіологія і патогенез бронхіальної астми складні і недостатньо вивчені. Будучи по своїй суті алергічним захворюванням, вона розвивається в результаті підвищеної чутливості (або сенсибілізації) організму до різних алергенів. Алергени можуть надходити в організм із зовнішнього середовища (екзо-, або гетероаллергени) і виникати в самому організмі "(ен-до-, або аутоаллергии).
У першій групі алергенів розрізняють інфекційні та неінфекційні. До останніх відносяться алергени: а) рослинного походження (пилкові), найчастіше за все надходять через дихальні шляхи (захворювання, обумовлені сенсибілізацією курній, називаються полінози; протікають у вигляді сінної лихоманки), б) промислового походження (пестициди, полімери, бавовняна і шерстяна пил і ін), в) побутові (кімнатна пил); г) тваринного походження (шерсть собак, кішок, пух птахів); алергенними властивостями володіють також деякі комахи (метелики, жуки, кліщі, клопи, таргани, мухи, їх личинки і лялечки) ; д) харчові (риба, раки, яйця, молоко, шоколад, цибуля та ін), е) лікарські (антибіотики, сульфаніламідні препарати, новокаїн та ін.) Антибіотики можуть виступати в ролі алергенів не тільки при застосуванні їх з лікувальною метою, а й при контакті з ними в процесі виробництва або при проведенні ін'єкцій (у медичних сестер). Неінфекційні алергени можуть проникати в організм відмінностями шляхами: інгаляційним (пил, продукти хімічного виробництва, частки тел комах і т. д.), ентеральним (лікарські речовини, харчові продукти), парентеральним (сироватки, вакцини, лікарські засоби).
Інфекційними алергенами можуть бути бактерії, віруси, гриби (цвіль), гельмінти, найпростіші.
Роль аутоаллергенов при бронхіальній астмі ще мало вивчена. Мабуть, аутоаллергии можуть виникати при інфекційно-запальних процесах в бронхах і легенях як продукти денатурації тканинних білків під впливом бактерій і вірусів. Слід враховувати можливість виникнення аутоаллергенов при позалегеневих запальних процесах, перш за все при вогнищевих інфекціях (холециститі, тонзиліті, запаленні придаткових пазух і ін), а також при неінфекційних процесах (опіках, відмороженнях та ін.)
Можлива сенсибілізація і декількома алергенами, а вирішує фактором може бути інший алерген (парааллерген). Таким чином, при бронхіальній астмі можуть спостерігатися різні типи алергічних реакцій (алергія, парааллергія, аутоаллергия).
Не всі перераховані вище аллергизирующим чинники є власне алергенами, деякі з них представляють собою гаптени або полугаптени (це перш за все відноситься до промислових алергенів). Так, пестициди, полімери та пластмаси виявляють свою алергічне дію завдяки проникненню у клітину і з'єднання з нуклеопротеїдами і білками цитоплазми, після чого у вигляді алергену потрапляють у кров.
При всьому розмаїтті етіологічних чинників особливе значення у розвитку бронхіальної астми має інфекційне початок і перш за все сенсибилизирующее вплив гострих і хронічних запальних процесів у дихальних шляхах, що грають основну роль як у розвитку бронхіальної астми, так і в загостренні її. За даними П. К. Булатова, інфекція, що локалізується в бронхах і легенях, в 98% випадків передує першому приступу бронхіальної астми. Найбільш важливе значення слід надавати гострого і хронічного бронхіту, гострих респіраторних захворювань, пневмонії, Необхідно враховувати роль інших інфекційних процесів, зокрема туберкульозу (на що вказував Ф. Г. Яновський), а також аутоімунних порушень.
Вважають, що перераховані вище фактори діють лише в умовах спадкової схильності до алергічних захворювань, при зміні ендокринного фону (на це вказують випадки нападів бронхіальної астми, що виникають у період менструації, при базедової хвороби), після перенесеного нервово-психічного потрясіння, при зміні метеорологічних умов і т. д.
Останнім часом велика увага приділяється патохимических механізмам алергічного процесу при бронхіальній астмі. Так, реакція антиген - антитіло супроводжується пошкодженням тканинних базофілів, в результаті чого звільняються різні біологічно активні речовини, зокрема повільно діючі речовини анафілаксії (SRS - А) або повільно реагує субстанція (МРС). Остання і обумовлює спазм неісчерченной м'язової тканини бронхів, набряк слизової оболонки і підвищення секреції залоз слизової оболонки бронхів - дискриния. У патогенезі інфекційно-алергічної форми бронхіальної астми має значення, мабуть, не тільки вироблення антитіл, але й освіту сенсибілізованих лімфоцитів до антитіл бактерій-збудників та уражених тканин.
Останнім часом з'явилися дані про роль у патогенезі деяких форм бронхіальної астми неімунних механізмів, при цьому передбачається, що захворювання виникає внаслідок впливу алергену безпосередньо на різні ферментні системи тканин-мішеней. Певне значення мають також спадкові фактори: часткова блокада (З-адренергічних рецепторів, недостатність кіркової речовини надниркових залоз.
Патоморфологія. У осіб, які померли внаслідок асфіксії, виявляється здуття легенів. У бронхах - тягуче склоподібне вміст, який утворює як би зліпки бронхів. У ньому є велика кількість еозинофілів, лімфоцитів, а також спіралі Куршманнг, кристали Шарко - Лейдена. Відзначається еозинофільна інфільтрація стінок бронхів, потовщення базальної мембрани їх слизової оболонки, гіпертрофія м'язових волокон. У зв'язку з тим що смерть при бронхіальній астмі настає в результаті різних ускладнень або супутніх захворювань (пневмонії, емфіземи легенів, пневмосклерозу, бронхоектазів, змін у серці, застійних явищ і т. д.), на розтині знаходять відповідні зміни.
Клініка. Клінічні прояви та перебіг бронхіальної астми відрізняються різноманіттям, що викликає необхідність її класифікації. У табл. 1 представлена класифікація, запропонована А.Д. Адо і п.к-Булатовим (1969).
Відповідно до цієї класифікації виділяють дві основні форми бронхіальної астми: інфекційно-алергічну і неинфекционно-алергічну (атопічний) '. Перша форма (найбільш поширена) пов'язана з сенсибілізацією організму до бактеріальних алергенів, у тому числі до алергенів умовно-патогенних мікроорганізмів, що знаходяться в дихальних шляхах, а також в осередках інфекції. Тому розвиток її найчастіше за все обумовлено наявністю хронічних запальних процесів в порожнині носа, навколоносових пазухах, носоглотці, бронхах і легенях; важливе значення мають гострі інфекційні (у тому числі вірусні) захворювання (пневмонія, грип та ін.) Вважають, що в основі цієї форми бронхіальної астми лежить алергія сповільненого типу. Атонічна форма спостерігається у осіб з підвищеною чутливістю до алергенів неінфекційного походження, а також із спадковою схильністю до алергічних захворювань. При небактерійний сенсибілізації спостерігається переважно алергія негайного типу, Крім клінічних форм розрізняють стадії бронхіальної астми, які відображають її клінічний перебіг.
Предастматіческіе стану: вазомоторні розлади в слизовій оболонці дихальних шляхів, гострий та хронічний бронхіт, гостра і хронічна пневмонія з елементами бронхоспазму та клінічними проявами алергії (еозинофілією, позитивними результатами шкірних тестів з екстрактами алергенів і т. д.). Виражених нападів ядухи ще немає. Проте вже в цьому періоді, особливо при інфекційно-алергічній формі бронхіальної астми, у хворих може з'являтися утруднене, свистяче дихання при фізичному навантаженні і горизонтальному положенні, нападоподібний гавкаючий, коклюшеподібний кашель з мізерною склоподібної мокротою, особливо в нічний зремя.
У міру розвитку захворювання (як інфекційної, так і неінфекційної етіології) з'являються напади задухи.
У I стадії течія може бути легким, середньої тяжкості і важким. Поступово стан погіршується, ремісії стають більш рідкісними, напади - затяжними. При інфекційній формі бронхіальної астми часто діагностується хронічний бронхіт. У II стадії захворювання набуває прогресуючий характер. Ремісії дуже рідкісні. Спостерігаються всі більш затяжні астматичні стани. Надалі розвивається деструкція слизової оболонки бронхів із залученням інтерстиціальної тканини легень, розвитком хронічної емфіземи, хронічного сліпчівий плевриту із супутніми змінами в бронхолегеневих лімфатичних вузлах. Зазвичай відзначається виражена недостатність легенів і серця.
Основним клінічним проявом захворювання є напади задухи. Найчастіше вони виникають вночі. Блискуче опис бронхіальної астми дане С. П. Боткіним в клінічній лекції. Типовий напад найчастіше починається відчуттям закладеності в носі, кашлем, обмеженим диханням. Вдих і видих особливо все більш важко. Спостерігається напруження м'язів черевного преса, сходових, грудинно-ключично-сосцевидних, грудних. Дихання стає галасливим і супроводжується дистанційними хрипами дзижчить і свистячого характеру. Хворий приймає вимушене положення (сидить, спираючись на руки), при цьому фіксується плечовий пояс: плечі підняті і зрушені вперед, голова як би втягнута в плечі, грудна клітина знаходиться в інспіраторной стані, рухливість її різко обмежена. Дихання утруднене і поглиблено, але не прискорено, а нерідко навіть сповільнено (10-12 в 1 хв). Часто відзначається ціаноз губ, щік, кінчика носа; синюшність може набувати лілувата і навіть чорнуватий відтінок.
При обстеженні легень нерідко визначається перкуторний звук з тимпаническим відтінком. Аускультативні дані свідчать про нерівномірність вентиляції - виявляються ділянки різко ослабленого і жорсткого дихання. Вислуховуються сухі свистячі і тріскучі хрипи. При покашлюванні, а також під час тривалого нападу характер цих даних може змінюватися.
Пульс прискорений, серцева тупість не визначається (серце прикрите емфізематозно роздутими легкими), температура тіла нормальна, іноді може підвищуватися до 38-39 ° С. У зв'язку зі значним підвищенням внутригрудного тиску на висоті вдиху під час нападу спостерігається здуття шийних вен. На ЕКГ в II і III стандартних відведеннях відзначається збільшений загострений розширений зубець Р.
При важких, часто повторюваних нападах бронхіальної астми, особливо під час астматичного стану, може спостерігатися підвищення артеріального тиску.
Тривалість нападу різна. Напад може закінчитися швидким відходженням в'язкого слизового мокротиння сірого кольору і відновленням нормальної частоти дихання, проте у деяких хворих спостерігається більш повільне (протягом декількох годин) зменшення й зникнення задишки. Іноді розвивається астматичні стан, при якому напад не проходить протягом багатьох годин, днів і навіть тижнів, або після короткої перерви починається новий напад. Астматичні стан являє собою найбільш важкий перебіг бронхіальної астми, яке слід розглядати як прояв тяжкої асфіксії, пов'язаної з дифузним порушенням прохідності бронхів. При цьому може спостерігатися обтурація бронхів в'язкою слизом аж до розвитку синдрому «німого легкого». Внаслідок тривалого порушення альвеолярної вентиляції виникає прогресуюча гіпоксія, гіперкапнія і респіраторний ацидоз, що може викликати розвиток ацидотический коми; можливі легенева гіпертензія та синдром гострого легеневого серця. У цьому стані спазмон Симпатолітичні засоби нерідко малоефективні. Астматичні стан може призвести до смерті. В даний час в патогенезі астматичного стану надають значення блокаді р 2-адренергічних рецепторів, що розвивається у зв'язку з частими загостреннями захворювання, наявністю запальних процесів в органах дихання і, очевидно, в результаті застосування адреноміметиків з лікувальною метою. Вважають, що при перетворенні адреноміметиків в організмі відбувається накопичення проміжних продуктів, які не стимулюють, а блокують р 2-адренергиче-ські рецептори.
Перебіг бронхіальної астми різноманітно. Частота нападів та їх тяжкість можуть бути різними. Під час нападу, особливо затяжної, і при status asthmaticus стан важкий. Між приступами стан відносно сприятливий (якщо немає захворювань бронхів і легенів).
Часті, великої тривалості напади, а також наполегливі астматичні стани сприяють розвитку пневмонії, пневмосклерозу, емфіземи легенів, недостатності легенів та легеневого серця, що як би стирає нападоподібний характер.заболеванія, так як задишка стає постійною, лише з періодичним посиленням.
Спостереження останніх років свідчать про більш важкому перебігу алергічних захворювань взагалі і зокрема бронхіальної астми, яка може набувати прогресуючий характер (більш часті та інтенсивні напади з розвитком астматичного стану і наростаючої гіпоксії). У деяких випадках це призводить до смерті. Рідко смерть настає при клінічних явищах, що нагадують анафілактичний шок. Особливості перебігу бронхіальної астми визначають прогноз, а також працевлаштування хворих.
У зв'язку з особливостями патогенетичних факторів, які беруть участь у розвитку бронхіальної астми, доцільно виділяти клінічні варіанти цього захворювання, що має значення і при проведенні лікувальних заходів.
Дісгорлюнальний варіант може бути обумовлений або глікокортікоідной недостатністю, або впливом жіночих статевих гормонів. У першому випадку виявляється стероїдна залежність, при якій спроба скасування або зменшення добової дози глікокортікостероідов призводить до погіршення стану і наростання симптомів обструкції бронхів. На роль жіночих статевих гормонів у розвитку бронхіальної астми вказує почастішання нападів її, погіршення стану хворих під час менструації, вагітності, в клімактеричному періоді.
При нервово-психічному варіанті бронхіальної астми у виникненні нападів грають роль психічна травма, несприятливі життєві ситуації, истощающее нервову напругу, сексуальні розлади. При цьому слід надавати значення травм головного мозку, гіпоталамічним порушень. Можливий умовно-рефлекторний генез нападів.
Адренодефіцітний варіант обумовлений вродженою чи набутою блокадою β-гадренорецепторов. Істотно; значення при цьому мають надмірне застосування адрекоміметіческіх коштів, вірусні інфекції, тривалий з частими загостреннями перебіг астми, гіпоксія, ацидоз, ендогенна гиперкатехоламинемия, пов'язана з різними стресовими ситуаціями. Для цього варіанту характерна зв'язку нападів ядухи з несприятливими метеорологічними чинниками холод, вітер, зміна погоди), надмірним фізичним напругою, впливом різких запахів.
Розрізняють також ваготоніческій варіант захворювання, що характеризується виділенням значної кількості харкотиння (бронхорея), задишкою, що підсилюється в нічний час і в положенні лежачи, нечітко вираженою картиною нападів, низькою активністю сироваткової холінестерази. Цей варіант зустрічається переважно в осіб похилого віку, позитивний ефект при ньому надають антихолінергічні препарати (атропін).
Свого часу була описана так звана «аспіринова астма», яка характеризується тріадою симптомів; бронхоспазм, рецидивуючий поліпоз носа, непереносимість нестероїдних протизапальних препаратів.
Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз бронхіальної астми ставлять на підставі характерних нападів ядухи, що супроводжуються утрудненим видихом, сухими свистячими хрипами я виділенням характерною мокроти, що містить еозинофільні гранулоцити, спіралі Куршманна і кристали Шарко - Лейдена, а також еозинофілією.
Однак труднощі можуть виникнути при клінічній інтерпретації початкових ознак захворювання. Першим його проявом у ряді випадків може бути напад. Але часто розвитку типових нападів бронхіальної астми передують різко виражені клінічні прояви, іноді у вигляді пароксизмів кашлю. Про захворювання свідчить еозинофілія в крові та наявність еозинофільних гранулоцитів у мокротинні.
Розпізнавання захворювання може бути складно у літніх людей при атеросклеротическом кардіосклерозі, коли поряд з бронхіальною може спостерігатися і серцева астма. Напади о